Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.
В организме больного развиваются следующие патологические изменения:
· нарушение дренажной функции бронхов;
· воспаление и отек слизистой бронхиол;
· гиповолемия, сгущение крови;
· метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз
Лечение. Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость потока кислорода может быть увеличена до 3-5 л/мин., что соответствует ею концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.
Лекарственные средства.
Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии проявляется в снятии острого воспаления дыхательных путей и увеличении чувствительности организма к бета-адренергическим средствам. Чем тяжелее астматический статус, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует обратить внимание на необходимость первоначально вводимой внутривенно высокой дозы кортикостероидов. Преднизолон, метилпреднизолон, начальная доза ― 2 мг/кг, поддерживающая ― 0,5-1 мг/кг каждые 6 часов в/в; либо эквивалентные дозы других препаратов. Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. Нельзя использовать при некупированном приступе низкие дозы гормонов. После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают — примерно на 25% в каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным.
Эуфиллин (2,4% раствор) ― содержит 80% теофиллина и 20% этилендиамина; ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. Назначается в первоначальной дозе 5-6 мг/кг (нагрузочная доза) массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. «Нагрузочные» дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2г. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено также его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.
Ингаляционная терапия бета2-адреномиметиками. Некоторым больным ингаляционная терапия симпатомиметиками противопоказана. Известно, что развитию астматического статуса способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризуется прогрессирующим утяжелением приступа удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов симпатомиметиков. Не отрицая в целом этот вид терапии, следует подчеркнуть, что подключение ингаляций бета2-адреномиметиков целесообразно проводить при восстановленной чувствительности к ним. Для этой цели более приемлемы препараты, действующие избирательно на бета2-адренорецепторы, например алупент (орципреналин, астмопент) в начальной дозе 0,75мг.
Внутривенная терапия бета2-адреномиметиками. Этот вид лечения имеет значительные ограничения, противопоказан при заболеваниях сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженной тахикардии, тахифилаксии и в пожилом возрасте. Осложнения — аритмии и острый инфаркт миокарда — возникают в результате повышенной потребности в кислороде, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Внутривенное введение бета-адреномиметиков может быть применено лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта. Обеспечить точную дозировку препарата сложно, для этого используют инфузоматы. Скорость введения алупента 0,1 мкг/кг в минуту до появления тахикардии(ЧСС 130 в минуту или несколько больше). Необходимо увеличить подачу кислорода, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать содержание газов в крови.
Адреналин стимулирует альфа1-, бета1— и бета2-адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Возможно применение «тестирующей дозы» адреналина в начале лечения астматического статуса подкожно максимум 0,3-0,4 мг.
Внутривенное введение адреналина из расчета 0,1-1 мкг/кг/мин в виде постоянной инфузии показано при анафилактической форме астматического статуса.
Инфузионная терапия. Этот метод является важнейшим компонентом лечения астматического статуса. Лечение направлено на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии. Общий объем инфузионной терапии от 3 до 5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом растворов глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Следует учитывать, что при лечении кортикостероидами увеличивается потребность организма в калии. Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны, преимущественно реологического действия (реополиглюкин), растворы гидроксиэтилкрахмала. Препараты, влияющие на свертываемость крови, показаны при астматическом статусе для профилактики тромбоэмболических осложнений и улучшения свойств крови. Обычно применяют раствор гепарина из расчета 2,5 тыс. ЕД на каждые 0,5 л вводимой внутривенно жидкости, низкомолекулярные гепарины. Для коррекции метаболического ацидоза (рН не ниже 7,25) целесообразно применение малых доз гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Нельзя допускать переход метаболического ацидоза в алкалоз. Показатели адекватной терапии — прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод.ст.
При лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии, может быть использован наркоз фторотаном.
Антибиотики ― их назначение во время астматического статуса показано при наличии бронхиальной инфекции рекомендуется применять препараты, обладающие относительно меньшей сенсибилизирующей организм активностью: эритромицин, азитромицин (сумамед) и другие макролиды.
ВИВЛ показана при прогрессировании гиперкапнии и гипоксемии на фоне проводимой оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Она проводится с помощью лицевых или носовых масок при сохраненном спонтанном дыхании пациента в режиме ПДКВ/ППДДП.
Показания к переводу больных с астматическим статусом на ИВЛ должны быть очень строгими, так как эта процедура часто вызывает осложнения. Показания к ИВЛ: прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию (при аускультации увеличивается площадь «немых» зон, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких, значительно возрастает ЧСС (до 160 в минуту), РаСО2>60 мм рт.ст., а РаO2
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8811 — 
| 7170 — 
или читать все.
источник
При первичном осмотре оценивается тяжесть приступа, проводится пикфлоуметрия.
Удаление причинно- значимых аллергенов или триггерных факторов.
Уточнение ранее проводимого лечения (количество доз бронхолитиков, пути введения; время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика; применялись ли кортикостероиды, в каких дозах).
Оказание неотложной помощи в зависимости от тяжести приступа. В процессе терапии и наблюдения тяжесть может быть пересмотрена.
Ингаляция бронхолитика короткого действия (1- 2 дозы). Оптимально использование спейсера, возможно приспособление типа пластикового стаканчика с отверстием в дне для ингалятора.
После купирования приступа продолжить В 2 — агонисты каждые 4 – 6 часов в течение 24 – 48 часов или эуфиллин перорально 10 – 15 мг/кг в сутки. При увеличении частоты использования В2 – агонистов более 3 раз в сутки необходимо усиление базисной терапии.
Ингаляционные формы: дозированные ингаляторы – сальбутамол(100 мкг в 1 дозе)Саламол легкое дыхание. Дозы препаратов – 100-200 мкг не чаще 3-4 раз в день.
Дозированный ингалятор Беротек (100 мкг и 200 мкг),раствор Беротекадля небулайзера (1 мг фенотерола в 1 мл).
Комбинированный препарат — Беродуал (В2 агонист + ипратропиума бромид) считается «золотым стандартом» для неотложной терапии
Дозированный ингалятор (20 мкг ипратропиума и 50 мкг фенотерола) — детям старше 3 лет по 1 –2 дозы 3 раза\ сут. ; раствор для небулайзера во флаконах по 20 мл (в 1 мл 500 мкг фенотерола и 250 мкг ипратропиума).
ингаляция 1 –2 доз бронхолитика (с помощью дозирующего ингалятора со спейсером или небулайзера);
эуфиллин внутривенно на физрастворе 5 мг/кг; форма выпуска ампулы10 мл 2,4% раствор.
при неэффективности глюкокортикоиды 1 – 2 мг/кг преднизолона парентерально.
После купирования приступа продолжить бронхолитики ингаляционно 1 – 2 дня с последующим переводом на пролонгированные бронхолитики (В2 — агонисты, метилксантины), увеличить дозу базисной противовоспалительной терапии.
Терапия тяжелого приступа включает мероприятия, направленные на устранение бронхоспазма, уменьшение вазосекреторных растройств, разжижение и удаление мокроты, ликвидацию дыхательной и сердечной недостаточности, гипоксии, метаболических нарушений и надпочечниковой недостаточности.
