Клиническое течение первичной и вторичной профессиональной бронхиальной астмы имеет ряд особенностей. Первичная профессиональная бронхиальная астма может развиваться в разные сроки от начала работ в контакте промышленным аллергеном от года до 11-15 лет и более. Первичная астма обычно сопровождается яркими аллергическими проявлениями (экзема, дерматит, отек Квинке, аллергический ринит). Приступы бронхиальной астмы возникают в различное время. У одних больных при кратковременном пребывании в цехе, у других через 1-2 года после начала работы или в конце смены, у третьих — только ночью во время сна. В начале заболевания приступы астмы провоцируются профессиональными факторами — вдыханием специфического аллергена. При продолжении контакта с аллергеном состояние больных ухудшается, приступы становятся более интенсивными и продолжительными. В этот период возникает чувствительность и к другим веществам, приступы удушья возникают не только на специфический антиген, но и на другие воздействия. Возможно образование условно-рефлекторного механизма приступов бронхиальной астмы. В таких случаях астматические приступы возникают от разнообразных воздействий: эмоций, физической нагрузки, острых запахов, горячего и холодного воздуха и т.д.
Вторичная бронхиальная астма обычно развивается через более продолжительный промежуток времени от начала работы в контакте с продуктом, чем первичная. Астматические явления при вторичной астме развиваются постепенно на фоне предшествующего хронического бронхита или хронических заболеваний носоглотки (хронический ринофарингит, полипоз носовых раковин, синуситы, искривление носовой перегородки и т.д.). при вторичной бронхиальной астме внешне аллергический характер заболевания менее выражен, чем при первичной.
В клинической картине профессиональной бронхиальной астмы нет ничего специфичного. Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику удушья и межприступного периода. Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья. Типичный приступ удушья включает три периода:
Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообрзный кашель, задержка мокрот, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.
Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный судорожный, в три четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тимпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. На ЭКГ выявляется повышение зубца Т, может быть депрессия сегмента ST. При рентгенологическом исследовании отмечаются, повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка увеличение теней корней. При определении функции внешнего дыхания, отмечаются суточные колебания ПСВ и ОФВ1, что говорит о тяжести бронхиальной обструкции.
В периферической крови — эозинофилия, в анализе мокроты — эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена в крови отмечаются диспротеинемия, повышение содержания б и г глобулинов, гистамина и гистаминоподобных соединений.
По тяжести течения болезни различают:
- 1. Интермиттирующая бронхиальная астма:
- — симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
- — короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней;
- — ночные симптомы 2 раза в месяц или реже;
- — отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
- — ОФВ1 или ПСВ >80% от должного;
- — суточные колебания ПСВ или ОФВ1 менее 20%.
- 2. Легкая персистирующая бронхиальная астма:
- — симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день;
- — обострения заболевания могут нарушать активность и сон;
- — ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;
- — ОФВ1 или ПСВ более 80% от должного;
- — суточные колебания ПСВ или ОФВ1 20-30%.
- 3. Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести:
- — ежедневные симптомы;
- — обострения могут влиять на физическую активность и сон;
- — ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю;
- — ежедневный прием 12-агонистов короткого действия;
- — ОФВ1 или ПСВ 60-80% от должного;
- — суточные колебания ПСВ или ОФВ1 более 30%.
- 4. Тяжелая персистирующая бронхиальная астма:
- — ежедневные симптомы;
- — частые обострения;
- — физическая активность ограничена проявлениями астмы;
- — ОФВ1 или ПСВ менее 60% от должного;
- — суточные колебания ПСВ или ОФВ1 более 30% от должного.
Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться выраженной гибелью больного.
- 1. Частое возникновение в течение дня длительных не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью восстанавливается.
- 2. Приступообразный мучительный, сухой кашель с трудоотделяемой мокротой.
- 3. Вынужденное положение ортопное, учащенное дыхание до 40ґ с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.
- 4. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.
- 5. Выраженный цианоз, и бледность кожи, и видимых слизистых оболочек.
- 6. ССС — тахикардия ЧСС 120 в минуту.
УНС — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.
II стадия («немого легкого» или стадия декомпенсации):
Состояние крайне тяжелое, резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, положение вынужденное, шейные вены набухшие, кожные покровы бледно серые, влажные, отмечается возбуждение, сменяющееся безразличием. При аускультации дыхательные шумы «немое легкое». Пульс частый до 140ґ слабого наполнения, аритмия, гипотензия, тоны сердца глухие, возможно ритм галопа.
III стадия (гиперкапническая кома):
Больной без сознания, возможны судороги, разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, дыхание Чейна-Стокса, при аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов, сердечно-сосудистая система — пульс нитевидный, аритмичный, Ад резко снижено, коллапс, ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.
Диагноз профессиональной астмы представляет определенную сложность. Известно, что многие химические соединения вызывают астму, присутствуя в окружающей среде. Для постановки диагноза большое значение имеет точно установленный анамнез заболевания, выявление контакта с производственными аллергенами пред первым приступом удушья. Первый приступ удушья нередко появляется во время работы, дальнейшее состояние больного ухудшается особенно после отпуска или выходных дней. Успешно подтвердить диагноз профессиональной бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: изменения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов.
источник
Клиническая картина.
Основными клиническими признаками бронхиальной астмы являются приступы экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованной обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.
Приступы экспираторной одышки возникают при контакте с различными аллергенами и раздражителями (пыль, плесень, табачный дым, различные запахи и т.д.), при острых респираторных заболеваниях или при обострении хронических воспалительных заболеваний бронхов и легких, при физических нагрузках, стрессовых ситуациях, вдыхании холодного воздуха и других причинах.
В развитии приступа принято выделять три периода:
I период – период предвестников начинается за несколько часов или за 1- 2 дня до
приступа и проявляется заложенностью носа, чиханием, слезотечением, кожным
зудом, крапивницей, чувством першения в горле, дыхательным дискомфортом
тяжестью, ощущением сдавления в груди), приступообразным кашлем, одышкой,
затруднением отхождения мокроты, раздражительностью, возбуждением,
потливостью, головной болью, нарушением сна.
