Проблема заболевания бронхиальной астме

Заболеваемость бронхиальной астмой имеет во всем мире тенденцию к росту. Основные причины — аллергизация населения в связи с загрязнением воздушной среды, химизацией сельского хозяйства, увеличившимся использованием различных химических веществ в промышленности. Несомненно, играет роль и широкое применение в лечебной практике антибиотиков, вакцин, сывороток. Лечение бронхиальной астмы затрудняет множественность этиологических факторов и патогенетических механизмов болезни,

Этиологические факторы астмы могут быть распределены на пять групп: неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных); инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибки, дрожжи); механические и химические воздействия (пары кислот, щелочей, неорганическая пыль); физические и метеорологические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли); наконец, нервно-психические стрессовые воздействия.

Исходя из современных знаний об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы, можно предложить следующее ее определение. Это хроническое, рецидивирующее заболевание, затрагивающее преимущественно дыхательные пути. Характеризуется измененной реактивностью бронхов, обусловленной специфическими иммунологическими или неспецифическими (а возможно, теми и другими) механизмами. Обязательный признак — приступ удушья или астматический статус (иногда их сочетание), в патогенезе которых основную роль играют измененная и чрезмерная секреция слизи в бронхах, их отек и бронхоспазм.

Выявление патогенетических механизмов, определение условий, при которых они формируются, устранение причин их возникновения и коррекция патогенетических механизмов — основная задача лечащего врача.

В распознавании атонического механизма, связанного с аллергизирующим воздействием неинфекционного аллергена, помогают анамнез и кожные аллергологические пробы. Прежде всего, следует выяснить, нет ли связи обострений астмы (особенно в сочетании с вазомоторными ринитом и конъюнктивитом) с сезоном цветения деревьев, кустарников, трав, появлением приступов во время нахождения пациента в поле, лесу. Если есть, то больного направляют в аллергологический кабинет для постановки кожных проб с пыльцевыми аллергенами. Положительные кожные пробы позволяют диагностировать аллергию к пыльце растений.

Информация, полученная от больного, дает возможность предположить аллергические реакции на воздействие пыли, меховых и шерстяных вещей, средств бытовой химии, а также при контакте его с животными, Во всех этих случаях необходимо провести кожные пробы с соответствующим аллергеном.

Для диагностики пищевой аллергии сведений из анамнеза об ощущениях больного после съеденной им пищи недостаточно. Поэтому используют диету с последовательным исключением из рациона продуктов, которые могут вызывать, приступы бронхиальной астмы и другие аллергические синдромы.

Важны также полученные из анамнеза данные о переносимости лекарственных веществ (особенно ацетилсалициловой кислоты и других препаратов из группы салицилатов). Обострения бронхиальной астмы могут вызывать различные лекарства (часто антибактериальные препараты).

Механизм патогенеза бронхиальной астмы, зависящий от инфекционного начала встречается довольно, часто. Диагностика включает решение трех основных задач: выявление инфекционного воспалительного процесса, установление его этиологии и влияния инфекционного процесса на течение бронхиальной астмы.

Для выявления бактериальной, грибковой и плесневой этиологии производят повторные . посевы мокроты или смыва из бронхов на соответствующие среды и определение чувствительности бактериальных возбудителей к антибактериальным препаратам.

Комплекс диагностических приемов помогает выявить локализацию инфекционного воспалительного процесса, нозологическую форму, в которой он проявляется, этиологические факторы воспаления.

Аутоиммунный механизм может быть основным при тяжелом течении бронхиальной астмы. Косвенным подтверждением наличия аутоиммунных изменений служат положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами, высокий уровень кислой фосфатазы сыворотки крови. Аутоиммунный механизм формируется в процессе развития и прогрессирования атонической аллергии и инфекционно-воспалительного процесса в легких и бронхах.

Дисгормональный механизм может быть выражением глкжокортикостероидной недостаточности и дизовариальных нарушений. В первом случае выявляется стероидная зависимость, при которой попытки отмены или уменьшения суточной дозы глюкокортикостероидов приводят к улучшению состояния: нарастанию признаков

обструкции бронхов. Дизовариальный вариант характеризуется приступами удушья и усилением других признаков обструкции бронхов перед и во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климактерического периода.

Нервно-психические механизмы в патогенезе бронхиальной астмы встречаются довольно часто. Они связаны с особенностями преморбидной личности больных и вызываются различными психическими травмами. Не последнюю роль играют травмы головного мозга, диэнцефальные и стволовые расстройства.