оксигенотерапия через маску или носовой катетер
регидратационная терапия (физраствор, 5 % глюкоза, реополиглюкин в общем объеме 10 – 20 мл на 1 кг массы);
эуфиллин (аминофиллин) 2, 4 % 4, 5 – 5 мг \кг на физрастворе в течение 20 – 30 минут. В последующем непрерывная инфузия в дозе 0, 6-0, 8 мг\кг в час или дробно каждые 4 – 5 часов. Пролонгированные препараты теофиллина в терапии острго приступа не используются.
глюкокортикоиды парентерально в дозе 2 – 10 мг \кг\ сут по преднизолону каждые 4 – 6 часов до выведения ребенка из приступа.
В2 — агонисты используются на начальных этапах купирования приступа при отсутствии признаков их передозировки по 1 дозе с интервалом 20 минут в течение часа, предпочтительно через небулайзер или спейсер. При астматическом статусе В2 агонисты не применяются в связи с блокадой В2-адренорецепторов.
При отсутствии эффекта от терапии при астматическом статусе используется поднаркозная бронхоскопия с санацией трахеобронхиального дерева в условиях реанимационного отделения.
После ликвидации тяжелого приступа необходимо продолжить пикфлоуметрию, продолжить бронхоспазмолитики короткого действия 3-5 дней через 4 часа, затем перевод на пролонгированные бронхолитики (В2агонисты, метилксантины), системные кортикостероиды парентерально или перорально 3-5 дней 1-2 мг\кг\сут до купирования бронхиальнойобструкции. Если ребенок получает базисную терапию – увеличить дозу на 7 – 10 дней. При необходимости — коррекция базисной терапии.
Не используются для терапии приступа БА антигистаминные препараты, седативные, фитопрепараты, горчичники, банки, препараты кальция, муколитики, пролонгированные бронхолитики. Антибиотики назначаются при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции с учётом чувствительности микрофлоры.
источник
Бронхиальная астма – это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей с аутоиммунным компонентом, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, проявляющееся приступом или статусом удушья, при постоянных симптомах дыхательного дискомфорта, на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.
Классификация
Классификация бронхиальной астмы следующая.
1) биологические дефекты у практически здоровых людей;
3) клинически выраженная астма.
2. Клинико-патогенетические варианты:
7) первично измененная реактивность бронхов.
3. Тяжесть течения болезни:
3) стойкая ремиссия (более 2 лет).
1) легочные – ателектаз, пневмоторакс, острая легочная недостаточность;
2) внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность.
1) атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая);
2) неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).
Клинические критерии степени течения БА приведены в таблице 2.
Клинические критерии оценки степени тяжести течения БА
Астматический статус – это некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии и непродуктивный изнурительный кашель.
Классификация астматического статуса приведена в таблице 3.
Классификация астматического статуса (Сорокина Т. А., 1987)
АС характеризуется тяжелой одышкой экспираторного характера с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, сопровождается изменением цвета кожных покровов – бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной. Характерно тахипноэ, частота дыхания обычно более 30 в 1 мин.
Аускультативно выслушивается музыкальный звук, связанный с прохождением воздуха через суженые бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых зон» легких, который свидетельствует о бронхообструкции данной области легких. Характерны тахикардия, повышение АД и минутного объема сердца (МОС). Выражено снижение систолического АД при вдохе. Развивается дегидратация и гиповолемия. Потеря жидкости происходит главным образом через дыхательные пути и кожу. Объем циркулирующей крови (ОЦК) обычно уменьшен в среднем на 10 % и очень редко повышен. Значительно возрастают вязкость крови и гематокрит до 0,50—0,60, что создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков повышена, общая дегидратация проявляется жаждой, сухостью языка, повышением осмоляльности плазмы, олигурией. Центральное венозное давление (ЦВД) снижено до 2–5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно при переводе больных на ИВЛ. Вначале появляется возбуждение, затем психические нарушения и «дыхательная паника», которая связана с чувством нехватки воздуха. В дальнейшем наступает раздражительность, спутанность сознания, заторможенность (вплоть до ступора и комы). Развивается дыхательный ацидоз.
Неотложная терапия астматического статуса
Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О 2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 1–2 л/мин.
Адреналин стимулирует a1-, b1– и b2-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг – 0,4 мл, при массе более 80 кг – 0,5 мл. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать противопоказания, к которым относятся курение и детский возраст, сердечная недостаточность и острый коронарный синдром, хронические заболевания легких, печени и почек.
При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3–6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Затем осуществляют поддерживающую капельную инфузию препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваниях легких.
Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к b-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Необходимо первоначально ввести высокую дозу кортикостероидов. Минимальная доза – 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже чем через каждые 6 ч вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Большинству больных показана ингаляционная терапия b-адреномиметиками; (фенотерол, алупент, сальбутамол). Исключения составляют случаи лекарственной передозировки симпатомиметиков.
Если проводимая терапия не дает эффекта, показано внутривенное введение b-адреномиметиков, например изопротеренола, разведенного в 5 %-ном растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше).
Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3–5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (растворы глюкозы), а также гипо– и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30—0,40.
Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.
Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.
1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию;
2) нарастание рСО 2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов;
3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома;
4) нарастающее утомление и истощение.
Муколитики и отхаркивающие средства делятся на две группы.
1. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) действуют, разрывая пептидные связи гликопротеидов, уменьшая вязкость и эластичность мокроты. Они эффективны при слизистой и гнойной мокроте, оказывая противовоспалительный эффект, но могут вызывать кровохарканье и аллергические реакции.
2. Производные цистеина стимулируют секреторную активность в мерцательном эпителии трахеобронхиального дерева (мукосольван, мукомист), применяются в виде аэрозоля 20 %-ного раствора по 2–3 мл 2–3 раза в сутки.
источник
По данным эпидемиологических исследований распространенность бронхиальной астмы среди детей в России составляет от 5,6 до 12,1% [1]. Бронхиальная астма ведет к снижению качества жизни больных, может быть причиной инвалидизации детей. Выраженные обостре
По данным эпидемиологических исследований распространенность бронхиальной астмы среди детей в России составляет от 5,6 до 12,1% [1]. Бронхиальная астма ведет к снижению качества жизни больных, может быть причиной инвалидизации детей. Выраженные обострения этого заболевания представляют определенную угрозу для их жизни. Своевременное проведение в этом периоде астмы адекватной состоянию больных терапии позволяет добиться восстановления бронхиальной проходимости и предотвратить развитие осложнений болезни.