II период – период удушья: одышка имеет экспираторный характер, приступ одышки
может возникнуть внезапно, нередко во время сна, вдох делается короткий, сильный
и глубокий. Может отмечаться раздувание крыльев носа на вдохе. Выдох, как
правило медленный, судорожный, намного длиннее вдоха, сопровождается громкими
свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Усиливается кашель, который
становится отрывистым, мучительным, отхождение мокроты затруднено. Пациент
испуган, возбужден, принимает вынужденное положение ортопноэ: сидя, наклоняя
туловище вперед и опираясь на руки, плечи при этом приподняты и сведены
(«висит» на руках). Кожные покровы бледно-цианотичные, отмечается цианоз губ,
лицо испуганное, речь прерывистая. Грудная клетка находится в положении
максимального вдоха. В дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса,
мышцы спины, брюшного пресса. В легких выслушивается множество сухих
свистящих хрипов на фоне ослабленного дыхания. Пульс слабого наполнения,
тахикардия. Систолическое артериальное давление снижается, диастолическое —
Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов
III период – период обратного развития приступа. Приступ завершается, как
правило, отхождением мокроты и постепенным облегчением дыхания.
1. Анамнез и оценка симптомов:
· кашель, особенно в ночное время
· выделение вязкой, стекловидной мокроты
· эпизодические приступы экспираторного удушья
· одышку с затрудненным выдохом
· появление свистящих хрипов
· ощущение тяжести, заложенности в грудной клетке
· Усиление симптомов по ночам, приводящее к пробуждению;
· Появление и усиление симптомов при:
· респираторной вирусной инфекции
· контакте с шерстью животных
· контакте с бытовой химией, косметикой
· воздействии домашней пыли (из матрасов, подушек, драпировок)
· вдыхании табачного и другого дыма
· резком перепаде температур
2. Объективное обследование:
· При обострении, во время приступа:
· кожные покровы бледно-цианотичные
· раздувание крыльев носа при вдохе
· постоянный или прерывающийся кашель
· грудная клетка в положении максимального вдоха
· участие в дыхании мышц плечевого пояса, брюшной стенки, спины
· свистящие, жужжащие хрипы на расстоянии
3. Обязательные лабораторно –инструментальные исследования.
· Исследование функции внешнего дыхания:
· Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания. Характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости: снижение ФЖЕЛ и ОФВ1, снижение соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ.
· Пневмотахометрия, бодиплетизмометрия – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток – объем» — скорости экспираторного потока воздуха на середине выдоха. Характерен вогнутый характер кривой выдоха и снижение максимальной объемной скорости на середине выдоха.
· Пикфлуометрия – метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха после полного вдоха. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронхорасширяющих препаратов. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема), затем через 10 – 12 часов.
Нормальные величины ПСВ можно определить с помощью
Пробы с использованием бронходилятаторов – необходимы для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции.
· Исследование газового состава крови.
· Кожные аллергические пробы с целью диагностики атопической (аллергической) формы астмы и выявления причинного аллергена.
· Общий анализ крови – эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения
· Общий анализ мокроты – много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, при инфекционно-зависимой астме в период обострения в большом количестве обнаруживаются нейтрофилы.
· Биохимический анализ крови – возможно увеличение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина.
· Иммунологическое исследование — увеличение в крови иммуноглобулинов, снижение количества и активности Т-супрессоров, увеличение количества IgE.
Доврачебная помощь при приступе бронхиальной астмы:
· Обеспечить пациенту удобное положение;
· Доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду;
· Ингаляции бета-2-агонистов (сальбутамол, беротек), ингаляции
· Оксигенотерапия через носовые катетеры (канюлю), скорость 2 –4 л в мин;
· Отвлекающие процедуры (ручные, ножные горячие ванны);
· Теплая минеральная щелочная вода без газа или щелочные ингаляции;
· Вибрационный массаж грудной клетки;
· Приготовить лекарственные препараты:
· 0,9% раствор хлорида натрия
· 4% раствор гидрокарбоната натрия
Дата добавления: 2014-10-31 ; Просмотров: 1766 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Бронхиальная астма (БА) не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, однако нередко наблюдается в отдельных отраслях производства и связана с воздействием промышленных и сельскохозяйственных аллергенов.
На совещании экспертов ВОЗ (Женева, 1980) профессиональная бронхиальная астма (ПБА) внесена в список профессиональных заболеваний. При этом указано, что основным критерием признания профессиональной этиологии БА является наличие причинно-следственной связи с выполняемой работой.
В 17 веке Рамаццини отметил астматические проявления у рабочих определенных профессий. П.К. Булатов (1970) — основу различных форм ПБА составляет воспалительный процесс, обусловленный воздействием профессиональных аллергенов. Промышленные вещества вызывают раздражение, ожог, некроз слизистой оболочки дыхательных путей. Инфекционно-токсические агенты и продукты распада тканей проникают в организм, сенсибилизируют его. По мнению автора, лишенная слизистой оболочки поверхность дыхательных путей становится «шоковой тканью» — плацдармом для развития аллергических реакций. Сами промышленные вещества могут не принимать прямого участия в сенсибилизации организма.
Наблюдающийся рост бронхиальной астмы обусловлен все возрастающим комплексным и комбинированным воздействием на работающих различных промышленных и бытовых факторов, включающих вещества сенсибилизирующего и раздражающего действия. Поступление ксенобиотиков в воздушную среду обусловлено несовершенством технологических процессов, недостатками герметизации, некачественной очисткой и утилизацией отходов и широким использованием в быту инсектицидов, препаратов дезинфекции и косметических средств.
Основными причинами увеличения числа больных ПБА является широкое использование на производстве химических соединений аллергенного действия, синтетических материалов, интенсивное развитие микробиологической промышленности, в частности производства биологически активных веществ, внедрение химии в сельское хозяйство (использование пестицидов). Нельзя не учитывать и все возрастающую аллергизацию населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, широким бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, вакцин, сывороток, рост хронических неспецифических заболеваний легких.
Этиология. Перечень производств, на которых встречается бронхиальная астма, довольно широк. Это производство моющих средств, синтетических материалов, металлообрабатывающая и радиотехническая промышленность, мукомольные и хлебопекарные предприятия, медицина, аптекарское дело, ветеринарная служба, строительство, текстильная и обувная промышленность, производство кормов, животноводство, птицефабрики и др.
В современной промышленности распространены аллергены органической природы растительного и животного происхождения: пыль льна, хлопка, шерсти, муки, зерна, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, птиц) и др. (табл.3).
Перечень аллергенов растительной и животной природы
Растительные: древесная, табачная, зерновая, мучная пыль, пыльца растений, пыль касторовых бобов, хлопок, лен, конопля, джут
Косметические средства ( цветочные духи, одеколоны, румяна), содержащие эфирные масла из лепестков и корней цветов)
Фармакологические препараты растительного происхождения: ипекакуана, горчица, ликоподий, термопсис, касторовое масло, опиум, ревень, подорожник и др.)
