Примеры формулировки диагнозов при бронхиальной астме

Этиология
• Атопическая, эндогенная, профессиональная, аспириновая, смешанная, астма-ХОБЛ синдром.

Уровень контроля
• Контролируемая, частично контролируемая, неконтролируемая.

Обострение
• Легкое, средней тяжести, тяжелоe.

Ds: Бронхиальная астма аллергическая (полынь, береза), частично контролируемая, обострение. Аллергический ринит, конъюнктивит. [J45.0]

Ds: Бронхиальная астма эндогенная, неконтролируемая, тяжелое обострение. [J46]
Фоновый Ds: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неэрозивная форма.

Ds: Бронхиальная астма аспириновая, частично контролируемая. [J45.1]
Сопутствующий Ds: ИБС: стабильная стенокардия III ФК, пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Кортикостероид
• Беклометазон: 100–200, 200–400, >400 мкг/сут в 2 приема.
• Будесонид [пульмикорт]: 200–400, 400–800, >800 мкг/сут в 2 приема.
• Флутиказона пропионат [фликсотид]: 100–250, 250–500, >500 мкг/сут в 2 приема.

Кортикостероид + бета₂-агонист
• Будесонид/формотерол: 80–160/4.5, 320/9 [симбикорт], 200–400/12 [форадил комби] мкг 2 раза.
• Флутиказона флуорат/вилантерол [релвар]: 100–200/25–50 мкг однократно.
• Флутиказона пропионат/салметерол [серетид]: 50–125–250–500/25–50 мкг 2 раза.

50% тяжелой астмы.
• Интерлейкины IL-4, IL-5, IL-13.
• Аллергическая астма.
• Эозинофилия крови ≥0.15•10 9 /л.
• Эозинофилия мокроты ≥2%.
• Лечение: анти-IgE (омализумаб), анти-IL5 (бенрализумаб, меполизумаб, реслизумаб), анти-IL4 (дупилумаб).

1 ступень
• ИКС-формотерол в низких дозах.

2 ступень
• ИКС (беклометазон 50–100 мкг 2 раза) в низких дозах.
• ИКС-формотерол в низких дозах по необходимости.

3 ступень
• ИКС-пролонгированные бета₂-агонисты в низких дозах (будесонид-формотерол 80–160/4.5 мкг, флутиказона пропионат-салметерол 50/25 мкг 2 раза).
• ИКС в средних дозах (беклометазон 100–200 2 раза).

4 ступень
• ИКС-пролонгированные бета₂-агонисты в средних дозах (будесонид-формотерол 320/9 мкг, флутиказон-салметерол 125–250/25 мкг 2 раза).
• ИКС в высоких дозах (беклометазон >200 мкг 2 раза).
• ± Тиотропиум (5 мкг однократно [спирива респимат]).

5 ступень
• ИКС-пролонгированные бета₂-агонисты в высоких дозах.
• + Тиотропиум, анти-IgE, анти-IL5, анти-IL4.
• + Преднизолон ≤7.5 мг/сут.

Легкое обострение
• Одышка при ходьбе, разговор предложениями, свистящее дыхание умеренное на выдохе, могут лежать.
• Пульс 20 дыханий в мин, PEF >80%, SpO₂ >95%.

Умеренное обострение
• Одышка при разговоре, разговор фразами, свистящее дыхание громкое, предпочитают сидеть.
• Пульс 100–120/мин, >20 дыханий в мин, PEF 50–80%, SpO₂ 90–95%.

Тяжелое обострение
• Одышка в покое, разговор словами, свистящее дыхание громкое, ортопноэ, используют вспомогательные мышцы, возбуждение.
• Пульс >120/мин, >30 дыханий в мин, PEF

Амбулаторное лечение
• Сальбутамол через дозированный ингалятор 4–10 вдохов каждые 20 мин первый час, далее от 4–10 вдохов каждые 3–4 ч до 6–10 вдохов каждые 1–2 ч (через спейсер экономнее небулайзера).
• Сальбутамол через небулайзер: 2.5–5 мг каждые 20 мин 3 дозы, затем 2.5–10 мг через 1–4 ч по необходимости или 10–15 мг/ч постоянно.
• Преднизолон 50 мг/сут однократно 5–7 дней.
• Кислород, поддерживая SpO₂ 93–95%.

Стационарное лечение
• Сальбутамбол + ипратропиум: через небулайзер: 0.5 мг каждые 20 мин до 3 доз, далее по необходимости или через дозированный ингалятор 8 вдохов каждые 20 мин до 3 ч.
• Магнезия внутривенно: 2 г за 20 мин.
• Искусственная вентиляция легких.

источник

Бронхиальная астма считается тяжелым заболеванием дыхательной системы. Симптомы этого недуга можно спутать с проявлениями других болезней, поэтому нередко врачу не удается установить правильный диагноз с первого раза, особенно в начале возникновения воспаления бронхов.

Рассеять все сомнения и подтвердить предположения можно только после сбора анамнеза пациента, получения результатов анализов и диагностических процедур. Только в этом случае врач сможет поставить диагноз и выбрать эффективную тактику лечения.

Диагноз бронхиальной астмы считается точным, если в формулировке отображены все классификационные признаки. В частности, это касается формы болезни, фазы, ее степени тяжести. Если есть осложнения, то их также обязательно указывают.

Наиболее распространенным недугом органов дыхательной системы является хроническое заболевание бронхов, которое называется астмой. Характерный признак этой болезни – воспаление дыхательных путей, что влечет за собой их гиперреактивность.

Характерные симптомы БА – непродуктивный сухой кашель и одышка. При клиническом диагнозе «бронхиальная астма» важно не допустить приступа удушья, который развивается по причине бронхоспазма и сужения дыхательных путей.

Астматический приступ чаще всего развивается в ночное время. Его начало можно заподозрить по появлению одышки, кашля, хрипоты и свистящих звуков во время дыхания. Как правило, он протекает по-разному, может пройти через несколько минут или несколько дней.

Формулировка диагноза при бронхиальной астме составляется четко и грамотно. Это требование стоит соблюдать по нескольким причинам.

1. Во-первых, от правильности диагноза зависит правильность выбора курса лечения. Только при корректном лечении уменьшается риск развития тяжелой стадии болезни.
2. Во-вторых, врач изучает данные анамнеза и результаты клинических обследований пациента. При формулировании точного диагноза врач отделяет бронхиальную астму от других заболеваний со схожей симптоматикой.
3. В-третьих, заполнение документации с четкой формулировкой диагнозов дает возможность вести статистику заболеваний и смертности.
4. Заполняя документацию, врачам необходимо учитывать, что четкие сведения о болезни необходимы для решения финансовых вопросов страховой медицины. От диагноза зависит объем бесплатной медицинской помощи.
5. Понятно расписанный диагноз с указанием всех подробностей течения болезни необходим, если пациент переходит в другой стационар или желает проконсультироваться у другого врача.

Также не стоит забывать о том, что четкий диагноз в амбулаторной карте или истории болезни является показателем качественной работы врача.

При бронхиальной астме в формулировке диагноза указываются такие характеристики, как форма болезни, ее стадия, фаза и осложнения. Необходимость классификации объясняется тем, что данное хроническое заболевание может протекать по-разному, и в зависимости от этого выбираются методы лечения.

Как и при любой другой болезни, при постановке диагноза пациентам с заболеваниями дыхательных путей врачи пользуются документом МКБ. В этой классификации отдельные виды БА выделяются, исходя из двух критериев:

• природа происхождения;
• тяжесть протекания.

Многие опытные специалисты считают недостаточным такое деление, поэтому стараются применять иной подход к классификации недуга. Особое внимание уделяют таким пунктам:

• степень тяжести болезни до лечения;
• реакция организма на проводимую терапию;
• контроль течения болезни: есть ли шансы добиться ремиссии или уменьшить число приступов;
• есть ли связь между особенностями течения БА и ее причинами;
• по какой причине развиваются осложнения.

Чтобы лечение было максимально эффективным, важно выявить истинную причину развития недуга. Например, если устранить провоцирующие факторы аллергической астмы, то удастся добиться стойкой ремиссии.

В зависимости от причины возникновения выделяют три формы болезни:

1. Аллергическая БА. Как правило, причиной приступа и частого сухого кашля является внешний раздражитель, например, пищевой или респираторный аллерген. Зачастую приходится сталкиваться с воздействием нескольких раздражителей. К числу летучих аллергенов можно отнести бытовую пыль, растительную пыльцу, табачный дым, частички кожи животных и прочее. Вначале развивается аллергический ринит, трахеит, синусит или ларингит. Позже на фоне этих заболеваний появляется бронхиальная астма.
2. При развитии инфекционно-зависимой формы болезни под воздействием болезнетворных микроорганизмов изменяется проходимость бронхов. Больного тревожат такие симптомы, как сухой кашель, одышка, приступы удушья. Спровоцировать развитие болезни могут грибки, бактерии и вирусы. Они же становятся причиной часто повторяющихся обострений.
3. Астма смешанного течения. В таком случае дыхательные просветы сужаются не только при взаимодействии с аллергеном, но и под воздействием внешних факторов. Зачастую недуг смешанного течения развивается из-за плохой экологии, неблагоприятных климатических условий, а также на фоне воздействия химических раздражителей, пагубных привычек и стрессов.

Рассматривая примеры формулировки диагноза бронхиальной астмы, нужно заметить, что при необходимости выделяют особые формы заболевания смешанного генеза:

• профессиональная БА возникает при контакте с определенными химическими веществами на рабочем месте. По причине гиперреактивности бронхов у человека развиваются частый кашель и приступы удушья. В группу риска входят люди, работающие в библиотеках, парикмахерских, зоомагазинах, аптеках, хлебопекарнях и др.;
• БА физического напряжения. В этом случае бронхоспазм происходит при физической работе или после нее. Можно точно определить эту проблему, если исключить другие причины. Многие специалисты считают, что этот фактор не является причиной развития самой болезни, он только провоцирует возникновение симптомов БА.

Для назначения эффективного лечения врач должен установить степень тяжести недуга. Это делается после выявления причины патологических изменений в бронхах.

Когда диагностируют астму, в диагнозе обязательно указывают степень тяжести. Чтобы дать характеристику, врач оценивает определенные параметры:

1. Частота приступов днем и ночью.
2. Особенности течения и длительность приступа.
3. Влияние обострений БА на качество жизни пациента.
4. Показатели внешнего дыхания.

В результате проведения такой оценки определяют тип течения заболевания:

• интермиттирующая БА – приступы могут происходить днем примерно раз в неделю, а ночью – максимум два раза в месяц. Обострение заболевания длится недолго, при этом симптомы могут не беспокоить на протяжении нескольких месяцев или лет;
• персистирующая БА бывает легкой, средней степени тяжести или тяжелой. Для болезни характерны частые приступы, возникающие в любое время суток. Обострения длятся долго, при этом ухудшается эмоциональное и физическое состояние больного. Двигательная активность и сон также нарушены.

Для выбора подходящей методики лечения и ее корректировки врач должен принимать во внимание реакцию организма пациента на терапию, применявшуюся ранее.

Если медицинские препараты были подобраны правильно, то у пациентов с заболеванием средней тяжести и тяжелым течением отмечается улучшение показателей внешнего дыхания.

По уровню контроля БА бывает:

• хорошо контролируемой;
• частично контролируемой;
• неконтролируемой.

В случае если заболевание не поддается контролю, и симптомы прогрессируют, врач обязан определить, по какой причине это происходит. Для этого пересматриваются такие факторы:

• изменился ли образ жизни больного;
• устранен ли аллерген;
• выполняет ли пациент врачебные рекомендации;
• ограничено ли влияние провоцирующих факторов (чрезмерные физические нагрузки, грязный воздух, курение);
• учащались ли приступы при инфекционных заболеваниях;
• есть ли обострение какой-либо болезни хронического течения.

В отдельную категорию, которая не попадает в классификацию, специалисты относят кашлевую форму заболевания. По-другому ее называют скрытой формой.

Характерным симптомом является сухой или влажный кашель, который также может быть симптомом других заболеваний дыхательных путей. По этой причине недуг тяжело распознать на ранней стадии развития.

В медицине также существует такое понятие, как аспириновая астма. Она обнаруживается у астматиков в 6% случаях. Патогенез данной формы заболевания полностью не изучен, известно только, что оно связано с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и салицилатов.

Исходя из того, как часто проявляются симптомы гиперреактивности бронхов и с какой периодичностью происходят приступы, БА подразделяют на такие фазы:

• обострение болезни;
• ремиссия (она считается стойкой, если произошло исчезновение симптомов минимум на два года)

В зависимости от наличия осложнений, БА может быть осложненной или неосложненной.

Диагноз «бронхиальная астма» на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб пациента и анамнеза болезни. Обоснование для диагноза дают результаты клинических анализов и диагностических обследований, проводимых при подозрениях на развитие бронхиальной астмы.

Если обнаруживаются такие симптомы астмы, как приступы удушья, одышка, кашель, хрипы и свисты при дыхании, то это будет поводом для направления пациента к специалисту узкого профиля – пульмонологу.

Так как заболевание может протекать с разными сопутствующими симптомами, не обойтись без консультации аллерголога, гастроэнтеролога и кардиолога. Только при проведении комплексной диагностики диагноз «бронхиальная астма» может быть подтвержден.

Одним из проверенных методов выявления болезни является процедура спирометрии. При ее проведении можно обнаружить нарушения функций органов дыхания. Во внимание принимается тот факт, что при БА сужаются бронхиальные просветы, из-за чего нарушается поступление воздуха в легкие. В результатах спирометрии описываются важные параметры, которые дают возможность пульмонологу поставить точный диагноз. Особое внимание специалист обращает на объем форсированного выдоха и на форсированную жизненную емкость легких.

Немаловажным моментом в диагностике заболевания является простукивание грудной клетки. Выполняя такие действия, пульмонолог может услышать высокие звуки. Это говорит о том, что легкие астматика переполнены воздухом. Кроме того, поводом для постановки предварительного диагноза считается наличие хрипов при вдохе и выдохе. Но только опытный специалист сможет их классифицировать.

В перечень диагностических процедур может входить рентгенография бронхов. Она назначается, если у доктора имеются сомнения по поводу правильной постановки диагноза. Посредством проведения рентгенографии грудной клетки можно увидеть патологические изменения в бронхах и легких. В некоторых случаях достаточно пройти флюорографию.

Подтвердить развитие бронхиальной астмы также можно результатами анализов крови, мочи и мокроты, выводящейся во время приступа кашля. Подтвердить предварительный диагноз поможет факт наличия в крови антител типа IgE. Чтобы результаты исследований были максимально точными, накануне пациенту необходимо воздержаться от употребления алкоголя и приема лекарств.

Если возникает необходимость пройти дополнительное обследование и сдать анализы после посещения врача, то это нужно сделать в кратчайшие сроки. В худшем случае клиническая картина будет смазана. Быстрое диагностирование бронхиальной астмы увеличивает шансы на скорейшее выздоровление.

Все врачи придерживаются общего правила формулировки диагноза «бронхиальная астма». В обязательном порядке указывается форма недуга, степень тяжести, фаза и наличие определенных осложнений, если они выявлены.

Пример правильной формулировки диагноза бронхиальной астмы выглядит так:

• бронхиальная астма атопической формы, средняя тяжесть, фаза затихающего обострения. Сопутствующий диагноз: рецидивирующая крапивница;
• бронхиальная астма инфекционно-зависимой формы, течение тяжелое, фаза обострения. Осложнения: гнойный бронхит, эмфизема легких, 2 степень легочной недостаточности.

Также можно встретить такую формулировку:

• аллергическая бронхиальная астма, поддается частичному контролю, находится в стадии обострения. Дополнительно – ринит легкого течения, конъюнктивит;
• эндогенная бронхиальная астма, неконтролируемая, в стадии тяжелого обострения. Фоновый диагноз: неэрозивная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Точно поставить клинический диагноз бронхиальной астмы только на основании жалоб пациента невозможно. Многие симптомы могут указывать на развитие других недугов дыхательной системы.

Например, тяжелое дыхание, кашель и хрипы могут прослушиваться при бронхите, а симптомы воспаления также выявляются и при пневмонии. Чтобы сделать правильные выводы, врач назначает дополнительные методы обследования, дающие возможность поставить диагноз методом исключения других болезней.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Гиперреактивность бронхов — повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, которые, как правило, содержаться во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Клинически гиперреактивность бронхов наиболее часто проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью.
Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, которая выявляется только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов может быть специфической и неспецифической.

Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).

Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).

Примечание. Из данной подрубрики исключены:

— Астматический статус [status asthmaticus] — J46;
— Другая хроническая обструктивная легочная болезнь — J44;
— Болезни легкого, вызванные внешними агентами — J60-J70;
— Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках — J82.

* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) – пересмотр 2011 г.

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.

Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б. (1982)

1. Этапы развития БА:

1.1 Состояние предастмы — состояния, представляющие угрозу возникновения БА (острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза).

— иммунологическая форма.
— неиммунологическая форма

3. Патогенетические механизмы БА:
3.1 Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.
3.2 Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов (если инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая).
3.3 Аутоиммунный.
3.4 Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
3.5 Нервно-психический — с указанием вариантов нервно-психических изменений.
3.6 Адренергический дисбаланс.
3.7 Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем. Может быть врожденной или приобретенной. Проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов. Характерны приступы удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и прочего.

Примечание к пункту 3. У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.

4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.

4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

5. Фазы течения бронхиальной астмы:

1. Обострение — данная фаза характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов БА или астматического состояния.

2. Затихающее обострение — в данной фазе приступы более редкие и нетяжелые. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.

3. Ремиссия — исчезают типичные проявления БА (не возникает приступов удушья, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.

Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения

Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
— симптомы реже 1 раза в неделю;
— короткие обострения;
— ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
— ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:

— ежедневные симптомы;
— обострения могут влиять на физическую активность и сон;
— ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
— ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
— ежедневные симптомы;
— частые обострения;
— частые ночные симптомы;
— ограничение физической активности;
— ОФВ 1 или ПСВ 30%.

Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

1. Легкая БА – контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).

2. Тяжелая БА – для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.

У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:

J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).

J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:

J46 Астматический статус [status asthmaticus].

Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

4. Сужение дыхательных путей — универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
— обострение БА;
— ночная БА;
— необратимая бронхиальная обструкция;
— БА, трудно поддающаяся лечению;
— БА у курильщиков;
— аспириновая триада.

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Белки животного и растительного происхождения

Производство моющих средств

Ферменты Bacillus subtilis

Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин

Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии

Клещи птичников, помет и перья птиц

Исследователи –экспериментаторы, ветеринары

Насекомые, перхоть и белки мочи животных

Работники лесопилки, плотники

Работники шелкового производства

Бабочки и личинки тутового шелкопряда

Неорганические соединения

Работники нефтеперегонных предприятий

Соли платины, ванадий
Органические соединения

Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс

Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин

Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид

Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.

1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания — кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов АПФ , гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома постназального затекания, хронического синусита, дисфункции голосовых связок.

2. Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко — во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко — в жарком и влажном климате.
В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.

Тяжесть обострения БА по GINA-2011

источник

Пациенты, которые страдают воспалением органов дыхания, живут с диагнозом бронхиальная астма. Формулировка диагноза бронхиальная астма описывает болезнь как вялотекущий процесс, который объясняется воздействием внешних и внутренних факторов. К факторам внешних проявлений относятся воздействия триггеров окружающей среды, таким как пыль, ветер, шерсть животных и многое другое. Из внутренних причин выделяют эндокринные нарушения, чрезмерную реактивность бронхов и нарушения восприимчивости органов дыхания.

Учитывая состояние пациента и тяжесть патологического процесса, формулировка БА может иметь следующие формы:

• легкая стадия либо интермитирующая;
• средняя степень или персистенция легкой стадии;
• тяжелая форма;
• крайне тяжелая стадия.

На начальном этапе приступы удушья появляются спонтанно и неожиданно и быстро и спонтанно устраняются. Однако, со временем приступы приобретают постоянный характер и более сложно поддаются терапии.

Как и для любой другой патологии, современный диагноз бронхиальной астмы определяет эффективность терапии. Именно поэтому огромную важность имеют первые симптомы заболевания, которые уметь вовремя замечать.

1. Сложности с дыханием, которые возникают на выдохе и сопровождаются обструкцией бронхов.
2. Сухой кашель приступообразного характера с выработкой вязкого слизистого содержимого.
3. Ухудшение самочувствия при взаимодействии с аллергическим веществом.
4. Определение аллергической генетической предрасположенности.

На втором этапе бронхиальной астмы дыхание больных усугубляется, выдох всегда затяжной и осложненный. При выдохе также слышатся хрипы.

На третьем диагностическом этапе определяют уровень гиперрактивности органов дыхания, обратимость обструкции бронхов. Огромное значение имеют исследования, определяющие количество эозинофилов в крови и в мокроте, кожные аллергические и ингаляционные тесты.

Астма интермиттирующего характера проявляется:

• не чаще одного раза в семь дней;
• незначительными обострениями;
• ночные приступы возникают пару раз в 30 дней.

Астма в персистирующей легкой стадии проявляет себя:

• симптомами, возникающими один раз в семь дней;
• симптоматика ухудшает качество жизни больного: появляется бессонница, страдает физическая активность;
• ночные приступы дают о себе знать до двух раз в месяц.

Патология средней тяжести характеризуется:

• систематическими ежедневными симптомами;
• ограничением физической активности и нарушением сна;
• возникновением ночных проявлений не чаще одного раза в семь дней;
• постоянным приемом ингаляций.

Астма тяжелой стадии проявляет себя:

• регулярными стабильными клиническими проявлениями;
• постоянными рецидивами;
• учащением ночных приступов;
• сильным ухудшением качества жизни.

Доказана тесная связь появления астматических приступов с употреблением ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных средств.

Анализ критериев приступов аспириновой БА. Симптомы появляются в течении 60 минут после приема препарата и сопровождаются интенсивной выработкой мокроты из носоглотки. В момент наступления приступов у больных наблюдается тошнота, может быть рвота, болезненность в эпигастральной части, уменьшение кровяного давления. Со временем астма начинает обретать характерное течение: пропадает сезонность, симптоматика приобретает постоянный характер, приступы сопровождаются чувством заложенности грудной клетки, лечение становится менее результативным и со временем астма начинает приобретать прогрессирующее течение.

Болезнь проявляется осложненным тяжелым дыханием, свистящими хрипами в области грудной клетки, приступами сухого кашля. Данная форма болезни названа по одному симптому, других проявлений, подтверждающих заболевание, как правило, нет.

Обычно приступы кашля возникают ночью или ближе к утру, после сна. Данный симптом имеет навязчивый продолжительный характер. Стадии рецидива сочетаются с периодами ремиссии.

В случае подозрения астмы доктор назначает обследование, включающее лабораторную диагностику, флюрографию, рентген, ЭКГ. Если в результате приема противоастматических препаратов приступ прекращается, значит, диагноз был установлен верно.

Лечение кашлевой формы требует от специалиста хороших знаний и постоянного приема медикаментов от больного. Просто купить самому ингалятор, как минимум, неразумно, ведь каждый случай болезни носит индивидуальный характер и назначение средства, его дозировка и совместимость с другими медикаментами, зависит от массы тела, возраста, тяжести симптоматики и прочих факторов.

Данная форма астмы крайне редко встречается в самостоятельной форме, а преимущественно обусловлена другими патологическими вариантами. Как правило, недуг диагностируется чаще всего у детей, нежели у взрослых. Главными признаками диагностики служат:

• наличие в анамнезе четкой связи симптомов удушья с нагрузкой. Приступы отличаются появлением не в процессе физического воздействия, а через некоторое время после него;
• также наблюдается связь приступов с бегом, футболом и другими активными играми;
• проба с физической нагрузкой дает положительный результат.

В момент выполнения пробы нужно обязательно соблюдать правила:

• сила нагрузки должна такой, чтобы вызвать частоту сердечного ритма;
• длительность нагрузки не должна превышать десяти минут;
• нагрузка осуществляется с помощью велоэргометрии.

Самым предпочтительны для выявления астмы физического насилия, является определение критериев кривой «поток-объем».

В процессе формулирования диагноза необходимо учесть следующие критерии:

1. Форму патологии согласно мкб.
2. Указание аллергена сенсибилизации в случае аллергической астмы.
3. Отразить стадию тяжести и фазу: период затишья или обострения.
4. Указать имеющиеся хронические патологии и осложнения.

Диагноз: бронхиальная астма, атопическая форма (сенсибилизация к амброзии), средняя тяжесть течения, период обострения, рецидивирующая крапивница.

Любая форма патологии может быть обнаружена в детстве. Все зависит от генетической склонности, наличия высокого порога восприимчивости организма, что особенно заметно при наличии у малыша аллергии на определенные вещества: пыль, цветы, пух, шерсть и прочее.

Стоит подчеркнуть, что лечение астмы у детей практически не поддается полному излечению, но самочувствие удается улучшить с помощью грамотно построенной тактики терапии. Для этой цели нужно с умом пользоваться ингаляторами и небулайзерами, фармакологическими средствами, а также другими восстанавливающими веществами.

Для детей свойственно более легкое течение, которое рано или поздно перерастает в более серьезную симптоматику. Еще в раннем детстве нужно провести диагностику для того, чтобы приступить к лечению и исключить все негативные влияния на организм.

Бронхиальная астма в легкой стадии лечится по следующей схеме:

• с помощью применения ингаляций быстрого воздействия;
• использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов перед предполагаемым приступом с триггером или перед физической активностью.

Терапия БА второй стадии подразумевает:

• систематический прием противовоспалительных средств;
• использование гормональных препаратов;
• прием теофиллина медленного высвобождения;
• применение агонистов по надобности, но не чаще четырех раз в день.

Заболевание средней стадии течения требует систематического использования лекарственных средств, а именно глюкокортикостероидов в ингаляциях.

Дополнительное лечение астмы включает в себя прием муко-секретолитических средств, антибактериальных, антигистаминных и других препаратов, применения физиотерапевтических методик терапии.

На этапе скорой помощи в момент наступления приступа при астме, необходимо действовать как можно быстрее. В противном случае человека нужно будет срочно госпитализировать и его состояние ухудшится.

Задача близких больного заключается в том, чтобы обеспечить оксигенацию крови. Для этого нужно позвонить в скорую и усадить пациента в удобное положение, раскрыть ему все сковывающие вещи, которые могут сковывать дыхание, в обязательном порядке нужно открыть окно и обеспечить поток воздуха, а также контролировать температуру тела.

Дождитесь медиков, ведь только они способны помочь человеку и оказать максимально эффективную помощь.

Огромное значение в постановке диагноза имеет дифференциальная диагностика. Она нацелена на то, чтобы различить недуг от схожих по проявлениям патологий. Далеко не с каждым из вероятных недугов проводится данная методика. Только с теми, в наличии либо отсутствии которых сомневается доктор при подозрениях бронхиальной астмы. Основой диагностики служат выводы доктора. Если одного логического довода не хватает, появляется необходимость в проведении дополнительных обследований.

В реальности астму различают с некоторыми частыми патологиями, для которых свойственны ее проявления. Среди них следует упомянуть повторные вирусные инфекции органов дыхания, бронхит в хронической форме, туберкулез и прочее.

Различить астму довольно тяжело от хронического бронхита, который служит обострением.

Задача каждого доктора при БА помогать контролировать болезнь и поддерживать ее в стадии ремиссии. Для этой цели необходимо правильное питание, ведение здорового образа жизни без курения и спиртного, выполнение физических упражнений и пешие прогулки.

Если все перечисленные меры дополнить приемом витаминных комплексов, минералов и прочих компонентов, восстановление будет стопроцентным.

О разновидностях астмы должны знать абсолютно все, так как это поможет быстро побороть болезнь и исключить возникновение осложнений.

При появлении первых тревожных признаков пульмонологи рекомендуют, как можно раньше приходить к ним на консультацию и ни в коем случае не затягивать с началом терапии. Это гарант хорошего самочувствия и полноценной жизни с сохранением работоспособности и физической активности.

Для удачного заболевания бронхиальной астмы, как и другой любой патологии, важно, чтобы своевременно были проведены детальные расспросы и тщательное обследование. Это поможет специалисту передвигаться в правильном направлении и подтвердить свои домыслы лабораторными и инструментальными способами.

Автор публикации: Анна Умерова

источник

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание с аллергическим компонентом, реакция на который проявляется в виде затрудненного дыхания и удушья. Болезнь давно известна в медицине и хорошо изучена. Реагируя на аллерген, бронхи имеют свойство сжиматься, тем самым затрудняя поступление потока воздуха в легкие, что и происходит во время симптоматических приступов.

Симптоматический приступ — это короткий промежуток времени, в течение которого у человека, страдающего бронхиальной астмой, наступает удушье и даже отек горла. Так бронхи реагируют на внешние аллергены.

Примеры формулировки диагноза бронхиальной астмы, которые чаще всего можно встретить:

1. Пищевая и пыльцевая аллергия средней тяжести в фазе затихания.
2. Инфекционно-зависимое заболевание в тяжелой стадии развития или в фазе обострения.

При бронхиальной астме формулировка диагноза для пациента устанавливается на основе полученных данных об образе жизни, времени и продолжительности приступов, а также выразительности симптомов заболевания. После чего на основе поставленного диагноза пациенту назначается лечение.

У взрослых бронхиальная астма проявляется следующими симптомами:

• симптоматические приступы;
• удушье и затрудненное дыхание;
• отек и покраснение кожи;
• кашель;
• хрипы при кашле или дыхании;
• чувство сдавленной грудной клетки.

Очень важной является классификация бронхиальной астмы по тяжести, так как чем тяжелее и запущенней стадия болезни, тем болезненней проходят приступы и тем дольше они продолжаются. Тяжелая и запущенная астма может легко привести даже к летальному исходу.

Астма — достаточно древняя и хорошо изучена медициной болезнь, поэтому проблем с ее диагностикой и лечением у современных врачей не возникает. Однако очень важно, чтобы формулировка диагноза бронхиальной астмы и сама диагностика была осуществлена высококвалифицированным специалистом, способным грамотно назначить курс лечения для пациента. Иначе болезнь может перейти в более тяжелую стадию.

Врачи советуют обращаться в больницу сразу после проявления первых симптомов астмы. В процессе установления диагноза проводится четкий анализ образа жизни человека, условий его проживания и работы, также учитываются все возможные аллергены. Также для диагностики используют специальный препарат, в который нужно вдыхать и выдыхать воздух, он определяет объем форсированного выдоха. Такие аппараты есть почти в каждом медицинском учреждении, называются они пикфлоуметры.

Методика лечения взрослых и детей не имеет существенных отличий, впрочем, как и принципы формулировки диагноза. Бронхиальная астма у детей может проявиться в самом раннем возрасте. Предрасположенность ребенка к аллергии на пыль, цветы и пыльцу является основным фактором для обращения особого внимания на его здоровье. Важным фактом является то, что полное излечение почти невозможно, но течение болезни можно облегчить правильным лечением и уходом за ребенком. Для этого используют ингаляторы и разного рода медикаменты. Также очень популярное средство — небулайзер.

Врачи настоятельно рекомендуют подходить к лечению астмы у ребенка очень тщательно, чтобы облегчить возможное негативное виляние на его здоровье в будущем.

Поздняя и несвоевременная терапия тяжелых стадий астмы является основной проблемой современной медицины. Статистика при этом утверждает следующее:

1. В 50 % случаях у ребенка, болеющего бронхиальной астмой, болезнь остается и в зрелом возрасте.
2. Бронхиальная астма больше распространена среди детей.
3. В случае тяжелого течения болезни 30 % случаев заканчиваются летальным исходом, причина которого — удушье.

Правильная и своевременная формулировка диагноза бронхиальной астмы — это первый шаг на пути к выздоровлению. Метод лечения, который назначается пациенту, должен быть направлен на постепенное улучшение состояния больного. Стоит отметить, что самым популярным и всем известным старинным способом лечения приступов астмы является ингаляция парами отварного картофеля. Этим методом до изобретения переносных ингаляторов пользовались еще наши бабушки. Делать такие ингаляции нужно очень осторожно, так как можно легко получить ожог от слишком горячего пара.

Также хорошо себя зарекомендовало лечение бронхиальной астмы морским воздухом и морской водой. Врачи настоятельно рекомендуют людям, страдающим астматическими приступами, при возможности каждый год ездить на морское побережье и принимать воздушные и водные ванны. Но все же если у вас нет возможности поехать на море, вполне подойдут обычные тепле ванны с добавлением морской соли, которая продается в любой аптеке.