Возникновение обострений бронхиальной астмы у детей обусловливается обструкцией бронхов, связанной с усилением воспаления слизистой оболочки бронхов, бронхоспазмом, скоплением мокроты в просвете бронхов. Наиболее частой причиной развития обострений бронхиальной астмы у детей является предрасположеность к аллергии, острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции. Приступ бронхиальной астмы, как проявление ее обострения, характеризуется возникновением затрудненного свистящего дыхания, сопровождаемого удлиненным выдохом; кашля, ощущения заложенности в груди. При легком приступе бронхиальной астмы общее состояние больных обычно не нарушено. В легких прослушивается небольшое количество свистящих хрипов, отмечается небольшое удлинение выдоха, при этом одышка незначительна, а втяжение уступчивых мест грудной клетки едва заметно. В случаях приступа бронхиальной астмы средней тяжести у больных по всему полю легких прослушиваются свистящие хрипы, выявляется втяжение уступчивых мест грудной клетки, продолжительность выдоха в два раза превышает продолжительность вдоха, частота дыхания увеличивается на 50%. При осмотре ребенка над легкими обнаруживается коробочный оттенок перкуторного звука, отмечается тахикардия, нарушение общего состояния. Больные нередко принимают вынужденное положение сидя. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется возникновением признаков дыхательной недостаточности в виде цианоза носогубного треугольника, крыльев носа, мочек ушей. Вследствие выраженного нарушения бронхиальной проходимости свистящие хрипы прослушиваются как при вдохе, так и при выдохе. Наблюдается заметное втяжение уступчивых мест грудной клетки, выраженное удлинение выдоха, превышающее по продолжительности вдох более чем в два раза, число дыханий увеличивается более чем на 50%. У больных обнаруживается тенденция к повышению артериального давления, отмечается выраженная тахикардия.
Обострение бронхиальной астмы у некоторых детей носит пролонгированный характер в виде астматического состояния (Status asthmaticus). Основной причиной его развития является несвоевременное и неадекватное состоянию больного лечение. Другими причинами астматического состояния могут быть контакт больного с причинно-значимыми аллергенами, наслоение острого респираторного заболевания, воздействие ирритантов, необоснованно быстрая отмена или снижение дозы глюкокортикостероидов, бронхиальная инфекция [2]. Причиной возникновения тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей также могут быть резкое ухудшение экологической ситуации за счет загрязнения воздушной среды химическими соединениями, изменение метеоситуации.
Критериями астматического состояния являются следующие клинические признаки: наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы более 6–8 часов, неэффективность лечения ингаляционными бронхоспазмолитическими препаратами симпатомиметического ряда, нарушение дренажной функции легких (неотхождение мокроты), наличие признаков дыхательной недостаточности.
Стадия относительной компенсации астматического состояния характеризуется клинической картиной затянувшегося тяжелого приступа бронхиальной астмы, сопровождающегося гипоксемией (PaO2 55–60 мм рт. ст.), нередко гиперкапнией (PaCO2 60–65 мм рт. ст.), и респираторным алкалозом. У некоторых детей обнаруживается респираторный или метаболический ацидоз.
В стадии нарастающей дыхательной недостаточности, характеризуемой возникновением синдрома молчания в легких, при астматическом состоянии вследствие тотальной обструкции бронхов отмечается ослабление, а в последующем исчезновение дыхательных шумов, вначале в отдельных сегментах легких, затем в долях его и в целом легком. Развивается диффузный цианоз, появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности с падением артериального давления. Обнаруживается гипоксемия (PaCO2 50–55 мм рт. ст.), гиперкапния (PaCO2 65–75 мм рт. ст.), метаболический ацидоз.
В случаях продолжающегося ухудшения состояния больных может развиться глубокая дыхательная недостаточность, характеризующаяся отсутствием дыхательных шумов в легких, адинамией, последующей потерей сознания и судорогами, возникновением асфиксии.
При тяжелых обострениях бронхиальной астмы признаками выраженной дыхательной недостаточности, несущей угрозу жизни больного, являются:
Более быстрое развитие приступа астматического удушья отмечается в случаях, когда он является одним из проявлений системной аллергической реакции.
Терапию обострений бронхиальной астмы проводят с учетом тяжести и характера осуществлявшегося лечения. При сборе данных анамнеза выясняют причины, вызвавшие обострение болезни, препараты, ранее использовавшиеся для снятия обострений, применялись ли в этих целях глюкокортикостероиды. Оценку состояния больного бронхиальной астмой проводят на основании осмотра, исследования легочных функций. При тяжелых обострениях астмы целесообразно проведение рентгеновского исследования легких, определение уровня газов крови.
Объективную информацию о выраженности обструкции бронхов дает определение пиковой скорости выдоха, падение которой при бронхиальной астме находится в прямой зависимости от тяжести развернувшегося обострения бронхиальной астмы. Величины пиковой скорости выдоха в пределах от 50 до 80% свидетельствуют об умеренно выраженных или легкой степени нарушениях бронхиальной проходимости. Показатели пиковой скорости выдоха менее 50% от должных значений указывают на развитие тяжелого обострения бронхиальной астмы.
Полезным в оценке состояния больного может быть определение насыщения кислородом крови. Снижение насыщения кислородом крови менее 92% свидетельствует о наличии у больного тяжелого обострения бронхиальной астмы. Выявление при исследовании капиллярной или артериальной крови гипоксемии и гиперкапнии свидетельствует о развитии у больного тяжелой обструкции бронхов. При тяжелых обострениях бронхиальной астмы целесообразно проведение рентгенографического исследования легких, при котором иногда выявляют ателектаз, пневмомедиастинум, воспалительный процесс в легких.
Для лечения обострений бронхиальной астмы в настоящее время используются бронхоспазмолитики (β2-адреномиметики, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина, комбинированные бронхоспазмолитические препараты), глюкокортикостероиды (системные, ингаляционные) и муколитические средства (ацетилцистеин, амброксол и др.).
Для оказания неотложной помощи при бронхиальной астме у всех больных используются бронхоспазмолитики. β2-адреномиметики — сальбутамол (Вентолин, Сальбен), фенотерол (Беротек), тербуталин (Бриканил), кленбутерол (Спиропент), избирательно стимулируя β2-адренорецепторы, обладают мощным быстро наступающим бронходилатирующим действием.
Выраженным бронходилатирующим действием обладают блокаторы М-холинорецепторов, снижающие влияние парасимпатической нервной системы и в связи с этим дающие эффект расслабления гладкой мускулатуры бронхов. Препарат этой группы бронходилататоров ипратропиум бромид (Атровент) при ингаляционном применении оказывает бронхоспазмолитический эффект через 30 минут с достижением его максимума через 1,5–2 часа.
Сочетанное применение антихолинергических средств и β2-агонистов в виде препарата «Беродуал» для ингаляционного введения дает более выраженный терапевтический эффект, чем изолированное применение Беротека.
Бронходилатирующее действие препаратов метилксантинового ряда, в том числе Эуфиллина, связано с их способностью блокировать рецепторы аденозина и тем самым воздействовать на пуринергическую тормозящую систему, усиливать синтез и секрецию эндогенных катехоламинов в коре надпочечников. Препараты теофиллинового ряда стимулируют дыхание и сердечно-сосудистую систему, снижают давление в малом круге кровообращения.
Глюкокортикостероиды, оказывая выраженное противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, уменьшая отек слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желез, являются эффективными средствами лечения детей с острой бронхиальной астмой.
Муколитические средства (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол) могут назначаться детям с бронхиальной астмой для облегчения откашливания мокроты в связи с их способностью снижать ее вязкость.
Первичная помощь на амбулаторном этапе детям с легким и среднетяжелым обострением бронхиальной астмы включает проведение следующих лечебных мероприятий:
В табл. представлены подходы к выбору типа ингалятора для детей с бронхиальной астмой с учетом эффективности доставки препарата, экономической эффективности, безопасности, простоты и удобства применения.