Микробные и грибковые культуры, гормональные и ферментные препараты и витамины
Деревообрабатывающее, текстильное, ткацкое, камвольно-суконное производство,), рабочие элеваторов, мельники, пекари
Парикмахеры, работники косметических кабинетов и парфюмерной промышленности
Медицинские работники и работники химико-фармацевтической промышленности, аптек
Производство комбикормов, гормонов, ферментов, витаминов, БВК, микробиологическая промышленность, производство кормовых антибиотиков
Органические аллергены животного происхождения: шерсть, волосы животных, перья птиц, коконы шелкопряда, натуральный шелк, папильонажная пыль
Гельминты, рачки, экскременты и яды насекомых
Животноводство, виварии, ветеринарное хозяйство, производство натурального шелка, парикмахерские
Гельминтологи, лаборанты и научные сотрудники при систематическом производственном контакте
Следует особо отметить группу аллергенов микробиологической и химико-фармацевтической промышленности: витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и другие препараты или лекарственные средства. В группу промышленных химических аллергенов, вызывающих развитие бронхиальной астмы входят простые соединения: металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.), малеиновый, фталевый ангидрид, фурановые соединения, хлорированные нафталины и т.д., а также сложные по составу аллергенные продукты: полиэфирные латексы, эпоксидные полимеры, синтетические полимерные материалы на основе формальдегида, изоцианатов, акриловой и метакриловой кислот, канифоль и т.д. (табл.4). Число химических веществ, вызывающих сенсибилизацию (гаптены), в производственных условиях весьма велико и постоянно увеличивается в связи с синтезом новых соединений.
Промышленные химические аллергены
Химические соединения и элементы:
металлы-сенсибилизаторы: хром, никель, кобальт, марганец, платина, цирконий, серебро, золото, бериллий и их соединения
Работники металлургии, металлохимии, радиотехники и электроники, теплоэнергетики и приборостроения (гальваники, электросварщики, рабочие цементных заводов и строительных организаций)
Сложные химические композиции:
Пестициды: гранозан, карбаматы (севин, манеб, карбатион, цинеб, тиурам Д).
Синтетические моющие средства
Синтетические полимерные материалы: — на основе формальдегида (фенол- и мочевино- формальдегидные смолы, клеи, пластмассы)
— на основе акриловой и метакриловой кислот
Эпихлоргидрин (основа эпоксидных полимеров)
Урсол и урсоловые красители
Латексы-эластомеры, ускорители вулканизации резины, антиокисданты и противостарители: каптакс, тиурам Е, неозон Д,триэтаноламин, канифоль
Препараты для окраски и завивки волос, пыль сухого остатка лака
Производство, хранение и применение.
Производство и применение.
Производство смол, лаков, клеев и др., переработка пресспорошков, прессматериалов. Применение клеев, лаков, пропиточных составов и др.
Производство полиуретанов, пенополиуретанов, полимочевины и др., переработка и применение
Производство и переработка полимеров и сополимеров, применение эмульсий, лаков, красок и др.
Производство и применение эпоксидных смол и пластмасс на их основе, компаундов.
Производство и применение.
Производство и применение.
Производство урсола и урсоловых красителей, крашение мехов.
Работники предприятий бытового обслуживания.
Нередко имеет место сочетание аллергенов органической природы, новых химических агентов (пестициды, удобрения) и соединений раздражающего действия.
К числу производственных факторов, вызывающих профессиональную бронхиальную астму, относятся и вещества с цитотоксическим характером действия (кварцсодержащая пыль, органические растворители, различные ирританты, газы и др.).
Все перечисленные производственные факторы делятся на индукторы, т.е. факторы, являющиеся причиной возникновения болезни, и триггеры, которые вызывают обострение бронхиальной обструкции. Последние могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы: резкие запахи, вещества раздражающего действия, пыль, физические факторы: температурные реакции, физическая нагрузка, перепады давления и др.
Следует заметить, что индукторы могут иногда выступать в роли триггеров и наоборот. Кроме того, триггеры могут быть факторами непроизводственной природы.
Определенную роль в развитии ПБА играют у ряда больных предрасполагающие факторы, в частности атопия, которая расценивается, как генетическая предрасположенность к продукции специфических IgЕ антител к аллергенам; гиперчувствительность (повышенная чувствительность к различным стимулам); чувствительность к аллергенам, вызванная развитием к действующему фактору специфиальных иммунологических реакций; врожденная неполноценность в системе аденилатциклазы (иАМФ) и др.
Активное и пассивное курение, домашние и внешние раздражители, респираторные инфекции составляют группу способствующих фактору риска.
При контакте с профессиональными факторами, способствующие и предрасполагающие факторы увеличивают вероятность возникновения ПБА.
Классификация. Единой классификации нет. Ожиганова В.Н. (2001) рекомендует выделение следующих клинических форм: аллергическая, неаллергическая и сочетанная ПБА. Структуру предлагаемой классификации ПБА определяют новые данные, касающиеся не только аллергенных, но и неаллергeнных механизмов патогенеза (таблица 5).
Патогенез. Многообразие профессиональных и непрофессиональных факторов (аллергизирующего и неаллергизирующего действия), воздействующих на организм человека в условиях производства, быту и окружающей среде, приводит к сложному комплексу ответных реакций организма, постепенно формирующих развитие профессиональной бронхиальной астмы.
Иммунные механизмы ПБА определяются как Т-хелпер2, так и Т-хелпер1 механизмами. Клеточный иммунитет у больных ПБА характеризуется снижением Т- общих лимфоцитов (СDЗ) с преимущественным количественным дефицитом Т-хелперов (СD4). Уменьшение количества лимфоцитов с супрессорной функцией наблюдается реже (СD8). Разнонаправленные нарушения регуляции клеточного иммунитета у больных ПБА подтверждаются изменением иммунорегуляторного индекса (ИРИ).
В — лимфоциты как малодифференцированные, так и зрелые клетки (СD19 и СD21) имеют преимущественную тенденцию к снижению, а нормальные киллеры (СД16) — только к повышению.
Гуморальное звено иммунитета при ПБА имеет выраженные признаки активации:
1) Обращает на себя внимание частое повышение в сыворотке крови уровня IgA. Изменение концентрации IgG у больных ПБА как и сторону повышения, так и снижения связано прежде всего с IgG4, которые отличаются гетерогенностью и могут выполнять как блокирующую функцию, так и иметь патогенетическое значение.
