Пример иммунограммы при бронхиальной астме

Тема: Иммунологические аспекты бронхиальной астмы.

– Подготовка к практическим занятиям.

– Подготовка материалов по НИРС

Аллергические заболевания дыхательного тракта и, прежде всего, бронхиальная астма (БА) являются распространенными хроническими болезнями человека, на изучение и лечение которых затрачиваются огромные средства. Специальные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность БА в разных странах составляет не менее 8-10% среди взрослого населения и 10-15% среди детей. Распространенность атопии как таковой, подтвержденной положительными кожными пробами хотя бы к одному из аэроаллергенов, оказывается необычайно высокой, она обнаруживается у 40-45% населения. Каждое десятилетие на протяжении последних 30 лет происходит почти двукратное увеличение числа аллергических заболеваний, что отмечается практически для всех стран мира. По общепринятой точке зрения, такая ситуация связана с воздействием средовых факторов, поллютантов окружающей среды, производственных помещений и жилищ, инфекций. Среди факторов, усиливающих аллергию, важное значение может также принадлежать бактериальным эндотоксинам, для определения которых в производственных и жилых помещениях разрабатываются стандартизованные тест-системы.

В России распространенность БА среди взрослого населения составляет 5% (96,97). В докладе МЗ РФ (1996) указывается на рост числа больных более, чем на 32% (приказ МЗ РФ N507, 1997); однако при этом следует отметить чрезвычайно низкую выявляемость данного заболевания. Если исходить из опыта развитых стран и их данных эпидемиологических обследований, то гипотетически можно предположить, что в нашей стране астмой болеют около 7 миллионов человек, в то время как учитывается не более одного миллиона. По данным Национального Института здоровья в США бронхиальной астмой болеют около 10 миллионов человек и более 80% имеют признаки болезни легкой степени тяжести. В России же учитываются преимущественно больные тяжелой и реже – средней степени тяжести заболевания.

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей (вне зависимости от тяжести течения), в котором принимают участие многие клетки организма: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты и другие. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично, обратима (спонтанно или под влиянием лечения). Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

Непременной чертой БА является формирование состояния повышенной отвечаемости (гиперреактивности) бронхов на специфический аллергенный стимул и на разнообразные неспецифические воздействия (холодный воздух, физическая нагрузка, раздражающие запахи, пыль и пр.). Как специфическая, так и неспецифическая гиперреактивность бронхов при БА является выражением возникновения и поддержания воспаления, имеющего свои особенные черты при аллергическом типе реакций (28,97,109,144,145). Вероятно, характер иммунного ответа определяется еще в пренатальном периоде. Примирование Т-клеток широко распространенными аэроаллергенами, как правило, происходит в позднюю стадию внутриутробного периода. Затем ответ приобретает тот или иной тип при прямой постнатальной аллергенной экспозиции (продолжительность до 5 лет) и приводит либо к дальнейшему усилению Th2-ответа, либо к сдвигу в сторону Th1-ответа (что, видимо, происходит реже) и/или к развитию неотвечаемости (через делецию/анергию Т-клеток). Выбор характера ответа зависит от постнатального созревания функций Тh1-ответа на уровне самих Т-клеток или же антигенпредставляющих клеток.

Состояние сенсибилизации вызывается в ответ на попадание в организм аллергена и характеризуется образованием реагинов, фиксирующихся на тучных клетках и их аналогах в периферической крови – базофилах. К этому давно известному пути развития аллергической реакции немедленного типа может подключаться и путь, обусловленный наличием подобных рецепторов для реагинов на эозинофилах, моноцитах, тромбоцитах, которые способны выделять ряд медиаторов с провоспалительной активностью.

Острое воспаление является коротким по продолжительности, характеризуется экссудацией плазмы крови и эмиграцией лейкоцитов преимущественно гранулоцитарного ряда. Хроническое воспаление поддерживается более длительно и сопровождается, помимо миграции лейкоцитов, инфильтрацией ткани лимфоцитами, моноцитами/макрофагами и пролиферацией кровеносных сосудов и соединительной ткани. И острое, и хроническое воспаление характеризуются образованием сгустков фибрина, прилипанием к стенке сосудов тромбоцитов и высвобождением продуктов их активации. При аллергическом воспалении в ткань поступают эозинофилы, помимо этого в процесс вовлекаются разнообразные тканевые клетки, в первую очередь – тучные, а также эпителиальные клетки, клетки микроокружения и их продукты. Воспаление имеет не только сложную организацию, но и является крайне динамичным процессом и поэтому перечень молекулярных и клеточных участников этого процесса на каждый определенный момент оказывается различным.

Хроническое аллергическое воспаление, для которого характерны инфильтраты, состоящие из активированных или подготовленных к активации эозинофилов, Th2-лимфоцитов, тучных клеток, базофилов, возможно, тромбоцитов, формирует расширение периваскулярных пространств, поддерживает высвобождение медиаторов и продуктов со свойствами факторов роста. Это вызывает утолщение базальной мембраны, повреждение эпителия и его десквамацию, усиленную продукцию слизи соответствующими железами, повышение тонуса гладкой мускулатуры. Персистирующие реакции поздней фазы аллергического ответа имеют прямое отношение к хронизации процесса.