Дозированные аэрозольные ингаляторы (Ветолин, Саламол Эко, Саламол Эко легкое дыхание) содержат в 1 ингаляционной дозе 100 мкг сальбутамола. При легком и среднетяжелом обострении бронхиальной астмы они назначаются по 2 ингаляционных дозы на прием с интервалом между ингаляциями в 2 минуты. Содержащий сальбутамол порошковый дозированный ингалятор имеет в 1 ингаляционной дозе 200 мкг препарата, детям его назначают по 1 ингаляционной дозе на прием.
Дозированный аэрозольный ингалятор на основе Беродуала содержит в 1 ингаляционной дозе 50 мкг фенотерола и 20 мг ипратропиума бромида, детям старше 6 лет Беродуал назначается по 2 ингаляционные дозы на прием.
Введение β2-агонистов в виде дозированных аэрозолей наиболее эффективно для детей старше 7 лет, способных в должной мере овладевать техникой пользования ингалятором. Для детей 3–7 лет и младшего возраста эффективно лечение дозированными аэрозолями β2-агонистов с помошью спейсеров. Введение с помощью ингаляторов пудры бронхоспазмолитиков наиболее эффективно для детей 3–7 лет. Введение растворов b2-агонистов при помощи небулайзеров чаще проводят детям младшего возраста и больным с тяжелыми обострениями бронхиальной астмы, когда они из-за тяжести состояния не могут осуществить должным образом ингалирование препарата.
Для проведения небулайзерной терапии детям с обострениями бронхиальной астмы наиболее часто используют растворы Вентолина и Беродуала.
Вентолин выпускается в пластиковых ампулах по 2,5 мл, содержащих 2,5 мг сальбутамола сульфата. При легком приступе бронхиальной астмы разовая доза составляет 0,1 мг (или 0,02 мл) на 1 кг массы тела, при среднетяжелом приступе астмы — 0,15 мг (0,03 мл/кг). При тяжелом приступе бронхиальной астмы Вентолин назначают по 0,15 мг или 0,03 мл на 1 кг массы тела с интервалом между ингаляциями препарата 20 минут. Длительная (в течение 24–48 часов и более) терапия Вентолином через небулайзер проводится в дозе 0,15 мг/кг каждые 4–6 часов.
Беродуал для ингаляций через небулайзер назначается детям с бронхиальной астмой до 6 лет в дозе 0,5 мл (10 капель), от 6 до 14 лет — 0,5–1 мл (10–20 капель). Разовая доза Беродуала ингалируется через небулайзер в 2–4 мл физиологического раствора.
Небулайзерная терапия Беродуалом по сравнению с проводимым лечением Вентолином более эффективна при обострениях бронхиальной астмы, вызванных острой респираторной вирусной инфекцией, воздействием химических поллютантов.
У детей с нетяжелым обострением бронхиальной астмы возможно пероральное применение бронхоспазмолитиков.
Сальбутамол (Вентолин) детям в возрасте от 2 до 6 лет назначают внутрь 3–4 раза в сутки в дозе 0,5–2 мг, от 6 до 12 лет — 2 мг, старше 12 лет — 2–4 мг.
Тербуталин (Бриканил) детям в возрасте 3–7 лет назначают внутрь 2–3 раза в сутки в дозе 0,65–1,25 мг, от 7 до 15 лет — в дозе 1,25 мг.
Кленбутерол назначают внутрь в суточной дозе 2 мкг на 1 кг массы тела, суточную дозу распределяют на 3–4 приема.
Эуфиллин назначают в дозе 4 мг/кг массы тела 3–4 раза в сутки.
Терапия тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей должна проводиться в условиях стационара.
Факторами высокого риска развития тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей являются:
Развивающиеся при тяжелом обострении бронхиальной астмы выраженная одышка, тахикардия, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, появление признаков, угрожающих жизни больного (цианоза, синдрома молчания в легких, ослабления дыхания, общей слабости, падения пиковой скорости выдоха (ПСВ)
И. И. Балаболкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
НЦЗД РАМН, Москваф
источник
Пароксизм экспираторной одышки (удушья), обусловленный, как правило, вды-ханием аллергена или неспецифического раздражителя (табачный дым, холодный шпдух и др.)
— физическая активность сохранена;
— больной возбужден; -тахипноэ;
— свистящее дыхание в конце выдоха; -умеренная тахикардия;
-Газовый состав крови в пределах нор мы.
-обеспечить доступ свежего воздуха
-освободить от тесной одежды;
-дать выпить маленькими глотками стакан горячего чая;
-B2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол),3-4 раза в течение часа.
Хороший ответ на начальную терапию: ПВС > 80%, ответ на р2-адреномиметики в течение 4 ч — продолжить прием аэрозольных (32-адреномиметики короткого действия каждые 4 часа’в течение 24 — 48 часов.
Неполньтй ответ в течение I — 2 часов:
-продолжить прием аэрозольных (32-адреномиметики короткого дейст вия каждые 4 часа в течение 24 — 48 часов.
-консультация с врачом для решения вопроса о необходимости госпитализации Плохой ответ в течение 1 часа
-ПВС 70%, нет расстройств дыхания, ответ на )32-адреномиметики в течение 4 ч — продолжить прием аэрозольных (12-адреномиметики короткого действия каждые 4 часа в течение 24 — 48 часов и пероральных кортикостероидов, консультация с врачом для решения вопроса о необходимости госпитализации.
Неполный_ответ в течение 1 — 2 часов;
-ПСВ 50 — 70 %; сохраняются симптомы астмы.
— добавить нероральные кортикостероиды;
— немедленная госпитализация в клинику. Плохой Плохой ответ в течение 1 часа:
— состояние больного расценивается как угрожающее;
-выраженные симптомы астмы — ОФВ1 или ПВС 50-30% от должного или наилучшего для больного;
-газовый состав крови Ра О2 менее 60 мм рт. ст., Ра СО2 более 45 ммрт. ст.
-срочная госпитализация в клинику для оказания неотложной помощи;
-ингаляционные |32-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол), через небулайзер с кислородом;
— добавить ингаляционные холинолитики(ипратропиум 0,5-1,0мл илификсированную комбинацию — фенотерол + ипратропиум 2-4 мл) через небулайзер;
— кортикостероиды в/в (гидрокортизон,метилпреднизолон) 200мг каждые 6 часов;
— при угрожающем состоянии — проведение ИВЛ.
Тяжелый приступ удушья (мониторинг каждые 15-30 минут)
— физическая активность резко ограничена, вынужденное положение;
— произносит отдельные слова;
— выраженное возбуждение, испуг, «дыхательная паника»;
— тахипноэ, резко выраженная экспираторная одышка;громкое свистящее дыхание;
-выраженная тахикардия, часто парадоксальный пульс;
— газовый состав крови Ра О2 меньше 60 мм рт. ст., Ра СО2 более 45 мм рт. ст.
— Аэрозольные (32-адреномиметики короткого действия (сальбута-мол, фенотерол) ежечасно через небулайзер.
— Перорально или в/в кортикостероиды. — Немедленная госпитализация.