2) У ряда больных ПБА повышается титр Р — белков (регуляторных) -обладающих супероксиддисмутазной активностью и характеризующих состояние (жесткость) клеточных мембран.
3) Поскольку с участием комплемента происходит образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), т.е. взаимодействие комплексного антигена и антигаптенных антител, у больных ПБА отмечается существенное снижение С3 – компонента комплемента. Результаты определения общего IgE в тест-системе иммуноферментного анализа подтверждают важную патогенетическую роль IgE – зависимых механизмов аллергии немедленного типа при ПБА. Повышение общего IgЕ связано с продукцией специфических к гаптенам IgE в тест-системе ИФА, причем часто одновременно к нескольким производственным аллергенам.
В основе приступа удушья лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. Реагины представлены антителами класса IgE и в меньшей степени классов IgM и IgG.
Вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы различных токсических веществ) вызывают воспаление в слизистой оболочке бронхиального дерева, приводящее к атрофическим процесса, что сопровождается поступлением в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.
ПБА свойственно развитие инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Этому способствуют атрофические изменения в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения IgA в просвет бронхов.
Классификация профессиональной бронхиальной астмы
Клинико-аллергические и иммунологические критерии диагностики
Аллергены растительного, животного происхождения
Аллергия с участием IgE и IgG опосредованных реакций
1. С. элиминации и экспозиции
2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном
3. > общего IgE и специфического IgE к промышленному антигену, + РСПБ с аллергеном
4. + ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном
5. Профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей
Аллергия к промышленному аллергену с участием циркулирующих иммунных комплексов
1.2.3. + РСК и > уровень в крови ЦИК
Аллергия к промышленному аллергену с участием всех
типов иммунных механизмов
3. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном
> специфического IgE с промышленным аллергеном, + РСПБ и РСК с аллергеном.
Профессиональные аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей
раздражающего действия, газы,
либерация гистамина, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса
1. С. элиминации и экспозиции
2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном
Отстутствие общего IgE и специфического IgE, ЦИК
Отрицательный ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном
5. + реакция при пикфлуометрии на производстве
Сочетание соединений раздражающего и сенсибилизирующего действий
3. Сочетание аллергических и неаллергичес-ких механиз-мов, инфекционного компонента
Аллергия I, III типа и неаллергические механизмы
Отсутствие с.элиминации и наличие с.экспозиции
+ ингаляционная проба с промышленным аллергеном
> общего IgE и специфического IgE к бактериальным и грибковым антигенам, + РПСБ и РСК с промышленным аллергеном.
Возможно профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей
Возможно развитие аутоиммунного процесса за счет сенсибилизации к микроорганизмам дыхательных путей. По мере усиления инфекционно-аллергического компонента, помимо реагинового типа аллергии на профессиональные антигены, включаются и другие типа аллергических реакций (иммунокомплексный тип с антителами класса IgA). Путем активации системы комплемента в процесс вовлекаются и кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы. Не исключено, что присоединение инфекционно-аллергического компонента, ведущее к выделению. хемотаксических факторов, активирует Т-эффекторы лимфоцитов, т.е. способствует развитию ГЗТ.
При астматическом бронхите преобладают комплементзависимые реакции, отсутствует реагиновый тип аллергии. Возможно, в патогенезе астматического бронхита участвуют и неиммунные механизму (например, гистаминлиберирующий эффект токсичных веществ). В развитии БА от промышленных веществ с цитотоксическим действием (органические растворители, кварцсодержащая пыль), не обладающих антигенными свойствами, существенную роль играют аутоиммуные реакции. При этом возникают аутоантигены вследствие повреждения указанными веществами клеток эпителия бронхов. Выраженные аутоиммунные нарушения обусловливают сохранение бронхоспастического синдрома после прекращения контакта с вредными веществами.
Клиника. Согласно современным представлениям, ПБА, как и общая астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием различных видов клеток, непостоянной обратимой обструкцией и повышенной реактивностью бронхиального дерева.
В отличие от общей, для ПБА характерно развитие дистрофических изменений слизистой бронхов, приводящих к снижению местного иммунитета и вовлечению в бронхоспастический синдром не только аллергических, но и неаллергических реакций.
Аллергическая форма ПБА с участием IgE — и IgG -зависимых механизмов характеризуется благоприятным течением с симптомами элиминации и экспозиции и значительным облегчением состояния при своевременном трудоустройстве на работу вне контакта с вредными производственными факторами. При провокационной ингаляционной пробе с промышленным аллергеном у больных развивается положительная реакция в виде приступа удушья или обструктивного синдрома через 20-30 мин -1 час после ингаляции. Результат теста торможения эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ) свидетельствует о положительном типе ответа. Для этой формы характерно повышение в сыворотке крови общего IgE (умеренное, т.е. не выше 600 нт/м) и наличие специфического IgЕ к промышленному аллергену.
Аллергическая форма заболевания довольно поздно (через 10-15 лет) осложняется эмфиземой и дыхательной недостаточностью. Она нередко (в 30%) сочетается с профессиональными аллергическими поражениями кожи или верхних дыхательных путей.
Более тяжелое течение астмы наблюдается при ведущей роли в патогенезе циркулирующих иммунных комплексов. Симптом элиминации выражен нечетко. Симптом экспозиции остается положительным. У таких больных довольно рано развивается эмфизема и дыхательная недостаточность. При проведении провокационной пробы с производственным аллергеном возникает приступ удушья пли обструкция по данным определения функции дыхания через 3-4 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ положительный. В сыворотке крови повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов.
Бронхиальная астма с участием в патогенезе всех типов иммунных реакции или превалированием клеточных механизмов протекает, как правило, тяжело, характеризуется развитием более продолжительных по времени приступов удушья. Симптом элиминации чаще отсутствует, тест экспозиции сопровождается выраженным усилением экспираторной одышки. Ингаляционная проба дает положительную реакцию через 6-8 или 24 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ — положительный. В сыворотке- крови возможно наличие специфических к промышленному аллергену IgE, повышение циркулирующих иммунных комплексов и количества сенсибилизированных лимфоцитов. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.
При неаллергической ПБА возможны различные механизмы без участия реакции антиген-антитело: либерация гистамина, индукция промышленными соединениями альтернативного пути активации комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейронной регуляции бронхиального тонуса.
Диагностика неаллергической формы представляет значительные трудности, тем не менее, можно выделить ряд признаков, характерных для этой формы.