Медиаторы тучной клетки играют основную роль в ранних астматических реакциях, но через индуцированные арахидоновые кислотные метаболиты и цитокины могут также участвовать в поздней стадии иммунного ответа. Уникальная особенность поздней стадии – избыточное накопление эозинофилов в слизистой оболочке бронхов, которое обеспечивается участием Th2, а также ИЛ-5, ИЛ-4, ответственных за уровень IgЕ в сыворотке крови. Увеличение в организме уровня Th2 приводит к усилению синтеза IgЕ на аллергены среды. Важная роль ИЛ-5 обусловлена тем, что он является стимулятором, как активации, дифференцировки, так и адгезии эозинофилов. Цитокины (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5,ИЛ-8, ТНФ, ГМ-КСФ), освобождающиеся из активированных тучных клеток и Т-лимфоцитов, повышают способность эозинофилов к адгезии, к трансмиграции через эндотелий и реакции на различные хемокины. Образование характерных инфильтратов зависит от взаимодействия молекул адгезии и стимулируется ИЛ-4, ИЛ-5. Миграция зависит от трех факторов: участия примирующего агента, наличия молекул адгезии на эндотелиальных клетках и присутствия хемоаттрактантов, которые после миграции эозинофилов через слой эндотелия привлекают эти клетки в очаг воспаления.

Немаловажное значение в механизме БА отводится клеткам эпителия бронхов, их провоспалительной роли c участием молекул адгезии – суперсемейства иммуноглобулинов, интегринов, селектинов. Эти молекулы играют важную роль в трансмиграции лейкоцитов через стенку эндотелия, что является значительным предшествующим событием в процессе аккумуляции клеток в очаге аллергического воспаления. ИЛ-4 усиливает экспрессию VCAM-1 и ICAM-1 на эндотелиальных клетках слизистой бронхов. Особое значение отводится определяемым на клетках эпителия бронхов молекулам ICAM-1, уровень экспрессии которых коррелирует с тяжестью заболевания.

К числу наиболее важных механизмов возникновения и течения БА относятся те из них, которые связаны с участием в патогенезе аллергической астмы клеток иммунной системы, особенностями межклеточного взаимодействия. Нарушения иммунного статуса обнаруживаются у большинства больных ХНЗЛ, к которым относят и БА. У них отмечено снижение количества и торможение функции Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров, дисбаланс В-звена иммунитета и гуморальных факторов естественной антиинфекционной резистентности, формирование аутоиммунных реакций против легочной ткани. Доказательством участия иммунологических механизмов в патогенезе заболеваний легких является и установление факта повышенного числа достоверных корреляционных связей между параметрами иммунной системы в остром периоде заболевания и снижением их количества в период ремиссии.

При исследовании содержания Т-лимфоцитов у различных групп больных ХНЗЛ не выявлено достоверного снижения этих показателей по сравнению с группой доноров. В целом иммунодефицитное состояние у больных ХНЗЛ характеризовалось недостаточностью тимуса, дисбалансом иммунорегуляторных клеток. Специфика иммунологических нарушений при ХНЗЛ состоит в том, что у пациентов происходит угнетение местного иммунитета, особенно при тяжелом, хроническом течении воспалительного процесса.

Исследования, посвященные нарушениям состояния Т-звена иммунитета у больных БА, достаточно многочисленны и их результаты преимущественно указывают на снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов.

В связи с отмеченным повышением в крови числа менее дифференцированных лимфоцитов и их предшественников, высказывается предположение о том, что нарушение созревания и дифференцировки Т- (как и В-лимфоцитов), а также изменения их мембран обусловливают функциональную неполноценность этих клеток у больных БА. В то же время, результаты изучения Т-звена при БА достаточно неоднозначны. Одни исследователи указывают в качестве наиболее существенного нарушения иммунной системы недостаточность супрессорной субпопуляции лимфоцитов и с нею связывают повышенную продукцию IgE при БА. Другие же считают, что при атопии в ответ на повышение уровня IgE компенсаторно снижается количество Т-лимфоцитов, преимущественно за счет Т-хелперных клеток. Есть указания и на то, что стимуляция синтеза IgE связана с гиперпродукцией ИЛ-4 и дефицитом бета-интерферона.

Значительная часть данных, полученных при изучении гуморального иммунитета, указывает на то, что изменения этого звена иммунной системы у больных БА в основном заключаются в дисиммуноглобулинемии, снижения уровня антителообразования и носят функциональный характер.

Имеются сведения о повышении концентрации иммуноглобулинов A, M и G при БА у детей. Например, изучение показателей гуморального звена иммунитета позволило установить, что высокий уровнень IgЕ у больных БА с тяжелыми и часто протекающими инфекционными заболеваниями респираторного тракта сочетается с наличием дефекта субкласса IgG2, а в части наблюдений – с высоким уровнем IgМ. У 50% обследованных с высоким уровнем IgЕ дефициту субклассов IgG сопутствует избирательная недостаточность IgА и на фоне подобного рода нарушений заболевание протекает наиболее тяжело.