Имбирная настойка тоже отлично помогает при лечении астмы. Для этого 350 грамм имбиря заливают спиртом, после чего две-три недели выдерживают в тепле, периодически помешивая.

Травяная настойка от астмы. Для того чтобы ее приготовить, купите в аптеке обычный грудной сбор и добавьте к нему еще две травы:

Все это нужно смешать и заваривать как обычный чай, настаивая его по два часа и принимая до еды три раза в день.

источник

Формулировка диагноза “бронхиальная астма” включает:

Фаза болезни: обострение; ремиссия.

Примеры формулировки диагноза:

Бронхиальная астма, персистирующая, средней степени тяжести, обострение.

Сенсибилизация к домашней пыли. Неконтролируемая.

Бронхиальная астма, тяжелая персистирующая, обострение, неконтролируемая.

Бронхиальная астма, сенсибилизация к пыльце деревьев, средней степени

тяжести, сезонное обострение, контролируемая.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПЛЕВРЫ

Плеврит — это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера.

По клиническим проявлениям:

При гнойно-воспалительных процессах в организме (прилежащих или отдаленных тканях).

Инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые).

Паразитарные (амебиаз, филяриаз, парагонимоз, эхинококкоз и др.).

Аллергические и аутоиммунные выпоты (экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дресслера и т.д.)

При диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.)

Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия).

Сердечная недостаточность различного генеза.

Тромбоэмболия легочной артерии.

3. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови).

Нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз,

5. Выпоты при прочих заболеваниях (асбестоз, уремия и т.д.).

6. Выпоты при нарушении целости плевральных листков.

В зависимости от характера экссудата различают плеврит:

По локализации различают диффузные и осумкованные:

Примеры формулировки диагноза

Экссудативный плеврит, левосторонний, туберкулезный, серозно-фибринозный.

Внебольничная пневмония нижней доли справа (VI-VII сегменты ), стафилококковая. Осложнение: парапневмоническмй наддиафрагмальный, осумкованный, гнойный правосторонний плеврит.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН)

Дыхательная недостаточность — функциональная несостоятельность системы внеш­него дыхания легочного или внелегочного происхождения, характе­ризующаяся развитием в этой системе обструктивного или ограничи­тельного типов нарушения вентиляции, ведущих к артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

По скорости развития различают острую и хроническую.

Хроническая ДН развивается в течение месяцев и лет. Начало хронической ДН может быть незаметным, постепенным, исподволь. Хроническая ДН проявляется при далеко зашедших морфофункциональных изменениях в легких. Длитель­ное существование хронической ДН возможно благодаря включению компенсаторных механизмов – полицитемии, повышению сердечного выброса, нормализации респираторного ацидоза за счет задержки почками бикарбонатов.

Острая ДН (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует интенсивной терапии, т.к. может представлять непо­средственную угрозу для жизни.

ОДН, как правило, является следствием «острых» событий, таких, как инфек­ции трахеобронхиального дерева, пневмонии, тромбоэмболии мелких ветвей ле­гочной артерии, застойные явления в малом круге кровообращения, пневмото­ракс, неконтролируемая кислородотерапия и др. Инфекционное воспаление и повышение продукции секрета приводят к дальней­шему сужению дыхательных путей. При развитии пневмонии и застойных явле­ниях в легких происходит «затопление» альвеол, вызывающее шунтирование крови справа налево и ухудшение механики легких. Таким образом, острые про­цессы при хроническом заболевании дыхательных путей приводят к нарастанию резистентности дыхательных путей, ухудшению газообмена с усугублением гипоксемии и гиперкапнии, повышению работы дыхания. Повышение нагрузки на дыхательную мускулатуру в то время, когда снижен транспорт кислорода, приво­дит к развитию ее утомления. Повышение работы дыхания также усиливает про­дукцию углекислоты, что опять же увеличивает нагрузку на аппарат дыхания.

Таким образом, происходит замыкание порочного круга и дальнейшее прогрессирование гиперкапнии и гипоксемии.

Классификация ОДН по форме

При 1 форме гипоксемия развивается при нормо- или гипокапнии, в клинической картине преобладает шунт. В эту группу входят больные с первичными легочными поражениями (острый респираторный дистресс-синдром).

Это гипоксемическая или паренхиматозная форма ОДН .

1 степень – умеренная – РаО 2 79-65 мм рт. ст.

2 степень – выраженная – РаО 2 64-50 мм рт. ст.

3 степень – тяжелая – РаО 2 2 форма характеризуется сочетанием гипоксемии и гиперкапнии, в клинической картине преобладают нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. В эту группу включают больных с ХОБЛ или центральной альвеолярной гиповентиляцией.

Это гиперкапническая или вентиляционная форма ОДН .

1 степень – умеренная – РаСО 2 46-55 мм рт. ст.

2 степень – выраженная – РаС0 2 56-65 мм рт. ст.

3 степень – тяжелая – РаСО 2 > 70 мм рт. ст.

Гиперкапнический синдром проявляется:

вазодилятацией (багрово-синюшное лицо, расширение отдельных сосудов кожи – скулы, передней поверхности носа, конъюнктивы, экзофтальм);

наркотическое свойство СО 2 проявляется в малых дозах возбуждением, а в больших – угнетением ЦНС. Эйфория, агрессивность, или апатия, страх, необычная сонливость, в тяжелых случаях – затемненное сознание).

Различают 4 степени ОДН: легкую, средней тяжести, тяжелую и предагональную.

Легкая степень ДН характеризуется умеренной одышкой (до 25 дыханий в минуту), увеличением минутного объема дыхания, умеренной тахикардией (100-110 ударов в минуту) при нормальном АД. Иногда отмечается легкий цианоз губ. Насыщение кислородом артериальной крови снижается до SaO 2 92-90%, рН в пределах 7,35-7,30, РаСО 2 артериальной крови 50-60 мм рт. ст.

При ОДН средней степени тяжести дыхание учащается до 30-35 в минуту. МОД увеличивается до 180-200%. Пульс учащен до 120-140 в мин, повышается АД (признаки гиперкапнии). Наличие цианоза. Наблюдается липкий, холодный пот, эйфория, беспокойство или угнетение психики. Кислородное насыщение артериальной крови снижается до SaO 2 90-85%, РаСО 2 артериальной крови нарастает до 60-80 мм рт. ст., рН снижается до 7,25.

Тяжелая степеньОДН характеризуется поверхностным дыханием до 35-40 в минуту, резким увеличением МОД. Пульс до 140-180 ударов в мин, малого наполнения, АД снижается. Кожа с землистым оттенком, губы синюшны, психика неадекватная, возбуждение сменяется торможением. Насыщение артериальной крови кислородом падает до SaO 2 80-75%. РаСО 2 артериальной крови нарастает до 80-100 мм рт. ст., рН снижается до 7,2-7,15.

Крайне тяжелая, предагональная степень ДН определяется прогрессированием патологических симптомов и развитием гипоксической комы. Сознание отсутствует. Кожные покровы землистого цвета, губы и лицо цианотичны, появляются пятна синюшного цвета на конечностях, туловище. Дыхание либо поверхностное и учащенное до 40 и больше в минуту, либо редкое 8-10 в минуту и глубокое. Пульс 160 и более ударов в минуту, мягкий, едва пальпируется. Насыщение артериальной крови кислородом SaO 2 75% и ниже РаСО 2 более 100 мм рт. ст., рН ниже 7,15.

Классификация хронической ДН по степени тяжести

источник

МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР УПРАВЛЕНИЯ ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
УЧЕЬНО НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПОЛИКЛИНИКА No 2

КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ НЕКОТОРЫХ ВНУТРЕННИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗОВ
(Методические рекомендации)
МОСКВА 1995

Авторы составители: член-корреспондент АМН РФ, проф. ГАСИЛИН В. С., проф. ГРИГОРЬЕВ П. С., проф. МИНУШКИН О. Н» БЛОХИН Б. А.
Рецензент: заведующий кафедрой терапии Московского медицинского стоматологического института им. Н. Д. Семашко, доктор мед. наук., профессор В. С. ЗОДИОНЧЕНКО.

I. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
1. Классификация артериальной гипертензии (АГ)
1. По уровню артериального давления (АД)
1.1. Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт ст
1.2. Пограничный уровень АД — 140-159/90-94 мм от ст 1.3_Аргериальная гипертензия — 160/95 мм рт. ст. и выше.
2. По этиологии.
2.1. Эссенциальная или первичная гипертензия (гипертоническая болезнь — ГБ).
2.2. Симптоматические артериальные гипертензии
Почечные: острый и хронический гломерулонефрит; хронический пиелонефрит; интерстициальный нефрит при подагре, гиперкальциемии; диабетический гломерулоскероз; поликистоз почек; узелковый пе-риартериит и другие внутрипочечные артерииты; системная красная волчанка; склеродермия; амилоидносморщенная почка; гипоплазия и врожденные дефекты почки; мочекаменная болезнь; обструктивные уропатии; гидронефроз; нефроптоз; гипернефроидный рак; плазмцитома и некоторые другие новообразования; травматическая периренальная гематома и др. травмы почки.
Реноваскулярные (вазоренальные): фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий; атросклероз почечных артерий; неспецифический аортоартериит; тромбозы и эмболии почечных артерий; сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы гематомы).
Эндокринные: надпочечниковые (первичный альдостетонизм аденома коры надпочечников, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, болезнь и синдром Иценко-Кушинга; врожденная надпочечниковая гиперплазия, феохромоцитома); гипофизарные (акромегалия), тиреоидные (тиреотоксикоз), паратиреоидные (гиперпаратиреоз), карциноидный синдром.
Гемодинамические: атеросклероз и др. уплотнения аорты; коарктация аорты; недостаточность клапанов аорты; полная атриовентрикулярная блокада; артериовенозные фистулы: открытый артериальный проток, врожденные и травматические аневризмы, болезнь Педжета (деформирующий остит); застойная недостаточность кровообращения; эритремия.
Нейрогенные: опухоли, кисты, травмы мозга; хроническая ишемия мозга при сужении сонных и позвоночных артерий; энцефалит; бульбарный полиомиелит.
Поздний токсикоз беременных.
Экзогенные: отравления (свинец, талий, кадмий и др.); лекарственные воздействия (преднизолон и др. глюкокортикоиды; минералокортикоиды); контрацептивные средства; тяжелые ожоги и др.
Классификация гипертонической болезни (эссенциальная гипертензия) (401—404)
По стадиям: I (функциональная).
II (гипертрофия сердца, изменения сосудов). III (резистентная к лечению).
С преимущественным поражением: сердца, почек, головного мозга, глаз.
Пограничная гипертензия. По рекомендации комитета экспертов ВОЗ пределы зоны пограничной АГ для взрослых людей: систолическое давление (СД) — 140—160 мм рт. ст., диастолическое (ДД) — 90—95 мм рт. ст.
Гипертоническая болезнь
Стадия I. Признаки изменений сердечно-сосудистой системы, вызванные гипертензией, обычно еще не обнаруживаются. ДД в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., СД — в пределах 160—179 мм рт. ст., среднее гемодинамическое от 110 до 124 мм рт. ст. Давление лабильно. Оно заметно меняется в течение суток.
Стадия II. Характеризуется значительным увеличением числа жалоб кардиального и нейрогенного характера. ДД в покое колеблется между 105—114 мм рт. ст.; СД достигает 180—200 мм рт. ст., среднее гемодинамическое — 125—140 мм рт. ст. Основным отличительным признаком перехода болезни в данную стадию является гипертрофия левого желудочка, диагностируемая обычно физическим методом (ЭКГ, ЭХОКГ и рентгенологическим); над аортой слышен четкий II тон. Изменения артерий глазного дна. Почки:
протеинурия.
Стадия III. Выраженные органические поражения различных органов и систем, сопровождающиеся теми или иными функциональными нарушениями (недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, кровоизлияние в область коры, мозжечка или ствола мозга, в сетчатку, либо гипертоническая энцефалопатия). Гипертоническая ре-тинопатия со значительными изменениями глазного дна и с понижением зрения. Резистентная к лечению АГ: ДД в пределах 115—129 мм рт. ст., СД — 200—230 мм рт. ст. и выше, среднее гемодинамическое — 145—190 мм рт. ст. При развитии тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и др.) АД, особенно систолическое, обычно значительно снижается, причем нередко до нормального уровня («обезглавленная гипертензия»).
Примеры формулировки диагноза
1. Гипертоническая болезнь I стадия.
2. Гипертоническая болезнь II стадия с преимущественным поражением сердца.
Примечание: в классификации артериальной гипертензии учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.
2. Классификация нейроциркуляторной дистонии (НЦД) (306)
Клинические типы:
1. Гипертонический.
2. Гипотонический.
3. Кардиальный.
По тяжести течения:
1. Легкая степень — болевой и тахикардиальный синдромы выражены умеренно (до 100 уд. в мин.), возникают лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками. Сосудистые кризы отсутствуют. Необходимости в лекарственной терапии обычно нет. Трудоспособность сохранена.
2. Средняя степень — сердечный болевой приступ отличается стойкостью. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 110—120 уд в мин Возможны сосудистые кризы. Применяется лекарственная терапия. Трудоспособность снижена или временно утрачена.
3. Тяжелая степень — болевой синдром отличается упорством Тахикардия достигает 130—150 уд. в мин. Выражены дыхательные расстройства. Часты вегетативно-сосудистые кризы. Нередко психическая депрессия. Медикаметозная терапия необходима в условиях стационара. Трудоспособность резко снижена и временно утрачена.
Примечание: вегетативно-сосудистая дистония (ВСД) характеризуется совокупностью вегетативных нарушений организма и указывается в развернутом клиническом диагнозе после основного заболевания (патологии внутренних органов, эндокринных желез, нервной системы, и т.д.), которое может яыиться этиологическим фактором возникновения вегетативных расстройств.

Примеры формулировки диагноза

1. Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, средней тяжести.
2. Климакс. Вегетативно-сосудистая дистония с редкими симпатико-адреналовыми кризами.
3. Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) (410—414,418)
Стенокардия:
1. Стенокардия напряжения:
1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая.
1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV.
1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая.
1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).
2. Острая очаговая дистрофия миокарда.
3. Инфаркт миокарда:
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата).
3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата).
4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый.
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
7. Безболевая форма ИБС.
8. Внезапная коронарная смерть.
Примечание: в классификации ишемической болезни сердца учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.
Функциональный класс стабильной стенокардии в зависимости от способности выполнять физические нагрузки
I класс — больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. ЮМ — 600 кгм и выше.
П класс — приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. ЮМ — 450—600 кгм.
Ш класс — выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100—500 м, при подъеме на 1 этаж, могут возникать редкие приступы стенокардии покоя. ЮМ — 300—450 кгм.
IV класс — стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. ЮМ — 150 кгм или не проводится.
Примечание: классификация функциональных классов стенокардии стабильной составлена с учетом рекомендации Канадской ассоциации кардиологов.
Внезапная коронарная смерть — смерть в присутствии свидетелей наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.
Впервые возникшая стенокардия напряжения — продолжительность до 1 месяца с момента появления.
Стабильная стенокардия — продолжительность более 1 месяца.
Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; могут появиться изменения на ЭКГ.
Спонтанная (особая) стенокардия — приступы возникают в покос, труднее поддаются действию нитроглицерина, может сочетаться со стенокардией напряжения.
Постинфарктный кардиосклероз — ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда.
Нарушение сердечного ритма (с указанием формы, стадии).
Сердечная недостаточность (с указанием формы, стадии) — ставится после постинфарктного кардиосклероза.

