Меню Рубрики

Профессиональная бронхиальная астма эпидемиология

  • ШКОЛА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
  • ПОСЛЕДСТВИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
  • АЛЛЕРГЕН
  • ТРИГГЕРЫ
  • БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  • ЭКСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется экспираторной одышкой (затруднённый выдох), свистящими хрипами, кашлем, чувством заложенности в груди. Приступ бронхиальной астмы чаще всего происходит ночью или ранним утром. Так как идёт процесс воспаления, вместе с этим, происходит отёк стенок бронхов. В бронхах происходит сокращение мышечных волокон, с последующим развитием спазма бронхов. В бронхах происходит скопление слизи, что является причиной одышки и хрипов.

Главная причина заболевания — это гиперреактивность и гиперчувствительность дыхательной системы, так как степень гиперреактивности влияет на распространённость воспалительного процесса. [3, с.105]

На сегодняшний день, при помощи современной диагностики, выделяют следующие причины бронхиальной астмы:

  • Триггеры — курение, табачный дым, резкие запахи, химические вещества, шерсть и перхоть животных, плесень, грибки, бытовая пыль, некоторые продукты питания (чаще — яйца и шоколад), чрезмерная физическая нагрузка;
  • Предрасполагающие факторы: низкий вес при рождении, наследственность, вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит;
  • Усугубляющие факторы: острая респираторная вирусная инфекция, паразитарные инфекции, ожирение, гормональные «сдвиги»: половое созревание, менопауза;
  • Психоэмоциональные нагрузки;
  • Прочие причины: изменения погодных условий, резкое изменение климата, холод, повышенная влажность воздуха.

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма, различают три формы бронхиальной астмы:

  1. Атопическая (в основе гиперпродукция IgE, специфического для какого-либо одного или ряда аллергенов);
  2. Неатопическая (аллергия не выявлена);
  3. Смешанная. [1, с.345]

Клиническая картина бронхиальной астмы представляет собой три периода развития: период предвестников, период разгара и после-приступный: период:

  • 1 период «период предвестников»: вазомоторные реакции со стороны носа, сухость в носовой полости, зуд слизистых оболочек и кожи, чихание, приступообразный кашель. Наблюдается затруднённое отхождение мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, тахикардия, учащённое мочеиспускание. Может отмечаться раздражительность, депрессия, головокружение, бессонница, тревожность. Этот период может длиться от нескольких минут до нескольких дней.
  • 2 период «период разгара»: экспираторная одышка, с чувством сжатия за грудиной, свистящие хрипы, которые слышны на расстоянии. У больного вынужденное положение, сидя с упором на руки. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Наблюдается сухой кашель без отхождения мокроты (такой кашель ещё называют «лающим»). Лицо бледное, а при тяжёлых приступах наблюдается одутловатое лицо с синюшним оттенком, покрыто холодным потом. Пульс слабого наполнения, тахикардия. Больной встревожен, боится, с трудом отвечает на вопросы. При осложнённом течении может перейти в астматический статус. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, слизистой мокроты. Длится этот период примерно 10-20 минут, а при тяжёлых случаях доходит до нескольких часов.
  • 3 период «после-приступный период»: мокрота разжижается, больной начинает лучше откашливаться. Уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные хрипы. Удушье постепенно проходит. Наблюдается недомогание, слабость, жажда. Длительность этого периода имеет разную продолжительность. [2, с.89]
  • Клинический анализ крови: эозинофилия, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов;
  • Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, при микроскопии — эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена;
  • Исследования иммуноглобулинов E и G;
  • Функциональные исследования лёгких;
  • Рентгенография органов грудной клетки: при длительном течении — усиление лёгочного рисунка, признаки эмфиземы лёгких. [4, с.466-с.472]

При недостаточном лечении, несоблюдении определённых правил, несвоевременной диагностике возникают осложнения бронхиальной астмы:

  • Ателектаз;
  • Эмфизема лёгких;
  • Пневмосклероз;
  • Астматический статус;
  • Дыхательная недостаточность;
  • Сердечно-сосудистая недостаточность;
  • Повышение артериального давления;
  • Обмороки;
  • Головокружение.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно. Но при правильно подобранном лечении и соблюдении определённых правил, вполне возможно контролировать течение заболевания. Пациентам с бронхиальной астмой рекомендуется придерживаться некоторых правил:

  • В комнате пациента не должно быть ковров, мягкой мебели, перьевых подушек, книг, домашних животных, растений;
  • Поддерживать температуру в помещениях не выше 21-23℃;
  • Должна проводиться влажная уборка не реже одного раза в сутки;
  • Проводить проветривание комнат, при этом не допускать попадание пыльцы и пыли из окружающей среды;
  • Пациентам запрещается носить одежду из шерсти и меха животных;
  • Запрещается выезжать на природу в период цветений;
  • При необходимости проводить дератизацию и дезинсекцию в домах;
  • Проводить курсы лечебной физической культуры, если физическая нагрузка не провоцирует приступы;
  • Пациенты должны отказаться от курения;
  • Необходимы ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • По возможности несколько раз в год посещать санатории.

В межприступном периоде пациентам рекомендуется проводить работу по устранению факторов риска, под контролем лечащего доктора. При этом проводится:

  • Устранение проявлений аллергических состояний;
  • Санация очагов хронической инфекции;
  • Нормализация образа жизни и условий проживания;
  • Рациональное трудоустройство.

Пациентам следует знать разрешённые продукты к употреблению:

  • Постные сорта мяса;
  • Печень, творог, твёрдые сыры;
  • Морепродукты (кроме рыбы и крабов);
  • Йогурты без различных добавок;
  • Все крупы, кроме манной;
  • Цельные злаки, чечевицу, коричневый рис, семена кунжута;
  • Морковь, сладкий перец, брокколи, капуста, кабачок, патиссоны, зелень петрушки, молодой зелёный горошек, укроп, стручковая фасоль, светлая тыква;
  • Яблоки, груши, сливы, смородину, черешню;
  • Топлёное сливочное масло, льняное, подсолнечное, соевое и оливковое масла;
  • Чай, компот, отвар шиповника, кефир.

Пациентам советуют посещать школу бронхиальной астмы. В таких школах пациентов учат бороться с заболеванием, учат контролировать своё состояние, предотвращать приступы. Специалисты школ бронхиальной астмы помогают пациентам справляться с трудностями, которые связаны с заболеванием, дают рекомендации по образу жизни, по составлению гипоаллергенного питания, по совершенствованию навыков, которые необходимы для борьбы с болезнью.

  1. Болотовский Г.В. Бронхиальная астма: заболевание которое в настоящее время считается неизлечимым / Г.В. Болотовский, Ф. А Брокгауза. — М.: Медицина, 2015. -345 c
  2. Мокина Н. А. Немедикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей. Современное состояние проблемы. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. / Н. А. Мокина. №3, 2015. – 89 с
  3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи / Э.В.Смолева; под ред. К.м.н. Б.В.Кабарухина. – Изд. 5-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2015. – 105 с
  4. Richard Beasley et. all. Journal of Allergy and Clinical Immunology / Volume 105, Issue 2, Part 2, February 2000, Pages S466-S472

Электронное переодическое издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор), свидетельство о регистрации СМИ — ЭЛ № ФС77-41429 от 23.07.2010 г.