Хороший ответ на начальную терапию: ОФВ1 или ЛВС > 70%, нет расстройств дыхания, ответ на В2-адреномиметики в течение 4ч-продолжить прием аэрозольных р2-адреномиметики короткого действия каждые 4 часа в течение 24 — 48 часов и пероральных кортикостероидов, консультация с врачом для решения вопроса о необходимости госпитализации.
Неполный ответ в течение 1-2 часов:
— ОФВ1 или ПСВ 50 — 70 %; сохраняются симптомы астмы;
— добавить пероральные котрикостероиды из расчета 30-60 мг в сутки пересчете на преднизолон;
— немедленная госпитализация в клинику.
Плохой ответ в течение 1 часа:
-состояние больного расценивается как угрожающее;
-выраженные симптомы астмы — ОФВ1 или ПЕС 50-30% от должного или наилучшегодля больного;
-газовый состав крови Ра О2 менее 60 мм рт. ст., Ра С02 более 45 мм рт. ст.
-срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии для оказания неотложной помощи;
— ингаляционные )32-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол), через небулайзер с кислородом;
-добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиум 0,5 — 1.0 мл или фиксированную комбинацию — фенотерол + ипратропиум 2-4 мл) через небулайзер;
— кортикостероиды в/в (гидрокортизон, метилпреднизолон) 200 мг каждые 6 часов
-при угрожающем состоянии — проведение ИВЛ. Врачебная помощь
— оценка симптомов (сознание, речь, одышка, аускультивная картина, ЧСС), пикфлоуметрия с мониторингом пиковой скорости выдоха (ПСВ);
-В2-адреномиметики короткого действия 3-4 раза в течение часаили 1 мг фенотерола/ 5мг сальбутамола/ через небулайзер.
При хорошем ответе: продолжать в течение 1-2 суток иингаляции Р2-адреномиметиков каждые 4 часа.
При неполном ответе (ПВС 50-70% от должного или лучшего значения) или плохом ответе (ПВС 30-50%):
-срочная госпитализация в клинику;
— преднизолон перорально — 15 мг, затем до 30-60 мг в течение суток (максимальная сут. доза — 100мг) и/или в/в болюсно гидрокортизон — 200 мг каждые 6 часов;
— ингаляции р2-адреномиметиков (сальбутамол — 5 мг /фенотерол -1 мг/ через небулайзер)
добавить ингаляционный холинолитик (интратропиум — 250 — 500мкг) через небулайзер
-в/в болюсно эуфиллин 2,4% 3-5 мг/кг (10-15 мл); при отсутствии противопоказаний, если больной не получает пролонгированноые теофиллины;
-При прогрессировании симптомов и угрозе остановки дыхания: срочная госпитализация в ОИТ; проведение ИВЛ.
Тяжелый приступ удушья, резистентный к обычной бронходилятирующей терапии (т.е. не купирующийся короткодействующими В2-адреномиметиками).
• принять 15 мг преднизолона;
— преднизолон 15 мг перорально
— В2 — адреномиметики ежечасно через небулайзер
-кортикостероиды перорально (преднизолон до 60 мг в сутки, мак симальная доза — 100 мг в сутки); или в/в (гидрокортизон — 200 мгкаждые 6 часов);
эуфиллин в/в болюсно (капельно) в суточной дозе не более 1.5 — 2 г (60-80 мл 2,4% раствора), при отсутствии противопоказаний, если не получает пролонгированный теофиллин;
(спутанность сознания, парадоксальное торокоабдоминальное дыхание, брадиа кардия, «немое» легкое):
— срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии;
— поднаркозная бронхоскопия с проведением бронхиального лаважа.
Пациент остается в стационаре до исчезновения ночных симптомов, до стабили зации ПВС на уровне более 75% от должного или лучшего значения
Преднизолон (30 мг/сут) пациент продолжает получать в течение 3-х суток после стабилизации состояния с последующим постепенным снижением. Общая дли-пммюсть пероральной кортикостероидной терапии — 1-2 недели.
источник
Лечение больных бронхиальной астмой (БА) должно быть индивидуализированным и основываться на представлении об аллергической природе болезни.
Можно выделить следующие основные направления терапии:
а) мероприятия, исключающие воздействие на организм больного «виновного» аллергена (эффект элиминации): при пыльцевой аллергии — пресечение контакта путем выезда в иную местность в период цветения, при профессиональной — смена профессии или условий труда, при пищевой — строгое соблюдение элиминационных диет и др. В этом же плане рассматривается и хирургическая санация очагов инфекции;
б) проведение специфической десенсибилизации путем, как правило, парентерального введения постепенно возрастающих доз «виновного» аллерегена с целью ослабления специфической реакции организма на аллерген путем индукции образования блокирующих антител, относящихся к классу иммуноглобулин G;
в) предупреждения выхода (секреции) из тучных клеток биологически активных веществ при фиксации комплекса аллерген-антитело. Стабилизирующим влиянием на стенку тучной клетки обладают интал и задитен (кетотифен), аколат (блокирует лейкотриеновые рецепторы), а так же симпатомиметики, метилксантины и антогонисты кальция;
г) предупреждение воздействия на гиперреактивные воздухопроводящие пути неиммунологических раздражителей — триггеров (холодный воздух, резкие запахи, табачный дым и др.);
д) купирование развившегося аллергического воспаления в воздухопроводящих путях путем применения глюкокортикоидных препаратов (предпочтительнее их ингаляционных форм);
е) применение бронхолитических препаратов (метилксантины. симпатомиметики, холиноблокаторы), непосредственно устраняющие или ослабляющие имеющийся бронхообструктивный синдром.
Лечение БА в первую очередь направлено на купирование тягостного для больного приступа удушья или иных его эквивалентов и на предупреждение возникновения обострений заболевания. Для этого в арсенале врача имеется большой выбор препаратов с разноплановыми механизмами действия. Обычно применяется сочетание бронхолитических и муколитических средств с обязательным использованием препаратов, обладающих выраженным противовоспалительным (противоаллергическим) действием.
В качестве основных средств для купирования приступов бронхиальной астмы используются симпатомиметики, метилксантины и холиноблокаторы, а так же препараты, обладающие противовоспалительным действием (глюкокортикоидные гормональные препараты, интал, задитен, аколат и др.). В рекомендательном документе ВОЗ и Национального института Здоровья США «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» — «GLOBAL INICIATIVE FOR ASTHMA» даются рекомендации по подходам к лечению БА в зависимости от степени тяжести течения бронхиальной астмы и ответа на проводимое лечение.
Основным механизмом действия симпатомиметиков является стимуляция бета-2-адренорецепторов. Данные рецепторы при связывании их с катехоламинами и симпатомиметиками стимулируют аденилатциклазу, которая влияет на уровень цАМФ путем превращения последней из АТФ. При накоплении цАМФ в клетке происходит активация различных процессов, в том числе выход ионов кальция из эндоплазматического ретикулома. Вследствие этого и происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Наряду с влиянием на тонус гладкой мускулатуры бронхов симпатомиметики стимулируют и адренорецепторы тучных, эпителиальных и секреторных клеток бронхов, вызывая подавление секреции медиаторов из тучных клеток, снижая отек и секрецию слизи.