Первично измененная реактивность бронхов может быть диагностирована в тех случаях, когда отсутствуют какие-либо признаки аллергии, нарушения функции эндокринной и нервной систем, приводящие к вторичному изменению реактивности бронхов. Типичные проявления ее — приступы удушья после физических перегрузок, от резких запахов, ухудшение состояния в холодную и ветреную погоду, при ее резкой перемене.

Перечисленными методами осуществляют только первичную диагностику. Более углубленное исследование следует проводить в специализированных аллергологических и пульмонологических кабинетах и отделениях.

Можно выделить три этапа развития бронхиальной астмы. Первый характеризуется наличием биологических дефектов, врожденных или приобретенных, у практически здоровых людей. От клинической реализации таких дефектов зависит развитие заболевания. Второй — состояние предастмы. Этот этап необязателен. Болезнь может развиться и без предшествующего первому приступу состояния предастмы. Наконец, третий — клинически выраженная бронхиальная астма, начинающаяся после первого приступа или же астматического статуса.

Предастма не самостоятельная нозологическая форма, а состояние, свидетельствующее о реальной угрозе возникновения бронхиальной астмы. Предастма формируется под влиянием названных выше этиологических факторов. Диагностика ее основана на учете четырех групп признаков: наличие заболеваний бронхов и легких (острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с клиническими и функциональными признаками обструкции бронхов); внелегочные аллергические заболевания (вазомоторный ринит и риносинусопатия, крапивница, вазомоторный отек Квинке, мигрень, поллиноз); лабораторные признаки (эозинофилия крови, эозинофилы в мокроте); наследственное предрасположение к бронхиальной астме и другим аллергическим заболеваниям. Состояние предастмы может быть констатировано при наличии у пациента признаков из двух и более указанных групп.

Основная задача при диагностике бронхиальной астмы, от успешного решения которой зависит эффективность лечения и профилактики — установление этиологических факторов и патогенетических механизмов у каждого больного к моменту обследования.

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

Бронхиальная астма – проблемы и достижения
По материалам 15-го ежегодного конгресса европейского респираторного общества

Бронхиальная астма (БА) – одна из основных причин заболеваемости и смертности. В рамках 15-го Конгресса Европейского респираторного общества обсуждению проблем, связанных с этим заболеванием, было посвящено около 40 симпозиумов, секционных заседаний, постерных сессий, на которых прозвучало свыше 1000 сообщений.

С середины 1980-х годов во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости бронхиальной астмой. T. Frischer (Австрия) сообщил данные 34 крупных эпидемиологических исследований, проведенных в различных странах Европы в 1966-2004 годах. Согласно полученным данным заболеваемость БА среди детей в Австрии с 1992 по 2002 годы увеличилась в четыре раза. В Италии этот показатель в 1974 году находился на уровне 7% и возрос до 13% в 1998-м. В Германии с 1992-го по 2001 годы он не изменялся и составлял 5%. В других странах Европы (Великобритания, Финляндия, Швейцария) наблюдался рост заболеваемости БА до середины 90-х годов, а в последнее время отмечается некоторое снижение этого показателя. В целом, по данным половины исследований, в последнее десятилетие заболеваемость БА возрастает, по данным другой половины – она остается стабильной либо незначительно снижается. С чем связывают рост заболеваемости? С загрязнением окружающей среды, малоактивным образом жизни. Положительные тенденции и уменьшение тяжести заболевания объясняются эффективным противовоспалительным лечением БА.

Изучению влияния неблагоприятных факторов внешней среды на возникновение БА посвящено 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II (M. Kogevinas et al., Великобритания). Авторы наблюдали 6588 здоровых лиц, которые в течение указанного периода подвергались воздействию ряда неблагоприятных факторов (вдыхание выхлопных газов, дыма, повышенная влажность, вредные испарения и др.). По окончании исследования у 3% наблюдаемых возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. Статистический анализ демографических, эпидемиологических и клинических данных позволил ученым сделать вывод, что от 3 до 6% новых случаев БА могут провоцироваться негативным воздействием поллютантов.

Изучение патогенетических особенностей профессиональной БА – вопрос чрезвычайно важный по ряду причин. Во-первых, их знание позволяет проводить адекватный отбор на работу с вредными факторами лиц, у которых вероятность развития заболевания минимальная. Вовторых, при появлении первых признаков поражения органов дыхания, связанных с профессиональной деятельностью, установить степень их потенциальной опасности для здоровья работника. В-третьих, принять правильное решение о дальнейшей трудовой деятельности пациента.