Соучредители СМИ: Долганов А.А., Майоров Е.В.

источник

Профессиональная бронхиальная астма: эпидемиология, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина

Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация профессиональной бронхиальной астмы

Профессиональная бронхиальная астма – это заболевание, возникающее под воздействием неблагоприятных факторов производственной среды. Количество случаев бронхиальной астиы, связанное с работой на производстве, у взрослого населения варьирует от 2 до 23%, причем результаты последних оценок приближаются к более высокому показателю. На основе эпидемиологических и клинических данных было зафиксировано 200 факторов, вызывающих астму.

Органическими ал­лергенами являются многие виды растительной пыли (из зерна, муки, хлопка, льна, табака); пыльца растений; пыль различных пород древесины, натурального шелка; волосы, шерсть живот­ных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, к органи­ческим аллергенам могут быть отнесены эфирные масла, не­которые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т. п. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указан­ных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по обработке и использованию в ка­честве сырья продуктов растительного и животного происхож­дения (мукомолы, рабочие хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняки и т. п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др.

Группу производственных аллергенов составляют разнооб­разные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения; неко­торые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, эпихлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещест­ва применяются во многих отраслях промышленности, поэто­му профессиональная астма может наблюдаться у предста­вителей ряда профессий.

Производственными аллергенами являются и ле­карственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, ипека­куана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и др.). Бронхиальная астма может развиться у рабо­чих химико-фармацевтической промышленности, работников аптек и медицинского персонала, которые в процессе работы имеют контакт с лекарственными препаратами.

Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способ­ностью механически травмировать слизистые оболочки дыха­тельных путей, а также вызывать их раздражение.

Ведущее значение в развитии заболевания имеют иммунологические нарушения различных типов. Наиболее час­то приступ удушья является результатом аллергической реак­ции немедленного типа, возникающей на участке бронхиаль­ного дерева вследствие поступления того или иного професси­онального аллергена. Своеобразие развития последней связано прежде всего с образованием антител-реагинов, относящихся к классу им­муноглобулинов Е, при попадании аллергенов через верх­ние дыхательные пути. При взаимодействии аллергена и реагина с пос­ледующей фиксацией на тучных клетках происходит дегрануляция последних с выделением биологически активных ве­ществ: гистамина, серотонина, брадикинина и др., вызываю­щих классическое проявление экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета).

Предрасполагающие моменты для возник­новения бронхиальной астмы – прежде всего повреждение слизистой оболочки дыхательных путей производственными веществами, оказывающими раздражающее действие, или про­изводственной пылью, что создает более благоприятные усло­вия для проникновения аллергенов.

Клиника.В клинической картине бронхиальной астмы можно выде­лить два основных периода – приступный и межприступный.

Для приступного периода характерны удушье, шумное свистя­щее дыхание, которое нередко бывает слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клет­ка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы цианотичны. Ограничена подвижность нижних краев легких. Перку­торный звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие заку­порки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут отсутствовать («немое легкое»).

В межприступный период клинические симптомы бронхи­альной астмы могут отсутствовать. Чаще это наблюдается в начальных стадиях и при легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы и в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным ды­ханием, умеренной одышкой, преимущественно при физичес­ком напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты. В легких отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе.

Выделяют четыре степени тяжести:

§ лёгкое итермиттирующее течение: приступы реже 1р/нед., ночные симптомы 2р/мес. или реже, обострения короткие, между обострениями отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких. ОФВ1 более 80% от должной и колебания менее 20%;

§ лёгкое персистирующие течение: симптомы 1р/нед. или чаще, но реже 1р/сут. Нарушается активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 2р/мес. ОФВ1 более 80% от должной и вариабельность 20-30%;

§ средней степени тяжести: ежедневные симптомы, нарушаются активность и сон, ночные симптомы возникают 1р/нед, ежедневно необходимы b-адреномиметики короткого действия, ОФВ1 60-80% от должной, колебания 30%;

§ тяжёлое течение: постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. ОФВ1 менее 60% от должной, колебания ОФВ1 более 30%.

Профессиональная бронхиальная астма: диагностика, дифференциальный диагноз, критерии профессионального характера заболевания, лечение, экспертиза трудоспособности, реабилитационные мероприятия.

Критерии профессионального характера заболевания:

1. Симптомы, часто обостряющиеся во время работы и вечером после работы, ослабляются во время выходных и возобновляются при возвращении на работу.

2. Симптомы могут обостряться к концу рабочей недели. Пациент может заметить, что определенный вид деятельности или определенные вещества, присутствующие в производственной среде, вызывают многочисленные симптомы.

3. Возникающее на работе раздражение глаз или ринит может быть связан с астматическими симптомами.

4. При повторяющихся воздействиях производственного аллергена время, необходимое для выздоровления увеличивается, либо симптомы могут не исчезать вообще.

5. Большинство пациентов с профессиональной БА, которые больше не имеют контакта с производственным аллергеном, продолжают периодически страдать от приступов БА даже спустя годы после того, как воздействие прекратилось, характеризуются стойкой потерей трудоспособности.

6. Продолжающийся контакт с производственным аллергеном приводит к усугублению заболевания профессиональной бронхиальной астмы.

7. Короткая продолжительность приступов и умеренная тяжесть течения на момент прекращения контакта с аллергеном – хорошие прогностические признаки, уменьшающие вероятность развития тяжелой бронхиальной aстмы.

Наиболее важные клинические симптомы профессиональной бронхиальной астмы:

— симптом экспозиции – ухудшение состояния при контакте с промышленным аллергеном;

— симптом элиминации – исчезновение приступов удушья после устранения аллегена при начальных стадиях профессиональной бронхиальной астмы.

При диагностике профессиональной БА используются:

1. Неспецифические методы-определение эозинофилии в периферической крови, тест с сальбутамолом, пикфлоуметрия, бронхоскопия;

2. Специфические методы – кожные аллергологические пробы, интраназальные аллергологические пробы, провокационные ингаляционные пробы ( проба считается положительной, если ОФВ1 снижается на 20% от исходного.)

Среди методов аллергологической диагностики бронхиаль­ной астмы профессионального генеза, не требующих непосред­ственного участия больного, наиболее часто используются: 1) оп­ределение аллергических антител в реакции связывания ком­племента (РСК); 2) определение аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА); 3) определение показателя специфического поврежде­ния базофилов (РСПБ). Указанные методы применяют в тех случаях, когда в связи с тяжелым состоянием больного и наличием соответствующих противопоказаний проведение аллергологических кожных и ингаляционных проб невозможно.

Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 2307 . Нарушение авторских прав

источник

65. Профессиональная бронхиальная астма, этиология, патогенетические варианты, классификация, клиника, диагностика, лечение, принципы втэ.