В настоящее время препаратами выбора для купирования приступа удушья являются ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия. К их числу относятся сальбутамол (вентолин, вентодиск, сальбутамол и др.), фенотерол (беротек) и тербуталин (бриканил). Вместе с тем, по-прежнему достаточно широко с успехом используются для купирования приступа удушья и неселективные бета-адреномиметики — гексапреналин (ипрадол), орципреналин (алупент, астмопент).
Обычно легкий приступ удушья купируется больным ингаляцией 1-2 дозами дозированного аэрозоля. При этом бронхолитический эффект наступает спустя 4-6 минуту после ингаляции. Для проведения вдоха порции препарата больной должен сделать глубокий выдох, вдох же должен осуществляться медленно, спустя 1-2 секунды от начала вдоха на высоте максимальной скорости вдоха производится нажатия на клапан ингалятора (предпочтительно мундштук ингалятора держать перед открытом ртом на расстоянии до 1 см, не обхватывая его губами), после ингаляции препарата желательно задержать дыхание на 5-10 секунд.
При недостаточном эффекте ингаляция повторяется через 10-15 минут. В случаях, когда больному бывает трудно согласовать фазу вдоха с ингаляцией препарата, а это чаще бывает у детей и лиц пожилого возраста, целесообразно использовать приспособления типа спейсеров, а также использовать симпатомиметики в порошкообразной форме (вентодиск).
Ингаляционные симпатомиметики короткого действия обычно действуют в течение 4-6 часов, в связи с чем их приходится применять повторно. При необходимости продлить их действие (они особенно показаны для предупреждения эпизодов бронхоспазма, купированных применением симпатомиметиков короткого действия) прибегают к использованию пролонгированных бета-2-симпатомиметиков в виде ингаляций — сальметерол (серевент) или формотерол (форадил). Данные препараты действуют в течение 10-12 часов и обладают высокой бета-2-селективностью.
Наряду с этим целесообразно применение симпатомиметиков и внутрь (вольмакс, спиропент, ипрадол и др.), что также позволяет добиться пролонгации бронходилатирующего эффекта. В ряде случаев, особенно при наличии выраженной бронхиальной обструкции, когда произвести эффективное вдыхание селективного симпатомиметика бывает сложно, оправданным является проведение капельной инфузии препарата. В этих случаях вводят гексопреналин (ипрадол) по 0,5 мг (2 мл) на 200-150 мл физиологического раствора. При необходимости инъекции повторяют через 4-6 часов.
В ряде случаев несмотря на ингаляции симпатомиметиков короткого действия ожидаемого бронхолитического эффекта не наступает и больные вынуждено повторно прибегают к многократным ингаляциям препарата. Это может быть связано как с развивающейся блокадой адренорецепторов, так и с невозможностью адекватного поступления препарата в воздухопроводящие пути так и с превалированием над бронхоспастическим отечного и обтурационного механизмов бронхиальной обструкции.
В этих случаях может наступать передозировка препарата, выражающаяся в развитии мышечного тремора, нарушений ритма сердца и усугубления проявлений бета-блокады. В связи с этим при отсутствии эффекта от повторных ингаляций симпатомиметиками больной должен быть ориентирован, что необходимо прибегнуть для купирования приступа БА к другим альтернативным методам лечения (введение метилксантинов и глюкокортикоидных препаратов).
Метилксантины (теофиллин, аминофиллин) являются бронхолитиками с совершенно иным механизмом действия чем симпатомиметики. Они являются ингибиторами фермента фосфодиэстеразы, который расщепляет в тканях цАМФ. Тем самым они, минуя воздействие на бета-2-адренорецепторы, вызывают накопление в тканях цАМФ, тем самым определяя бронхолитическое действие препарата.
Метилксантины применяются при обострениях БА в следующих случаях:
- для купирования приступа удушья, когда при повторных ингаляциях симпатомиметика короткого действия не удается полностью нормализовать дыхание;
- при наличии у больного тяжелого приступа удушья, сопровождающегося явлениями дыхательной недостаточности, а так же при указании, что применении до этого симпатомиметиков выраженного эффекта не дало;
- при наличии у больного обострения БА, а об обострении говорят, когда у больного в течение суток возникают повторные приступы удушья либо наблюдается пролонгированная по времени бронхиальная обструкция;
- при развитии астматического состояния.
Традиционно лечение в этих случаях начинается с внутривенного введения эуфиллина, хотя в настоящее время альтернативным, по крайней мере при не тяжелых обострениях заболевания, является использование ретардных форм, содержащих в себе безводный теофиллин. Основным условием достижения лечебного эффекта является создание в крови терапевтической концентрации препарата — 10-20 мкг/мл (55-110 мкмоль/л). С этой целью необходимо строго соблюдать методику введения препарата.
Так, при внутривенном введении первоначально капельно или с помощью инфузомата в течение 20 минут вводят эуфиллин из расчета 6 мг/кг массы тела, в последующем повторно вводят внутривенно капельно каждые 4-6 часов в дозе 3 мг/кг массы (предпочтительнее после первоначальной дозы вводить эуфиллин с помощью инфузомата из расчета 0,6 мг/кг массы/час). После купирования приступа удушья целесообразно перейти с внутривенного на пероральное применение метилксантинов в виде их пролонгированных форм (тео-пэк, теотард, уни-дур, тео-SR, слоу-бид, теостат, эуфилонг и др.).
Обычно используют по 200-400 мг препарата внутрь 2 раза в сутки, что обеспечивает постоянную терапевтическую концентрацию лекарственного средства в крови. Необходимо принимать во внимание, что при курении от 1 до 2-х пачек сигарет в день период полувыведения метилксантинов уменьшается почти в 2 раза и данные препарата необходимо назначать 3 и даже 4 раза в день.
У отдельных больных, это чаще всего лица пожилого возраста, в качестве бронхолитиков используют холиноблокаторы — ипратропий бромид (атровент), окситропий бромид (вентилат). Данные препараты особенно показаны при наличии синдрома гиперреактивности бронхиального дерева при вдыхании холодного воздуха и резких запахов.
Учитывая разноплановые механизмы действия различных бронхолитических препаратов при лечении обострений бронхиальной астмы их обычно сочетают с целью усиления их действия (синергический эффект).
При любом обострении БА, а также при персистирующем течении заболевания, когда эпизоды преходящего нарушения бронхиальной обструкции наблюдаются ежедневно и нарушают активность пациента и его сон обязательно наряду с бронхолитическим терапией и применением муколитических препаратов (мукодин, амброксол, бромгексин и др.) должны применяться так называемые «противовоспалительные» препараты, которые предупреждают развитие или снимают имеющееся аллергическое воспаление в трахео-бронхиальном дереве. Без данного лечения течение БА носит неконтролируемый характер и тем самым заметно влияет на качество жизни больного.
При не тяжелых приступах удушья без выраженных явлений дыхательной недостаточности, которые достаточно хорошо снимаются ингаляциями селективных бета-2-симпатомиметиков или внутривенным введением метилксантинов предпочтение необходимо оказывать кромогликату натрия (интал, кромогексал, кромолин и др.), недокромилу натрия (тайленд) или кетотифену (задитен, денерел и др.).