Примеры формулировки диагноза
1. ИБС. Стенокардия напряжения впервые возникшая.
2. ИБС. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК — IV, диффузный кардиосклероз, желудочковая экстрасистолия. Но.
3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.
4. ИБС. Инфаркт миокарда трансмуральный в области задней стенки левого желудочка (дата), кардиосклероз, мерцание предсердий, тахисистолическая форма, НIIА.
5. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК-III, постинфарктный кардиосклероз (дата), блокада левой ножки пучка Гиса. НIIБ.
4. Классификация миокардитов (422) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)
1. Инфекционные и инфекционно-токсические.
1.1. Вирусные (грипп, инфекция Коксаки, полиомиелит и др.).
1.2. Бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф).
1.3. Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф).
1.4. Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка 0).
1.5. Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез).
1.6. Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергил-лез).
2. Аллергические (иммунные): идиопатический (типа Абрамова-Фидлера), лекарственный, сывороточный, нутритивный, при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия), при бронхиальной астме, синдроме Лайелла, синдроме Гудпасчера, ожоговый, трансплантационный.
3. Токсико-аллергический: тиреотоксический, уремический, алкогольный.
Пример формулировки диагноза
1. Миокардит инфекционно-токсический постгриппозный.
5. Классификация миокардиодистрофии (429) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)
По этиологической характеристике.
1. Анемические.
2. Эндокринные и дисметаболические.
3. Токсические.
4. Алкогольные.
5. При перенапряжении.
6. Наследственно-семейные заболевания (мышечная дистрофия, атаксия Фредерика).
7. Алиментарные.
8. При закрытых травмах грудной клетки, воздействии вибрации, радиации и др.).
Примеры формулировки диагноза
1. Миокардиодистрофия тиреотоксическая с исходом в кардиосклероз, мерцание предсердий, Нп Б стадии.
2. Климакс. Миокардиодистрофия. Желудочковая экстрасистолия.
3. Алкогольная Миокардиодистрофия, мерцание предсердий, Нщ стадии.
6. Классификация кардиомиопатий (425) (ВОЗ, 1983 г.)
1. Дилатационная (застойная).
2. Гипертрофическая.
3. Рестриктивная (констриктивная)
Примечание: к кардиомиопатиям необходимо относить поражения сердечной мышцы, не носящие воспалительного, либо склеротического характера (не связанные с ревматическим процессом, миокардитами, ИБС, легочным сердцем, гипертензией большого или малого круга кровообращения).
Пример формулировки диагноза
1. Дилатационная кардиомиопатия. Мерцание предсердий. НпБ.
7. Классификация нарушений ритма и проводимости (427)
1. Нарушения функции синусового узла.
1.1. Синусовая тахикардия.
1.2. Синусовая брадикардия.
1.3. Синусовая аритмия.
1.4. Остановка синусового узла.
1.5. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
1.6. Синдром слабости синусового узла.
2. Эктопические импульсы и ритмы.
2.1. Ритмы из а-у соединения.
2.2. Идиовентрикулярный ритм.
2.3. Экстрасистолия.
2.3.1. Синусовые экстрасистолы.
2.3.2. Предсердные экстрасистолы.
2.3.3. Экстрасистолы из а-у соединения.
2.3.4. Возвратные экстрасистолы.
2.3.5. Экстрасистолы из пучка Гиса (стволовые).
2.3.6. Наджелудочковые экстрасистолы с аберрантным комплексом ОК8.
2.3.7. Блокированные наджелудочковые экстрасистолы.
2.3.8. Желудочковые экстрасистолы. 2.4. Эктопические тахикардии:
2.4.1. Предсердная пароксизмальная тахикардия.
2.4.2. Тахикардия из а-у соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков или с предшествующим возбуждением желудочков.
2.4.3. Правожелудочковая или левожелудочковая пароксизмальная тахикардия.
3. Нарушения проведения импульсов (блокады).
3.1. Синоатриальные блокады (СА блокады).
3.1.1. Неполная СА блокада с периодами Венкебаха (II степень I тип).
3.1.2. Неполная СА блокада без периодов Венкебаха (II степень II тип).
3.2. Замедление межпредсердной проводимости (неполная межпредсердная блокада):
3.2.1. Полная межпредсердная блокада.
3.3. Неполная а-у блокада I степени (замедление а-у проводимости).
3.4. а-у блокада II степени (типа Мобитца I) с периодами Самойло-ва-Венкебаха.
3.5. а-у блокада II степени (типа Мобитца II).
3.6.Неполная а-у блокада далеко зашедшая, высокой степени 2:1, 3:1,4:1,5:1.
3.7. Полная а-у блокада III степени.
3.8. Полная а-у блокада с миграцией водителя ритма в желудочках.
3.9. Феномен Фредерика.
3.10. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.
3.11. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
3.12. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
3.13. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.
3.14. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
3.15. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.
3.16. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.
3.17. Полная блокада правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса.
3.18. Полная блокада правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
3.19. Неполная трехпучковая внутрижелудочковая блокада. Полная трехпучковая блокада.
4. Синдром ускоренного предсердно-желудочкового проведения
4.1. Синдром WPW.
5. Парасистолии.
5.1. Желудочковая брадикардическая парасистолия.
5.2. Парасистолы из а-у соединения.
5.3. Предсердная парасистолия.
6. Атриовентрикулярные диссоциации.
6.1. Неполная а-у диссоциация.
6.2. Полная а-у диссоциация (изоритмическая).
7. Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков.
7.1. Брадисистолическая форма мерцания предсердий.
7.2. Нормосистолическая форма мерцания предсердий.
7.3. Тахисистолическая форма мерцания предсердий.
7.4. Пароксизмальная форма мерцания предсердий.
7.5. Трепетание желудочков.
7.6. Фибрилляция желудочков.
7.7. Желудочковая асистолия.
Примечание: в классификации нарушений ритма и проводимости учтены рекомендации ВОЗ.
8. Классификация инфекционных эндокардитов (ИЭ) (421)
1. Острый септический эндокардит (возникающий, как осложнение сепсиса, — хирургического, гинекологического, урологического, крип-тогенного, а так же осложнение инъекций, инвазивных диагностических манипуляций).
2. Подострый септический (инфекционный) эндокардит (обусловлен наличием внутрисердечного или прилежащих к артериальным сосудам инфекционного очага приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям.
3. Затяжной септический эндокардит (вызываемый зеленящим стрептококком или близкими ему штаммами, с отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений)
Примечания: в зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата все ИЭ делят на две группы:
— первичные, возникающие на неизмененных клапанах.
— вторичные, возникающие на измененных клапанах Случаи заболевания длительностью до 2 мес. относят к острому свыше этого срока — к подострому ИЭ.
Клинические и лабораторные критерии активности инфекционного эндокардита
Критерии
Степень активности

I
(минимальная)
II
(умеренная)
III
(высокая)

Температура
36.5—37.5- С
37,6—38′ С
38,1—40-С

Ознобы
Отсутствуют
Познабливание
Потрясающие

Потливость
Отсутстствует
Повышенная
Профузная

Формирование порока сердца
Медленное
Медленное
Быстрое

Гломерулонефрит
Очаговый
Очаговый
Диффузный

Миокардит
Очаговый
Очаговый
Очаговый

Эмболии и инфаркты
Отсутствуют
Могут быть
Часты

Гемоглобин, г/л
120—150
119—110
109—90

СОЭ, мм/ч
10—20
19—40
более 40

V— глобулиновая фракция, %
20—22
23—25
26—35

Фибриноген, мкмоль/л
11,7—14,6
14,7—16,9
17.0—29,3

Пример формулировки диагноза
1. Первичный подострый инфекционный эндокардит, стафилококковой этиологии, активность III степени. Недостаточность аортального клапана. НцБ.
2. Вторичный затяжной септический эндокардит, стрептококковой (зеленящий стрептококк) этиологии, активность II степени. Ревматический порок сердца, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. НпА стадии.
9. Классификация перикардитов (423—424) (по Е. Е. Гогину, 1979 г.)
1. Перикардиты, вызванные воздействием на организм инфекционного возбудителя.
1.1. Неспецифические бактериальные перикардиты: кокковые и другие микробные, вызываемые «газовой инфекцией», при ранениях и травмах.
1.2. Туберкулезный перикардит.
1.3. Ревматический перикардит.
1.4. Специфические бактериальные перикардиты при общих инфекционных заболеваниях (брюшнотифозный, дизентерийный, холерный бруцеллезный, сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратноти-фозный, сифилитический и т. д.).
1.5. Перикардиты, вызванные иными возбудителями: вирусные и риккетсиозные (при гриппе; заболеваниях, вызванных вирусом Кокса-ки; при инфекционном мононуклеозе), грибковые (актиномикоз, кан-дидоз), при протозойной инвазии (амебиаз, малярия).
2. Асептические перикардиты.
2.1. Аллергические перикардиты.
2.2. Перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия).
2.3. Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением (травматический, эпистенокардический)
2.4. Аутоиммунные (альтерогенные перикардиты) — постинфарктный, посткомиссуротомный, постперикардотомный, посттравматический.
2.5. Перикардиты при заболеваниях крови, геморрагических диатезах, лучевой болезни.
2.6. Перикардиты при злокачественных опухолях.
2.7. Перикардиты при заболеваниях с глубокими обменными нарушениями (уремический, подагрический).
3. Идиопатические перикардиты (с неуточненной этиологией).
Клинико-морфологическая классификация болезней перикарда
1. Острые формы.
1.1. Сухой или фибринозный.
1.2. Выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический):
— с тампонадой сердца;
— без тампонады.
1.3. Гнойный и гнилостный.
2. Хронические формы.
2.1. Выпотной.
2.2. «Бессимптомный».
2.3. С функциональными нарушениями сердечной деятельности.
2.4. С отложением извести, панцирное сердце.
2.5. С экстраперикардиальными сращениями.
2.6. Констриктивный перикардит: начальная стадия (форма) выраженная стадия (форма), дистрофическая стадия.
3. Диссеминация воспалительных гранулем («жемчужница»).

Примеры формулировки диагноза
1. Пневмония крупозная, левосторонняя, нижнедолевая, пневмококковая. Перикардит пневмококковый серозно-фибриозный, Нп А.
2. Перикардит туберкулезный адгезивный. Констриктивный перикардит, дистрофическая стадия; Нш, фиброз печени, асцит.

10. Классификация и номенклатура приобретенных пороков сердца (394—398)
(по Н. М. Мухарлямову, Г. И. Кассирскому, В. В. Соловьеву, 1978 г.)

Степень выраженности
Осложнения

А. Органические пороки: ревматизм, бактериальный эндокардит, коллагено-зы, атеросклероз, сифилис, травма и ДР.

Пороки митрального клапана. Пороки аортального клапана. Пороки трикуспидального клапана. Порок клапана легочной артерии. Митрально-аортальные.
I — незначительная
II — умеренная
II — резкая
Недостаточность кровообращения (НI, HII, HIII), сердечная астма, нарушение ритма сердца, тромбозы и тромбоэмболии.

Б. «Относительные» неорганические пороки: пролапс (выбухание) створки, относительная недостаточность или стеноз клапана при измененных объемах полостей сердца и магистральных сосудов, нарушение тонуса папиллярных мышц.

Митрально-трикуспидальные, митрально-аортально-трикуспидальные пороки, а также их сочетание с недостаточностью клапана легочной артерии.

Примечание: в соответствии с данной классификацией в диагнозе порока сердца необходимо отражать его этиологию, анатомическую характеристику, степень выраженности клапанного порока, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и имеющиеся осложнения.

11. Классификация хронической недостаточности кровообращения (ХНК) (428)
(по Н. Д. Стражеско и В. Г. Василенко)
1. Классификация ХНК
I стадия — (начальная, скрытая). В покое отсутствие субъективных и объективных признаков нарушения гемодинамики. Они проявляются только при физическом напряжении (одышка, чрезмерное утомление а нередко и сердцебиение). Кроме того, имеется компенсаторная гипертрофия и/или тоногенная дилятация того или другого отдела сердца.
П-А стадия — (выраженная, длительная). Недостаточность правого или левого сердца, явления застоя, нерезко выраженные и быстро проходящие после соответствующего режима и лечения; нарушения функции некоторых органов и нарушения обмена веществ выражены слабо 1ак, например, печень увеличена, болезненна, но в умеренной степени, отеки на ногах появляются к вечеру, а к утру исчезают
П-Б стадия — недостаточность и правого, и левого сердца. Явления застоя и нарушения обмена и функций других органов выражены сильнее; печень большая, застойные явления в почках, стойкие и значительные отеки.
Ш стадия — (конечная, дистрофическая). Недостаточность всего сердца, выраженные явления застоя, значительные нарушения обмена веществ и функции других органов, наличие глубоких необратимых дистрофических изменений с исходом в цирротические во всех органах, главным образом в легких и печени.
2. Классификация хронической недостаточности (ХСН) (по Мухарлямову Н. М., 1978 г.)
1. По происхождению.
1.1. Перегрузка давлением.
1.2. Перегрузка объемом.
1.3. Первично-миокардиальная (метаболическая)
2. По сердечному циклу.
2.1. Систолическая недостаточность.
2.2. Диастолическая недостаточность.
2.3. Смешанная недостаточность.
3. Клинический вариант.
3.1. Преимущественно левожелудочковая.
3.2. Преимущественно правожелудочковая.
3.3. Тотальная.
3.4. Гиперкинетическая.
3.5. Коллаптоидная.
3.6. Сохраненный синусовый ритм; брадикардия
4. По стадиям.
1 — период А; период Б.
II — период А; период Б.
III — период А (частично необратимая стадия);
период Б (полностью необратимая стадия).
3. Классификация ХСН («Нью-Йоркская», американская ассоциация кардиологов)
I класс — компенсированная СН, в которой выделяют два подкласса:
I А — гипертрофия миокарда при нормальном МО сердца, отсутствии циркуляторных расстройств в покое, выявляемая при специальном инструментальном исследовании в условиях нагрузки.
I Б — приходящего характера циркуляторные растройства в условиях нагрузки.
II класс — частично декомпенсированная СН.
III класс — частично необратимая.
IV класс — полностью необратимая.
Примечания.
Подкласс I А — ранняя предзастойная стадия СН, характеризуется отсутствием жалоб или нарушений гемодинамики в покое, но физические и эмоциональные нагрузки приводят к повышению давления наполнения в левом желудочке и диастолического давления в легочной артерии и снижению сердечного выброса на 10—20%.
Подкласс I Б — соответствует I стадии НК по классификации Стражеско Н. Д. и Василенко В. X., т. е. характеризуется появлением преходящего застоя в малом круге в условиях физической нагрузки.
II класс — соответствует НК — II А стадии.
III класс — соответствует II Б стадии, т. е. частично необратимая стадия (СН), при которой имеются выраженные застойные явления в большом и малом круге кровообращения, низкий сердечный выброс, значительная дилятация полостей сердца, но при адекватной терапии современными лекарственными средствами удается добиться заметного улучшения состояния больных, уменьшения отеков, анасарки, застоя во внутренних органах.
IV класс — полностью необратимая стадия, соответствующая III стадии классификации Стражеско Н. Д. и Василенко В. X.
12. Легочное сердце (415—416) (принята симпозиумом в г. Минске, 1964 г.)
1. По течению.
1.1. Острое (развивается в течение нескольких часов или дней).
1.2. Подострое (развивается в течение нескольких недель или месяцев).
1.3. Хроническое (развивается в течение нескольких лет).
2. По преимущественному происхождению.
2.1. Васкулярное (при сужении общего русла малого круга кровобра-щения и затруднении кровотока в нем).
2.2. Бронхолегочное (при абсолютном или относительном уменьшении легочной вентиляции из-за нарушения бронхиальной проходимости, при уменьшении дыхательной поверхности легких, при нарушении проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны).
2.3. Торакодиафрагмальное (при абсолютном или относительном уменьшении легочной вентиляции из-за нарушения участия в акте дыхания костно-мышечных структур грудной клетки и диафрагмы или ин-нервирующего их аппарата).
3. По состоянию сократительной способности миокарда.
3.1. Компенсированное.
3.2. Декомпенсированное, т. е. правожелудочковая или тотальная недостаточность сердца.
4. По степени правожелудочковой или тотальной недостаточности сердца.
I — набухание вен шеи, небольшое увеличение печени, преходящие отеки на ногах.
II — увеличение печени, периферические отеки.
III — застойный цирроз печени, анасарка, полостные отеки, недостаточность трехстворчатого клапана.
Острое легочное сердце
1. По преимущественному происхождению:
1.1. Васкулярное: при тромбоэмболии легочной артерии или ее крупных ветвей (тромбоэмболия кровяная, жировая, газовая, опухолевая), клапанном пневмотораксе, пневмомедиастинуме, бурно нарастающем экссудативном плеврите, бурно нарастающем гемотораксе, резекции легкого (первые часы или дни после операции)
1.2. Бронхолегочное: при астматическом статусе, отравлении фосфо-рорганическими соединениями, инородном теле в главном бронхе, распространенной пневмонии, отравлении удушающими газами (хлорит, п.).
1.3. Торакодиафрагмальное: при остром отравлении препаратами морфина, барбитуратами, никотином, кураре, миорелаксантами, ботулизме, полиомиелите (паралитическая стадия), острой форме дермато-миозита (синдроме Вагнера-Унферрихта).
2. По состоянию сократительной функции миокарда:
Декомпенсированное (в диагнозе специально не оговаривается).
Подострое легочное сердце
1. По преимущественному происхождению.
1.1. Васкулярное: при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии (тромбоэмболия кровяная, эмболия яйцами паразитов, оболочками эритроцитов при серповидноклеточнои анемии), узелковом пери-артериите респираторной формы (синдром Вегенера).
1.2. Бронхолегочное: при повторных тяжелых приступах бронхиальной астмы, раковом линфангиите легких.
1.3. Торакодиафрагмальное: вследствие длительной гиповентиляции легких центрального или периферического происхождения при ботулизме, полиомиелите, миастении.
2. По состоянию сократительной функции миокарда.
2.1. Компенсированное.
2.2. Декомпенсированное.
Хроническое легочное сердце
1. По преимущественному происхождению.
1.1. Васкулярное: при первичной легочной гипертензии, артериитах легочной артерии, резекции легкого.
1.2. Бронхолегочное: при обструктивных процессах в бронхах (хронических бронхитах, эмфиземе легких, бронхиальной астме, диффузном пневмосклерозе различной этиологаи), рестриктивных процессах в легких (фиброзах, гранулезах), поликистозе легких.
1.3. Торакодиафрагмальное: при поражении позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, плевросклерозе (облитерации плевры, плевральных швартах), хронической форме дерматомиозитов (синдроме Петжеса-Клета), склеродермии, ожирении (Пиквикском синдроме).
2. По состоянию сократительной функции миокарда.
а) компенсированное;
б) Декомпенсированное.
Примеры формулировки диагноза
1. Острое легочное сердце. Тромбофлебит глубоких вен левой голени. Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит, обострение. Хроническое компенсированное легочное сердце.
II. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
1. Рабочая классификация и номенклатура ревматических болезней (1985 г.)
1. Ревматизм (ревматическая лихорадка) (390—392).
2. Ревматоидный артрит (714).
3. Ювенильный артрит (714.3).
4. Диффузные болезни соединительной ткани (710).
5. Системные васкулиты (447.6).
6. Болезнь Бехтерева и др. спондилоартриты (720).
7. Реактивные артриты (716).
8. Микрокристаллические артриты, в том числе подагра (712).
9. Деформирующий остеоартроз (738.8).
10. Другие болезни суставов (718).
11. Болезни внесуставных мягких тканей (710).
12. Болезни костей и остеохондропатии (732).
13. Артропатии при неревматических заболеваниях (713).
2. Рабочая классификация и номенклатура ревматизма (390—398)