В то же время известны результаты работ, подтверждающих, что аллергические реакции, в том числе и при БА, опосредуются не только IgE, но и IgG, подкласса G4. Однако большинство авторов ведущую роль в механизме развития аллергии отводят иммуноглобулинам класса Е.

Лейкоциты могут мигрировать из русла циркуляции в область воспалительной реакции и прикрепляться к антигенпредставляющим клеткам, таким, как альвеолярные макрофаги или дендритные клетки. Адгезивные гликопротеиды клеточных мембран осуществляют взаимодействие клетки с клеткой или клетки с матриксом и играют активную роль регуляторов воспалительной реакции. Немедленная аллергическая реакция и бронхоспазм сопровождаются повышением фактора хемотаксиса нейтрофилов в сыворотке крови больных; указывается и на повышение их функциональной активности при данных состояниях. Состояние же активации нейтрофилов сопровождается выделением этими клетками окислительных радикалов, участвующих в формировании позднего ответа при БА. Последнее обстоятельство подтверждается наличием связи между количеством нейтрофилов в лаважной жидкости и развитием поздней астматической реакции. Полученные данные свидетельствуют о нарушениях фагоцитарной активности при БА как нейтрофилов, так и макрофагов, причем последняя обусловлена изменениями внутриклеточного метаболизма и сопровождается неполноценностью макрофагально-лимфоцитарной кооперации клеток во вторую фазу асептического воспаления. Изучение иммунного статуса больных БА в период ремиссии выявило усиление спонтанной ХЛ, увеличение числа клеток, экспрессирующих маркеры активации, что может отражать готовность их к иммунному ответу.

Аллергическое воспаление с участием эозинофилов связано с повышением экспрессии сосудистых молекул адгезии на эндотелии под влиянием ИЛ-4 и ИЛ-5. Эозинофил играет важную роль в бронхиальном эпителиальном повреждении, выделяя катионные белки. В период обострения выявлена сильная корреляционная связь между числом эозинофилов крови и в мокроте, а также между уровнем IgE и эозинофильным катионным протеином сыворотки. Общая цепь клеточных и медиаторных событий, лежащих в основе аллергического воспаления, приводит к увеличению содержания вошедших в апоптоз эозинофилов, а макрофаги фагоцитируют подверженные апоптозу эозинофилы и осуществляют механизм, приводящий к очищению от этих эозинофилов без сопутствующего воспаления. Таким образом, апоптоз эозинофилов и их фагоцитоз может представлять собой механизм разрешения поздней фазы аллергического ответа. Противоаллергическое свойство ГКС, по-видимому, включает в себя и усиление апоптоза эозинофилов.

На возникновение и течение БА существенное значение оказывают и другие факторы. Так, в бронхолегочной ткани существует система многокомпонентной защиты, обусловленная биохимическими факторами, тесно связанными с уровнем метаболизма организма в целом. Например, заболевания легких сопровождаются нарушениями нуклеинового обмена. Между содержанием плазменной РНК и 0-лимфоцитов у больных бронхиальной астмой обнаружена достоверная обратная корреляционная связь. Если учесть, что в популяции 0-клеток содержатся незрелые предшественники Т- и В-лимфоцитов, то вполне допустимо, что РНК может быть одним из факторов, лимитирующих их созревание.

Исследование острого нарушения пуринового обмена и сопряженных с ним процессов ПОЛ в механике бронхоспазма у больных бронхиальной астмой подтвердило, что в условиях гипоксии усиливается распад пуриновых нуклеотидов с последующей продукцией ксантинооксидазной активных форм кислорода. Распад пуринов и метаболический ацидоз приводят к интенсификации процессов ПОЛ, усилению мембранодеструкции, что способствует возникновению бронхоспазма.

Изменения рецепторной функции клеток также связывают с нарушениями регуляции процессов перекисного окисления липидов, повышение интенсивности которого вызывает нарушение структуры и функции мембран, что в конечном итоге отражается на тяжести течения БА.

Еще в конце 40-х годов для лечения БА врачи стали использовать системные кортикостероиды, которые сыграли значительную роль в терапии этого заболевания. Механизм действия кортикостероидов обусловлен их способностью связываться со специфическими глюкокортикоидными рецепторами в цитоплазме клетки. Однако длительный прием системных ГКС приводит к возникновению нежелательных системных эффектов.

Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия (с учетом ОК-1, ОК-5, ПК-1, ПК-3, ПК-5, ПК-15, ПК-16, ПК-17, ПК-19, ПК-20, ПК-31, ПК-32, знать: иммунопатогенез бронхиальной астмы; методы аллерго- и иммунодиагностики бронхи­альной астмы; принципы лечения и критерии контроля больных с данным заболеванием, уметь: оценивать степень нарушений от­дельных звеньев иммунитета по показателям иммунограммы; обосно­вать выбор иммунокорригирующих препаратов и показания для их применения при лечении больного с бронхиальной астмой, владеть: навыками интерпретации иммунограм­м при аллергических заболеваниях и способами коррекции выявленных нарушений):

1. Какие аллергены играют основную этиологическую роль при развитии бронхиальной астмы?