Влияние профессиональных вредных факторов (биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений) на возникновение заболеваний органов дыхания исследовались Hans Kromhout et al. (ECRHS) у 9144 человек в 26 центрах. Женщины чаще, чем мужчины, контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3-4 раза чаще, чем женщины, – с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронический кашель с выделением мокроты в первую очередь возникал у тех, кто больше контактировал с вредными факторами. Именно среди этой популяции были зарегистрированны случаи впервые возникшей БА и хронического бронхита (ХБ).

На сегодняшний день установлено, что с течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у больных с профессиональной БА не исчезает, даже если контакт с вредным профессиональным фактором уменьшился (M. Natase, Miladinovc-Djukanovic et al., Сербия).

Описаны два фенотипа профессиональной БА, различающиеся по содержанию выдыхаемого оксида азота (NO) и степени гиперреактивности бронхов. У больных с высоким уровнем выдыхаемого NO отмечается более высокая неспецифическая гиперреактивность бронхов (Vicky Huggins et al., Великобритания).

Эозинофилия мокроты наряду с гиперреактивностью бронхов может стать одним из критериев постановки диагноза профессиональной бронхиальной астмы (Cristina Martinez et al., Испания).

Исследователями из Франции (Jacqus Ameille et al.) установлено, что тяжесть професcиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

Ученые из Бельгии предложили оценочную шкалу заболеваемости профессиональной астмой, благодаря которой они обнаружили, что средняя ежегодная заболеваемость составляет 23,5 случаев на 1 млн. работающих. При этом 92% случаев приходятся на «иммунологическую» астму и 8% на астму, индуцированную ирритантами. Авторы рекомендуют применять унифицированную шкалу для согласования статистических данных в разных странах мира.

Ряд исследований из Франции, Мексики, Чили, Великобритании, Италии (R. Varraso et al.; Vanessa Garcia et al.; M. Corbo et al.) был посвящен влиянию характера питания и пищевых привычек на течение БА. Употребление в пищу преимущественно продуктов растительного происхождения, соков, богатых витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, показало незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы. Употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, ассоциируется с тяжелым течением заболевания с частыми обострениями.

Одним из ключевых факторов, который влияет на возникновение и течение заболеваний органов дыхания, является курение. На Конгрессе были представлены результаты 10-летнего исследования, в котором изучалось влияние курения на развитие гиперреактивности бронхов путем оценки уровня IgG, функции внешнего дыхания у 3993 участников. Оказалось, что хотя курение и является фактором усугубления гиперреактивности бронхов, больше оно влияет на снижение функции внешнего дыхания и практически не изменяет уровень IgG в крови (Susan Chinn, Великобритания).

По данным многоцентрового 10-летнего эпидемиологического исследования ECRHS, проведенного в 10 странах Евросоюза, моющие средства для пола, чистящие аэрозоли содержат вещества, способные спровоцировать БА у взрослых. Около 18% вновь возникшей БА связывают с применением этих средств.

Вне сомнения, возникновению атопической БА у новорожденных и детей младшего возраста способствуют неблагоприятные факторы в период беременности. В рамках исследования PASTURE проводились эпидемиологические наблюдения за формированием атопии у новорожденных в семьях фермеров (N. Bluemer et al.), у монозиготных близнецов (Lars R. Skadhauge et al., Дания). Доказано, что возникновение атопии, несмотря на генетическую предрасположенность, можно предотвратить путем исключения провоцирующих аллергенных факторов внешней среды и коррекции иммуного ответа в период беременности.

Влияние на возникновение атопии и астмы у взрослых, их даты и места рождения изучали норвежские ученые (Matthias Wjst et al.). Установлено, что указанные факторы на возникновение аллергических реакций, бронхиальной астмы не влияют. Эти заболевания чаще связывают с неблагоприятным воздействием окружающей среды в течение жизни, генетическими и этническими причинами.

Эпидемиологические особенности формирования БА у детей школьного возраста были представлены в работе Anders B. Bjerg et al. (США, Швеция). Распространенность атопической БА среди детей среднего школьного возраста (11-12 лет) на 2% больше, чем у детей младшего школьного возраста (7-8 лет). Факторами риска развития заболевания являлись семейный анамнез, воздействие аллергенов, хотя присутствие кошки в доме ребенка ассоциировалось с невысоким риском возникновения БА.