Основным механизмом действия данных препаратов является препятствие высвобождения из тучных клеток (мастоцитов) биологически-активных веществ при фиксации на них комплекса аллерген-специфический иммуноглобулин Е, в результате этого не вызываются или возникают в значительно меньшей степени воспалительные изменения слизистой трахео-бронхиального дерева и спазм гладкой мускулатуры бронхов. Данные препараты обычно в период обострения БА применяются в максимальных терапевтических дозах по 2-4 ингаляции дозированного аэрозоля (предпочтительнее с помощью спейсера) или по 1 капсуле 4-6 раз в день. Одновременно с этим проводится терапия селективными симпатомиметиками и метилксантинами.
Оправданным является в период обострения бронхиальной астмы назначать комбинированные аэрозольные препараты, содержание в себе селективные бета-симпатомиметики и кромолин натрия (интал) — интал плюс, дитэк.
Обычно лечение данными препаратами начинается с применения по 2-3 ингаляции 4-6 раз в день, а в последующем после купирования обострения БА переходят на длительное использование кромогликата натрия или недокромила натрия.
Альтернативным препаратом, особенно у лиц, у которых БА сочетается с иными проявлениями атопии, является кетотифен (задитен, астафен, конит, кетоф и др.), обычно применяемый по 0,1 мг 2-4 раза день внутрь.
Сходным по механизму действия является препарат аколат (зафир-лукаст) — конкурентный антогонист лейкотриеновых (LTC4, LTD4, LTE4) рецепторов, которые являются составной частью медленнореагирующей субстанции анафилаксии — вещества, высвобождающегося из тучных клеток. Данный препарат наряду с подавлением сократительной активности гладкой мускулатуры бронхов предотвращает и иные эффекты лейкотриенов (повышение проницаемости сосудов, миграция эозинофилов и др.). Обычно данный препарат назначается по 20-60 мг 2 раза в день.
При обострении средней тяжести и течении БА, когда имеют место постоянные проявления бронхообструктивного синдрома, когда приступы удушья носят тяжелый характер и сопровождаются выраженными явлениями дыхательной недостаточности, когда 2-3 дневный курс терапии кромогликатом натрия или недокроморлином натрия не обрывает обострения заболевания назначаются глюкокортикоидные препараты. В настоящее время это наиболее активные противовоспалительные препараты, обладающие кроме того и уникальным механизмом действия — при их применении возрастает чувствительностей адренорецепторов (увеличивается число адренорецеторов в тканях) к катехоламинам и симпатомиметикам.
Обычно при обострении бронхиальной астмы используют беклометазон дипропионат (бекотид, бекломед, беклокор, беклазон и др.) или будезонид (апулен, пульмикорт) по 4-6 ингаляций в день в виде дозированного аэрозоля или сухого вещества вводимого с помощью дискхайлера или турбахайлера в суточной дозе 2000-2500 мкг. Применяется также триамцинолон ацидонид (азмакорт) по 0,2-0,4 мг 3-4 раза в день.
Эффективным является также применение флутиказона пропионата (фликсотид) или флюнизолида (ингакорт) в суточной дозе до 1500-2000 мкг за 2-4 приема. Обычно в период обострения БА для достижения достаточного вдыхания ингаляционного стероида за 5-10 минут до ингаляции препарата проводят вдох симпатомиметика. По достижению ремиссии БА постепенно больного переводят на длительное применение поддерживающих доз ингаляционных стероидов — 500-1000 мкг в сутки беклометазона дипропионата и будезонида (в 2-4 приема в сутки) или 500 мкг флутиказона пропионата или флюнизолида (в 2 приема).
Данное лечение проводится в течение длительного времени (желательно на фоне стойкой ремиссии заболевания в результате применения поддерживающих доз ингаляционных стероидов постараться перейти на альтернативную терапию кромогликатом натрия или недокромолилом натрия). При этом врач и больной должны быть ориентированы, что в случае начинающегося обострения БА (появления эпизодов преходящей бронхиальной обструкции) наряду с возобновлением применения бронхолитических препаратов обязательно параллельное увеличение суточной дозы ингаляционных стероидов (в 3-4 раза по сравнению с поддерживающей до купирования обострения бронхиальной астмы).
Обязательным при выраженных обострениях БА, а об этом говорят указания при сборе анамнеза необходимости прибегать к использованию каждый час на протяжении последних 2-3 часов к ингаляциям симпатомиметика и отсутствие эффекта от назначения метилксантинов является применение глюкокортикоидых гормонов в виде внутривенных боллюсных инфузий (капельное введение их нецелесообразно в связи с быстрым разрушением в растворе).
Обычно при поступлении больного в стационар ему уже проводились данные направления бронхолитической терапии и осматривающий его врач может сделать вывод о необходимости применения кортикостероидов. Обязательным является так же применение данных препаратов при развитии обострения БА у лиц среднего, а тем более пожилого возраста, особенно в случаях наличия сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (ишемическая болезнь сердца, нарушения сердечного ритма, гипертоническая болезнь, церебро-васкулярная болезнь и т.д.).
Обычно назначают преднизолон или другие препараты для внутривенного применения по 60-90 мг каждые 4-6 часов с проведением всей остальной терапии, в том числе и если показаны и ингаляционных стероидов. При купировании обострения от парентерального применения кортикостероидов отказываются.
В случае отсутствия в течение суток эффекта от проводимой терапии, в том числе с применением глюкокортикоидов внутривенно, а так же при диагностике астматического состояния начинают терапию кортикостероидами внутрь в суточной дозе из расчета на преднизолон в 30-45 мг в 1 или 2 приема (данное лечение сочетают с терапией бронхолитиками и стероидами, вводимыми парентерально). При нормализации дыхания клинически и спирографически (пикфлюометрия) дозу препарата постепенно уменьшают до поддерживающей на 25% от исходной раз в 5-7 дней (целесообразно в этих случаях проводить терапию и ингаляционными стероидами).
Лечение астматического состояния, являющегося качественно новым и крайне тяжелым вариантом обострения БА, требует проведения неотложной терапии в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации с проведением следующего комплекса лечебных мероприятий:
а) внутривенного (желательно с помощью инфузоматора) введения эуфиллина с достижением в крови терапевтической концентрации теофеллина;
б) применение глюкокортикоидных препаратов в виде внутривенного введения преднизолона по 60-90 мг (или другого препарата в эквивалентных дозах) каждые 3 часа с одновременным назначением через рот в один или два приема преднизолона в суточной дозе 30-60 мг;
в) активная инфузионная терапия в суточной дозе до 2,5-3 л физиологического раствора в сочетании с введением муколитических препаратов (мукодин, бромгексин и др.) с проведением перкуссионного массажа грудной клетки;
г) проводится кислорототерапия с помощью носового катетера.
Оправданным при лечении больных с астматическим состоянием является осторожное применение капельных введений симпатомиметика гексопреналина (ипрадол) — 0,5 мг (2мл) на 200-250 мм физиологического раствора.
При развитии синдрома «немого легкого», а тем более гиперкапнической комы больной переводится на искусственную вентиляцию легких с проведением лаважа бронхиального дерева с помощью инжекционного бронхоскопа.