2. Назовите основные механизмы развития бронхиальной астмы.

3. Какие клетки принимают участие в формировании «раннего» ответа при бронхиальной астме?

4. Какие клетки принимают участие в формировании «позднего» ответа при бронхиальной астме?

5. В чем заключается основное отличие «раннего» и «позднего» ответов при бронхиальной астме?

6. Какие медиаторы иммунной системы принимают участие в патогенезе бронхиальной астмы?

7. Какова зависимость фармакологической терапии бронхиальной астмы от клинической картины заболевания?

8. Что включает в себя программа лечения астмы?

9. Перечислите клинические синдромы астматического статуса.

10. Какие методы экстракорпоральной иммунокоррекции эффективны при лечении бронхиальной астмы?

Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы (тестовые задания с эталонами ответов):

В вопросах с 1 по 15 нужно оценить ИСТИННОСТЬ или ЛОЖНОСТЬ высказывания, данного в виде положения. Поставьте: А — если высказывание истинно, В — если ложно.

1. Классическим клиническим проявлением пыльцевой аллергии служит бронхиальная астма. (В)

2. К возникновению «промышленной» бронхиальной астмы чаще всего приводит сенсибилизация тремя веществами: формалином, фталиевым ангидридом и изоционатами. (А)

3. Практически любое лекарственное вещество может привести к развитию аллергической реакции. (А)

4. Одним из основных принципов диагностики аллергических заболеваний является сбор аллергологического анамнеза. (А)

5. Проведение ингаляционного провокационного теста возможно в любых условиях. (В)

6. Этиотропная терапия бронхиальной астмы направлена прежде всего на элиминацию аллергена. (А)

7. Патогенетическая терапия бронхиальной астмой включает широкое использование иммуномодуляторов, стимулирующих активность Т-хелперов.

8. Для торможения секреторной дегрануляции тучных клеток и базофилов используются препараты, вызывающие накопление цАМФ. (А)

9. В терапии бронхиальной астмы показано широкое использование ганглиоблокаторов. (В)

10. При лечении бронхиальной астмы показано применение препаратов, повышающих экспрессию рецепторов базофилов и тучных клеток к гистамину. (В)

11. Для лечения бронхиальной астмы применяются препараты, облегчающие отхождение бронхиального секрета и усиливающие регенерацию поврежденной слизистой. (А)

12. В механизме «раннего» ответа при бронхиальной астме ведущая роль принадлежит базофилам, тучным клеткам и макрофагам. (А)

13. Синтез IgE в «раннем» ответе при бронхиальной астме контролируется антигенспецифическими Т-хелперами и Т-супрессорами. (А)

14. Развитие «позднего» ответа при бронхиальной астме определяется в основном специфическими аллергенами. (В)

15. Легочные макрофаги в «позднем» ответе при бронхиальной астме регулируют деструкцию ткани в зоне аллергического воспаления комплексом проста­гландинов, тромбоксанов и других биологически активных веществ. (А)

Самоконтроль по ситуационным задачам (ситуационные задачи с эталонами ответов):

Развернутый анализ крови: Hb-116 г/л; L-7900/мкл; СОЭ-18 мм/час.

Иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8): 3,0

IgG — 15,8 г/л IgA — 0,9 г/л IgM — 2,4 г/л IgE — 267 МЕ

Фагоцитарный индекс: 78%. Фагоцитарное число: 8.

Какие изменения в анализе крови?

Есть или нет абсолютная лимфопения?

Какие изменения в иммунном статусе больного?

Какова степень тяжести Т-иммунодефицита?

Эталон ответа к задаче № 1.

Эозинофилия, относительная лимфопения.

Абсолютная лимфопения – 1185/мкл. Подсчет: содержание лейкоцитов в мкл умножается на процент лимфоцитов в формуле крови и делится на 100% (нормальное абсолютное количество лимфоцитов от 1500 до 3000/мкл).

Высокий иммунорегуляторный индекс, снижена концентрация IgA, гипергаммаглобулинемия по IgЕ.

Т-иммунодефицит средней степени тяжести (37%). Подсчет: абсолютное количество лимфоцитов (1185/мкл) умножается на процент Т-лимфоцитов в иммунограмме (62%) и делится на 100%. Абсолютное количество Т-лимфоцитов больного составило –735/мкл. Среднее нормальное содержание Т-лимфоцитов – 1175/мкл. Пропорция: 1175 – 100%; 735 – X. Отсюда X равен – 735 умножается на 100% и делится на 1175. Получается 63% содержания Т-лимфоцитов от нормы, следовательно, дефицит составляет 37%.

Развернутый анализ крови: Hb-121 г/л; L-9600/мкл; СОЭ-31 мм/час. П/я-4, с/я-56, э-19, лф-12, б-0, мн-9.

Иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8): 4,0

IgG — 11,6 г/л IgA — 1,4 г/л IgM — 0,9 г/л IgE — 1100 МЕ

Фагоцитарный индекс: 68%. Фагоцитарное число: 6.