ПБА— хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свитами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте.Согласно Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA, 2011), астма определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги.ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма), а также астма меховщиков при воздействии урсола. Этиология. Перхоть и шерсть животных могут вызвать бронхиальную астму у ветеринаров, лабораторных работников, конюхов, пастухов, сельскохозяйственных рабочих, наездников (жокеев).У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых,. Древесная пыль некоторых кедров содержит высокоаллергенное низкомолекулярное соединение — пликатиевую кислоту и является частой причиной сенсибилизации. Одна из причин бронхиальной астмы у медицинских работников — растительный продукт латекс, особенно его порошковая форма, используемая для припудривания резиновых перчаток. Аллергическую реакцию немедленного типа могут вызвать ферменты (трипсин, используемый в производстве пластика и фармацевтической промышленности, ферменты входящие в состав синтетических моющих средств, папаин — протеолитический фермент растительного происхождения, применяемый при осветлении пива и обработке мясных полуфабрикатов, а также в различных лабораториях).Профессиональный контакт с морепродуктами имеют рабочие, занятые обработкой креветок, крабов, моллюсков. Изоцианаты — низкомолекулярные соединения, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок и защитных покрытий, клеев. В производстве эпоксидных смол применяются в качестве консервирующих агентов ангидриды кислот (фталевой, меллитиновой, малеиновой). Воздействию ангидридов подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров и пластмасс, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий.Металлы — никель, платина, хром — и их соли способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме.Достаточно часто бронхиальную астму у медицинского персонала и фармацевтов вызывают медикаменты прежде всего антибиотики и сульфаниламиды, реже — другие лекарственные средства (метилдофа, липеразин, ферменты).

Читайте также:  Научитесь жить с бронхиальной астмой

Патогенез: выделяют следу­ющие типы ПБA:

1. Иммунологическая ПБА, или ПБА, связанная с гиперчувствительностью.При этом необходим промежуток времени для развития сенсибилизации к этиологическому фактору и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПА: — иммунологическая ПБА, вызванная высокомолекулярными соединениями. При этом задействованы иммунологические механизмы, включая иммуноглобулин Е (IgE); — иммунологическая ПБА, вызванная низкомолекулярными соединениями. В этих случаях нет четкого подтверждения участия IgE.

2.Неиммунологическая ПБА, или ПБА, индуцированная ирритантами.Этот тип ПБА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей. Развитие данного типа ПБА возможно как в виде синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей, который вызывается однократными воздействиями высоких доз ирритантов и развивается в течение 24 часов от момента воздействия, так и ПБА, вызванной низкими дозами ирритантов, которая развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора.

По наличию клинической симптоматики перед началом лечения ПБА разделяется:

— на интермиттирующую (cимптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ³ 80 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 1 раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных b2­агонистов короткого действия, FEV1 или PEF 60–80 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 > 30 %);

— тяжелую персистирующую(симптомы ежедневно, частые обострения, ночные симптомы ПБА, ограничение физической активности, FEV1 или PEF £ 60 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 > 30 %).

Клиника:Проявления профессиональной бронхиальной астмы такие же, как и других форм астмы, и включают триаду — одышку, кашель, удушье. Типично приступообразное течение. Приступы нередко возникают ночью, что свидетельствует о высокой степени гиперреактивости и воспаления в дыхательных путях. Ночью повышается чувствительность рецепторов вследствие циркадного снижения уровня эндогенных катехоламинов, повышения экскреции гистамина. Чаще приступы провоцируются разнообразными триггерами: контактом со специфическим аллергеном, ирритантом, физической нагрузкой, ОРЗ, эмоциональным напряжением.В начале обострения пациент чувствует сдавление в груди, часто с непродуктивным кашлем. Дыхание становится шумным, кашель — постоянным (в обе фазы дыхания), выдох удлинен. Появляются одышка, тахикардия, легкая симптоматическая гипертензия. Легкие раздуваются (острая эмфизема), и увеличивается переднезадний размер грудной клетки. Если приступ тяжелый или длительный, в акте дыхания начинают участвовать вспомогательные мышцы, определяется парадоксальный пульс. Последние два признака важны для оценки тяжести обструкции — они свидетельствуют о возросшем отрицательном давлении в грудной полости. Если человек дышит поверхностно, то даже при тяжелой обструкции этих признаков может не быть. Другие признаки и симптомы бронхиальной астмы недостаточно коррелируют со степенью физиологического повреждения. На первых порах единственным проявлением астмы может быть персистирующий непродуктивный кашель (кашлевой вариант астмы). Затрудняет диагностику вариабельность клинических проявлений (смена периодов обострений ремиссией), так как при обследовании типичные аускультативные признаки могут отсутствовать.Приступ удушья — основное проявление бронхиальной астмы — наступает из-за снижения диаметра бронхов вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, скопления густого секрета.В тяжелых случаях, кроме того, могут наблюдаться изменения ЭКГ из-за перегрузки и гипертрофии правого желудочка, гипертензии в малом круге кровообращения. Наиболее коррелируют с тяжестью болезни показатели функции внешнего дыхания (ФВД). Они же помогают поставить диагноз (выявить гиперреактивность и саму обструкцию), а также контролировать эффективность проводимого лечения.Прекращение приступа обычно сопровождается продуктивным кашлем с обильной слизистой мокротой в форме слепков дистальных бронхов (симптом Куршманна), микроскопически в мокроте обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена. В тяжелых случаях одышка уменьшается или даже исчезает, кашель становится неэффективным, удушливым. Это свидетельствует о нарастании обструкции (астматический статус). Из осложнений приступа бронхиальной астмы могут выявляться ателектазы, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум. Диагностика: Диагноз «профессиональная бронхиальная астма» может связать с профессией только специализированное профпатологическое учреждение (профцентр, НИИ профессиональных заболеваний, кафедра и клиника болезней медицинского вуза). В диагностике учитываются субъективные данные (жалобы больного), данные объективного обследования, лабораторных, инструментальных и функциональных исследований — от общих до специальных (рентгенография органов грудной полости, исследование мокроты, функции внешнего дыхания). Также при необходимости проводятся компьютерная томография легких, магнитно­резонансная томография, консультации пульмонолога, фтизиатра, аллерголога­иммунолога. Степень выраженности бронхообструктивного синдрома оценивается по скоростным и объемным параметрам функции внешнего дыхания. Особенно ценная информация о состоянии бронхов может быть получена при изучении скоростных показателей пневмотахограммы и вязкостного дыхательного сопротивления — комплексного критерия бронхиальной обструкции. Применяется также динамическая пикфлоуметрия во время и после работы.Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА от химических гаптенов являетсяпровокационная ингаляционная пробас минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам [3, 4, 8]:— через небулайзер, если вещество растворимо и иммунологические механизмы запускаются при участии IgE. Раствор антигена ингалируется в виде аэрозоля в возрастающих концентрациях. Через 10 мин после каждой ингаляции проводят форсированную спирометрию. Результат считается положительным, если FEV1 снижается не менее чем на 20 %. Если результат отрицательный, пациенту дают проингалировать максимальную концентрацию. Важно мониторировать FEV1 каждый час в течение 24 ч после ингаляции для выявления отсроченной реакции; — в провокационной камере, если вещество нерастворимо. В этом случае пациент подвергается воздействию нераздражающих концентраций предполагаемого этиологического фактора. Если возможно, следует измерить концентрацию этого вещества. Длительность воздействия варьирует в зависимости от вещества и характеристик пациента. Результаты считаются положительными при снижении FEV1 более чем на 20 %. Если тест отрицательный, воздействие повторяют в течение более длительного времени или с более высокими концентрациями вещества. Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять сыворотке уровень общего IgE и аллерген­специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, PACT). При ПБА чаще всего отмечается повышение концентрации общего IgE в 5–7 раз и отсутствие в сыворотке аллерген­специ­фических IgE на основные группы непрофессиональных аллергенов (бытовые, пыльцевые, грибковые) Необходимо определять коэффициент сенсибилизации СD45+­лимфоцитов к производственным аллергенам и уровни ИЛ­4, ИЛ­8 в сыворотке крови [19]. При ПБА в периферической крови обнаруживается абсолютный (или относительный) эозинофильный лейкоцитоз. Также при обследовании больных ПБА могут быть использованы фибробронхоскопия (при возможности проведения исходя из клинического состояния), рентгенография легких, компьютерная томография легких и магнитно­резонансная томография (в целях дифференциальной диагностики для выявления интерстициальных процессов в легких как причины бронхообструктивного синдрома). Для юридически обоснованной связи заболевания с профессией больной с подозрением на профессиональный генез бронхиальной астмы, кроме направления, должен представить в специализированное профпатологическое учреждение копию трудовой книжки (профессия, стаж), выписку из амбулаторной карты, карты периодических медицинских осмотров (подтверждают момент возникновения того или иного заболевания), санитарно­гигиеническую характеристику условий труда. Лечение: В настоящее время в связи с появлением новых групп лекарственных препаратов, в том числе ингаляционных форм глюкокортикостероидов (ГКС), существенно изменились принципы рациональной фармакотерапии бронхиальной астмы, разработана и внедрена в клиническую практику ступенчатая терапия астмы (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы — GINA, 2011) с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования, индивидуальных особенностей пациента [2, 5, 20, 21]. Первая ступень в первую очередь применяется у пациентов с эпизодическими, кратковременными приступами (кашель, свистящие хрипы £ 2 раз в неделю или более редкие ночные симптомы), что соответствует определению контролируемой бронхиальной астмы. В межприступный период — жалобы на ночные пробуждения и вышеупомянутые симптомы отсутствуют, а показатели внешнего дыхания в норме. При ухудшении состояния назначаются ингаляционные ГКС, что означает переход на вторую ступень. Если терапия, которую получает пациент, оказывается малоэффективной, то нужно перейти на ступень выше (например, если пациент находится на 2­й ступени и лечение не дает должного эффекта, то нужно перейти на ступень 3 и так далее). И наоборот, если в течение 3 месяцев сохраняется хороший контроль над бронхиальной астмой, то можно перейти на ступень ниже