Фаза болезни
Клинико- атомическая характеристика поражения

других систем и органов
Характер течения
Состояние кровообращения

сердца
других систем и органов

Активная (I, II и III степени)

1. Ревмокардит первичный без пороков клапанов.
Полиартрит, серозиты (плеврит перитонит, абдоминальный синдром).
Острое, по-дострое, за-тяжно-вялое, непрерывно-рецидивиру-ющее, латентное
НО — нет недостаточности кровообращения.
Н1 — недостаточность I стадии.

2. Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким).
Хорея, энцефалит, менингоэнце-фалит, цереб ральные васкули ты, нервно-психи ческие расстрой ства.

НII — недостаточность II стадии.

3. Ревматизм без явных сердечных изменений.
Нефрит, гепа тит, пневмония поражения кожи ирит, иридоцик лит,тирсоидит.

НIII — недостаточность III стадии.

1. Миокардиосклероз ревматический.
Последствия и остаточные явле ния перенесенны) внесердечных по ражений.

Примечание: по возможности следует уточнить ведущую локализацию поражений (эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит, ко-ронариит) и указать количество ревматических атак.
Характеристика степеней активности ревматизма (по Насоновой В. А., 1978 г.)
III (выраженная) степень активности
Клинические критерии
Яркие общие и местные проявления болезни с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, ревматическая пневмония и др.). Обнаруживается разная выраженность экссудативного воспаления с той или иной преимущественной локализацией.
ЭКТ, ФКГ и. рентгенологические симптомы
В зависимости от преимущественной локализации ревматического процесса могут выявляться значительно, умеренно или слабо выраженные симптомы воспалительного поражения оболочек сердца, легких, плевры.
Лабораторные показатели
Высокие показатели воспалительной, иммунологической активности. В крови, как правило, нейрофильный лейкоцитоз, СОЭ — 40 мм/ч и выше, С-реактивный протеин 3—4 плюса, соответственное нарастание уровня фибриногена, серомукоида, гексоз, содержания альфа-2-глобулина. Характерны высокие титры АСЛ-0, АСГ, АСК.
II (умеренная) степень активности
Клинические критерии
Умеренные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой или без нее, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах, меньшая, чем при III степени активности, тенденция к множественному их вовлечению в воспалительный процесс.
ЭКГ, ФКГ и рентгенологические симптомы
Симптомы, отражающие наличие экссудативного перикардита, острого диффузного миокардита, плеврита, выражены или слабо выражены (в зависимости от преимущественной локализации воспалительного поражения органов).
Лабораторные показатели
Острофазовые лабораторные признаки активности ревматического процесса умеренные. То же относится и к показателям противострепто-коккового иммунитета. Лейкоцитоз может отсутствовать, СОЭ — 20— 40 мм/ч. Соответственно умеренно повышены и другие лабораторные показатели.
I (минимальная) степень активности
Клинические критерии
Клинические симптомы активного ревматического процесса выражены слабо. Почти полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях. Преимущественно моно-синдромныи характер воспалительных поражений.
ЭКГ, ФКГ и рентгенологические симптомы
Выражены слабо. Нет указаний на экссудативные изменения в легких и серозных оболочках.
Лабораторные показатели
Или не отклоняются от нормы или минимально повышены.
Основные варианты течения ревматизма
1. Острое — иногда бурное начало, быстрое нарастание и быстрое обратное развитие симптомов болезни без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки по срокам не превышает 2—3 месяца.
2. Подострое — ярко или умеренно выраженные начальные проявления болезни. По сравнению с острым вариантом более растянуто во времени развитие клинических симптомов (длительность атаки 3—6 месяцев) с наклонностью к обострению ревматического процесса.
3. Непрерывно-рецидивирующее — начало обычно острое, чаще на фоне уже сформировавшегося клапанного порока сердца. В последующем длительное (более 6 мес.) волнообразное течениес наличием выраженных обострении и неполных ремиссий.
4. Затяжное — развитие клинических симптомов обычно быстрое, ярко выраженные начальные проявления болезни, лишь в последующем эволюционирующей в затяжной процесс. Течение хроническое, монотонное, без четких ремиссий. Длительность атаки свыше 6 мес.
5. Латентное — начальные клинические проявления болезни могут обнаружиться лишь у части заболевших. В этих случаях ревматический процесс эволюционирует в хроническую, клиническую и лабораторно невыявленную форму. Первично латентный ревмокардит можно диагностировать только ретроспективно в случаях, когда начальные неопределенные признаки ревматического процесса выявляются уже при сопутствующем выраженном пороке сердца или же клапанный порок является совершенно случайной находкой, как следствие продолжительного скрытого развития ревмокардита.

Примеры формулировки диагноза
1. Ревматизм. Активная фаза. Третья степень активности. Первичный ревмокардит. Острое течение. Но.
2. Ревматизм. Активная фаза. Вторая степень активности, возвратный ревмокардит. Сочетанный митральный порок сердца. Непрерывно-рецидивирующее течение. НIIБ.
3. Ревматизм. Неактивная фаза. Миокардиосклероз. Комбинированный митральный и аортальный порок сердца. НIIА.
3. Рабочая классификация ревматоидного артрита (714)
1. Клинико-анатомическая характеристика.
1.1. Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит, моноартрит.
1.2. Ревматоидный артрит с системными проявлениями: поражение РЭС, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы, амилоидоз органов.
1.3. Псевдосептический синдром.
1.4. Ревматоидный артрит в сочетании с деформирующим остео-артрозом, ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани.
1.5. Ювенильный ревматоидный артрит (включая болезнь Стил-ла).
2. Иммунологическая характеристика.
2.1. Серопозитивный.
2.2. Серонегативный.
3. Течение болезни по клиническим данным.
3.1. Быстро прогрессирующее.
3.2. Медленно прогрессирующее.
3.3. Без заметного прогрессирования. 4. Степень активности. I — минимальная. II — средняя. III — высокая. Ремиссия.
5. Рентгенологическая стадия (РС).
I — околосуставной остеопороз;
II — остеопороз, сужение суставной щели (могут быть единичные узуры).
III — остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры.
IV — то же и костные анкилозы.
6. Функциональная недостаточность (ФН) опорно-двигательного аппарата:
Отсутствует.
I — профессиональная трудоспособность сохранена.
II — профессиональная трудоспособность утрачена.
III — утрачена способность к самообслуживанию.
Примеры формулировки диагноза
1. Ревматоидный полиартрит, серопозитивный, II степень активности, медленно прогрессирующее течение, РС-II, ФН-П.
2. Ревматоидный артрит коленных суставов, серонегативныи, I степень активности, течение без заметного прогрессирования, РС-1, ФН-1.
3. Ревматоидный полиартрит с системными проявлениями: полисерозит, псевдосептический синдром, лимфоаденопатия, серопозитивный, III степень активности, быстро прогрессирующее течение, РС-II, ФН-Ш.

III. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
1. Клиническая классификация гриппа и других острых респираторных заболеваний (487,465)
1.1. Этиология.
1.1.1. Грипп типа А.
1.1.2. Грипп типа В.
1.1.3. Грипп типа С.
1.1.4. Парагриппозная.
1.1.5. Аденовирусная.
1.1.6. Респираторно-синтициальная.
1.1.7. Риновирусная.
1.1.8. Коронавирусная.
1.1.9. Микоплазменная.
1.1.10. Бактериальная.
1.1.11. Смешанная.
1.1.12. Вирусно-вирусная.
1.1.13. Вирусно-микоплазменная.
1.1.14. Вирусно-бактериальная.
1.1.15. Микоплазмо-бактериальная.
1.2. Форма клинического течения.
1.2.1. Бессимптомная (0).
1.2.2. Легкая (I).
1.2.3. Среднетяжелая (II).
1.2.4. Тяжелая (Ш).
1.2.5. Крайне-тяжелая (IV) — гипертоксическая.
1.3. Преобладание синдрома.
1.3.1. Катарального.
1.3.2. Интоксикации.
1.4. Осложнения.
1.4.1. Пневмония.
1.4.2. Бронхит.
1.4.3. Гайморит.
1.4.4. Отит.
1.4.5. Синдром крупа.
1.4.6. Поражение сердечно-сосудистой системы.
1.4.7. Поражение нервной системы.
Примеры формулировки диагноза
1. Грипп типа А, среднетяжелое течение.
2. Парагрипп, легкая форма.
2. Классификация острых пневмоний (480—487)

По этиологии
По патогенезу
По клинико-морфоло-гическим признакам
По течению

1. Бактериальные (с указанием возбудителя).
2. Вирусные (с указанием возбудителя.)
3.Микоплазменная (с указанием возбудителя)
4. Аллергические
5. Обусловленные физическими и химическими факторами
6. Смешанные
7. Неуточненной этиологии

1. Первичная
2. Вторичная
1. Крупозная
2. Очаговая
1. Остротекущая
2. Затяжная

Примеры формулировки диагноза
1. Крупозная пневмония, пневмококковая, правосторонняя, нижнедолевая.
2. Очаговая пневмония, стафилококковая, двухсторонняя, затяжная.
3. Грипп А2, тяжелое течение. Очаговая пневмония, вирусно-стрептококковая, правосторонняя.
4. Острая пневмония в 8, 9 сегменте справа, вирусно-бактериальная (аденовирус + пневмококк).
3. Классификация хронической пневмонии (496) (Минск, 1964 г.)
1. По этиологии — вирусные, бактериальные, микоплазменные, от воздействия химических и физических факторов, смешанные.
2. По течению — стадия ремиссии, стадия обострения.
3. По рентгеноморфологическои локализации.
4. По функциональным нарушениям — рестриктивные изменения, обструктивные изменения.
5. По осложениям — дыхательная недостаточность (ДН), развитие легочного сердца, недостаточность кровообращения (Н).
Примечания.
1. Развитие хронической пневмонии является результатом неразрешившейся по тем или иным причинам острой пневмонии.
2. Морфологическим субстратом служит пневмосклероз, ведущий к более или менее выраженному рубцовому сморщиванию пораженного участка легочной ткани и сопровождающийся воспалительными изменениями в соответствующем отделе бронхиального дерева.
3. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются изменения очагового, сегментарного, долевого характера, реже изменения захватывают все легкое. Наиболее часто встречается сегментарно-долевая форма, преимущественно поражаются верхняя доля справа, обе нижние, а из сегментов — VI и VII.
Вне стадии обострения рентгенологическая картина характеризуется признаками пневмосклероза. Изменения выражаются в усилении и деформации легочного рисунка, наличии затемнений неоднородного характера, уменьшении объема пораженного участка легкого.
4. Клинически хроническая пневмония характеризуется повторными вспышками воспалительного процесса в одной и той же части легкого.
5. В классификации предусмотрена характеристика течения заболевания: обострения носят спорадический характер или имеют место частые (более 2—3 раз в год) затяжные обострения.
6. Непременным условием является отражение в диагнозе его функциональной части, наличия дыхательной и сердечной недостаточности.

Примеры формулировки диагноза
1. Хроническая пневмония в фазе обострения, пневмококковая, правосторонняя нижнедолевая (IX—Х сегменты), осложненная хроническим обструктивным бронхитом с бронхоспастическим компонентом ДН-1.
2. Хроническая пневмония в фазе обострения, левосторонняя верхнедолевая (II сегмент) с эмфиземой I и III сегментов слева, осложненная бронхоэктазами.
4. Классификация хронического бронхита (491)
1. По этиологии — вирусные, бактериальные, от воздействия химических и физических факторов, пылевые.
2. По морфологическим изменениям — катаральный, гнойный.
3. По течению — стадия ремиссии, стадия обострения.
4. По функциональным изменениям — необструктивный, обструктивный.
5. По осложнениям — дыхательная недостаточность (ДН), сердечная недостаточность (СН), хроническое легочное сердце, эмфизема легких.
Примечание: по критериям ВОЗ можно поставить диагноз хронического бронхита, если кашель с отделением мокроты продолжается 3 месяца в году и более, повторяясь ежегодно не менее двух лет подряд и если при этом нет других заболеваний, которые могут вызвать эти симптомы (ЛОР-органы и др.).
Пример формулировки диагноза
1. Обострение хронического обструктивно-гнойного бронхита, смешанной этиологии (вирус парагриппа + синегнойная палочка). ДН II ст.
5. Классификация бронхиальной астмы (493)
Предастма.
Бронхиальная астма.

Формы бронхиальной астмы.
1. Иммунологическая.
2. Неиммунологическая.
Патогенетические механизмы бронхиальной астмы.
1. Атопический.
2. Инфекционно-зависимый.
3. Аутоиммунный.
4. Дисгормональный.
5. Нервно-психический.
6. Адренергический дисбаланс.
7. Первично измененная реактивность бронхов.
Тяжесть течения бронхиальной астмы.
1. Легкое течение.
2. Течение средней тяжести.
3. Тяжелое течение.
Фазы течения бронхиальной астмы.
1. Обострение.
2. Затихающее обострение.
3. Ремиссия.
Осложнения.
1. Легочные — эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. п.
2. Внелегочное — дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.
Примечание: предастма — этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относятся острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии зозинофилии в крови и повышения содержания их в мокроте, обусловленные иммунологическими механизмами патогенеза.
Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

Степень
Клинические симптомы до лечения
Функция легких

Легкая
Непродолжительные симптомы легкого обострения болезни менее 1—2 раз в неделю. Ночная астма 1 —2 раза в месяц. Отсутствие симптомов в меж—приступном периоде.
ПСВ более 80% от должной. Вариабельность менее 20%. ПСВ после приема бронхолитиков нормальная.