Какие изменения в анализе крови?

Есть или нет абсолютная лимфопения?

Какие изменения в иммунном статусе больного?

Какова степень тяжести Т-иммунодефицита?

Эталон ответа к задаче № 2.

Лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Эозинофилия, относительная лимфопения.

Абсолютная лимфопения – 1152/мкл. Подсчет: содержание лейкоцитов в мкл умножается на процент лимфоцитов в формуле крови и делится на 100% (нормальное абсолютное количество лимфоцитов от 1500 до 3000/мкл).

Высокий иммунорегуляторный индекс, гипергаммаглобулинемия по IgЕ.

Т-иммунодефицит средней степени тяжести (47%). Подсчет: абсолютное количество лимфоцитов (1152/мкл) умножается на процент Т-лимфоцитов в иммунограмме (54%) и делится на 100%. Абсолютное количество Т-лимфоцитов больного составило – 622/мкл. Среднее нормальное содержание Т-лимфоцитов – 1175/мкл. Пропорция: 1175 – 100%; 622 – X. Отсюда X равен – 622 умножается на 100% и делится на 1175. Получается 53% содержания Т-лимфоцитов от нормы, следовательно, дефицит составляет 47%.

Женщина 27 лет обратилась с жалобами на периодические умеренные боли в лучезапястных и голеностопных суставах, головную боль, ноющие боли в поясничной области без иррадиа­ции, гиперемию лица, общее недомогание, слабость, быструю утомляемость. Ухудшение состояния после срочных родов.

В анализе крови: Hb-110 г/л; L-19000/мкл; СОЭ-61 мм/час. П/я-2, с/я-72, э-8, лф-6, б-0, мн-12.

По иммунограмме: Т-иммунодефицит средней степени; иммунорегуляторный индекс – 5,25; B-лимфоцитоз; селективная гипергаммаглобулинемия по IgG; IgE – 58 МЕ; концентрация ЦИК – 615 у.е; гиперактива­ция макрофагального звена. Кроме этого, выявлены LE-клетки и высокий титр антител к нативной ДНК.

Есть или нет абсолютная лимфопения?

С каким иммунологическим параметром коррелирует СОЭ?

Проведение какого метода экстракорпоральной иммунокоррекции показано больной?

Эталон ответа к задаче № 3.

Системная красная волчанка, активность III.

Абсолютная лимфопения – 1140/мкл. Подсчет: содержание лейкоцитов в мкл умножается на процент лимфоцитов в формуле крови и делится на 100% (нормальное абсолютное количество лимфоцитов от 1500 до 3000/мкл).

С концентрацией циркулирующих иммунных комплексов.

Женщина 68 лет месяц назад перенесла тяжелый грипп. На момент иммунологического обследования – состояние удовлетворительное. В анамнезе: хронический гастрит; холецистит; ИБС, стенокардия напряжения.

В анализе крови: Hb-112 г/л; L-5100/мкл; СОЭ-18 мм/час. П/я-4, с/я-70, э-3, лф-17, мн-6.

В иммунном статусе: Т-иммунодефицит средней степени; иммунорегуляторный индекс – 2,0; B-лимфоцитоз; гипергаммаглобулинемия по основным классам; IgE – 89 МЕ; концентрация ЦИК – 69 у.е.; низкая функциональная активность фагоцитов.

Чем обусловлено изменение иммунологических параметров?

Есть или нет абсолютная лимфопения?

С чем связано развитие возрастного Т-иммунодефицита?

К каким инфекциям предрасположен организм при Т-иммунодефицитах?

Эталон ответа к задаче № 4.

Абсолютная лимфопения – 867/мкл. Подсчет: содержание лейкоцитов в мкл умножается на процент лимфоцитов в формуле крови и делится на 100% (нормальное абсолютное количество лимфоцитов от 1500 до 3000/мкл).

С инволюцией вилочковой железы (тимуса).

К вирусным, грибковым и паразитарным.

Учитывая низкую функциональную активность фагоцитов, можно рекомендовать препарат из группы метаболических иммунокорректоров, например, цитофлавин или мексидол.

Пациентка А., 18 лет. В клинике эпизоды надсадного кашля. Из анамнеза: ранее работала сборщиком клубники.

Развернутый анализ крови: Hb-110 г/л; L-8000/мкл; СОЭ-15 мм/час. П/я-2, с/я-42, э-40, лф-11, мн-5.

CD3 (Т-лимфоциты) — 72% CD4 (Т-хелперы) — 40%

CD8 (Т-супрессоры) — 14% CD19 (B-лимфоциты) — 15%

Иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8): 2,9

IgG — 14,5 г/л IgA — 5,0 г/л IgM — 1,4 г/л IgE — 800 МЕ

Фагоцитарный индекс: 75%. Фагоцитарное число: 7.

Какие изменения в анализе крови? Есть или нет абсолютная лимфопения?

Какие изменения в иммунном статусе больной, степень тяжести Т-иммунодефицита?

Эталон ответа к задаче № 5.