Во время обострения астмы, развития астматического статуса пациенту показано применение препаратов, купирующих приступ бронхиальной обструкции. Это ингаляционные b2­агонисты короткого действия — сальбутамол, фенотерол, подаваемые с помощью небулайзера; системные ГКС (парентеральное и пероральное введение), адреналин (эпинефрин). Иногда хороший эффект дает введение 2,4% раствора эуфиллина в вену в 10–20 мл изотонического раствора натрия хлорида.ВТЭ.При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной направляется на медико­социальную экспертизу. Бюро МСЭ признает больного нетрудоспособным в своей профессии, определяет степень утраты общей трудоспособности (при наличии медицинских оснований — группа инвалидности), определяет нуждаемость в реабилитационных мероприятиях (реабилитационное, санаторно­курортное лечение, обеспечение лекарственными средствами для лечения ПБА и ее осложнений, обеспечение средствами доставки (небулайзер) и контроля эффективности лекарственных средств (пикфлоуметр), при необходимости кислородотерапии — обеспечение кислородным концентратором), нуждаемость в профессиональном переобучении. При этом все соответствующие расходы покрывает Фонд социального страхования.

66. Пылевые заболевания легких, классификация. Виды производственных пылей. Профессиональный бронхит, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз и подходы к лечению бронхообструктивного синдрома.

Основными пылевыми профзаболеваниями являются пневмокониозы, хронический бронхит и заболевания ВДП. В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния. Силикатозами называют пневмокониозы, вызванные воздействием пыли различных силикатов (в частности, каолина – каолиноз, талька – талькоз, асбеста – асбестоз и т.д.). Антракоз возникает под воздействием угольной, сидероз – железосодержащей пыли и т.д. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосидероз и т.д. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотуберкулез, при этом в зависимости от вида пыли пользуются терминами “силикотуберкулез”, “антракотуберкулез” и др.

Бронхит, обусловленный воздействием пыли, называют хроническим пылевым бронхитом. Развивается он, как и пневмокониоз, от вдыхания тех же видов пыли, однако чаще встречается у рабочих, имеющих контакт с органической пылью.

Выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:

1. Силикоз – пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

2. Силикатозы – пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и т.д. (каолиноз, асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной пневмокониозы и т.д.).

3. Металлокониозы – пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и т.д. (сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, марганокониоз и т.д.).

4. Карбокониозы – пневмокониозы от воздействия углеродосодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и т.д.).

5. Пневмокониозы от смешанной пыли разделяются на две подгруппы:

1) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободной двуокиси кремния (от 10% и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и т.д.;

2) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободной двуокиси кремния или с незначительным ее содержанием (до 5–10%), например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и т.д.

6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, возникающие при вдыхании различных видов органической пыли, и в клинической картине которых наблюдается не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический и аллергический синдромы. Сюда вошли заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяйственных пылей, пыли синтетических веществ, например: багассоз (от воздействия пыли сахарного тростника), биссиноз (от пыли хлопка и льна), так называемое фермерское легкое (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы).

По характеру веществ, из которых пыль образовалась, известна следующая ее классификация:

I) Органическая пыль: а) растительная пыль (древесная, хлопковая и др.); б) животная (шерстяная, костяная и др.); в) искусственная органическая пыль (пластмассовая и др.). II) Неорганическая пыль: а) минеральная (кварцевая, силикатная и др.); б) металлическая (железная, алюминиевая и др.). III) Смешанная пыль (пыль при шлифовке металла, при зачистке литья и др.).

Хронический пылевой бронхит — одна из форм профессиональной пылевой патологии. Он возникает вследствие контакта с повышенными концентрациями пыли, которая не обладает фиброгенной активностью. Особенно часто при сочетании пылевого фактора с неблагоприятными микроклиматическими условиями. Заболевание развивается в результате длительного контакта с пылью (10-15 лет). Заболеваемость выше в профессиональных группах, связанных с комплексом неблагоприятных производственных факторов, а также бытовых: переохлаждение или перегревание, наличие в воздухе рабочих помещений раздражающих газов, физической нагрузки, курение, перенесение ранее заболеваний верхних дыхательных путей и легких.