Так, неаллергической форме присущ немедленный или отсроченный тип ответа на ингаляцию с производственных аллергеном и отсутствие типичных для астмы иммунологических сдвигов. В клиническом течении неаллергической ПБА можно проследить симптом элиминации и экспозиции. ТТЕЭЛ — отрицательный.
При диагностике можно использовать определение пикфлуометрии при выполнении работы. Снижение показателей пикфлуометрии при выполнении работы по сравнению с исходным уровнем (до работы) на 15% и более будет свидетельствовать о роли производственных факторов в развитии обструктивного синдрома при астме.
Особое положение в группе неаллергической ПБА занимает аспирин — индуцированная БА, в патогенезе которой основную роль играет нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: угнетение циклогеназы приводит к снижению синтеза простогландинов, обладающих бронходилятирующим действием, а активация липоксигеназного пути сопровождается накоплением лейкотриенов (главным образом ЛТ5), которые вызывают бронхоспазм. Установлено, что эта форма астмы сопровождается накоплением не только лейкотриенов, но и выраженным дисбалансом цитокинов.
У больных этой группы наблюдается тяжелое течение заболевания с положительным ответом по немедленному типу на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном и положительный результат теста торможения эмиграции лейкоцитов. Для этой формы астмы характерен также рецидивирующий полипоз носа и непереносимость препаратов пиразолонового ряда. В крови отсутствует повышенный уровень общего и специфического IgЕ.
Наиболее частой является форма БА, в основе которой лежат аллергенные и неаллергенные механизмы. Она возникает чаще на производстве с комбинированным и комплексным действием вредных промышленных факторов (аллергенов и веществ неаллергенной природы с раздражающим характером действия). В эту же группу следует относить и пациентов, в развитии заболевания которых играет роль инфекционный фактор, возникающий одновременно с производственным или присоединяющийся позднее. Важность патогенетического значения инфекционного звена изучается и подчеркивается всеми исследователями, хотя его роль в патогенезе и клинике астмы звучит неоднозначно, (инфекционная (чаще вирусная) аллергия, адъювантная роль, значение в повышении реактивности бронхиального дерева и др.).
При этом особое внимание следует обратить на вирусную, грибковую и хламидийную инфекцию, которые способствуют длительному и тяжелому течению астмы с ранним развитием эмфиземы легких и легочного сердца. При этой форме астмы больные по-разному реагируют на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном: немедленный, немедленно-замедленный (30 мин — 1час-3-4 часа) и замедленный тип ответа (6-8-24 часа) после ингаляции аллергена.
Реакция на ТТЕЭЛ также различна (положительная пли отрицательная). Симптом элиминации отсутствует, тест экспозиции — положительный. В сыворотке крови определяется значительное повышение общего и специфических IgЕ к промышленному аллергену, к бактериальным и грибковым антигенам. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.
Для подбора адекватной терапии БА выделяют легкое, персистирующее, среднетяжелое и тяжелое течение.
Диагностика ПБА. При клиническом обследовании больного должно быть обращено внимание на характер приступов удушья, аускультативную картину, состояние периферической крови, количество выделяемой мокроты, результаты микробиологического исследования мокроты, функции дыхания, рентгенологическую картину.
После установления диагноза бронхиальной астмы применяется комплекс методов и тестов для выявления аллергической чувствительности к производственным антигенам.
Диагноз профессиональной бронхиальной астмы ставится на основании изучения и сопоставления данных санитарно-гигиенических условий труда, профессионального маршрута больного, аллергологического анамнеза, клинических проявлений и результатов специфических аллергологических и иммунологических методов обследования больного.
При изучении данных анамнеза выясняют возможность наличия в течение заболевания симптомов элиминации и экспозиции, взаимосвязь их возникновения с выполняемой работой, пребыванием в отпуске и больничном листе.
Большое значение имеет анализ данных анамнеза о перенесенных респираторных инфекциях, предшествовавших непосредственно приступам удушья.
Для уточнения механизма обструкции показано проведение пикфлуометрии и пробы с сальбутамолом с последующим определением показателя форсированного выдоха. В период ремиссии больному проводят скарификационные тесты для выявления этиологического фактора набором стандартизованных аллергенов: эпидермальных, пылевых, пыльцевых, бактериальных, профессиональных, растительного и животного происхождения по общим правилам, принятым в аллергологии. При положительных результатах реакции через 20 минут прибегают к провокационным ингаляционным пробам с теми же профессиональными аллергенами в концентрациях в 10 раз меньше тех, которые дали положительную реакцию на коже.
При обострении бронхиальной астмы ингаляционная и эндоназальная пробы противопоказаны.
В этих случаях необходимо проведение теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (ТТЕЭЛ) и методов специфической иммунологической диагностики, не требующих непосредственного участия больного.
При разноречивости результатов специфической диагностики перечисленные тесты можно применить одновременно.
Специфическими маркерами воздействия производственных аллергенов на организм рабочих и развития у ним повышенной чувствительности у больных ПБА являются антигаптенные антитела разного вида, выявляемые в специфических реакциях in vivo с соответствующими гаптенами.
Высоко чувствительным методом выявления сенсибилизации к промышленным аллергенам является реакция связывания комплемента (РСК), причем титр комплементсвязывающих антигаптенных антител четко отражает уровень сенсибилизации к производственным аллергенам.
Патогенетически обоснованной является высокая информативность при аллергической и очетанной формах ПБА базофильных тестов с гаптенами, в частности РСПБ, поскольку базофильные гранулоциты и тучные клетки несут на мембранах высоко афинные рецепторы к IgE и СЗ — компоненту комплемента.
Основным иммунологическим критерием выраженности и патогенетической роли аллергических механизмов при ПБА является определение количества общего IgЕ в сыворотке крови в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА). Для аллергической ПБА химического генеза характерно умеренное повышение общего IgЕ (не превышающее, как правило, 500 нг/мл). При сочетанной ПБА, осложненной сенсибилизацией к микробам, вирусам, грибам, а также к бытовым и пыльцевым аллергенам, уровень общего IgЕ достигает высоких значений (около 1000 нг/мл и выше). Информативным способом оценки роли аллергических механизмов при ПБА является количественное определение специфических к гаптенам IgЕ в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА), проводимое параллельно с определением общего IgЕ.
Одновременное определение IgЕ, специфичных к производственным аллергенам и бактериальным антигенам, позволяет дифференцировать аллергическую и сочетанную формы ПБА и сопоставить выраженность сенсибилизации, а следовательно, патогенетический вклад в развитие ПБА производственных и непроизводственных аллергенных факторов.