1. Выраженная эозинофилия. Абсолютная лимфопения – 880/мкл. Подсчет: содержание лейкоцитов в мкл умножается на процент лимфоцитов в формуле крови и делится на 100% (нормальное абсолютное количество лимфоцитов от 1500 до 3000/мкл).

2. Высокий иммунорегуляторный индекс, гипергаммаглобулинемия по IgЕ. Т-иммунодефицит средней степени тяжести (46%). Подсчет: абсолютное количество лимфоцитов (880/мкл) умножается на процент Т-лимфоцитов в иммунограмме (72%) и делится на 100%. Абсолютное количество Т-лимфоцитов больного составило – 634/мкл. Среднее нормальное содержание Т-лимфоцитов – 1175/мкл. Пропорция: 1175 – 100%; 634 – X. Отсюда X равен – 634 умножается на 100% и делится на 1175. Получается 54% содержания Т-лимфоцитов от нормы, следовательно, дефицит составляет 46%.

Аскаридоз. Стадия линьки аскарид.

Кал на я/гл в динамике через 2 и через 4 недели. Антигистаминные препараты. При обнаружении яиц аскарид и подтверждении диагноза – антигельминтные препараты: Вермокс, Декарис, Немазол.

источник

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ мокроты;
• анализ крови для выявления общего IgE;
• кожные пробы;
• определение в крови аллергенспецифических IgE;
• пульсоксиметрия;
• анализ крови на газы и кислотность;
• определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO₂). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

• исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
• определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
• выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ₁, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ₁ снижается.

Если при первичной диагностике уровень ОФВ₁ составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ₁ для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ₁ увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ₁ увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ₁ после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ₁ применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ₁ для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ₁ на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ₁ в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ₁, прямо отражает бронхиальную проходимость.

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

• наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
• вероятность воспаления легких;
• обострение, несущее угрозу жизни больного;
• неэффективность лечения;
• необходимость искусственной вентиляции легких;
• неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

источник

Решение проблемы лечения аллергических заболеваний в иммуномодуляции — «правильной настройке» иммунного ответа организма.
Иммунный ответ направлен против генетически чужеродных веществ – антигенов. Именно антигеном задается направление иммуного ответа. Результатом сбалансированного иммунного ответа является иммунитет — «устойчивость к антигену». Причем, против каждого антигена вырабатываются свои специфические механизмы защиты (прививка от гриппа не защищает от кори, и наоборот). В случае аллергии в качестве антигена выступает аллерген.

Существует распространенное мнение, что именно аллергены являются причиной аллергии. ЭТО НЕ ТАК. На самом делее причиной аллергии является НЕАДЕКВАТНЫЙ ОТВЕТ иммунной системы на аллергены.
Многие считают, что причина аллергии в «ослабленном иммунитете» и «недостаточности иммунного ответа», но эти понятия отражают состояние иммунодефицита, а не аллергии. В случае аллергии правильнее говорить о НЕСБАЛАНСИРОВАННОМ иммунном ответе.

Иммунный ответ на антиген (аллерген) может реализоваться по-разному. Например, иммунный ответ, зависимый от Т-лимфоцитов 2-го типа (Th-2), сопровождается выработкой специфических иммуноглобулинов класса E (IgE). IgE-ответ можно назвать «неэффективным», т.к. антиген при этом удаляется (элиминируется) из организма плохо, а реакция на него «избыточна», «неадекватна». Результат IgE-ответа — аллергия и ее нозологические проявления в виде аллергического ринита, бронхиальной астмы и т.д.

Напротив, ответ, зависимый от T-лимфоцитов 1-го типа (Th-1), сопровождается выработкой специфических иммуноглобулинов класса G (IgG). С таким ответом, как правило, связывают уменьшение симптомов аллергии. IgG антитела хорошо связывают аллерген, а далее он эффективно удаляется из организма; никаких симптомов аллергии при этом не наблюдается.

И в том и в другом случае имеет место иммунный ответ на антиген (аллерген), а последствия у него разные – в одном случае болезнь (аллергическое заболевание), в другом – ее отсутствие. Увеличение «блокирующих» IgG после курса АСИТ — одно из объяснений эффективности АСИТ при аллергии и бронхиальной астме.
При аллергии и бронхиальной астме нужно НЕ СТИМУЛИРОВАТЬ иммунный ответ, что может привести к увеличению выработки IgE и ухудшению течения болезни, но прежде всего СКОРРЕКТИРОВАТЬ его, СБАЛАНСИРОВАТЬ…
Иммуностимуляторы. Об иммуностимуляции говорят, когда хотят УСИЛИТЬ иммунный ответ (количественно). С одной стороны любая вакцина, в т.ч. аллерговакцина, или любой препарат содержащий антигены – является иммуностимулятором. Определенными иммунотропными препаратами можно усилить иммунный ответ на антиген. Т.е. на количественные характеристики иммунного ответа (например, на уровень специфических иммуноглобулинов сыворотки крови) можно воздействовать двумя способами: 1.