Пылевой бронхит в большинстве случаев относится к обструктивному бронхиту. Нарастание обструктивных изменений, появление бронхоспазма и аутоаллергия к микрофлоре бронхиального дерева формируют эмфизему легких и дыхательную недостаточность.

В диагностике значительная роль отводится рентгенологическим, эндоскопическим и функциональным методам исследования.

Рентгенологическое обследование не выявляет каких-либо специфических изменений. Цель этого метода — исключение других заболеваний легких и выявление возможных осложнений (вторичного пневмосклероза, эмфиземы, перифокальных пневмонических изменений).

Эндоскопическое исследование позволяет выявить целый ряд характерных изменений: атрофические изменения слизистой, ранняя и выраженная атрофия бронхиальный желез, изменение сосудистого рисунка, различные деформации бронхиального дерева, отсутствие типичных признаков воспаления, двусторонний и нисходящий характер поражения бронхиального дерева, начиная от трахеи и крупных бронхов к мелким.

Характер нарушений функции внешнего дыхания при пылевом бронхите имеет ряд специфических особенностей. Принято выделять три типа нарушений вентиляции: обструктивный, рестриктивный и смешанный.

Читайте также:  Остеопороз при бронхиальной астме

При обструктивном типе снижение показателей, основанных на форсированном дыхании (МСВЫД, ОФВЫД 1, МВЛ), превышают степень снижения ЖЕЛ, а отношение ОФВЫД 1 к ЖЕЛ в процентах уменьшено, характеризуя тем самым выраженность бронхиальной обструкции.

При рестриктивном типе доминирует снижение ЖЕЛ. Относительные скоростные показатели остаются нормальными или несколько превышают должные величины.

При смешанном варианте нарушений сочетается снижение ЖЕЛ и абсолютных показателей, вследствие чего относительные показатели изменены меньше, чем абсолютные. Для определения степени выраженности легочной эмфиземы используется исследование ООЛ. Стадиям пылевого бронхита с отчетливыми клиническими проявлениями предшествует состояние, определяемое как «латентный» бронхит, характеризующийся наличием длительного кашля, изменений в бронхолегочном дереве, выявляемых при эндоскопическом исследовании.

Основными критериями, подтверждающими пылевой бронхит являются:

длительный, не менее 5-10 лет, стаж работы в условиях повышенной запыленности;

первично хроническое заболевание с длительной латентной начальной стадией;

часто и рано присоединяющийся астматический синдром;

ведущая роль диффузной обструктивной эмфиземы легких;

сравнительно малая выраженность воспалительных явлений;

определенные особенности эндоскопической картины.

Клиника: Одной из характерных особенностей хронического пвлевого бронхита является медленное нарастание клинической симптоматики. Заболевание проявляется в виде непостоянного кашля — сухого или с трудно отделяемой мокротой. Часто больные не обращают внимания на появления кашля, началом заболевания они считают острый эпизод с повышением температуры и усилением кашля, связанного с острым воспалительным процессом бонхолегочного аппарата. При объективном клиническом обследовании следует обращать внимание на признаки, связанные с развитием эмфиземы и легочной недостаточности. Аускультативная картина характеризуется изменением дыхания, а также появлением сухих и реже влажных хрипов. Сухие хрипы имеют рассеянный характер, а при выраженных формах пылевого бронхита сухие и влажные хрипы выслушиваются над всеми легочными полями.В зависимости от тяжести течения различают бронхит легко выраженный, средней степени тяжести и тяжелый или осложненный бронхит.

Легко выраженный бронхит.Длительный (не менее 2-3 лет) кашель, сухой или со скудной мокротой. Одышка только при тяжелой физической нагрузке. Аускультативно: дыхание жестковатое, слышны непостоянные сухие хрипы. Обострения 1-2 раза в год, непродолжительные.Функция дыхания сохранена (может быть незначительное снижение ОФВ).

Бронхит средней степени тяжести.Длительный приступообразный кашель, почти всегда с отхождением мокроты. Одышка развивается в процессе привычной трудовой деятельности. Аускультативно: жесткое или ослабленное дыхание, рассеянные сухие, нередко свистящие хрипы, изредка влажные — в нижних отделах легких. Может быть выделен преобладающий синдром: инфекционно-воспалительный, астматический, эмфизема легких. Обострения до 3-4 раза в год, более длительные. В период обострения выражены признаки неспецифической интоксикации.Функция дыхания изменена. Легочная недостаточность I-II, III степени, отмечается Нерезко выраженная гипоксемия.Рентгенологические исследования: Нерезко выраженные изменения легочного рисунка, главным образом в нижних отделах легких, иногда бронхоэктатические изменения. Эмфизема легких (начальная или умеренная степень). В ряде случаев наблюдаются признаки легочного сердца.

Тяжелая степень бронхита. Постоянный кашель с мокротой. Одышка в покое или при незначительной физической нагрузке. Как правило, выявляется сочетание нескольких легочных синдромов: астматического, инфекционно-воспалительного, диффузной обструктивной эмфиземы легкого. Фаза ремиссии неустойчива. Постоянные симптомы неспецифической интоксикации.Функция дыхания значительно изменена. Легочная недостаточность I-II, III степени. Преимущественно расстройства вентиляции легких. Гипоксемия (О2 — 85-89 %).По данным рентгенологического метода исследования выявляются изменения легочного рисунка. Формируются более выраженный бронхиальный пневмосклероз, иногда с развитием бронхоэктазов. В период обострения явления перифокальной пневмонической инфильтрации. Выраженная эмфизема легких.Осложнения: легочное сердце (фаза субкомпенсации или декомпенсации) Лечение хронического пылевого бронхита предусматривает прежде всего прекращение контакта с пылью и исключение воздействия других этиологических факторов (курение). Лекарственная терапия должна быть направлена на восстановление брон­хиальной проходимости воздействия­ми на различные компоненты брон­хиальной обструкции (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гипер­продукция вязкого секрета) Лекарственные препараты, воздей­ствующие на спазм бронхиальной му­скулатуры, в зависимости от механиз­ма бронхорасширяющего действия делятся на следующие группы: сим- патомиметические средства, стимули­рующие адренергические рецепторы прямого и непрямого действия (пря­мого: адреналин, новодрин, эуспи- ран — относятся к стимуляторам а- и p-адренергических рецепторов; веп- толин, беротек, сальбутамол — седа- тивные стимуляторы р2-адренергических рецепторов. Они не дают не­которых побочных эффектов, харак­терных для симпатомиметиков; не­прямого — эфедрин); производные метилксантинов — эуфиллин, теофил- лин; холинолитики — атропин, атро- вент. С целью изменения реологи­ческих свойств бронхиального секрета и лучшего отделения мокроты исполь­зуются отхаркивающие и муколити- ческие препараты, наиболее эффек­тивными из последних являются аце- тилцистеин и его производные (би- сольвон, бромгексин). Присоединение инфекции требует назначения анти­бактериальных препаратов. При этом наиболее эффективными являются тетрациклин, полусинтетические пе- нициллины, сульфаниламидные пре­параты пролонгированного действия (сульфален, бисептол и др.). Важное значение при наличии признаков ле­гочной недостаточности имеет дози­рованная оксигенотерапия. Такое грозное осложнение, как хроническое легочное сердце, требует применения сердечных гликозидов, мочегонных: антагонистов альдостерона (верошпи- рон) и салуретиков (гипотиазид, фу- росемид, триампур и т. д.). Важнук роль в комплексной терапии хрони­ческого пылевого бронхита играют физиотерапевтические процедуры, за­нятия дыхательной гимнастикой.