По данным итальянских исследователей, постоянная одышка чаще наблюдалась у детей с высоким индексом массы тела, проводящих у телевизора более 5-ти часов в сутки, употребляющих в пищу большое количество соли, прохладительных напитков. Атопия и хронический кашель ассоциировались с употреблением в пищу томатов, фруктов и цитрусовых.

По данным Ernst Eber et al. (Австрия), факторами риска формирования БА в молодом возрасте являются гиперреактивность к холоду и атопия в детском возрасте.

Внедрение профилактического лечения и обучения больных БА в Ирландии обусловило снижение заболеваемости тяжелой астмой среди детей школьного возраста более чем в 5 раз за период с 1992 по 2002 годы (Ahmad Shabu et al., Ирландия).

Одним из наиболее значимых достижений последних лет являются разработка и повсеместное использование базисного противовоспалительного лечения БА, благодаря чему заболевание утратило свой трагичный, фатальный характер. По данным шведских ученых, смертельные случаи БА чаще всего встречаются в возрастной группе до 34 лет. В этой стране показатель смертности на 1 млн. населения в 1994 году снизился с 1,54 до 0,53 случаев в 2002-м. Основные факторы риска смерти от БА – отсутствие лечения, нарушение комплайенса, пищевая аллергия (Sten-Erik Bergstrom et al.).

Обсуждению вопросов базисного лечения БА, контролю стабильности состояния было посвящено большинство докладов. Возможность достижения контроля при БА связана со многими факторами. Прежде всего, назначение препаратов, которые способны обеспечить безусловный контроль заболевания, возможность обеспечения этими препаратами пациентов, а также готовность пациента принимать препарат согласно рекомендациям врача.

Применение комбинированного лечения ингаляционными кортикостероидами и пролонгированными b2-агонистами для лечения БА в общетерапевтической практике различных стран (Франция, Нидерланды, Великобритания, США и др.) позволило контролировать течение заболевания у 70-77% больных уже через месяц. У лиц пожилого возраста улучшения не наблюдалось в виду низкого комплайенса у данной категории больных.

Ученые из Дании установили, что оптимальный контроль БА возможен благодаря основанному на интернет-связи ведению пациента с мониторингом субъективных симптомов БА и показателей функции внешнего дыхания. В этом случае врач может вовремя установить первые признаки ухудшения состояния больного и оперативно скоррегировать лечение (Lind M. Rasmussen et al.).

Ученые из Нидерландов и Великобритании оценили фармакоэкономические аспекты контролируемой и неконтролируемой БА в 7 странах Евросоюза. Оказалось, что затраты на оказание внеплановой помощи пациентам с неконтролируемой астмой в 9 раз выше, чем стоимость лечения больных с хорошо контролируемым заболеванием (Angela E. Williams et al.).

Проблема психосоматизации БА рассматривалась в работах R.J. Rona et al. (Чили), A.W. Taylor et al. (Австралия). Авторы отмечали у больных с БА более высокую, чем в группе здоровых людей, степень невротизации, тревожности. У детей часто наблюдалось нарушение поведения, концентрации внимания, повышенная эмоциональность, требующие дополнительного специфического лечения.

Связь между тревогой, функцией внешнего дыхания и объемом медикаментозной терапии изучали мальтийские исследователи. Между тревогой и функцией внешнего дыхания связь не установлена, однако было показано некоторое положительное корреляционное взаимодействие при назначении ингаляционных глюкокортикоидов, общим количеством назначаемых медикаментов и уровнем тревожности (Maria Cordina et al.).

Чаще всего, именно психосоматизация обусловливает сложную для лечения БА. По данным польских ученых, в группе пациентов с тяжелой БА наблюдаются панические расстройства у 70% больных, депрессии – у 57%, из них выраженная депрессия – у 9%. Возникновение подобных расстройств связывают с отсутствием адекватного базисного лечения, нарушением комплайенса, психологическими проблемами, что обусловливает низкое качество жизни (Anna Potoczek et al.).

Очень важно обучение больных БА правильному образу жизни и режиму лечения. Обучающие программы для таких пациентов существенно улучшают контроль заболевания и повышают качество их жизни.

Кроме того, рекомендуется использование в практической деятельности врачей вопросников по контролю астмы, разработанных на основании исследования GINA, которые позволяют установить степень контроля заболевания и вовремя внести коррективы в лечение (Нидерланды).

Подчеркивалось, что необходим индивидуальный подход к назначению лечения, выбору доз препаратов исходя из привычек и поведения больного, особенностей течения астмы, которые возможно установить только при постоянном мониторинге состояния (Великобритания).