Иммуномодуляторы. Об иммуномодуляции говорят, когда хотят СБАЛАНСИРОВАТЬ иммунный ответ — повлиять на его качественные характеристики. Т.е., например, сбалансировать активность ключевых клеток иммунного ответа — Th2 и Th1-лимфоцитов.

Лекарства для «повышения» иммунитета. Маркетинг железно усвоил формулу: «Я не знаю как это действует, но мне помогло. » На рынке присутствует огромное количество препаратов для «повышения» иммунитета. Производители, фармацевты, врачи, пациенты, обыватели, сознательно или не ведая того, используют термины «иммуностимулятор / иммуномодулятор» не вкладывая в них никакого конкретного смысла. Многие из этих препаратов, в т.ч. многочисленные БАДы, вообще не являются иммунотропными средствами (не воздействуют непосредственно на клетки иммунной системы). Возможно, что механизм этого воздействия и не подразумевался.

Изменить характер иммунного ответа при аллергии ОЧЕНЬ СЛОЖНО. Совершенно очевидно, что большинство иммунотропных препаратов, не говоря уже о БАДах, — совершенно НЕСПОСОБНЫ этого сделать. Кроме того, любой биологический феномен, даже такой фундаментальный как иммунный ответ, можно ИСТОЩИТЬ неумелым, безграмотным использованием иммунотропных лекарств.

Вопрос не в том, использовать иммуностимуляторы / иммуномодуляторы или нет. Вопрос — с какой целью они назначаются, на какие механизмы иммунного ответа преимущественно воздействуют, оправдано ли такое назначение вообще и в данном конкретном случае в частности?

Важно понимать, что иммуностимуляторы / иммуномодуляторы без антигена НЕ РАБОТАЮТ. Без антигена нет иммунного ответа. Лечебным аллергеном в случае проведения аллерген-специфической иммунотерапии задается направление иммунного ответа. АСИТ, само по себе, иммуностимулирующее лечение. И, в тоже время, АСИТ – иммуномодулирующее лечение – Th-1-ответ начинает преобладать над Th2-ответом, IgG-ответ над IgE. Поэтому, применение иммунотропных препаратов в лечении аллергических заболеваний никак не является альтернативой АСИТ. Однако, они могут с успехом использоваться вместе с АСИТ, когда их применение клинически обосновано.
Сочетание традиционной АСИТ с «правильными» иммунотропными препаратами — наиболее перспективное направление в лечении аллергических заболеваний и бронхиальной астмы. Такое сочетание позволяет добиться успеха, когда традиционная АСИТ оказалась неэффективной. Например, в тех случаях, когда аллергическое заболевание осложняется вторичным иммунодефицитом

источник

Иммунограмма служит своеобразным экраном, отражающим состояние и работу иммунной системы организма. Грамотный врач иммунолог скажет вам, что данные иммунограммы можно оценить только в комплексе с оценкой состояния человека и данными других клинических исследований.

Иммунитет бывает общий и местный. Для анализа общего иммунитета берут кровь из вены или пальца, для анализа местного — слизь из носоглотки, слюну, слезную или спинномозговую жидкость.

Кроме больных с реальным иммунодефицитом (при носительстве гепатитов, ВИЧ, сифилиса и т.п.) в иммунологии репродукции это:

1. Нарушения тканевого взаимодействия на всех этапах беременности, начиная с зачатия (взаимодействие сперматозоидов и яйцеклетки) и заканчивая родами и лактацией (беременность — это уникальный феномен дружественного сосуществования двух иммунологически разных организмов — матери и плода);
2. Аутоиммунные нарушения, приводящие к сбою в процессе созревания сперматозоидов и яйцеклетки, оплодотворения и развития беременности на всех сроках (например, повышенный уровень антиспермальных антител, антител к фосфолипидам, компонентам щитовидной железы);
3. Особенности течения беременности и родов при аутоиммунных заболеваниях (ревматизм, системная красная волчанка, бронхиальная астма);
4. Резус-конфликтная беременность;
5. Влияние иммунного статуса матери на формирование функциональных систем плода (пример: влияние антител к фактору роста нервов в крови матери на вероятность развития осложнений во время беременности) предрасположенности к нейропсихическим заболеваниям у детей);
6. В исключительных случаях по показаниям в периоды имуннодепрессивных состояний. Например после сильных стрессов (смерть, развод и проч.), при постоянно рецедивирующих ВПГ, ЦМВ и т.п.

Макрофаги (фагоциты) «поедают» живых и мертвых микробов, комплексы антиген-антитело (образуются в процессе борьбы с вирусами, бактериями и их токсинами), погибшие клетки самого организма. Без макрофагов невозможна деятельность лимфоцитов: они «помогают» последним распознавать антигены, выделяют медиаторы (вещества, стимулирующие или угнетающие деятельность других клеток иммунной системы).

Лейкоциты распознают чужеродные вещества и микроорганизмы и борются с ними, а также запоминают информацию о них — на будущее.

Гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы — это разновидности лейкоцитов.

Эозинофилы принимают участие в уничтожении паразитов (выделяют специальные ферменты, оказывающие на них повреждающее действие), в аллергических реакциях. Эозинофилы способны прикрепляться к паразитам и вводить специфические вещества в цитоплазму паразита.