Для уточнения патогенетической значимости сенсибилизации к производственным аллергенам при ПБА наиболее информативным приемом является постановка специфических аллерготестов in vitro до и после провокационной пробы с соответствующим аллергеном (ингаляционной или ТТЕЭЛ). Кроме того, учитывая преимущественно комплексное и комбинированное воздействие аллергенных факторов в условиях современных аллергоопасных производств, параллельная постановка аллерготестов in vitro со всеми производственными аллергенами позволяет выявить частое и наиболее неблагоприятное состояние поливалентной сенсибилизации, а также ведущий аллергенный фактор, наиболее значимый для патогенеза бронхиальной астмы.
Таким образом, сочетание определенных клинических симптомов (с. экспозиции, элиминации, реэкспозиции, эозинофилия крови, отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в легких) с положительной ингаляционной провокационной пробой и соответствующими показателями иммунологических тестов дают основание диагностировать атопический вариант ПБА.
Методы специфической аллергологической диагностики
профессиональной бронхиальной астмы
Провокационную ингаляционную пробу проводят исключительно в ремиссии БА и только в условиях стационара. Испытание начинают с максимальных разведений аллергена.
На пневмотахометре определяют показатели вдоха и выдоха. Затем в течение 3-5 минут больной вдыхает тест -контрольную жидкость и через 15-20 минут повторно определяют показатели вдоха и выдоха на пневмотахометре. При отсутствии заметных изменений показателей функции дыхания проводят ингаляцию наименьшей концентрации аллергена в течение 2-3 минут. После окончания ингаляции в течение суток следят за состоянием больного, фиксируют данные аускультации и показатели форсированного вдоха и выдоха через 20 ми., 1 час, 2 часа, 24 часа.
Проба считается положительной, если показатель форсированного выдоха снижается по сравнению с исходным показателем на 20% и >. Развившийся после пробы бронхоспазм купируют ингаляцией бронхолитического препарата. Учитывая возможность замедленной аллергической реакции (6-12 час.) и более (24 часа), после ингаляции аллергена проба считается как положительная в случаях, если возникает приступы бронхиальной астмы или другие аллергические реакции. В течение дня следует использовать только один аллерген, учитывая поздние реакции.
В отличие от аллергенов растительного и животного происхождения кожные пробы при испытании химических аллергенов неинформативны. В диагностике ПБА от воздействия химических аллергенов наиболее информативным методом является провокационная ингаляционная и эндоназальная пробы со специально подобранными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими возможность их раздражающего действия и влияние запаха (См. методические рекомендации «Диагностика профессиональной бронхиальной астмы». М., 1979 г.)
Концентрации «химических» аллергенов, используемых при ингаляционных пробах
источник
Бронхиальная астма является распространенным заболеванием. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10-15. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, бронхиальную астму диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис о том, что» все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой», необходимо изменить, так как более подходящей точкой зрения является следующая: » все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное».
Бронхиальная астма — хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая по крайней мере частично обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.
Ключевые положения определения бронхиальной астмы
1. Бронхиальная астма — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения.
2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.
3. Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм :
3 обтурационная — вследствие образования слизистых пробок;
склеротическая — склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.
4. Атопия, генетическая предрасположенность к продукции имму-ноглобулинов класса E(IgE).
1. Анамнез и оценка симптомов. Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный клинический маркер бронхиальной астмы — исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами — холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников.
2 Клиническое обследование. Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить характерных признаков болезни. При обострении бронхиальной астмы вероятность клинических проявлений, таких, как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока. Аускультативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.
3. Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний -непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ^) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение офб) (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бета-2-агонистов короткого действия. Необходимые приборы: спирометры, позволяющие определить форсированную жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 секунду. Эти приборы в первую очередь применяются в поликлиниках и стационарах.
Пикфлоуметрия — наиболее важное нововведение в диагностике и контроле бронхиальной астмы.
Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу:
О оценить гиперреактивность бронхов;
Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пик-флоуметрия.
4. Оценка аллергологического статуса. Наряду с оценкой симптомов, анамнеза, физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса. Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических IgE-антител в сыворотке крови. Итак, диагностика астмы строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также исследования функции внешнего дыхания и данных аллергологического обследования. Наиболее важными легочными функциональными тестами являются: выявление ответа на инга
ляции бета-2-агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью мониторирования пиковой скорости выдоха (ПСВ), провокации с помощью физической нагрузки у детей. Важным дополнением к диагностике является определение аллергологического статуса.
5. С целью дифференциальной диагностики необходимы: рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови, мокроты.
Затруднения при диагностике: как было уже сказано выше, бронхиальную астму довольно часто неправильно диагностируют и, как следствие этого, назначают неправильную терапию. Особенно трудно диагностировать астму у детей, пожилых людей, а также при воздействии профессиональных факторов риска, сезонной астме и при кашлевом варианте астмы.
Астма детского возраста. Диагностика астмы у детей представляет чаще всего большие трудности, так как эпизоды свистящих хрипов и кашель — наиболее частые симптомы при детских болезнях. Помощь в постановке диагноза оказывает выяснение семейного анамнеза, атопического фона. Повторные приступы ночного кашля у детей, в остальном практически здоровых, почти наверняка подтверждают диагноз бронхиальной астмы. У некоторых детей симптомы астмы провоцирует физическая нагрузка. Для постановки диагноза необходимы исследование ФВД с бронходилататором, спирометрический тест с физической нагрузкой, обязательное аллергологического обследования с определением общего и специфического IgE, постановка кожных проб.
Астма у пожилых. Другой группой больных , в которой диагноз астмы (при позднем начале) врач или не ставит или пропускает, оказались люди пожилого возраста. В пожилом возрасте затруднена не только диагностика астмы, но и оценка тяжести ее течения. Тщательный сбор анамнеза, обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся подобной симптоматикой, и прежде всего ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности, а также функциональные методы исследования, включающие также регистрацию ЭКГ и проведение рентгенологического исследования, обычно проясняют картину Для постановки диагноза бронхиальной астмы необходима пикфлоуметрия с определением утренней и вечерней ПСВ в течение 2-3 недель, проведение ФВД с пробой с бронхолитиком.