Средняя
Обострение астмы 1—2 раза в неделю. Ночная астма более двух раз в месяц. Обратное развитие симптомов требует назначения симпатолитиков.
ПСВ 60—80% от должной. Вариабельность ПСВ 20—30%. ПСВ после приема бронхолитиков нормальная.

Тяжелая
Частые обострения. Симптомы стойкие. Ночная астма выражена. Физическая активность снижена. Частые госпитализации. Угрожающее жизни больного обострение астмы.
ПСВ меньше 60% от должной. Вариабельность ПСВ более 30%. ПСВ — нижняя граница нормы, несмотря на оптимальное лечение.

Примечания: ПСВ — пиковая скорость выдоха.

Примеры формулировки диагноза
1. Бронхиальная астма, иммунологическая форма, инфекционно-за-висимая, легкая, обострение.
2. Бронхиальная астма, неиммунологическая форма, обострение.
6. Классификация плевритов (511)
По клиническим проявлениям:
— сухой;
— выпотноной
1. Воспалительные выпоты.
При гнойно-воспалительных процессах в организме (прилежащих или отдаленных органах и тканях).
Инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоп-лазматические, грибковые).
Паразитарные (амебиаз, филяриаз, парагонимоз, эхинококкоз и ДР.).
Ферментогенные (панкреатогенные).
Аллергические и аутоиммунные выпоты (экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дрессле-раит.д.).
При диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.).
Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия).
2. Застойные выпоты (нарушение крово- и лимфообращения).
2.1. Сердечная недостаточность различного генеза.
2.2. Тромбоэмболия легочной артерии.
3. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови):.
3.1. Нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек).
3.2. Цирроз печени.
3.3. Микседема и др.
4. Опухолевые выпоты.
4.1. Первичная опухоль.
4.2. Метастатические опухоли.
4.3. Лейкозы.
5. Выпоты при прочих заболеваниях (асбестоз, синдром «желтого ногтя», уремия и т. д.).
6. Выпоты при нарушении целости плевральных листков.
6.1. Спонтанный пневмоторакс.
6.2. Спонтанный хилоторакс.
6.3. Спонтанный гемоторакс.
7. В зависимости от характера экссудата различают.
7.1. Фибринозный.
7.2. Серозно-фибринозный.
7.3. Серозный.
7.4. Гнойный.
7.5. Гнилостный.
7.6. Геморрагический.
7.7. Холестериновый.
7.8. Эозинофильный.
7.9. Хилезный плеврит.
Фаза течения плеврита:
— острая;
— подострая;
— хроническая.
По локализации различают диффузные и осумкованные:
— верхушечный (апикальный);
— пристеночный (паракостальный);
— костодиафрагмальный;
— диафрагмальный (базальный);
— парамедиастинальный;
— междолевой (интерлобарный).
Примеры формулировки диагноза
1. Экссудативный плеврит, левосторонний, туберкулезный, серозно-фибринозный.
2. Хроническая пневмония в фазе обострения, нижнедолевая (VI— VII сегменты), стафилококковая, парапневмонический правосторонний плеврит, наддиафрагмальный, осумкованный, гнойный, стафилококковый.
3. Грипп А2, среднетяжелый. Двухсторонний сухой плеврит.
4. Геморрагический посттравматический плеврит.
Дыхательная недостаточность (ДН), связанная с хроническими заболеваниями легких (по Н. В. Путову и П. К. Булатову, 1975 г.)
1. Функциональные нарушения отсутствуют (ДНо).
2. Дыхательная недостаточность I степени (ДНО — одышка возникает только при физическом напряжении, превышающим обыденные, т.е. средние. Показатели функции внешнего дыхания в покое соответствуют должным.
2. Дыхательная недостаточность II степени — одышка возникает при незначительном физическом напряжении, обнаруживаются умеренное отклонение легочных объемов от должных величин.
4. Дыхательная недостаточность III степени — одышка выражена в покое, легочные объемы значительно отличаются от должных, однако избыточная вентиляция не компенсирует недостаточное поступление в кровь кислорода, что приводит к артериальной гипоксемии и дыхательному ацидозу.
Пример формулировки диагноза
1. Хронический обструктивный катаральный бронхит, обострение. Эмфизема легких. ДН II ст.
IV. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
1. Болезни пищевода (530)
1.1. Ахалазия и кардиоспазм (530.0).
В диагнозе отражается:
стадия (1 — ранняя; 2 — стадия стабильного расширения пищевода; 3 — стадия рубцовых изменений кардии; 4 — стадия осложнений).
Осложнения: эзофагит, периэзофагит, медиастенит, хиатосклероз.
Пример формулировки диагноза
1. Ахалазия кардии, 4 стадия, эзофагит.
1.2. Эзофагит (530.1).
В диагнозе отражается:
течение заболевания: острый до 3-х месяцев, подострый — от 3 до 6 месяцев, хронический — более 6 месяцев;
этиологический фактор: специфический, неспецифический, химический, медикаментозный, аллергический, лучевой, пептический эзофагит (рефлюкс-эзофагит);
клиника-морфологические изменения: катаральный, эрозивный, язвенный; флегмонозный, абсцедирующий, некротический, рубцовый, псевдомембранозный: атрофический.
Пример формулировки диагноза
1. Дифтерия, острый псевдомембранозный эзофагит.
2. Ожог пищевода соляной кислотой, острый эрозивный эзофагит.
3. Хронический эрозивный рефлюкс-эзофагит.

1.3. Язва пищевода (530.2).
Указывают этиологический фактор: химическое, медикаментозное, грибковое, пептическое и др. поражения;
течение заболевания: острая или хроническая;
количество язв: единичное или множественное;
локализация: верхняя, средняя, нижняя треть;
сопутствующие поражения пищевода: рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Примеры формулировки диагноза
1. Хроническая пептическая язва нижней трети пищевода, рефлюкс-эзофагит.
2. Острые медикаментозные (аспириновые) язвы средней и нижней трети пищевода.

1.4. Сужение и стеноз пищевода (530.3).
При формировании диагноза указать причину, вызвавшую стеноз пищевода (рубцовые изменения после химического ожога или язвы пищевода, 3—4 степени ахалазии кардии, доброкачественные или злокачественные опухоли пищевода и др.).
Степень сужения: I степень — диаметр суженного участка 0,5—0,7 см, II — 0,3—0,5 см, III — менее 0,3 см.
Пример формулировки диагноза
1. Стеноз пищевода I степени на фоне Рубцовых изменений после ожога соляной кислотой.
1.5. Прободение пищевода (530.4). Спонтанный разрыв пищевода.
1.6. Дискинезия пищевода (530.5).
Следует указать форму болезни: гиперкинетическую .(эзофагоспазм) или гипокинетическую (первичное или вторичное поражение пищевода); при вторичной дискинезии надо указать ее причину.

Примеры формулировки диагноза
I. Системная красная волчанка, гипокинезия пищевода.
1.7. Дивертикул пищевода приобретенный (530.6).
Следует указать:
локализацию (фаринго-эзофагеальный, бифуркационный, наддиаф-рагмальный, поддиафрагмальный);
стадию (I стадия функциональная, II — дивертикулита; III — декомпенсации) ;
осложнения: перидивертикулит, асфиксия, пневмония, абсцесс, кровотечение, перфорация, медиастенит.
Пример формулировки диагноза
1. фаринго-эзофагельный дивертикул, II стадия.
1.8. Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (530.7).
Синдром Маллори-Вейса.
2. Классификация хронических гастритов (по Ф. И. Комарову и А. В. Калинину, 1992 г.)
Основные виды хронического гастрита.
1. Антральный гастрит (типа В).
2. Фундальный гастрит:
а) первичный аутоиммунный (типа А);
б) вторичный (сопутствующий) гастрит.
3. Смешанный гастрит (пангастрит, тип А, В);
4. Рефлюкс-гастрит (послеоперационный, тип С).
Дополнительная характеристика.
1. По гастроскопической картине:
а) поверхностный;
б) гипертрофический;
в) атрофический.
2. По морфологической картине:
а) поверхностный (слабо, умеренно и сильно выраженный);
б) атрофический (умеренный, выраженный с явлениями перестройки — кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия, дисплазия эпителия);
в) атрофически-гиперпластический;
г) гипертрофический.
3. По состоянию секреторной функции желудка:
а) с повышенной секреторной функцией;
б) с нормальной секреторной функцией;
в) с умеренной и выраженной секреторной недостаточностью.
Фаза заболевания.
1. Обострение.
2. Ремиссия.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический гастрит с преимущественным поражением тела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью желудка, В12 — дефицитная анемия.
2. Хронический антральный гастрит (геликобактер-ассоциированный с повышенной секреторной функцией желудка, фаза обострения).
3. Рефлюкс-гастрит (послеоперационный, тип С).
3. Классификация хронических дуоденитов
1. По морфологической картине.
1.1. Поверхностный.
1.2. Глубокий (интерстициальный).
1.3. Атрофический (умеренный, выраженный).
2. По состоянию моторно-эвакуаторнон функции 12-ти перстной кишки.
2.1. Гипермоторная дискииезия.
2.2. Гипомоторная дискинезия.
2.3. Дуоденостаз.
3. По фазе течения.
3.1. Обострение.
3.2. Ремиссия.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический дуоденит с гипермоторной дискинезией, фаза обострения. Гипермоторная дискииезия двенадцатиперстной кишки.
2. Хронический дуоденит с дуоденостазом, фаза обострения. Гипермоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки.
4. Классификация язвенной болезни (531—534)
1. Общая характеристика болезни.
1.1. Язвенная болезнь желудка (531).
1.2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (532).
1.3. Язвенная болезнь неуточненной локализации (533).
1.4. Пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка (534).
2. Клиническая форма.
2.1. Острая или впервые выявленная.
2.2. Хроническая.
3. Течение.
3.1. Латентное.
3.2. Редко рецидивирующее (1 рецидив в 4—5 лет).
3.3. Умеренно рецидивирующее (1 рецидив в 2—3 года).
3.4. Часто рецидивирующее (1 рецидив и более в год) или непрерыв-но-рецидивирующее; развитие осложнений.
4. Фаза.
4.1. Обострение.
4.2. Затихающее обострение (неполная ремиссия).
4.3. Ремиссия.
5. Характеристика морфологического субстрата болезни.
5.1. Виды язвы.
5.1.1. Острая язва.
5.1.2. Хроническая язва.
5.2. Размеры язвы.
5.2.1 Небольшая (менее 0,5 см).
5.2.2. Средняя (0,5—1 см).
5.2.3. Крупная (1,1—Зсм).
5.2.4. Гигантская (более 3 см).
5.3. Стадия развития язвы.
5.3.1. Активная.
5.3.2. Рубцующаяся.
5.3.3. Стадия «красного» рубца.
5.3.4. Стадия «белого» рубца.
5.3.5. Длительно не рубцующаяся.
5.4. Локализация язвы.
5.4.1. Желудок А — каждая, субкардиальный отдел, тело желудка, антральный отдел, пилорический канал, привратник;
Желудок Б — передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна.
5.4.2. Двенадцатиперстная кишка А — луковица, бульбо-дуоденаль-ный переход, постбульбарная часть;
Двенадцатиперстная кишка Б — передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна.
6. Характеристика функций гастродуоденальной системы (с нормальной, повышенной, пониженной секреторной функцией; моторной и эвакуаторной функцией).
7. Осложнения.
7.1. Кровотечение:
а) легкое;
б) средней степени;
в) тяжелое;
г) крайне тяжелое.
7.2. Перфорация.
7.3. Пенетрация.
7.4. Стеноз:
а) компенсированный;
б) субкомпенсированный;
в) декомпенсированный.
7.5. Малигнизация.
Примеры формулировки диагноза
1. Язвенная болезнь желудка в фазе обострения, часто рецидивирующее течение, малая язва угла желудка, нормальная кислотообразующая функция желудка.
2. Язвенная болезнь желудка в фазе обострения, часто рецидивирующее течение, средняя язва пилорического отдела, осложненная компенсированным стенозом привратника.
3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, умеренно рецидивирующее течение, большая язва передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки; нормальная кислотообразующая функция желудка.
4. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, редко рецидивирующее течение, эрозивный бульбит.
5. Язвенная болезнь сочетанной локализации, часто рецидивирующее течение в фазе обострения — средние язвы луковицы и малой кривизны желудка. Хронический дуоденит в фазе обострения. Эрозивный бульбит. I
5. Классификация симптоматических гастродуоденальных язв (531)
1. Основные виды.
1.1. Стрессовые.
1.2. Лекарственные.
1.3. Эндокринные (при синдроме Эллисона-Золлингера, болезни Иценко-Кушинга, гиперпаратиреоидизме).
1.4. Язвы, возникающие на фоне заболеваний внутренних органов.
2. Морфологическая характеристика изъязвления.
2.1. Эрозия.
2.2. Острая язва.
2.3. Хроническая язва.
3. Число дефектов слизистой оболочки.
3.1. Одиночные (1 —3).
3.2. Множественные (более 3).
4. Размеры язв (эрозий).
4.1. Небольшие (менее 0,5 см).
4.2. Средние (0,5—1 см). —
4.3. Крупные (1,1—Зсм).
4.4. Гигантские (более 3 см).
5. Локализация.
5.1. Желудок А — кардия, субкардиальный отдел, тело желудка, ан-тральный отдел, пилорический канал.
Желудок Б — передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна.
5.2. Двенадцатиперстная кашка А — луковица, постбульбарный отдел.
Двенадцатиперстная кишка Б — передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна (верхняя стенка), большая кривизна (нижняя стенка).
6. Осложнения.
6.1. Кровотечение.
6.2. Перфорация.
6.3. Пенетрация.
Примеры формулировки диагноза
1. Острый калькулезный холецистит, холецистэктомия (дата); острые стрессовые множественные эрозии и небольшие острые язвы ант-рального отдела желудка, осложненные кровотечением средней степени тяжести.
2. Ревматоидный артрит; три крупные острые лекарственные (стероидные) язвы передней стенки тела желудка.
3. Ревматизм. Неактивная фаза. Митральный порок с преобладанием стеноза левого венозного устья. Миокардитический кардиосклероз. Нш. Множественные средние язвы передней и задней стенок тела желудка.
6. Классификация болезней оперированного желудка (564)
1. Постгастрорезекционные расстройства.
1.1. Демпинг-синдром.
1.2. Гипогликемический синдром.
1.3. Синдром приводящей петли (функциональной природы, механический) .
1.4. Пептические язвы культи желудка, анастомоза.
1.5. Гастрит культи желудка, анастомозит.
1.6. Постгастрорезекционная анемия.
1.7. Постгастрорезекционная дистрофия.
1.8. Постгастрорезекционная астения.
2. Постваготомические расстройства.
2.1.Дисфагия.
2.2. Гастродуоденостаз.
2.3. Диарея.
2.4. Рецидив язвы.
2.5. Демпинг-синдром.
Примеры формулировки диагноза
1. Оперированный желудок (дата) по Бильрот II (указывается способ операции) по поводу язвенной болезни желудка. Демпинг-синдром II степени тяжести.
2. Оперированный желудок (дата) по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Антрумэктомия, селективная ваготомия. Гастростаз.
7. Классификация хронических заболеваний кишечника (555—558)
I. Функциональные заболевания.
1. Дискинезия кишечника (тонкой, толстой кишки).
1.1. Гипомоторные.
1.2. Гипермоторные.
1.3. Смешанные
2. Синдром раздраженной кишки (тонкой, толстой).
3. Хроническая идиопатическая ложная непроходимость кишечника (псевдоилеус).
II. Первичные нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике.
1. Врожденные интестинальные ферментопатии (мальдигестия).
1.1. Врожденный дефицит дисахаридоз (лактазы, сахаразы, изомал-тазы, трегалазы и др.).
1.2. Врожденный дефицит энтерокиназы.
1.3. Врожденный дефицит пептидаз (глютеновая болезнь). 2. Нарушения всасывания (мальабсорбция).
2.1. Врожденные нарушения всасывания моносахаридов (непереносимость фруктозы, глюкозы, галактозы и др.).
2.2. Врожденное нарушение всасывания аминокислот.
2.3. Врожденное нарушение всасывания витаминов (В12, фолиевой кислоты).
III. Воспалительные и дистрофические заболевания кишечника.