При купировании астматического состояния, а основным критерием эффективности проводимой терапии является отхождение мокроты и улучшении вентиляции легких, производится уменьшение количества вводимых кортикостероидов (в первую очередь за счет парентерально вводимых).
Снятие обострения не исчерпывает лечения бронхиальной астмы — важнейшим направлением терапии данного страдания является предупреждение возникновения очередных обострений болезни и поддержание хорошего самочувствия больного человека и создания благоприятных условий для жизнедеятельности и труда. Это достигается путем выполнения целого комплекса лечебно-профилактических мероприятий, которые должны строиться лечащим врачом в зависимости от этиологии болезни, характерных патогенетических черт развития заболевания и специфики профессии.
В настоящее время основными направлениями лечения, направленного на поддержание ремиссии БА, является длительный, нередко годами, постоянный профилактический, а нередко и лечебный, прием различных «противовоспалительных» препаратов — хромогликат натрия, недокромил, кетотифен и ингаляционные стероиды, а при тяжелом течении заболевания и пероральный прием глюкокортикоидов.
Важнейшей предпосылкой достижения стойкой ремиссии заболевания является исключение контакта больного с «виновным» аллергеном путем создания должных санитарно-гигиенических условий жизни при бытовой аллергии, исключения контакта с животными при дермальной аллергии, соблюдения гипоаллергенных диет при нутритивной аллергии, выезда из местности или района в период цветения при пыльцевой аллергии, смены условий труда при профессиональной астме, санации очагов инфекции при инфекционно-аллергической астме и т.д. Важным в этой связи является ограничение контакта больного БА с раздражающими факторами неаллергенной природы.
При установлении этиологической формы болезни эффективным также является проведение специфической десенсибилизации путем парентерального введения небольших доз «виновного» аллергена, что способствует выработке так называемых блокирующих антител, которые вступают в конкурентное взаимодействие с реагиновыми антителами за связывание с аллергенами на тучных клетках. В ряде случаев положительный эффект дают и курсы неспецифической десенсибилизации с помощью использования таких препаратов как гистаглобулин, аллерглобулин, спленин.
В целях профилактики обострения БА и развития приступов важнейшее значение принадлежит совместной всесторонней деятельности врача и больного, а также его родственников. Это позволяет провести всесторонний анализ причин каждого обострения болезни, наметить основные направления ведения больного, а также научить его самостоятельному контролю за своим состоянием и действиям по коррекции лечения.
В плане поддерживающей терапии в условиях специализированных отделений и центров могут проводиться повторные сеансы иглорефлексотерапии, разгрузочно-диетическая терапия, спелеотерапия, а так же в случаях тяжелого течения астмы сеансы плазмафереза и гемосорбции (иммуносорбции). Важное направления лечение бронхиальной астмы — систематическое использование лечебной гимнастики как в период обострения так и ремиссии болезни.
Среди лечебно-профилактических мероприятий существенное место занимает санаторно-курортное лечение. Рекомендуются курорты Кисловодска, Южного берега Крыма. Вместе с тем, необходимо принимать во внимание, что нередко при направлении на санаторно-курортное лечение больные плохо переносят период акклиматизации, в связи с чем оправдано более широкое использование местных санаториев в комплексной программе реабилитации больных БА. Полезным является и использование курортов с применением соляных пещер.
Нередко, особенно у лиц старших возрастных групп, БА сочетается с различными заболеваниями внутренних органов, требующих специального лечения. Это ставит перед врачом сложную задачу выбора рациональных методов лечения как самой БА так и сопутствующих ей заболеваний, так как широко используемые в лечении одного заболевания препараты могут неблагоприятно влиять на течение сопутствующей патологии.
Например, симпатомиметики и метилксантины, широко используемые в лечении обострений бронхиальной астмы, в определенной мере ухудшают течение ИБС, особенно в связи с аритмогенным эффектом. Холиноблокаторы не могут быть использованы в лечении больных БА, страдающих и глаукомой. С другой стороны, широко применяемые в лечении ИБС и гипертонической болезни бета-блокаторы не могут быть назначены при сопутствующей БА.
В связи с этим следует указать на некоторые особенности лечения больных БА при сопутствующих заболеваниях. Так, в терапии ИБС и гипертонической болезни у больных бронхиальной астмой более широко чем в иных группах используют антагонисты кальция. Недопустимо назначение у этой категории больных бета-блокаторов (лишь по особым жизненным показаниям возможно осторожное применение селективных адреноблокаторов — метопролола и др.).
При наличии у больных БА язвенной болезни и при необходимости применять глюкокортикоиды предпочтение оказывается ингаляционным формам (бекотид, ингокорт и др.) или парентерально вводимым пролонгированным их формам (метипред, кеналог и др.). Если все же приходиться применять глюкокортикоидные препараты перорально, то желательно использовать препараты с наименьшим ульцерогенным эффектом — метипред или урбазон (обязательно одновременное назначение антацидов, а в ряде случаев и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов).
Диспансерное наблюдение за больными БА осуществляется участковым терапевтом совместно с пульмонологом и аллергологом. При этом, на диспансерный учет берут не только больных БА, но и лиц, угрожаемых по этому заболеванию (перенесших острые бронхиты с бронхоспастическим компонентом, повторные острые бронхиты, страдающие хроническим бронхитом с отягощенным аллергологическим анамнезом). Частота посещений зависит от течения бронхиальной астмы и применяемой терапии. Так, при тяжелом течении БА и постоянном применении гормональных препаратов в дозах более 10-15 мг преднизолона в сутки осмотр больного врачом и анализы (общий анализ крови, исследование глюкозы крови, кал на скрытую кровь) проводят не реже чем 1 раз в 3 недели.
В иных случаях больной посещает врача каждые 3 месяца. Кроме того, 2 раза год необходим осмотр оториноларингологом и стоматологом. Больным, постоянно принимающим глюкокортикоиды внутрь необходимо 2 раза в год проводить рентгеновское исследование органов грудной клетки («стероидный» туберкулез). В настоящее время во многих регионах России хорошо зарекомендовали себя так называемые «астма-школы», в которых больные получают специальные знания по самоконтролю за течением заболевания.
БА нередко существенно сказывается на трудоспособности больных вплоть до инвалидности. В период обострения БА больной признается нетрудоспособным. Оценка утраты трудоспособности и определение дальнейшей социально-трудовой деятельности зависят от тяжести течения болезни, частоты обострений патологического процесса, адекватности и эффективности проводимой терапии, степени развивающейся дыхательной недостаточности, а также от наличия сопутствующего заболевания.
Больным бронхиальной астмой противопоказаны работы в условиях и при таких производствах, когда имеется контакт с аллергеном, к которому сенсибилизрован организм. Им противопоказаны работы в неблагоприятных метереологических условиях, при запыленности и загазованности воздуха, а также такие виды трудовой деятельности, внезапное прекращение которой может нанести вред самому больному или окружающим (например, водители транспортных средств).
Если БА развивается в процессе определенной трудовой деятельности, то может быть установлена причина инвалидности и случай заболевания отнесен к профессиональным болезням. Так, к профессиональным вредностям относят антибиотики, алколоиды, растворители, витамины, цементная, волосяная, мучная и иные виды пыли, некоторые виды газа — формальдегид и др.
источник