Профессиональная астма. Диагноз профессиональной астмы также представляет определенную сложность. Известно, что многие химические соединения вызывают астму, присутствуя в окружающей среде. Они варьируют от высокоактивных низкомолекулярных соединений, таких, как изоцианаты, до известных иммуногенов, таких, как соли платины, растительных комплексов и продуктов животного происхождения. Для постановки диагноза нужен четкий анамнез: отсутствие симптомов до начала работы, подтвержденная связь между развитием симптомов астмы на рабочем месте и их исчезновением после ухода с данного рабочего места. Успешно подтвердить диагноз бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов. Следует учитывать, что даже при прекращении воздействия повреждающего агента могут сохраняться симптомы бронхиальной астмы. Поэтому очень важны ранняя диагностика профессиональной астмы, прекращение контакта с повреждающим агентом, а также рациональная фармакотерапия.
Сезонная астма. Сезонная астма обычно связана с аллергическим ринитом. В период между сезонами симптомы бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать. При постановке диагноза большое значение имеет анамнез и углубленное аллергологического обследования, а также измерение показателей ФВД и проведение ингаляционных тестов с бета-2-агонистами в период обострения.
Кашлевой вариант. Кашлевой вариант астмы представляет значительную трудность в диагностике данного заболевания. Кашель практически является основным , а иногда и единственным симптомом. У этих больных кашель часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами. При постановке диагноза бронхиальной астмы необходимо аллергообследование с проведением кожных тестов и определением уровня общего и специфического IgE, а также определение ФВД с проведением теста с бета-2-агонистами или провокационных тестов с метахолином или гистамином.
Бронхиальную астму можно классифицировать на основе этиологии, тяжести течения и особенностей проявления бронхиальной обструкции. Однако в настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, т. к. именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется в соответствии с Глобальной инициативой по профилактике и лечению бронхиальной астмы по следующим показателям:
1. Количество ночных симптомов в неделю.
2. Количество дневных симптомов в день и в неделю.
3. Кратность применения бета-2-агонистов короткого действия.
4. Выраженность нарушений физической активности и сна.
5. Значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением.
Как уровень обструкции, так и степень ее обратимости позволяют подразделить астму по степени тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую , средней тяжести и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы. Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется из-за того. что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Доза и кратность приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггеры на каждой ступени. Следует учитывать, что наименьшая тяжесть течения астмы представлена в Ступени 1, а наибольшая — в Ступени 4.
Профилактические препараты длительного назначения
Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат, будесонид, флунизолид, флутиказона пропионат, триамсинолона ацетонид) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения бронхиальной астмы. Дозы определяются степенью тяжести бронхиальной астмы. Лечение высокими дозами ингаляционных кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты.
Кромогликат натрия и недокромил — нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контроля бронхиальной астмы. Эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.
Бета-2-агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол). Длительность действия 12 часов. Способ применения пероральный и ингаляционный. Наиболее эффективны при ночных приступах удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.
Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный: благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать серьезные осложнения. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) — новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения пероральный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в бета-2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой.
Системные глюкокортикостероиды при тяжелом течении бронхиальной астмы следует назначать в минимальных дозах или, если возможно, через день.
Препараты для оказания экстренной помощи
Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого бета-2- агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов. При необходимости более длительной ингаляции используются растворы фенотерола, сальбутамола через небулайзер.
Антихолинергические препараты (ипратропиума бромид) — менее мощные бронходилататоры, чем бета -2-агонисты, и, как правило, начинают позже действовать. Следует отметить, что ипратропиума бромид усиливает действие бета-2-агонистов при их совместном применении (комбинированные препараты фенотерола и ипратропиума). Способ введения ингаляционный, в виде дозированных аэрозолей или растворов через небулайзер.
Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамсинолон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии.
Теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин) — бронходилататоры, которые в целом менее эффективны, чем ингаляционные бета-2-агонисты. Обладают значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препараты и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным высвобождением теофиллина.
Бронхиальная астма легкого интермиттирующего (эпизодического) течения
Лечение: ступень 1. Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана этим больным. Лечение включает профилактический прием лекарств перед физической нагрузкой при необходимости (ингаляционные бета-2-агонисты, кромогликат, их комбинированные препараты или недокромил).Как альтернатива ингаляционных бета-2-агонистов короткого действия могут быть предложены ан-тихолинергические препараты, пероральные бета-2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/ или у них выше риск развития побочных эффектов.
Примечание. Больные с интермиттирующей астмой — это атопики, у которых симптомы астмы появляются только при контакте с аллергенами (например, пыльца или шерсть животных) или обусловлены физической нагрузкой, а также дети, у которых свистящее дыхание возникает во время респираторно-вирусной инфекции нижних дыхательных путей. Интермиттирующая астма — это не обычная форма болезни. Следует учитывать возможность обострении. Тяжесть обострении может значительно варьировать у разных больных в разное время. Иногда обострения могут быть даже угрожающими для жизни, хотя это встречается крайне редко при интермиттирующем течении заболевания.
Бронхиальная астма легкого персистирующего течения
Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, кожные пробы, определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, если возможно, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, дополнительно для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой или аллергенами (в специализированном учреждении), желательна ежедневная пикфлоуметрия.
Лечение: ступень 2. Больные с легким персистирующем течением бронхиальной астмы нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств. Ежедневно или ингаляционные кортикостероиды 200-500 мкг, кромогликат натрия или недокромил, или теофиллины пролонгированного действия. Если симптомы персистируют несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов беклометазона дипропионата или его эквивалента следует увеличить от 400-500 до 750-800 мкг в день. Возможной альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы следует считать добавление (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных кортикостеродов) бронходилататоров пролонгированного действия на ночь.
Примечание. Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходила-таторах короткого действия или падением показателей ПСВ, то следует начать лечение соответствующее Ступени 3.
Бронхиальная астма средней тяжести
Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, кожные пробы, определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, ежедневная пикфлоуметрия.
Лечение: ступень 3. Ежедневно прием профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой.
— Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800-2000 мкг беклометазона дипропионата или его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером.
— Бронходилататоры длительного действия могут быть назначены дополнительно к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные бета-2-агонисты длительного действия. При назначении теофиллинов следует мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации 5-15 мкг на мл.
— Купировать симптомы следует бета-2-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами.
— При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов.
Примечание. Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах, или падением показатели ПСВ, то следует начать лечение, соответствующее Ступени 4.
Бронхиальная астма тяжелого течения
О ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%.
Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, ежедневная пикфлоуметрия, при необходимости проведение кожных аллергологических тестов.
Лечение: ступень 4. Больным с тяжелым течением астмы полностью контролировать состояние не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в бета-2-агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов.
Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента).