Нейтрофиламсвойственны направленная миграция в очаги воспаления; активация под действием медиаторов иммунитета и бактерий; интенсивный фагоцитоз (уничтожение) бактерий, клеточных остатков; способность высвобождать содержимое своих гранул в окружающее пространство, что приводит к гибели окружающих тканей и образованию гноя.

В-лимфоциты — разновидность лимфоцитов, вырабатывающая антитела (иммуноглобулины). В-лимфоциты после встречи с чужеродным антигеном превращаются в антителопродуцирующие плазматические клетки и обеспечивают защиту от бактерий и их токсинов.

Т-лимфоциты — разновидность лимфоцитов, контролирующих работу В-лимфоцитов (то есть продукцию антител). Т-лимфоциты участвуют в регуляции иммунного ответа, обеспечивают защиту в основном от вирусов, грибов, некоторых бактерий.

Поскольку функции Т- и В-лимфоцитов различны, их подсчитывают по отдельности. Однако само по себе абсолютное количество лимфоцитов не играет определяющей роли. Лимфоциты (и лейкоциты) не только подсчитывают, но и проверяют их работоспособность (в рамках развернутой иммунограммы): в кровь вводят нехорошие микроорганизмы и смотрят, как на них реагируют наши защитные клетки.

• Т-киллеры — убивают чужеродные и раковые клетки, вирусы, простейших.
• Т-хелперы — разновидность Т-лимфоцитов, способствующих (помогающих) синтезу антител
• Т-памяти — хранят информацию о попадающих в организм антигенах.
• Т-супрессоры — разновидность Т-лимфоцитов, подавляющих работу T-киллеров, Т-хелперов, Т-памяти.
• Натуральные киллеры — лимфоцитоподобные клетки, лишенные признаков Т- и В-лимфоцитов; способны уничтожать опухолевые клетки и клетки, инфицированные вирусами.
• Кластеры дифференцировки (CD) — это антигены, находящиеся на поверхности клеток, своеобразные маркеры (метки), по которым одни клетки отличаются от других. То, какие метки находятся на поверхности клетки, зависит от ее вида (Т-лимфоцит, В-лимфоцит и т.д.) и ее зрелости (способности выполнять свои функции)
  • CD4 — кластер Т-хелперов и моноцитов (это клетки, которые, созревая, превращаются в макрофаги);
  • CD8 — Т-супрессоры;

Важнейшими продуктами иммунного ответа являются антитела — иммуноглобулины, которые секретируются плазматическими клетками лимфоузлов и селезенки и поступают в кровь.

В крови могут присутствовать иммуноглобулины четырех классов: IgA, IgG, IgM, IgE.

Синтезируется клетками плазмы крови. Этот вид антител появляется раньше всего при контакте с антигеном (микробом), повышение их титра (содержания) в крови свидетельствует об остром воспалительном процессе. В начале иммунного ответа синтезируются антитела класса IgM, и не ранее чем через 5 суток начинается синтез антител класса IgG. IgM в сыворотке крови агглютинируют бактерии (мешают им «прилипать» к клеткам), нейтрализуют вирусы, активируют комплимент (белки плазмы, прилипающие к бактериям). Они играют важную роль в элиминации возбудителя из кровеносного русла. В период внутриутробного развития они не проникают через плаценту в силу своего высокого молекулярного веса. Повышенное содержание IgM в пуповинной крови — диагностический критерий внутриутробной инфекции плода, заражения возбудителями краснухи, сифилиса, токсоплазмоза, цитомегалии.

Синтезируются В-лимфоцитами. Антитела этого класса появляются спустя какое-то время после контакта с антигеном. Они участвуют в борьбе с микробами — соединяются с антигенами на поверхности бактериальной клетки. Затем к ним присоединяются другие белки плазмы (так называемый комплимент), и оболочка бактериальной клетки разрывается. Кроме того, IgG участвует в возникновении некоторых аллергических реакций. Иммуноглобулины G имеют небольшой молекулярный вес и поэтому могут (единственные из всех иммуноглобулинов) проникать через плаценту от матери к плоду. Таким образом, обеспечивается пассивный иммунитет новорожденного ребенка к некоторым инфекционным заболеваниям, например, к кори. В крови у плода и у новорожденного содержатся только материнские IgG. Они исчезают очень рано, не позже 9 месяцев после рождения. когда начинается синтез собственных IgG.

Синтезируется В-лимфоцитами. IgA большей частью присутствует не в сыворотке крови, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в молоке, молозиве, слюне, в слезном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче. IgA препятствуют проникновению вирусов в организм через слизистые оболочки. Основной функцией сывороточного IgA является защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфекции.

При аллергических реакциях в крови находится много иммуноглобулина Е. Анализ на специфические Ig E позволяет выявить источник аллергии.

Иммуноглобулин A г/л 0.3-4.0 Иммуноглобулин 0.3-3.0 Иммуноглобулин 6.0-20.0 Иммуноглобулин E 0