67. Профессиональные заболевания от воздействия физических факторов. Нейросенсорная тугоухость. Хронические воздействия электромагнитных излучений, особенности воздействия лазерного излучения. Радиоволновая болезнь. Этиопатогенез, основные клинические синдромы, принципы терапии и ВТЭ.

Профессиональная тугоухость (кохлеарный неврит)- постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного). Высокая степень тугоухости встречается у кузнецов, котельщиков, рубщиков, чеканщиков, медников, авиационных мотористов. В России предельно допустимый уровень промышленного шума — 80 дБ. Патогенез. Вследствие хронической микротравматизации формируются нервно-сосудистые и дистрофические изменения в спиральном (кортиевом) органе и спиральном ганглии. Клиническая картина. Жалобы на постепенно ухудшающийся слух, шум в ушах, при этом отмечается плохая слышимость шепотной речи (при хорошем восприятии разговорной). Поражение обычно двустороннее. При осмотре отоскопическая картина не изменена. Различают три степени выраженности заболевания. Для I степени характерно легкое снижение слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 4 м), при II степени отмечается умеренное снижение слуха (восприятие шепота до 2 м). III степень отличается значительным снижением слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 1 м и меньше). Длительное воздействие интенсивного производственного шума при сочетании с напряженным трудом может быть фактором риска в развитии неспецифических реакций нервной и сердечно-сосудистой систем, протекающих в виде невротических расстройств, нейроциркуляторной дистонии. При диагностике необходимо учитывать стаж работы и интенсивность воздействующего шума, характер развития тугоухости, данные отоскопии и аудиометрии, данные предварительного и периодических медицинских осмотров дифференциальный диагноз следует проводить с кохлеарными невритами иной этиологии, с отосклерозом. Лечение направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта. Назначают препараты, улучшающие мозговую гемодинамику (стугерон, кавинтон, компламин, продектин, трентал), препараты, улучшающие клеточный и тканевый метаболизм (витамины В1, В6, В12, А, Е; АТФ), биостимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, гумизоль, апилак). Для улучшения проводимости нервных импульсов назначают дибазол, галантамин, прозерин; хопинолитики (атропин, платифиллин). Шум в ушах уменьшается при приеме беллоида, беллатаминала. Назначают эндоауральный электрофорез раствора никотиновой кислоты, галантамина, прозерина; рекомендуется иглотерапия. Противопоказаны препараты стотоксического действия (стрептомицин, мономицин, гентамицин и др.). При I и II степени снижения слуха трудоспособность остается сохранной; рекомендуются курсы амбулаторного лечения. При значительном снижении слуха (III степень) и при II степени улиц, работа которых требует хорошего слуха (например, испытатели авиационных моторов), рекомендуется перевод на работу без воздействия интенсивного шума, рациональное трудоустройство. Профилактика. Применение противошумных вкладышей, наушников, шлемов.

К неионизирующим излучениям относятся электромагнитные излучения (ЭМИ) диапазона радиочастот, постоянные и переменные магнитные поля (ПМП и ПеМП), электромагнитные поля промышленной частоты (ЭМППЧ), электростатические поля (ЭСП), лазерное излучение (ЛИ). Нередко действию неионизирующего излучения сопутствуют другие производственные факторы, способствующие развитию заболевания (шум, высокая температура, химические вещества, эмоционально-психическое напряжение, световые вспышки, напряжение зрения). Клиническая картина. Острое воздействие встречается в исключительно редких случаях грубого нарушения техники безопасности улиц, обслуживающих мощные генераторы или лазерные установки. Интенсивное ЭМИ вызывает раньше всего тепловой эффект. Больные жалуются на недомогание, боль в конечностях, мышечную слабость, повышение температуры тела, головную боль, покраснение лица, потливость, жажду, нарушение сердечной деятельности. Могут наблюдаться диэнцефальные расстройства в виде приступов тахикардии, дрожи, приступообразной головной боли,рвоты. При остром воздействии лазерного излучения степень поражения глаз и кожи (критических органов) зависит от интенсивности и спектра излучения. Лазерный луч может вызвать помутнение роговой оболочки, ожог радужки, хрусталика с последующим развитием катаракты. Ожог сетчатки ведет к образованию рубца, что сопровождается снижением остроты зрения. Перечисленные поражения глаз лазерным излучением не имеют специфических черт. Поражения кожи лазерным пучком зависят от параметров излучения и носят самый разнообразный характер; от функциональных сдвигов в активности внутрикожных ферментов или легкой эритемы в месте облучения до ожогов, напоминающих электрокоагуляционные ожоги при поражении электротоком, или разрыва кожных покровов.

В условиях современного производства профессиональные заболевания, вызываемые воздействием неионизирующих излучений, относятся к хроническим. Ведущее место в клинической картине заболевания занимают функциональные изменения центральной нервный системы, особенно ее вегетативных отделов, и сердечно-сосудистой системы. Выделяют три основных синдрома, астенический, астеновегетативный (или синдром нейроциркуляторной дистонии гипертонического типа) и гипоталамическийБольные жалуются на головную боль, повышенную утомляемость, общую слабость, раздражительность, вспыльчивость, снижение работоспособности, нарушение сна, боль в области сердца. Характерны артериальная гипотензия и брадикардия. В более выраженных случаях присоединяются вегетативные нарушения, связанные с повышенной возбудимостью симпатического отдела вегетативной нервной системы и проявляющиеся сосудистой неустойчивостью с гипертензивными ангиоспастическими реакциями (неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, бради- и тахикардия, общий и локальный гипергидроэ). Возможно формирование различных фобий, ипохондрических реакций. В отдельных случаях развивается гипоталамический (диэнцефальный) синдром, характеризующийся так называемыми симпатико-адреналовыми кризами.Клинически обнаруживается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тремор пальцев, положительный симптом Ромберга, угнетение или усиление дермографизма, дистальная гипестезия, акроцианоз, снижение кожной температуры. При действии ПМП может развиться полиневрит, при воздействии электромагнитных полей СВЧ — катаракта.Изменения в периферической крови неспецифичны. Отмечается наклонность к цитопении, иногда умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, уменьшенная СОЭ. Может наблюдаться повышение содержания гемоглобина, эритроцитоз, ретикулоцитоз, лейкоцитоз (ЭППЧ и ЭСП); снижение гемоглобина (при лазерном излучении).Диагностика поражений от хронического воздействия неионизирующего излучения затруднена. Она должна базироваться на подробном изучении условий труда, анализе динамики процесса, всестороннем обследовании больного.Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный. При снижении трудоспособности — рациональное трудоустройство, возможно направление на ВТЗК. Профилактика: совершенствование технологии, соблюдение санитарных правил, техники безопасности.