1. Болезнь Крона.
2. Неспецифический язвенный колит.
3. Хронический энтерит (еюнит, илеит) с указанием этиологии: инфекционный, аллергический, паразитарный и др.
4. Хронический колит (трансверзит, сигмоидит, проктосигмоидит) с указанием этиологии: инфекционный, аллергический, паразитарный, токсический и др.
5. Тропическая спру.
6. Болезнь Уиппла.
7. Туберкулез кишечника.
8. Сифилис кишечника.
9. Радиационный энтерит, колит.
10. Амилоидоз кишечника (первичный, вторичный).
IV. Сосудистые заболевания кишечника.
1. Хроническая интестинальная ишемия.
2. Ишемический колит.
3. Инфаркт кишечника.
Примеры формулировки диагноза
1. Болезнь Крона с поражением илеоцекальной области и сигмовид-ного отдела толстой кишки, острая форма, осложненная токсическим расширением толстой кишки.
2. Синдром раздраженной толстой кишки, психогенно обусловленный.
3. Хронический постдизентерийный колит (преимущественно проктосигмоидит) с выраженной гипермоторной дискинезией с синдромом запоров, фаза обострения.
8. Классификация дискинезии желчных путей (564.8)
1. По происхождению.
1.1. Первичная: невротическая, психогенная, медикаментозная (от препаратов морфина, опия, симпатоомиметиков и др.).
1.2. Вторичная или симптоматическая: при остром гепатите, холециститах, желчнокаменной болезни, панкреатитах, функциональных расстройствах желудка, хронических гастритах, дуоденитах и гастродуоденитах, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, функциональных расстройствах кишечника, хронических колитах, висцероптозе, после холецистэктомии и др.
2. Клиническая форма по преобладающему расстройству.
2.1. Гипермоторная.
2.2. Гипомоторная.
2.3. Смешанная
Примеры формулировки диагноза

1. Дискинезия желчных путей, гипермоторная психогенно обусловленная.
2. Хронический дуоденит, обострение. Дискинезия желчных путей, гипермоторная.
9. Классификация хронических холециститов (574—575)
А — хронический холецистит (некалькулезный).
Б — хронический холецистит (калькулезный).
1. По этиологии (микрофлора желчи):
— колибациллярный;
— энтерококковый;
— стрептококковый;
— сальмонеллезный;
— брюшнотифозный;
— паратифозный;
— дизентерийный;
— бруцеллезный;
— холерный.
2. По течению:
— латентный или субклинический;
— рецидивирующий (редко, часто);
— часто рецидивирующий (2 и более раз в году);
— редко рецидивирующий (1 раз в 1—2 года).
3. По фазе болезни:
— обострение;
— затухающее обострение;
—ремиссия.
4. Осложнения.
Связанные с распространением процесса по продолжению: неспецифический реактивный гепатит, холангит, панкреатит, острый или хронический, холедохолитиаз, абсцесс, перфорация, водянка, септикопиемия, обтурационная желтуха.

Примеры формулировки диагноза
1. Хронический некалькулезный холецистит, часто рецидивирующий в фазе затухающего обострения.
2. Хронический калькулезный холецистит в фазе обострения, осложненный холедохолитиазом, обтурационная желтуха.
10. Клиническая классификация дисбактериоза кишечника (569.8)

Вид
дисбактериоза
Степень компенсации
Клинические формы

Стафилококковый Протейный Дрожжевой
Ассоциированный (стафилококковый, протейный, дрожжевой)
Компенсированная
Субкомпенсированная
Декомпенсированная
Латентная (субклиническая)
Местная (локальная)
Распространенная, протекающая с бактериемией
Распространенная, протекающая с генерализацией инфекции, сепсисом, септикопиемией

11. Классификация острых гепатитов (070, 571.1)
1. Этиологическая.
1.1. Вирусный гепатит А.
1.2. Вирусный гепатит В.
1.3. Вирусный гепатит С.
1.4. Гепатиты при системных вирусных или вирусоподобных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, цитомегалови-русная, герпетическая, вирусный паротит и др.).
1.5. Алкогольные.
1.6. Медикаментозные с прямым гепатотоксическим действием медикаментов или при идиосинкразии к ним.
2. Клинические формы.
2.1. Желтушная.
2.2. Безжелтушная.
2.3. Субклиническая.
3. Тяжесть.
3.1. Легкая.
3.2. Среднетяжелая.
3.3. Тяжелая.
4. Течение.
4.1. Циклическое.
4.2. Обостряющееся.
4.3. Рецидивирующее.
4.4. Затяжное.
Примеры формулировки диагноза
1. Острый вирусный гепатит В, желтушная форма средней тяжести, циклическое течение.
2. Острый алкогольный гепатит, тяжелая форма, отечно-асцитиче-ский вариант.
12. Классификация хронических гепатитов (571.4)
1. Этиологическая.
1.1. Вирусные (В, С, Е, Д).
1.2. Медикаментозные.
1.3. Токсические.
1.4. Алкогольные.
1.5. Заболевание органов пищеварения (реактивный гепатит).
2. Морфологическая.
2.1. Персистирующий.
2.2. Агрессивный (умеренная, выраженная).
2.3. Холестатический.
3. Клиническая.
3.1. Персистирующий, доброкачественный.
3.2. Активный.
3.3. Холестатический.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический Персистирующий гепатит, неустановленной этиологии.
2. Хронический активный гепатит, медикаментозный.
3. Хронический Персистирующий вирусный гепатит В (НВзАе — положительный) .
4. Язвенная болезнь в фазе обострения (двенадцатиперстной кишки, хроническая форма, небольшая (0,3 см). Язва луковицы двенадцатиперстной кишки (задняя стенка). Эрозивный антральный гастрит, дуоденит. Непрерывно рецидивирующее течение. Хронический реактивный гепатит.
Примечание: данные формы гепатитов вошли в Международную классификацию гепатитов. Акапулько, Мексика, 1974 г., ВОЗ — 1978г.
13. Классификация цирроза печени (571.5; 571.6; 571.2)
(Всемирная ассоциация по изучению печени, 1974 г.; ВОЗ — 1978 г.)
1. По морфологии.
1.1. Макронодулярный (крупноузловой).
1.2. Микронодулярный (мелкоузловой).
1.3. Смешанный макро- и микронодулярный (неполный септальный).
1.4. Первичный билиарный.
2. По этиологии:.
2.1. Вирусные (вирус гепатитов В, С, Д).
2.2. Алкогольные.
2.3. Токсические (медикаменты и химические вещества).
2.4. Связанные с врожденными нарушениями метаболизма.
2.4.1. Галактоземия.
2.4.2. Болезни накопления гликогена.
2.4.3. Тирозиноз.
2.4.4. Врожденная непереносимость фруктозы.
2.4.5. Дефицит альфа-1-антитрипсина.
2.4.6. Талассемия.
2.4.7. Гиперметионинемия.
2.4.8. Болезнь Вильсона. 249 Перегрузка железом (гемохроматоз).
2.5. Последствия обтурации желчных путей. Вторичный билиарный цирроз печени.
2.6. Вторичный цирроз печени при пассивном венозном застое (кардиогенный).
2.7. Неизвестная этиология (криптогенныи).
3. По клиническим признакам.
3.1. Активный.
3.2. Неактивный.
3.3. Компенсированный, субкомпенсированныи.
3.4. Декомпенсированный.
Примеры формулировки диагноза
1 Цирроз печени вирусной этиологии, активный, декомпенсированный. Портальная гипертензия II стадии.
Осложнение: кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Примечание: в клиническом диагнозе можно не указывать морфологическую форму цирроза, если она не подтверждена результатами лапароскопии и биопсии печени.
14. Клиническая классификация портальной гипертензии

Стадия
Признаки

1. Начальные клинические проявления.
Тяжесть в правом подреберье и животе, умеренный метеоризм, общее недомогание.

2. Выраженные клинические проявления.
Тяжесть, боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспепсические жалобы. Увеличение размеров селезенки (корреляции между ее увеличением и степенью выраженности портальной гипертензии нет).

3. Резко выраженные клинические проявления.
«Голова медузы». Асцит. Расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен. Нет выраженных кровотечений.

4. Осложнения.
Огромный, плохо поддающийся терапии асцит. Массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширен-ных вен внутренних органов (чаще пищеводно-желудочных), портхжавальная кома, энцефалопатия.

15. Степени печеночной комы

I степень
(прекома)
— немотивированное ухудшение настроения или эйфория, кратковременные легкие затемнения сознания, сонливость днем, бессонница ночью. Проявления повышенной кровоточивости

П степень
(состояние угрожающее
развитию комы)
— сознание спутанное. Нарушение ориентировки в окружающем. Периодические делириозные состояния. Тремор, изменения тонуса мышц. Рефлексы повышены. Начальные нарушения дыхания.

Ш степень
(кома)
— сознание отсутствует. Рефлексы снижены или отсутствуют. Дыхание глубокое, шумное. Нередко «печеночный» запах изо рта.

16. Классификация желтух
I. Желтуха с преобладанием неконъюгированнон гипербилирубинемии.
А. Гиперпродукция билирубина.
1. Гемолиз (сосудистый и внесосудистьш).
1.1. Врожденная сфероцитарная гемолитическая анемия.
1.2. Врожденная несфероцитарная гемолитическая анемия.
1.3. Гематомы, инфаркты.
2. Неэффективный эритропоэз (талассемия, пернициозная анемия, серповидно-клеточная анемия).
Б. Нарушение захвата билирубина печенью.
1. Синдром Жильбера.
2. Лекарства (флавасидиевая кислота — муж. папоротник).
3. Продолжительное голодание.
В. Нарушение конъюгации билирубина (снижение активности глюку ронилтрансферазы).
1. Наследственное отсутствие или дефицит глюкуронилтрансферазы (синдром Криглера-Наджара).
2. Синдром Жильбера.
3. «Незрелая» глюкуронилтрансфераза (желтуха новорожденных).
II. Желтуха с преобладанием конъюгированнон гипербилирубинемии.
А. Нарушение печеночной экскреции (внутрипеченочный дефект).
1. Семейные или наследственные расстройства.
1.1. Синдром Дабин-Джонса.
1.2. Синдром Ротора.
1.3. Возвратный (доброкачественный) внутриклеточный холестаз.
1.4. Холестатическая желтуха беременных.
2. Приобретенные расстройства.
2.1. Печеночно-клеточные болезни (вирусные гепатиты, токсические и лекарственные гепатиты, хронический гепатит, циррозы печени).
2.2. Вызванный лекарствами холестаз (в том числе оральные контрацептивы, метилтестостерон и др.).
Б. Внепеченочная обструкция билиарной системы (механическая закупорка, в том числе камнями, стриктурой, опухолями).
Механизм нарушения пигментного обмена при желтухах
Название заболевания
Механизм желтухи
Функциональные пробы печени

I. Желтуха с преобладанием неконъюгированнои гипербилирубинемии

А. Гиперпродукция билирубина (гемоли-тич. желтухи, неэффективный эритро-поэз).
Усиленная продукция билирубина, повышение уровня билирубина сыворотки за счет билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга (свободного). Содержание стеркобили-на в кале повышено, уробилинурия, ахолурия.
Не нарушены.

Б. Нарушение захвата билирубина печенью. Синдром Жильбера.
Нарушен захват билирубина из крови, по- вышение уровня билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга (свободного). Содержание стеркобилина в кале понижено, яхолурия, уробилин в моче не изменен.
Не нарушены.

В. Нарушение конъюгации билиру-бииа (снижение активности глю-кунилтрансферазы).
1. Желтуха новорожденных.
2. Желтуха ядерная Криглера- Наджара.
Повышение уровня билирубина сыворотки за счет билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга. Содержание стеркобилина в кале понижено, ахолурия. уробилин в моче не изменен или понижен.
Не нарушены

II. Желтуха с преобладанием конъюгированнон гипербилирубинемии

А. Нарушение печеночной экскреции.
1. Семейные или наследственные расстройства — синдром Дабин-Джонсона.
Нарушен отток связанного билирубина в желчные канальцы. Повышение билирубина с прямой реакцией Ван-ден-Берга (связанного). Содержание стеркобилина в кале понижено, холурия,уробилинурия.
Умеренно повышенный уровень ШФ, изменена проба с бромсульфалеи-ном.

2. Приобретенные расстройства.
2.1. Вирусные, токсические гепатиты.
Нарушено выделение связанного билирубина в желчные ходы, повышение билирубина с прямой реакцией Ван-ден-Берга. Содержание стеркобилина в кале понижено, холурия, уробилинурия.
Нарушены.

2.2. Холестатиче-ские гепатиты.
Нарушение выделения связанного билирубина. Повышение прямого билирубина. Стер-кобилин в кале и уробилин в моче отсутствуют или содержание их снижено, холурия.
Повышен уровень ЩФ, др. пробы мало изменены.

Б. Внешнепеченоч-ная обструкция били-арной системы (механическая желтуха).
Регургитация желчи в кровь из-за нарушения выделения, повышение билирубина в сыворотке за счет прямого (связанного) Стеркобилин в кале и уробилин в моче отсутствуют или содержание понижено, холурия.
Значительное повышение активности ЩФ. Другие пробы нарушаются при длительной желтухе.

Лабораторные сывороточно-биохимические функциональные печеночные тесты
1. Тесты нарушения целостности мембран гепатоцитов или их некроза (синдром цитолиза).
/. /. Повышение содержания:
— аспарагиновой аминотрансферазы;
— аланиновой аминотрансферазы;
— ЛДГ, особенно ее 5 фракции;
— альдолазы;
— глютаматдегидрогеназы.
2. Тесты холестаза (при обструкции путей желчевыделения, как внутрипеченочных, так и внепеченочных).
2.1. Повышение уровня сывороточного холестерина.
2.2. Повышение активности щелочной фосфгтазы и у — глютамил-трансферазы, 5-нуклеотидазы.
2.3. Повышение содержания желчных кислот.
2.4. Повышение уровня билирубина (преимущественно связанного).
3. Тесты раздражения печеночной РЭС (клеток Купфера).
3.1. Увеличение в крови количества глобулиновых фракций, а иногда и общего белка крови.
3.2. Увеличение в первую очередь количества Р и у — глобулинов.
3.3. Положительные белковоосадочные пробы — тимоловая, сулемовая и др.
3.4. Увеличение количества иммуноглобулинов, обнаружение ревматоидного фактора.
4. Тесты гепатоцеллюлярной недостаточности (убыли гепатоцитов), иначе синтетические тесты.
4.1. Уменьшение содержания в крови холестерина, в основном за счет эфиров холестерина, альбумина, протромбина, холинэстеразы.
16. Классификация острого панкреатита (577.0)
1. По характеру морфологических изменений.
1.1. Отечный (отек головки поджелудочной железы).
1.2. Деструктивный: геморрагический некроз; жировой некроз.
1.3. Гнойный.
2. Осложнения.
2.1. Острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс).
2.2. Моно- или полисерозит: перитонит (ограниченный, разлитой), плеврит, перикардит.
2.3. Инфаркт миокарда.
2.4. Динамическая кишечная непроходимость.
2.5. Гематома брюшной полости.
2.6. Абсцессы: межкишечный, забрюшинный, поддиафрагмальный, паранефральный.
2.7. Кисты.
Диагноз острого рецидивирующего панкреатита ставится тогца, коща отмечается полное морфологическое и функциональное восстановление поджелудочной железы.

17. Классификация хронического панкреатита (577.1)
(систематизация хр. панкреатита на IV съезде гастроэнтерологов, Ивашкин В.Т. и соавт., 1990 г.)
1. По этиологии.
1.1. Билиарнозависимый.
1.2. Алкогольный.
1.3. Дисметаболический.
1.4. Инфекционный.
1.5. Идиопатический.
2. По морфологическому признаку.
2.1. Интерстициально-отечный.
2.2. Паренхиматозный.
2.3. фиброзно-склеротический (индуративный).
2.4. Гиперпластический (псевдотуморозный).
2.5. Кистозный.
3. По клиническим проявлениям.
3.1. Болевой.
3.2. Гипосекреторный.
3.3. Астеноневротический.
3.4. Латентный.
3.5. Сочетанный.
4. По характеру клинического течения.
4.1. Редко рецидивирующий (обострения не более 1 — 2 раз в год).
4.2. Часто рецидивирующий (обострения 3 — 4 раза в год).
4.3. С постоянно присутствующей симптоматикой хронического панкреатита.
5. Осложнения.
5.1. Нарушение желчеотделения.
5.2. Воспалительные изменения, обусловленные повреждающим действием панкреатических энзимов: (парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, киста, абсцесс, выпотной плеврит, пневмония, паранефрит и др.).
5.3. Эндокринные нарушения: «панкреатический» сахарный диабет, гипогликемические состояния и др.
5.4. Портальная гипертензия.