— Пероральные кортикостероиды постоянно или длительными курсами.
— Возможно применение антихолинергического препарата (ипратропиума бромид) или его фиксированной комбинации с бета-2-агонистом.
— Ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия можно использовать при необходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки.
Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медикаментозное лечение, соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у данного пациента диагностируется бронхиальная астма тяжелого течения.
Метод оптимизации противоастматической терапии можно описать в виде блоков следующим образом.
Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, определение тактики ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, т.к. для этого необходимы колебания ПСВ в течение недели, выраженность клинических симптомов. Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Продолжить терапию на период мониторирования. При необходимости можно рекомендовать дополнительный прием бета-2-агонистов короткого действия.
Назначается вводный недельный период мониторирования, если у больного предположительно астма легкой или средней степени тяжести, не требующая экстренного назначения терапии в полном объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лечение и мониториро-вать больного в течение 2 недель. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ в вечерние и утренние часы.
Блок 2. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения осуществляются на основании классификации степеней тяжести бронхиальной астмы. Предусматривает визит к врачу через неделю после первого визита, если не назначена терапия в полном объеме.
Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент, также как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ.
Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 недели на фоне проводимой терапии.
Ступень вверх. Увеличение объема терапии, если не удается достичь контроля астмы. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовлетворительным, если у больного отмечаются:
Ступень вниз. Снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев. Это помогает снизить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует «ступенчато», понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания.
Таким образом, хотя бронхиальная астма — заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания.
Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лечению астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоастматических препаратов, системы регионального здравоохранения и особенностей конкретного больного.
Следует еще раз отметить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимают образовательная программа больных и диспансерное наблюдение.
Обострение бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов и чувство нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или различные сочетания этих симптомов. Отмечается снижение ПСВ и обф], причем эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения, чем выраженность клинических проявлений. Обострение бронхиальной астмы следует начинать лечить как можно раньше.
Обострения обычно происходят вследствие недостатка длительного лечения или контакта с фактором риска астмы. Степени тяжести обострения могут быть от легкой до угрожающей жизни больного. Ухудшение обычно прогрессирует в течение нескольких часов или дней, но иногда может произойти за несколько минут. Тяжелые обострения и случаи смерти обычно связаны с недооценкой тяжести состояния, неправильными действиями в начале обострения и неправильным лечением обострения.
Важнейшие элементы лечения обострения
— Осведомленность больного о ранних признаках обострения бронхиальной астмы и самостоятельное начало терапии пациентом.
— Ингаляционные бета-2-агонисты для быстрого уменьшения бронхиальной обструкции.
— Системные кортикостероиды для лечения среднетяжелых и тяжелых обострении или для лечения пациентов при неэффективности ингаляционных бета-2-агонистов.
— Оксигенотерапия для уменьшения гипоксемии.
— Мониторирование эффективности терапии с помощью спирометрии и пикфлоуметрии.
Оценка тяжести обострения определяется следующими параметрами.
Клиническая картина: кашель, затрудненность дыхания, тяжесть в грудной клетке, свистящее дыхание, вынужденное положение.
О разговор;
Начальная оценка тяжести обострения:
О желательно определение РаО2 и РаСО2, сатурация.
другие методы при необходимости ( рентгенография легких, ЭКГ и др.).
Ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия обычно через спейсер, по одной дозе каждые 20 минут в течение часа или через небулайзер — фенотерол 1,0 — 4,0 мг, сальбутамол 5,0 — 10,0 мг;
1. Оценка симптомов:
Бета-2-агонисты 3-4 раза в течение 1 ч. Хороший ответ на начальную терапию:
Плохой ответ в течение 1 ч
Среднетяжелый приступ удушья: мониторинг состояния каждые 15-30 минут
1.Оценка симптомов — физическая активность ограничена;
2 Начальный этап лечения. Бета-2-агонисты 3-4 раза в течение 1 ч или фенотерол 1 мг, сальбутамол 5 мг через небулайзер. Кортикостероды перорально. Продолжить наблюдение в течение 1-3 ч, ожидая улучшения.
Хороший ответ на начальную терапию
— Продолжить прием бета-2-агонистов каждые 4 ч в течение 24-48 ч — Продолжить прием пероральных стероидов. Необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и проведения с больным образовательного курса.
Показано динамическое наблюдение за больным. Неполный ответ в течение 1-2 ч
Рекомендовано добавить перорально кортикостероиды.
Плохой ответ в течение 1 ч
30% от должного или наилучшего для больного.
либо их фиксированную комбинацию — фенотерол + ипратропиум
2-4 мл) через небулайзер.
2 Начальный этап лечения Бета-2-агонисты ежечасно или постоянно через небулайзер. Кортикостероды перорально или внутривенно Немедленная госпитализация
Хороший ответ на начальную терапию
Рекомендовано:
Продолжить прием бета-2-агонистов каждые 4 ч в течение
24-48 ч.
Неполный ответ в течение 1-2 ч
расчета 30-60 мг в сутки в пересчете на преднизолон.
Продолжить прием бета-2-агонистов.
Плохой ответ в течение 1 ч
50 — 30% от должного или наилучшего для больного.
Оценка симптомов:
Необходимо срочно госпитализировать больного в отделение интенсивной терапии для проведения интубации и ИВЛ.
Следует помнить, что любые седативные препараты не разрешены при обострении бронхиальной астмы.
Пациент остается в стационаре до прекращения ночных симптомов и до тех пор, пока ПСВ не достигнет уровня более 75 % от должного или наилучшего для больного. Стероиды в дозе 30 мг или выше (в пересчете на преднизолон) перорально продолжают назначать в течение 3 суток после стабилизации состояния и показателей ФВД. Лечение пероральными стероидами обычно продолжается 7-14 дней. Перед выпиской из стационара больному следует обязательно назначить ингаляционную стероидную терапию на несколько месяцев. Доза ингаляционных стероидов должна быть выше, чем до обострения («ступень вверх»). Показано наблюдение за состоянием больного амбулаторно. Необходимо провести образовательный курс.
Для успешной терапии обострении бронхиальной астмы важно обеспечить врача «скорой помощи» и стационара спирометрами или пикфлоуметрами для определения офб1 или ПСВ.
Бригадам «скорой помощи», приемным отделениям клиник , пульмонологическим или аллергологическим стационарам необходимо иметь небулайзеры для ингаляций бета-2-агонистов и холинолитиков.
Теофиллины короткого действия (эуфиллин) не должны назначаться парентерально, если больной получает пролонгированные теофиллины.
источник