источник

Этиология, эпидемиология и этапы развития бронхиальной астмы, основные предрасполагающие факторы. Клиническая картина заболевания, принципы лечения и профилактики. Сестринский процесс при бронхиальной астме. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Пермского края

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

«Чайковский медицинский колледж»

МДК.02.01 Проведение сестринского ухода в терапии

Студент: Ташкина Полина Игоревна

Руководитель Е.В. Стародубцева

1. Определение и классификация

3. Факторы, способствующие развитию астмы

Список использованных источников

Последние 20-30 лет характеризуются ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы. По социальной значимости бронхиальная астма выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания.

Благодаря активным научным исследованиям врачебная практика обогащается новыми данными, которые касаются таких аспектов, как эпидемиология, иммунопатология бронхиальной астмы [10, c. 4].

Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента обуславливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики обострений заболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре. Поэтому изучение сестринского процесса при БА является актуальным.

В настоящее время имеется огромный арсенал лекарственных средств, позволяющих устранить и предотвратить развитие и прогрессирование функционального компонента синдрома бронхиальной обструкции. Адекватное использование этих средств позволяет значительно повысить качество жизни, предотвратить инвалидизацию и увеличить продолжительность жизни больных.

Цель исследования: изучение сестринского процесса при бронхиальной астме.

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

1. этиологию и предрасполагающие факторы бронхиальной астмы;

4. принципы лечения и профилактики данного заболевания (манипуляции, выполняемые медицинской сестрой).

1. Определение и классификация

Бронхиальная астма — это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание органов дыхания, патогенетической сущностью которого является гиперреактивность бронхов, связанная с иммунопатологическими механизмами, а главным клиническим симптомом болезни является приступ удушья вследствие воспалительного отека слизистой оболочки бронхов, бронхоспазма и гиперсекреции слизи.

Общепризнанной в настоящее время является классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева. Автор выделяет этапы развития болезни, формы бронхиальной астмы, патогенетические механизмы, тяжесть течения бронхиальной астмы, фазы течения бронхиальной астмы и осложнения [10, c. 6].

1. Этапы развития бронхиальной астмы:

1.1. Биологические дефекты у практически здоровых людей;

1.3. Клинически выраженная бронхиальная астма.

2. Клиника-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

2.6. Выраженный адренергический дисбаланс;

2.9. Первично-измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения бронхиальной астмы:

3.2. Течение средней тяжести;

4. Фазы течения бронхиальной астмы:

4.4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).

5.1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др;

5.2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения. В России, по разным данным, распространённость среди взрослого населения колеблется от 2,2 до 5—7 %, а в детской популяции этот показатель составляет около 10 %. Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети — до 40 лет. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается. В исследованиях отмечаются относительно высокие показатели заболеваемости в Новой Зеландии, Великобритании, на Кубе. Это связывают с тем, что над островами повышается концентрация аллергенов как благодаря местной флоре, так и за счёт аллергенов, приносимых океаническими воздушными потоками.

Среди взрослых длительные ремиссии бронхиальной астмы встречаются редко, как правило, с годами частота обострений повышается. Беременность в половине случаев не влияет на течение БА. Не частые симптомы БА и нормальные параметры вентиляции являются благоприятными прогностическими факторами. Наличие БА не должно вызывать комплекс неполноценности у больного — многие астматики стали чемпионами Олимпийских игр, известными политическими деятелями и писателями. Тяжелое течение БА связано с длительным курением, профессиональными вредностями и плохими жилищными условиями.

Читайте также:  Признаки бронхиальной астмы у маленьких детей

Таким образом, во всем мире отмечается постоянный рост заболеваемости бронхиальной астмой (в большой мере экологически обусловленной). Эта неблагоприятная динамика течения БА обусловлена нездоровым образом жизни, генетическими дефектами и условиями внешней среды, дефектами лечения.

3. Факторы, способствующие развитию астмы

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц.

Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребёнка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %.

Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3—4 раза чаще, чем женщины, — с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов.

Питание. Исследования во Франции, Мексике, Чили, Великобритании, Италии по влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусваиваемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.

Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова).

Избыточный вес. По данным различных исследований, у детей, которые страдают на ожирение, риск развития бронхиальной астмы увеличивается на 52%.

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов (например, пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений [3].

Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межрёберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряжённой работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжёлыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных лёгочных объёмов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Препараты, которые обычно применяют при бронхиальной астме, имеют различные механизмы действия, степени эффективности и непосредственные показания для назначения. Рассмотрим основные средства, которыми должна быть представлена аптечка астматика.

Бронхолитики объединяют под своим названием все те средства, которые расширяют просвет бронхов, снимая бронхоспазм. К ним относят следующие препараты:

1. В-адреномиметики короткого действия. Стимулируют рецепторы медиаторов адреналина и норадреналина. Вводятся обычно ингаляционно. Оказывают бронхорасширяющее действие. Примерами являются сальбутамол, фенотерол;

2. В-адреномиметики длительного действия. Вводятся также ингаляционно. Примерами являются формотерол, сальметерол. Применяют как базисную терапию, то есть постоянно

2. Холинолитики или блокаторы М-холинорецепторов. Холинолитики — это бронхолитики, которые мешают взаимодействию медиатора ацетилхолина с его рецепторами. Холинолитики назначаются также, чтобы уменьшить спазм мускулатуры бронхов. Холинолитики можно представить примером ипратропия бромида (Спирива), так как это наиболее часто назначаемое средство среди последних;

3. Ксантины или препараты теофиллина. Ксантины — это бронхолитики, которые являются производными вещества ксантина;

4. Глюкокортикостероиды. Лекарственные средства этой группы являют собой вещества гормональной природы. Они противовоспалительные. Также оказывают противоаллергическое и противоотечное действие на слизистую оболочку бронхов. ГКС могут быть ингаляционными, то есть получаемыми пациентом через вдох. К ним относятся беклометазон, будесонид и флутиказон;

5. Муколитики, то есть отхаркивающие средства, скорее применяются не для лечения собственно заболевания, а для некоторого облегчения состояния больного в целом. Бронхи астматика продуцируют много густой стекловидной слизи, облегчение ее отделения, конечно, будет способствовать хорошему самочувствию и более свободному дыханию больного. Муколитики иллюстрируют такие препараты, как ацетилцистеин, амброксол.

Различают первичную профилактику и вторичную. Первичная профилактика бронхиальной астмы проводится людям из группы риска (обычно детям), у которых в прошлом отмечались аллергические реакции, эпизоды крупа или обструктивных бронхитов, имеются хронические заболевания дыхательных путей, атопический дерматит, поллиноз, аллергический ринит, наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Вторичная профилактика бронхиальной астмы направлена на уменьшение проявлений заболевания у лиц, уже имеющих бронхиальную астму (сокращение количества приступов и их тяжесть).