По данным исследователей из США и Великобритании, у 68% больных БА отсутствует соответствующий контроль заболевания. Так, ежегодно даже у хорошо контролируемых пациентов ухудшение состояния наблюдается в среднем 7 раз (R. Partridge et al.).

Среди возможных причин обострения БА могут быть следующие: ОРВИ, контакт с аллергенами, неблагоприятное воздействие окружающей среды, профессиональные вредности и др. Исследователи из США на основании телефонного опроса установили, что у 20% больных БА обострение связано с профессиональной деятельностью (Paul K. Henneberger et al.).

Peter A.B. Warket et al. (Великобритания) выявили, что риновирусная инфекция является одним из главных триггеров обострения БА, поэтому применение интерферона I типа оправдано в лечении такой астмы.

По данным румынских ученых, наиболее значимыми причинами обострения БА являются курение, прием бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, инфекции верхних дыхательных путей (Poliana Leru et al.).

Среди манифестных критериев обострения БА, таких как учащение и утяжеление приступов удушья, появление одышки, частых ночных симптомов, при объективном обследовании – симптомов острой бронхиальной обструкции, на Конгрессе обсуждались и были рекомендованы более ранние и более чувствительные критерии воспалительного ответа в дыхательных путях.

Основным маркером эозинофильного воспаления была названа концентрация NO в выдыхаемом конденсате пациента. Этот показатель повышается при обострении БА раньше, чем снижаются показатели пиковой скорости выдоха (ПСВ). Чувствительность метода составляет 47%, специфичность – 60% (George Cremona et al., Италия). Именно концентрация NO является определяющей при контроле интенсивности воспалительного процесса. Именно на основании ее изменений можно коррелировать дозировку базисных противовоспалительных препаратов.

Вторым маркером, более грубым, является цитологическое исследование мокроты с определением содержания в ней эозинофилов и продуктов распада основного белка эозинофилов (кристаллы Шарко-Лейдена).

Третий маркер воспалительного процесса в дыхательных путях – неспецифическая гиперреактивность бронхов, показатели которой существенно варьируют в зависимости от интенсивности воспалительного процесса при БА (P. Chanez, Франция).

Лечение обострений БА заключается в коррекции базисной терапии путем увеличения доз ингаляционных глюкокортикостероидов, бета-агонистов. При тяжелом обострении БА рекомендуется небулайзерное введение препаратов в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации с соответствующим обеспечением адекватной оксигенотерапии.

Согласно данным, приведенным в некоторых работах, уже при легкой степени персистирующей астмы рекомендуется применять ингаляционные кортикостероиды. Появились сообщения о том, что ингаляции беклометазона демонстрировали высокую эффективность и безопасность при лечении БА, включая интермиттирующую (P. Camargos et al.; G. Poli et al.; J. Joshi et al.; D.D. Djordjevic et al.).

Исследования, посвященные изучению эффективности будесонида при БА, выявили, что препарат эффективно уменьшает выраженность субъективных симптомов, неспецифической гиперреактивности бронхов у больных с легкой и интермиттирующей БА, нормализует сывороточный уровень параоксоназы, как показателя оксидантного стресса, общую антиоксидантную емкость. При этом препарат не влияет на минерализацию костей ни у детей, ни у взрослых, не увеличивает риска переломов (N. Kokturk et al.; H. Turcotte et al.; F. Gurkan et al.; S. Pedersen et al.).

Ряд сообщений был посвящен изучению нового ингаляционного глюкокортикоида – циклесонида. Препарат быстро подавляет воспалительный процесс в бронхах, что отражается в снижении уровня NO во выдыхаемом конденсате, и уменьшает гиперреактивность, провоцируемую вдыханием АТФ. Его эффективность сравнима с будесонидом, флютиказоном, однако, в отличие от них, новый ингаляционный глюкокортикостероид принимают однократно в сутки. Препарат имеет большую липофильность, что позволяет ему лучше проникать в клетки дыхательных путей и в меньшей степени поступать в системный кровоток. Он хорошо переносится и реже, по сравнению с другими препаратами, вызывает кандидоз полости рта (E. Erin et al.; P. Niphadkar et al.; H. Magnussen et al.; G.M. Gauvreau et al.; R. Nave et al.; K. Lexmuller et al.; R. Engelstatter et al.).

Активно обсуждалось на Конгрессе применение комбинированной терапии ингаляционными кортикостероидами и пролонгированными бета-агонистами. Большая эффективность указанной комбинации связана со способностью пролонгированных β₂-агонистов восстанавливать чувствительность глюкокортикоидных рецепторов в воспалительных клетках бронхов при БА и таким образом потенцировать противовоспалительное действие гормонов (H. Perttunen et al.). С другой стороны, ингаляционные кортикостероиды восстанавливают чувствительность адренорецепторов бронхов (H. Powell et al.; Y. To et al.).