Примеры формулировки диагноза
1. Острый панкреатит, отек головки поджелудочной железы, тяжелый. Коллапс.
2 Острый травматический панкреатит, деструктивный, геморрагический, среднетяжелый. Ограниченный перитонит; динамическая кишечная непроходимость.
3 Хронический панкреатит, билиарнозависимый, редко рецидивирующего течения, фаза обострения (интерстициально-отечный), осложненный механической желтухой.
4 Хронический панкреатит, алкогольный, часто рецидивирующего течения, фаза обострения (с преимущественным поражением хвоста, кистозный), осложненный портальной гипертензией.
V. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
1. Классификация анемий (280—284)
1. Острая постгеморрагическая.
2. Железодефицитная.
3. Связанная с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
4. Связанная с нарушением синтеза ДНК и РНК — мегалобластные.
4.1. Обусловленные дефицитом витамина В 12 (пернициозная анемия) .
4.2. Связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
5. Гемолитическая.
5.1. Наследственная.
5.2. Приобретенная (иммунные, механического генеза).
6. Апластическая.
Примеры формулировки диагноза
1. Железодефицитная анемия, обусловленная частыми геморроидальными кровотечениями.
2. Апластическая анемия.
2. Классификация лейкозов (288—289)

1. Острые лейкозы.
1.1. Миелобластный.
1.2. Миеломонобластный.
1.3. Монобластный.
1.4. Промиелоцитарный.
1.5. Эритромиелоз.
1.6. Мегакариобластный.
1.7. Малопроцентный.
1.8. Лимфобластный детей.
1.9. Лимфобластный взрослых.
1.10. Плазмобластный.
1.11. Макрофагальный.
1.12. Недифференцируемый.
1.13. Неклассифицируемый.
2. Хронические лейкозы.
2.1 . Лимфопролиферативные.
2.1.1. Лимфолейкоз.
2.1.2. Волосатоклеточный.
2.1.3. Болезнь Сезари.
2.1.4. Парапротеинемические гемобластозы (макроглобулинемия Вальденстрема, миеломная болезнь, болезни тяжелых цепей, болезни легких цепей).
2.2. Миелопролиферативные.
2.2.1. Миелолейкоз.
2.2.2. Эритремия.
2.2.3. Моноцитарный.
2.2.4. Мегакариоцитарный.
2.2.5. Тучноклеточный.
2.2.6. Сублейкемический миелоз.
Примеры формулировки диагноза
1. Острый миелобластный лейкоз с анемией, геморрагическим тром-боцитопеническим синдромом (клиникогематологическая ремиссия).
2. Хронический лимфолейкоз.
3. Классификация геморрагических диатезов (286—287)
1. Нарушения мегакариоцитарно-тромбоцитарной системы крови.
1.1. Тромбоцитопатии.
1.1.1.Гланцмана.
1.1.2. Аномалия Мей-Хегглина.
1.1.3. Синдром Бернара-Сулье и др.
1.2. Тромбоцитопении.
1.2.1. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа).
1.2.2. Гаптеновые Тромбоцитопении.
1.2.3. Вторичные Тромбоцитопении при лейкозах, апластической анемии, коллагенозах и др. заболеваниях.
2. Нарушения свертывающей системы крови.
2.1. Наследственные.
2.1.1. Гемофилия А (дефицит фактора VIII).
2.1.2. Гемофилия В (дефицит фактора IX).
2.1.3. Гемофилия С (дефицит фактора XI).
2.1.4. Дефицит факторов I, II, V, VII, Х и XII.
2.1.5. Болезнь Виллебранда.
2.2. Приобретенные.
2.2.1. Дефицит витамин К-зависимых факторов (II, VII, IX и X) при недостатке витамина К и заболеваниях печени.
2.2.2. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
3. Нарушение сосудистой стенки (вазопатии).
3.1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха).
3.2. Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия (болезнь Рандю-Ослера).
3.3. Сочетанные (тромбоцитарные, коагулогические и сосудистые нарушения).
Примеры формулировки диагноза
1. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
2. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
4. Классификация лимфогранулематоза (201) (Энн-Арбор, 1971 г.)
1. По распространенности.
I стадия — поражение одной области или двух смежных лимфатических узлов (I), расположенных по одну сторону диафрагмы или наличие одного экстранодального инфильтрата (1Е).
II стадия — поражение двух и более лимфатических узлов несмежных групп, расположенных по одну сторону диафрагмы (II) или то же в сочетании с экстранодальным инфильтратом (ПЕ.)
III стадия — поражение двух и более групп лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы (III), которое может сочетаться с поражением лимфатического органа (1115), или с локальным поражением экстралимфатического органа или ткани (ШБ) или с поражением того и другого (П1Е5).
IV стадия — диффузное или диссеминированное поражение одного или более экстралимфатического органа или ткани при наличии или отсутствии поражения лимфатических узлов и лимфатических органов (любое поражение печени или костного мозга дает основание к установлению IV ст.).

Каждая стадия содержит две подгруппы — А и Б
А-подгруппа — больные с отсутствием симптомов общей интоксикации. Выделяют признаки биологической активности опухолевого процесса при лимфогранулематозе: увеличение СОЭ свыше 30 мм/ч, повышение уровня активности щелочной фосфатазы; гаптоглобина, це-рулоплазмина, гиперферментемия.
Б-подгруппа — больные с наличием хотя бы одного из симптомов общей интоксикации: лихорадка неясного генеза с I тела 38° и выше продолжительностью не менее недели, профузные ночные поты, потери массы тела на 10% и более за последние 6 месяцев.
Наличие хотя бы двух из этих признаков обозначается символом «б», отсутствие признаков биологической активности или наличие всего одного обозначается символом «а».
2. По фазам заболевания (при циклическом течении).
2.1. Обострение.
2.2. Ремиссия.
3. По гистологической картине лимфоузла:
3.1. Лимфоидное преобладание.
3.2. Склеронодулярный вариант.
3.3. Смешанно-клеточный.
3.4. Ретикулярный.
3.5. Лимфогистиоцитарный.
3.6. Парагранулема.
3.7. Гранулема Ходжкина.
Пример формулировки диагноза
1. Лимфогранулематоз II стадии IIЕ, ремиссия.
VI. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
1. Классификация нефритов
1. Острый гломерулонефрит (580).
1.1. По клиническим вариантам (специального указания требуют только «атипичные» формы острого нефрита).
1.1.1. Протекающие только с мочевым синдромом.
1.1.2. Протекающие без мочевого синдрома («нефрит без нефрита»). Примечание: в типичных случаях достаточно только перечислить имеющиеся клинические синдромы.
1.2. По фазе болезни.
1.2.1. Выздоровление.
1.2.2. Затянувшееся течение. 1.3. Осложнения.
1.3.1. Острая почечная недостаточность.
1.3.2. Острая сердечная недостаточность.
1.3.3. Почечная эклампсия.
1.3.4. Гипертоническая энцефалопатия.
1.3.5. Нарушение ритма сердца.
1.3.6. Амавроз.
Примеры формулировки диагноза
1. Острый гломерулонефрит с выраженным нефротическим синдромом и сохранной функцией почек.
2. Острый гломерулонефрит затянувшегося течения с сохранной функцией почек.
3. Острый гломерулонефрит с выраженным мочевым синдромом с сохранной функцией почек.

2. Хронический гломерулонефрит (582).
2.1. По клиническому типу.
2.1.1. Латентный.
2.1.2. Гипертонический.
2.1.3. Нефротический.
2.1.4. Смешанный.
2.2. По морфологической картине (по данным пункционной биопсии).
2.2.1. Мезангиальный.
2.2.2. Мембранозный.
2.2.3. фибропластический.
2.2.4. Минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз).
2.3. По фазе болезни.
2.3.1. Обострение.
2.3.2. Ремиссия.
2.4. Осложнения.
2.4.1. Хроническая почечная недостаточность.
2.4.2. Сердечная недостаточность.
2.4.3. Ретинопатия.
2.4.4. Уремический стоматит, бронхит, гастрит, колит, полисерозит.
2.4.5. Анемия гипохромная, нормохромная.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический гломерулонефрит нефротического типа (отеки, ана-сарка) в стадии обострения. Нормохромная анемия.
2. Хронический гломерулонефрит латентного течения (гематуриче-ская форма, мезангиопролиферативный вариант) с начальными признаками почечной недостаточности.
3. Быстропрогрессирующий нефрит (БПН) (583). (особая форма хронического нефрита)
3.1. Идиопатический БПН с «полулуниями».
3.2. БПН при системных заболеваниях.
3.2.1. Синдром Гудпасчера.
3.2.2. Гранулематоз Вегенера.
3.2.3. Системная красная волчанка (СКВ).
3.2.4. Геморрагический васкулит.
3.2.5. Узелковый периартериит.
3.2.6. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия.
3.2.7. Истинная склеродермическая почка.
3.3. БПН лекарственного генеза.
3.4. БПН при подостром инфекционном эндокардите.

Примеры формулировки диагноза
1. БПН (идиопатический) с выраженным гипертоническим синдромом.
2. СКВ с быстропротрессирующим нефритом (выраженные нефротический и гипертонический синдромы, нарастающая почечная недостаточность).
4. Хронический пиелонефрит (590).
4.1. По локализации.
4.1.1. Односторонний.
4.1.2. Двухсторонний.
4.2. По путям проникновения инфекции (при достоверных данных).
4.2.1. Гематогенный (нисходящий).
4.2.2. Уриногенный (восходящий). 4.3. По течению.
4.3.1. Латентный (субклинический).
4.3.2. Рецидивирующий. 4.4. По фазе болезни.
4.4.1. Обострение.
4.4.2. Ремиссия. 4.5. Осложнения.
4.5.1. Хроническая почечная недостаточность.
4.5.2. Анемия.
4.5.3. Артериальная гипертензия.
4.5.4. Паранефрит.
4.5.5. Гидронефрит.
4.5.6. Уросепсис.
4.5.7. Дистрофия.
Примеры формулировки диагноза
1. Хронический пиелонефрит в фазе обострения, левосторонний. Артериальная гипертензия. ХПН II стадия.
2. Хронический пиелонефрит, двухсторонний, ХПН (терминальная стадия), анемия.

VII. БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Классификация сахарного диабета (250) и других категорий нарушений толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1980 г. с дополнениями М. И. Балаболкина, 1989 г.)
1. Клинические формы диабета.
1.1. Инсулинозависимый диабет (диабет I типа).
1.2. Инсулинонезависимый диабет (диабет II типа).
1.3. Другие формы сахарного диабета (вторичный или симптоматический сахарный диабет).
1.3.1. Эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и др.).
1.3.2. Заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.).
1.3.3. Другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические синдромы и др.).
1.4. Диабет беременных.
2. Степень тяжести диабета.
2.1. Легкая (I степень).
2.2. Средняя (II степень).
2.3. Тяжелая (III степень). 3. Состояние компенсации.
3.1. Компенсация.
3.2. Субкомпенсация.
3.3. Декомпенсация.
4. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии).
4.1. Кетоацидотическая кома.
4.2. Гиперосмолярная кома.
4.3. Лактацидотическая кома.
4.4. Гипогликемическая кома.
5. Поздние осложнения диабета.
5.1. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия).
5.2. Макроангиопатия.
5.3. Нейропатия.
6. Поражения других органов и систем.
6.1. Энтеропатия.
6.2. Гепатопатия.
6.3. Катаракта.
6.4. Остеоартропатия.
6.5. Дермопатия и др.
7. Осложнения терапии.
7.1. Инсулинотерапия (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).
7.2. Пероральные сахароснижающие препараты (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).
Примеры формулировки диагноза
1. Сахарный диабет I типа, средней тяжести, компенсированный.
2. Диффузный токсический зоб III степени, тяжелое течение. Сахарный диабет II типа, легкой степени, компенсированный.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
2. Классификация зоба (240—242)
1. По распространению.
1.1. Эндемический.
1.2. Спорадический (без указания в диагнозе).
2. По форме.
2.1. Диффузный.
2.2. Узловой (одиночные или множественные узлы).
2.3. Диффузно-узловой или смешанный.

3. Классификация диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Парри)
1. По степени увеличения.
I — железа незаметна на глаз, прощупывается перешеек.
II — хорошо прощупываются боковые доли, железа заметна при глотании.
Ш — увеличение щитовидной железы заметно при осмотре («толстая шея»).
IV — зоб ясно виден, изменена конфигурация шеи.
V — зоб огромных размеров.
2. По степени тяжести тиреотоксикоза.
Легкая степень — пульс не более 100 уд. в мин., потеря массы тела на 3 — 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно, повышение поглощения [131] I через 24 часа.
Средняя степень — усиление тахикардии до 100 — 120 уд. в мин., потеря массы тела до 8 — 10 кг, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, повышение захвата изотопов щитовидной железой с первых часов, работоспособность частично снижена.
Тяжелая степень — частота пульса превышает 120 — 140 уд. в мин., похудание достигает степени кахексии, присоединяются нарушения функции печени, надпочечников, сердечно-сосудистой системы. Полная потеря трудоспособности.
Примеры формулировки диагноза
1. Диффузный токсический зоб II степени, средней тяжести.
2. Эндемический диффузно-узловой зоб IV степени, эутиреоидный. Сдавление пищевода, дисфагия.
3. Диффузно-узловой токсический зоб V степени, тяжелое течение.

4. Классификация тиреоидитов (245) (по Негппап, 1980г.)
1. Острый тиреоидит.
1.1. Гнойный.
1.2. Негнойный.
2. Подострый тиреоидит (гранулематозный, де Кервена).
3. Хронические тиреоидиты.
3.1. Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото).
3.2. фиброзно-инвазивный (зоб Риделя).
3.3. Специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, септикомикозный).
Пример формулировки диагноза
1. Хронический аутоиммунный тиреоидит.
5. Классификация гипотиреоза (244)
1. По происхождению.
Первичный — возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита; после оперативного лечения различных заболеваний щитовидной железы; лечения токсического зоба радиоактивным йодом; лучевой терапии при злокачественных заболеваниях органов, расположенных на шее и др. областях; деструктивных поражениях щитовидной железы; аплазии или гипоплазии щитовидной железы).
Вторичный — развивается при воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза и/ или гипоталамуса.
2. По тяжести.
Легкий — слабо выраженные отдельные симптомы, осложнений нет; трудоспособность сохранена.
Средней тяжести — выражены многочисленные симптомы, гипер-холестеринемия; трудоспособность частично снижена.
Тяжелый (микседема) — резко выраженные многочисленные симптомы, наличие слизистого отека и осложнений; трудоспособность снижена.
Пример формулировки диагноза
1. Гипотиреоз послеоперационный. Тиреоидэктомия (дата) по поводу диффузного токсичекого зоба III степени, средней тяжести.
6. Классификация ожирения (278) (по Д. Я. Шурыгину и др., 1980 г.)
1. Формы первичного ожирения.
1.1. Алиментарно-конституциональное.
1.2. Нейроэндокринное.
1.2.1. Гипоталамо-гипофизарное.
1.2.2. Адипозогенитальная дистрофия (у детей и подростков).
2. Формы вторичного (симптоматического) ожирения.
2.1. Церебральное.
2.2. Эндокринные.
2.2.1. Гипотиреоидное.
2.2.2. Гипоовариальное.
2.2.3. Климактерическое.
2.2.4. Надпочечниковое.
3. Стадии ожирения.
3.1. Прогрессирующая.
3.2. Стабильная.
4. Степени ожирения.
I степень — фактическая масса тела превышает «идеальную» не более чем на 29%.
II степень — избыток массы тела составляет 30 — 49 %.
III степень — фактическая масса тела превышает «идеальную» на 50-99%.
IV степень — фактическая масса тела превышает «идеальную» на 100% и более.
Пример формулировки диагноза
1. Алиментарно-конституциональное ожирение III степени, прогрессирующее.
СОДЕРЖАНИЕ
I. Болезни сердечно-сосудистой системы
Стр
. 3

II. Ревматические болезни
19

III. Болезни органов дыхания
25

IV. Болезни органов пищеварения
33

V. Болезни системы крови
52

VII. Болезни эндокринной системы и обмена веществ
59

источник