Для профилактики бронхиальной астмы необходимо соблюдение следующих рекомендаций:

1. прогулки на свежем воздухе не менее 2 часов в день;

2. исключение контактов с аллергеном (например, домашними животными, табачным дымом, резкими запахами);

3. профилактика хронических инфекций верхних дыхательных путей (закаливание, курсы иммуномодулирующих препаратов, в случае отсутствия аллергии к ним, и другие методы);

4. употребление гипоаллергенных продуктов для профилактики бронхиальной астмы;

5. при невозможности исключения контакта с аллергеном (например, аллергия на пыльцу, пух тополя) показаны сезонные курсы противоаллергических препаратов (препарат, дозировка и длительность курса определяется индивидуально лечащим врачом);

6. обязательный отказ от курения для профилактики бронхиальной астмы (в том числе и от пассивного);

7. курсы лечебной физкультуры, возможно — занятия спортом (если физическая нагрузка не провоцирует приступы заболевания);

8. по необходимости может быть показано рациональное трудоустройство (при наличии профессиональных вредностей), перемена места жительства (если больной проживает в старом сыром доме, на первом этаже).

Профилактика бронхиальной астмы в помещении, в котором проживает больной, должна включать:

1. частая влажная уборка (не реже чем 2 раза в неделю);

2. для профилактики бронхиальной астмы желательно отсутствие мягкой мебели, ковров, растений;

3. постельное белье должно стираться не реже 1 раза в неделю при температуре 60є хозяйственным мылом;

4. специальные пыленепроницаемые чехлы для матрацев, одеял и подушек для профилактики бронхиальной астмы;

5. подушки, одеяла не должны быть перьевыми, из пуха или шерсти, лучше использование синтетических материалов;

6. не должно быть домашних животных;

7. для профилактики бронхиальной астмы периодически проводить борьбу с домашними насекомыми (тараканами и другими), а если дом загородный, то и с грызунами.

бронхиальный астма лечение сестринский

Работа в медицине подразумевает собой ответственность за жизни людей. Нужно не только помочь пациенту, но и, в первую очередь, не навредить ему.

Изучив теоретические вопросы бронхиальной астмы (этиологию, клиническую картину, особенности лечения и профилактики), проанализировав наблюдения из практики, я пришел к заключению, что цель моей работы достигнута.

Осуществляя сестринский процесс, медицинская сестра должна быть коммуникабельной, чтобы выявлять нарушенные потребности и проблемы пациента, уметь оценить способность к самоуходу. Но пациенты с одинаковыми диагнозами имеют различные приоритетные проблемы, что продемонстрировано в практических наблюдениях, поэтому каждый из них нуждается в индивидуальном подходе.

При бронхиальной астме у пациентов нередко возникают неотложные состояния, поэтому медсестра в данной ситуации должна действовать профессионально, четко и быстро выполнять сестринские вмешательства, так как от этого порой зависит не только здоровье, но и жизнь пациента. В этом и заключается особенность сестринского процесса при БА.

Список использованных источников

1. Астафьева, Н.Г. Клинические фенотипы бронхиальной астмы у подростков: трудности диагностики и терапии / Н.Г. Астафьева // Лечащий врач.- 2015.- №4.- С.20-21.

2. Биличенко, Т.Н. Бронхиальная астма: учебное пособие / Т.Н. Биличенко, А.Г. Чучалина.- Ростов н/Д.: Феникс, 2000.- 458 с.

3. Бронхиальная астма // Википедия. URL: https: // ru. Wikipedia. org.

4. Галимова, Е.С. К вопросу изучения качества жизни у больных бронхиальной астмой. [Электронный ресурс] — Электрон. дан. // Вестник Башкирского государственного медицинского университета. — 2013. — № 1. — С. 12-18. — Режим доступа: http://e.lanbook.com/journal/issue/290516 — Загл. с экрана.

5. Генетические паттерны тяжелой терапевтически резистентной бронхиальной астмы по данным транскриптомного исследования: анализ генных онтологий и KEGG-путей. [Электронный ресурс] / Е.С. Куликов [и др.]. — Электрон. дан. // Вестник Балтийского федерального университета им. И. Канта. — 2014. — № 1. — С. 121-131. — Режим доступа: http://e.lanbook.com/journal/issue/289971 — Загл. с экрана.

6. Кочумьян, А. Бронхиальная астма: Курортное лечение и профилактика / А. Кочумьян.- 1976.- 110 с.

7. Намазов, Л.С. Бронхиальная астма / Л.С. Намазов, Л.М. Огородова, И.А. Геппе // Лечащий врач.- 2008.- № 4.- С.92

8. Обуховец, Т.П. Сестринское дело в терапии: практикум / Т.П. Обуховец.- Ростов н/Д.: Феникс, 2002.- 352 с.

9. Подорова, Т. Организация работы медсестры в школе бронхиальной астмы/ Т. Подорова // Сестринское дело.- 2009.- №6.- С.26-27.

10. Чучалин, А.Г. Бронхиальная астма: в 2- х т. Т.1. / А.Г. Чучалин, М. Агар.- М.: Атмосфера, 1997.- 432 с.

Этиология и предрасполагающие факторы ревматизма, особенности сестринского процесса. Клиническая картина заболевания, методы его диагностики и подготовка к ним. Основные принципы лечения и профилактики. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой.

курсовая работа [1,1 M], добавлен 21.11.2012

Основные клинические симптомы бронхиальной астмы как хронического воспалительного аллергического заболевания дыхательных путей. Этиология заболевания, классификация его форм. Сестринский процесс при бронхиальной астме (характеристика по периодам).

презентация [864,6 K], добавлен 13.12.2016

Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы. Классификация и этиологические формы заболевания. Клиническая картина и осложнения. Постановка диагноза, дифференциальная диагностика и принципы лечения. Современный подход к лечению обострений.

контрольная работа [34,5 K], добавлен 27.02.2010

Понятие и общее описание бронхиальной астмы, причины и предпосылки ее развития, клиническая картина и симптоматика, принципы диагностирования и построения схемы лечения. Профилактика данного заболевания и порядок проведения сестринского процесса при нем.

курсовая работа [53,6 K], добавлен 21.11.2012

Этиология и способствующие факторы возникновения острого гастрита. Клиническая картина и диагностика заболевания. Методы обследования, принципы лечения и профилактики. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой. Особенности сестринского процесса.

курсовая работа [4,1 M], добавлен 21.11.2012

Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа [44,9 K], добавлен 19.12.2015

Этиология и предрасполагающие факторы инфаркта миокарда. Клиническая картина и диагностика заболевания. Особенности его лечения, профилактики и реабилитации. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой при уходе за пациентом с данной патологией.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 21.11.2012

Клиническая картина и стадии заболевания. Одышка, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке как основные симптомы бронхиальной астмы. Порядок действий медицинской сестры во время лечения бронхиальной астмы вне приступа и при приступе.

презентация [562,3 K], добавлен 28.12.2014

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010

Этиология, диагностика и особенности лечения бронхиальной астмы. Тактика медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса. Результаты обследования и лечения больных в стационаре, необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.

реферат [57,5 K], добавлен 30.10.2014

источник