Кроме того, в 6 исследованиях (T. Haahtela et al., P.M. Dorinsky et al., США; B. Lundback et al., Швеция) продемонстрирована большая эффективность комбинированной терапии сальметеролом/флютиказоном со снижением риска тяжелых обострений по сравнению с монотерапией сальметеролом или флютиказоном. В результате лечения у больных улучшились показатели функции внешнего дыхания, достигнут контроль заболевания, повысилось качество жизни (S. Clayton et al.; C. Scott et al.; P.G.M. Bloemen et al.; B. Lundback et al.).

Сравнение эффективности комбинированных препаратов сальмотерола/флютиказона и формотерола/будесонида у больных БА проводилось исследователями из Нидерландов и Канады (CONCEPT study) и показало большую противовоспалительную эффективность первого препарата, что проявлялось снижением гиперреактивности бронхов, уменьшением количества обострений и увеличением числа дней без симптомов БА. Плановое применение обеих схем лечения позволяет постепенно уменьшить дозу ингаляционного кортикостероида при сохранении стабильного состояния больного (L.P. Boulet et al.; J.J. West et al.; C. Crim et al.).

Японские ученые сравнили эффективность флютиказон+теофиллин и сальметерол+флютиказон у 383 больных с персистирующей БА, осуществляя контроль симптомов БА и скоростных показателей функции внешнего дыхания. Вторая комбинация позволяла достичь лучшего контроля заболевания (M. Adachi et al.).

Однако при легкой БА увеличения эффективности комбинированной терапии сальмотеролом/флютиказоном по сравнению с монотерапией флютиказоном не выявлено (Federico L. Dente et al., Италия).

Исследованию эффективности другой комбинации – формотерол/будесонид было посвящено 7 публикаций. Этот препарат также оказался более эффективным по сравнению с монотерапией компонентами, входящими в его состав (S. Loukides et al.). Отмечалось, что улучшение контроля астмы позволяет гибко дозировать препарат, тем самым обеспечивая клиническое и экономическое его преимущество в сравнении с комбинацией сальметерол/флютиказон (R. Aalbers et al.; V.A. Revjakina et al.; H. Bisgaard & C. Hultquist; G. Johansson et al.; C. Vogelmeier & A. D’Urzo).

Интересное исследование провели китайские ученые. Они показали клиническую эффективность лидокаина при его ингаляционном введении больным со стероид-резистентной астмой. В течение трех месяцев удалось стабилизировать состояние пациентов и уменьшить дозу перорального кортикостероида на 8,83 мг (Kaisheng Yin, Xilong Zhang).

Большое внимание уделялось изучению небронхолитических свойств ингаляционных бета-агонистов. В ряде исследований было показано, что применение спейсеров и других доставочных устройств, которые позволяют проникнуть сальбутамолу глубоко в нижние отделы дыхательных путей при БА, способствуют накоплению препарата и проявлению его противовоспалительных свойств – стимуляция дегрануляции клеток воспаления, угнетение образования медиаторов воспаления (интерлейкина 8, лейкотриена В4, фактора некроза опухоли) (M. Fujimura et al.; C. Russo et al.). Применение сухопорошковых ингаляторов способствует контролю ночных симптомов БА, достижению бронходилатирующего эффекта при использовании низких доз препарата (W.W. Busse et al.; B.J. Lipworth et al.; B. Bidlingmaier et al.).

Отмечалось, что чувствительность бета-рецепторов к сальметеролу определяется генетически детерминированным типом рецептора (P.M. Dorinsky et al.).

Впервые рассматривались клинические испытания нового бета-агониста сверхдлительного действия – индакатерола. Препарат обеспечивает ускоренную по сравнению с сальметеролом и длительную бронходилатацию в течение 24 часов. Индакатерол не вызывает тахифилаксии. Побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы возникают реже, чем при назначении формотерола и сальметерола (C.A. Lewis et al.; E. Naline et al.; C.H. Battram et al., K.M. Beeh et al.; A. Tarral et al.; T. Duvauchelle et al.; A.G. Chuchalin et al.; F. Kanniess et al.; J. Beier et al.).

Эффективность тиотропиума – пролонгированного холинолитика показана при тяжелой и плохо поддающейся лечению БА в составе комбинированной терапии (N. Suzuki et al.).

У больных с тяжелой атопической астмой показан хороший эффект, полученный при назначении омализулаба – анти-IgE моноклонального антитела. Прием этого препарата в течение года позволяет достичь контролируемого течения астмы и снизить дозу ингаляционного кортикостероида на 11% (F. Chung et al., Великобритания, США, Швеция; S. Holgate et al., Великобритания, США; G. Ayre et al.; K.F. Chung et al.; M. Humbert et al.).

Применение омализулаба в сочетании с традиционной терапией БА сопровождается уменьшением количества обострений на 38,6% и тяжести обострений на 91,2%, увеличением ОФВ1 (R. Buhl et al., Германия; K.M. Beeh et al., A.G. Chuchal.in et al., США).

В терапии аллергических состояний у больных БА большое внимание уделялось иммунотерапии, показана ее эффективность у больных с ринитом и интермиттирующей астмой в сочетании с бытовой сенсибилизацией, при непереносимости таких медикаментов, как гепарин, аспирин (C. Russo et al.; S. Rak et al.; M. Calderon et al.; G. Blumberga et al.).

Применение при БА монтелукаста в сочетании с ингаляционными кортикостероидами и пролонгированными
β₂-агонистами, особенно если у больного имеется аллергический ринит, позволяет быстрее улучшить контроль БА, снизить дозу ингаляционного кортикостероида, значительно уменьшить связанные с лечением БА расходы (L. Borrderias et al., США; Q. Zhang et al., Великобритания; R. Dal. Negro et al., Италия).

На Конгрессе были намечены основные перспективы в разработке новых противоастматических препаратов, которые заключаются в поиске лекарственных веществ, способных избирательно подавлять продукцию медиаторов воспалительного ответа при БА. Например, софоцирозид подавляет активацию эозинофилов in vitro путем ингибирования IL-5. Препарат является хорошим кандидатом для антиастматического препарата.

Показаны противовоспалительные свойства симедана, он используется для лечения декомпенсированной сердечной недостаточности, возможно, для лечения аллергического воспаления.

Разработаны и проходят экспериментальные и клинические испытания у больных БА новые ингибиторы фосфодиэстеразы-4 – рофлумиласт, ролипрам, цилостазол (J. Parkkonen et al.; T. Otani et al.; Y. Abe & I. Miki).

Антиоксидантные свойства куркумина в сочетании с противовоспалительным действием теофиллина перспективны у больных с тяжелой БА и ХОЗЛ (B. D’Agostino et al.).

Гликопирролат – новый препарат антимускаринового действия оказывает более длительный, чем ипратропиум, но менее продолжительный, чем тиотропиум, бронхолитический эффект. Он хорошо сочетается с будесонидом и ингибитором фосфодиэстеразы-4 – ролипрамом.

R411 – новое лекарственное вещество, являющееся двойным антагонистом α₄-интегрина, который селективно блокирует активацию и участие клеток воспаления в дыхательных путях; характеризуется высокой эффективностью и безопасностью у больных со среднетяжелой астмой при отмене базисной кортикостероидной терапии (США).

Несмотря на рост заболеваемости и распространенности БА в мире, успехи, достигнутые в понимании патогенеза этой патологии, а также высокоэффективные препараты, разработанные для лечения больных, свидетельствуют, что на современном этапе развития медицины БА – это заболевание, полностью поддающееся адекватной коррекции. При использовании современных методов лечения пациент с БА может вести полноценный образ жизни, отличающийся от жизни здорового человека только приемом антиастматических препаратов.

Перспективным в создании новых противоастматических препаратов является поиск селективного воздействия на отдельные механизмы воспалительного ответа, что позволит повысить эффективность лечения и уменьшить риск возникновения побочных эффектов, а также дальнейшее исследование механизмов формирования БА и разработка методов их коррекции.

источник

Бронхиальная астма — одно из самых распространённых хронических заболеваний: в мире, по данным ВОЗ, от него страдают не менее 300 млн человек. Астма собирает вокруг себя множество мифов и суждений, и наиболее частые из них прокомментировал Сергей Бабак, профессор, д.м.н., врач-пульмонолог Центра респираторной медицины.

1. Астма — детское заболевание и ее часто «перерастают».

Примерно в 90% случаев астма начинается с детского возраста. В период созревания организма она может никак себя не проявлять, но это не означает, что болезнь отступила. В более старшем возрасте астма может снова дать о себе знать при тяжёлой пневмонии, выраженном стрессе, после родов или в период угасания фертильной функции у женщин. Внезапные проявления астмы в 45–50 лет чаще всего означают, что человек был астматиком с детства.

Редко, примерно в 10% случаев, астма развивается в зрелом и пожилом возрасте — после 65–70 лет. У пациентов накапливаются изменения ответа бронхов на внешнюю среду, которые со временем могут привести к развитию заболевания.

1. Без аллергии астмы не бывает.

Такой стереотип возник не случайно: чаще всего астма действительно возникает на фоне аллергии. Однако врачи выделяют пять клинических фенотипов бронхиальной астмы, и только один из них аллергический. Например, астма, которая развивается в зрелом возрасте — это не аллергическая астма.

1. Астма — психосоматическое заболевание.

Астма — гетерогенное заболевание, она может вызываться разными воздействиями. Речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Психосоматическими заболеваниями занимаются психологи, неврологи, психиатры. Астму эти врачи не лечат, с ней работают аллергологи и пульмонологи.

1. Астма — последствие частых простуд и недолеченных бронхитов.

При частых простудах развивается другое заболевание — хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ). А астма чаще возникает на фоне аллергии, которая переключилась на бронхи.

В редких случаях частые и недолеченные простуды запускают сложный рецепторный механизм, и возникает так называемая астма физического усилия. В этом случае пациент сталкивается с затруднённым дыханием и кашлем при физических нагрузках.

1. Астма — наследственная болезнь.

Астма наследуется от ближайших родственников — то есть напрямую от родителей, не через поколения. Если родители астматики, то вероятность, что у ребёнка будет такой же диагноз, превышает 90%. Интересно, что эта статистика касается в основном первого ребёнка. У второго и последующих детей астмы может не быть. Однозначного объяснения этому явлению пока нет.

1. Препараты, которые необходимо принимать пациентам с астмой, вызывают привыкание, так что лучше обходиться без них.

Без лекарства лечение астмы невозможно. Во-первых, препарат, который купирует приступ удушья, даёт астматикам ощущение безопасности. Когда такая уверенность есть, спазм скорее всего не случится, а если и случится, то пациент сможет с ним справиться. Во-вторых, лекарство от астмы необходимо, чтобы контролировать заболевание и не давать ему усиливаться в ответ на внешние факторы.

Препараты от астмы не вызывают привыкания. Они безопасны для пациента, не попадают в кровь и не влияют на внутренние органы, потому что действуют локально в дыхательных путях, куда доставляются с помощью специальных устройств. Это очень важный технологический момент: правильно подобранное лекарство в неправильном ингаляторе не окажет никакого эффекта. Ингаляторы выпускают и крупные глобальные медицинские компании, такие, как Philips Respironics, и более мелкие локальные производители. Такие приборы позволяют быстрее вводить лекарство и сокращают время процедуры.

1. Если пациент пользуется ингалятором, значит, лечение астмы под контролем

Как показывает практика лечения астмы, недостаточно разработать действующее вещество и поместить его в ингалятор: врач должен подобрать подходящее для пациента устройство и обучить им пользоваться.

Ингаляторы бывают несколько типов – наиболее распространенными являются порошковые и небулайзеры. Порошковый подходит только пациентам, которые самостоятельно могут сделать сильный вдох, иначе лекарство осядет во рту и не попадёт в дыхательные пути. Поэтому тем, кто не может контролировать силу вдоха (ослабленные, пожилые люди, дети и т.д.) необходима другая технология — небулайзер. В нём используются жидкие лекарства, которые превращаются в облачко мелкодисперсных частиц. Для многих категорий пациентов небулайзер становится приоритетным, а иногда и единственным способом приёма лекарства.

1. Вылечить астму нельзя.

Есть бытовое значение слова «вылечить», а есть медицинское. В бытовом смысле вылечить — значит избавить от болезни навсегда. Обычно это касается острых заболеваний: простуд, пневмонии и т.д. — они приходят и уходят. Но для хронических заболеваний такое понимание некорректно.

Вопрос лечения хронических заболеваний с медицинской точки зрения сводится к созданию условий, в которых пациент по своим возможностям, продолжительности жизни, ощущениям от жизни не уступает человеку без такого же диагноза.

В бытовом смысле астму вылечить нельзя — она никуда не уйдёт. Но с медицинской точки зрения можно — подобрать лекарство для регулярного приёма, которое будет блокировать воспаление и предупреждать приступы удушья. Тогда пациент сможет находиться в любой среде, заниматься любой физической активностью наравне со здоровыми людьми.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник