Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.
В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.
Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:
когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;
увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.
В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.
Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.
При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.
Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.
К основным симптомам отека легких относят:
цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);
стеснение в груди, боль давящего характера;
при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;
при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;
человек испуган, сознание может быть спутанным;
потливость, пот холодный и липкий;
учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни;
падение или скачки артериального давления.
Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.
К причинам отека легких относят:
Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;
Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;
Радиационное поражение легких;
Передозировка наркотических веществ;
Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;
Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;
Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;
Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;
Отравление токсическими газами;
Шок при серьезных травмах;
Нахождение на большой высоте;
Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.
Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье — главный признак альвеолярного отека.
Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:
инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;
гипергидратация тканей (отечность);
сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;
отделение розовой пенистой мокроты;
нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;
сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;
На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.
нарушение систолы левого желудочка;
Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.
Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.
Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.
Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:
нестероидные противовоспалительные средства.
Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.
Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.
Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:
Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;
Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;
Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;
Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.
При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.
В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.
Клинические проявления болезни:
Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;
Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.
От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.
Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.
Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.
Причины некардиогенного отека:
массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;
пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;
тяжелый приступ бронхиальной астмы;
воспалительные заболевания легких;
аспирация желудочного содержимого;
шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе;
вдыхание токсических веществ;
большие переливания растворов препаратов;
у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;
Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:
применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;
провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).
Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.
Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:
присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;
гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;
ишемическое поражение многих органов и систем организма;
пневмофиброз, сегментарные ателектазы.
Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:
больному нужно придать полусидячее положение;
аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;
срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);
устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;
восстановление сердечного ритма;
коррекция электролитного баланса;
нормализация кислотно-щелочного баланса;
нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;
сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;
наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;
назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);
назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;
К таким осложнениям относят:
развитие молниеносной формы отека;
интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;
ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;
невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;
нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.
Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.
Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:
Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;
Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;
Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;
В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;
При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;
Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;
Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;
Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;
«Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;
«Диазепам» с кетамином используют для премедикации;
При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);
В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;
На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;
Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;
Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;
Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% — 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;
Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.
Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:
сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;
после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.
Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.
Затем начинают терапию основного заболевания:
в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс гепатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;
если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;
комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;
при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;
в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;
при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;
в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;
отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;
для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».
Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.
Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.
Образование: Диплом по специальности «Андрология» получен после прохождения ординатуры на кафедре эндоскопической урологии РМАПО в урологическом центре ЦКБ №1 ОАО РЖД (2007 г.). Здесь же была пройдена аспирантура к 2010 г.
11 лучших продуктов для очищения организма
6 причин есть корицу каждый день! Невероятная польза корицы.
Отёк – это жидкость в тканях определенных мест тела, при этом увеличивается объем полости кожи, перестают нормально функционировать органы, подверженные отеку. Различают гидростатический и гипопротеинемический отеки. К первому типу относят отеки, в которых увеличивается давление в капилляре.
Отек органов дыхательной системы, чаще – гортани. При отеке гортани появляется охриплость голоса, дыхание затрудняется, сопровождается кашлем лающего типа. Также наблюдается общее тревожное состояние пациента. Кожные покровы в области лица сначала приобретают синий, затем бледный оттенок. Иногда патология сопровождается потерей сознания.
Отек лица – это патологическое состояние, вызванное задержкой лишней жидкости в тканях лица (в межклеточном пространстве), следствием чего является нарушение водного обмена и заметная припухлость челюстно-лицевой области. Отек не является заболеванием – лишь симптомом какого-либо недуга. Для эффективного лечения отека лица, прежде всего, необходимо.
Накопление избыточного количества жидкости в тканях организма приводит к такому неприятному и неэстетичному явлению, как отёки. Они могут появляться в различных областях и частях человеческого организма: на лице, верхних или нижних конечностях, туловище, внутренних органах и полостях организма; отличаться по причинам.
Отек рук – это чаще всего признак какого-то серьезного заболевания. Они никогда не появляются без причин. Если вы заметили, что у вас отекли кисти и пальцы, это говорит о том, что в вашем организме произошли какие-то сбои в работе определенных органов: сердце, почки, печень и т.д. Как только вы заметили отеки.
При отеках в мягких тканях организма происходит избыточное скопление жидкости. На первый взгляд, это может показаться не опасным, однако регулярное возникновение отеков может свидетельствовать о патологиях, связанных с работой сердца и почек, циррозе печени. Также нередко отеки возникают у беременных женщин. Если с этой проблемой вы сталкиваетесь.
Налейте в ведро холодную воду и высыпьте туда один пакет каменной соли. После этого смочите в этом растворе махровое полотенце и, слегка отжав, положите его на поясницу. Сделайте так около десяти раз. Такая процедура повлияет на мочевыделение, и отеки станут проходить. И ещё один метод народной медицины для лечения отеков.
Многие мужчины и женщины имеют различные проблемы со здоровьем, на фоне которых часто развиваются отёки. В некоторых случаях причиной отёчности может стать наследственный фактор. Избыточный вес, а также заболевания сердечно-сосудистой системы также могут провоцировать появление отёков в мягких тканях. Чтобы избавиться от них специалисты.
источник
Как следует из определения, бронхиальная астма – это заболевание, проявляющееся следующими признаками: свистящие хрипы, одышка, чувство заложенности в груди и кашель.
Интересно отметить, что в отечественной медицине классическое описание приступа бронхиальной астмы, практически не отличающееся от современного, дал еще в 30-х гг. XIX в. выдающийся русский врач Г. И. Сокольский: «Астма всегда показывается приступами, чаще в вечерние и ночные часы. Человек, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ища свежего воздуха. На его побледневшем лице выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вдохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает».
Согласно отечественной классификации, в развитии бронхиальной астмы выделяют три стадии[65]:
• биологические дефекты у здоровых людей;
• клинически выраженная форма.
Под биологическими дефектами понимают такие нарушения в различных органах и системах организма (эндокринной, нервной и иммунной), которые выявляются только при помощи специальных лабораторных исследований.
При этом организм находится в состоянии полной компенсации и болезнь отсутствует. Под воздействием различных причинных факторов[66] (внутренних и внешних) происходит декомпенсация и развивается состояние предастмы или бронхиальной астмы.
Состояние предастмы – это комплекс различных клинически выраженных симптомов, которые свидетельствуют о высоком риске развития бронхиальной астмы. К таким признакам относят: острые, рецидивирующие или хронические заболевания дыхательных путей (острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония) в сочетании со следующими признаками:
• наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и бронхиальной астме;
• внелегочные проявления аллергии (например, вазомоторный ринит, крапивница, отек Квинке);
• повышенное содержание эозинофилов в крови;
• повышенное содержание эозинофилов в мокроте.
Предастма проявляется признаками, характерными для вышеперечисленных заболеваний, но в отличие от астмы приступы удушья отсутствуют.
Бронхиальная астма начинается с первого приступа удушья.
Астма – это когда ходишь в четверть шага, думаешь в четверть мысли, работаешь в четверть возможности и только задыхаешься в полную мощь[67].
Хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель – каждый из этих симптомов может быть признаком не только бронхиальной астмы, но и других заболеваний легких, и даже нелегочной патологии. Для правильной постановки диагноза пациенту необходимо толково изложить свои жалобы, это позволит врачу быстро и точно поставить правильный диагноз, и следовательно, своевременно назначить оптимальное лечение.
При выраженном приступе бронхиальной астмы хрипы слышны «невооруженным» ухом. Что такое хрипы и откуда берутся эти звуки?
Хрипы – это звуки, а звук, как пишут в учебниках физики, – это, с одной стороны, физический процесс распространения упругих волн в среде, а с другой, – психофизиологический процесс восприятия указанного физического процесса. Упругие волны возникают в легких при дыхании и распространяются в окружающей среде – органах грудной клетки. Как правило, эти колебания настолько слабые, что их можно воспринимать только на поверхности грудной клетки при помощи специальных приспособлений.
Такое восприятие называют аускультацией[68] (выслушивание). Созданы специальные медицинские приспособления для выслушивания – фонендоскоп[69] и стетоскоп[70].
Различаются эти приспособления тем, что в фонендоскопе звуковые колебания усиливаются мембраной, а в стетоскопе – передаются в неизменном виде по трубочкам.
В норме над легкими выслушивается дыхательный шум, который называют везикулярным дыханием[71]. Он возникает в результате колебания альвеолярных стенок при их наполнении воздухом в фазе вдоха. При развитии патологического процесса возникают побочные дыхательные шумы, к которым относятся хрипы.
Различают хрипы сухие и влажные. Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов в результате бронхоспазма, отечности слизистой оболочки бронхов, наличия в бронхах вязкой мокроты. Влажные хрипы образуются в результате скопления в бронхах жидкого секрета (мокроты, отечной жидкости). Громкость сухих хрипов колеблется от слышимых только при помощи аускультации до слышимых даже на расстоянии (такие хрипы называют дистанционными). В зависимости от высоты звука различают высокие – дискантовые сухие хрипы – они образуются в мелких бронхах, и низкие – басовые, гудящие или жужжащие, которые формируются при сужении просвета средних и крупных бронхов вязкой мокротой. Хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью легких или на ограниченном участке.
Для бронхиальной астмы характерны сухие хрипы, которые в начале приступа ощущаются только пациентом или выслушиваются врачом, а в разгар приступа слышны на расстоянии. Старые врачи называли такие хрипы «музыкальными» и сравнивали с играющей гармонью. Хрипы при бронхиальной астме выслушиваются над всей поверхностью легких. При тяжелых приступах (астматическом статусе) в легких вообще ничего не выслушивается (ни дыхание, ни хрипы), такой феномен получил название «немое легкое».
Дышу словно через игольное ушко[72].
Одышка – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха.
Затруднение дыхания может возникать как на вдохе, так и на выдохе. В случаях, когда затруднен вдох, такую одышку называют инспираторной, а при затруднении выдоха – экспираторной.
Для бронхиальной астмы характерно затруднение и удлинение выдоха (отношение продолжительности выдоха к продолжительности вдоха 1 : 2 и более), которое возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол.
Такое сужение приводит к тому, что возникает повышенное сопротивление воздушному потоку в бронхах на выдохе. Для преодоления сопротивления выдоху требуется дополнительное, чаще всего значительное, усилие всех групп дыхательных мышц и плечевого пояса. При тяжелой одышке пациент принимает вынужденное положение – сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух, плечи приподняты и сведены. Такое вынужденное положение сидя называют ортопноэ. Одышка является компенсаторной реакцией, при помощи которой восполняется недостаток кислорода и выводится избыток углекислого газа.
Кашель – это защитная рефлекторная реакция организма на возникновение любого препятствия для прохождения воздуха в дыхательных путях, направленная на очищение легких. При приступе бронхиальной астмы таким препятствием является мокрота. Кашель возникает в результате раздражения кашлевых рефлексогенных зон, которые иннервируются блуждающим нервом. Наибольшее скопление кашлевых зон – рецепторов расположено в дыхательных путях, начиная от слизистой оболочки гортани до мест деления крупных бронхов.
Чаще всего раздражителями кашлевых рецепторов являются следующие причины:
• любые раздражающие воздействия со стороны окружающей среды (например, колебания температуры и влажности – холодный, теплый, влажный или сухой воздух), наличие в воздухе ирритантов;
• воспалительные процессы, протекающие в зоне расположения кашлевых рецепторов (от гортани до места деления крупных бронхов);
• механические воздействия (инородные тела, давление опухоли).
Кашель могут вызывать практически все заболевания органов дыхания, за исключением тех случаев, когда патологический процесс локализуется в альвеолах. Кроме того, кашель может быть признаком заболевания иных органов, например: патологии «ухо – горло – нос», заболеваний щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы, подагры, психоэмоциональных расстройств, как следствие приема некоторых лекарственных препаратов (например, ингибиторов АПФ) и др. У курильщиков со стажем, как правило, развивается так называемый кашель курильщиков.
Для того чтобы правильно описать кашель, необходимо обратить внимание на все его основные характеристики: длительность, сила кашля, время суток, когда кашель наиболее сильный, кашель влажный или сухой, характер мокроты, выделяющейся при кашле, тембр кашля.
В зависимости от времени, на протяжении которого отмечается кашель, различают: острый кашель (продолжается до 3 недель), затяжной кашель (от 3 недель до 3 месяцев) и хронический кашель (более 3 месяцев). Необходимо отметить, что только при остром кашле отмечается постоянная симптоматика, для затяжного и хронического кашля характерно периодическое появление и исчезновение симптомов через несколько дней или его появление только в определенное время суток (например, утром или ночью). Для хронического кашля также характерны сезонные обострения.
В зависимости от интенсивности кашель может быть: сильным («надрывным») и несильным (покашливание).
В зависимости от времени суток различают кашель: утренний, ночной, дневной.
Различают сухой кашель, когда мокроты нет или ее количество очень скудное, и мокрый, сопровождающийся выделением иногда очень обильной мокроты.
Что такое мокрота и откуда она берется?
В трахее и бронхах в специальных клетках (железах) образуется слизь (секрет) от 10 до 100 мл в сутки, которая участвует в очищении (защите) легких от различных инородных веществ – бактерий, пыли и др. В норме эта жидкость удаляется из легких при помощи координированного движения реснитчатых клеток, а затем проглатывается или выплевывается. При различных патологических состояниях, когда происходит повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и секреция желез существенно увеличивается, состав слизи принципиально изменяется. В ней появляется значительное количество различных патологических примесей, поэтому такую жидкость уже называют не слизью, а мокротой. Вместе с мокротой при кашле из организма выводятся различные болезнетворные агенты.
В зависимости от патологических примесей различают следующие виды мокроты:
• розового цвета (обычно пенистая);
• стекловидная (обычно скудная и вязкая);
Различают следующие тембры кашля:
Для бронхиальной астмы характерен тяжелый, приглушенный, удушающий, сухой кашель, с выделением скудной стекловидной мокроты в конце приступа.
Чувство заложенности в груди – это субъективное ощущение, которое возникает в результате одышки и удушья. Образное и запоминающееся описание этого симптома принадлежит выдающемуся русскому врачу XIX в. Г. И. Сокольскому: «Кажется, будто какая-то тяжесть положена ему (пациенту) на грудь, будто давят его и душат внешней силой».
В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: предвестников, разгар (удушье) и обратного развития.
Период предвестников (аура) возникает за несколько минут или часов до приступа. Он может проявляться следующими признаками: внезапная заложенность носа, появление насморка, обильные водянистые выделения из носа, чихание, зуд глаз и (или) кожи, приступообразный кашель, заложенность в груди, першение и царапанье в горле, стеснение в грудной клетке, изменение настроения, головная боль.
Не все пациенты ощущают это состояние перед приступом, который чаще всего развивается внезапно.
Приступы возникают чаще всего ночью либо утром.
Приступ начинается с появления чувства нехватки воздуха, сдавления в груди, затрудненности дыхания, упорного приступообразного сухого кашля. Вдох становится коротким, выдох – медленным (экспираторная одышка). Эта симптоматика может достичь выраженной интенсивности в течение нескольких минут после начала приступа.
По мере нарастания приступа удушья для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение сидя (ортопноэ). Вдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы). Лицо становится бледным, с синюшным оттенком. Крылья носа раздуваются при вдохе. Кожа покрыта испариной. В зависимости от выраженности клинической симптоматики различают три степени тяжести приступа:
• Симптомы легкого приступа
Одышка возникает при ходьбе или умеренной физической нагрузке.
Пациент может лежать и говорить целыми предложениями на выдохе. Физическая активность сохранена. Отмечается свистящее дыхание в конце выдоха. Сознание обычно не изменено, возможно легкое возбуждение. Частота дыхания не более 20 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – менее 100 в минуту.
• Симптомы приступа умеренной тяжести
Одышка возникает при разговоре, пациент говорит отдельными фразами. Предпочитает сидеть, но не лежать. Физическая активность ограничена. Обычно возбужден, иногда агрессивен. Отмечается громкое свистящее дыхание. Частота дыхания более 20, но не более 30 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – 100 – 120 в минуту.
• Симптомы тяжелого приступа
Одышка в покое. Речь затруднена, пациент говорит отдельными словами, не может произнести фразу на одном выдохе. Принимает вынужденное положение для облегчения дыхания – сидит, наклоняясь вперед (ортопноэ). Отмечается громкое свистящее дыхание. Обычно возбужден, может отмечаться испуг, «дыхательная паника» (страх, тревога). Физическая активность резко ограничена. Частота дыхания более 30 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – более 120 в минуту. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов и может разрешиться самостоятельно либо на фоне лечения.
Если приступ не прекращается и состояние прогрессивно ухудшается, то тяжелый приступ бронхиальной астмы переходит в первую стадию астматического статуса (см. раздел «Астматический статус»).
Конец приступа знаменует уменьшение одышки и выделение при кашле небольшого количества вязкой мокроты. Такую мокроту называют стекловидной.
Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.
Астматический статус встречается, по данным разных авторов, от 17 до 80% случаев при всех формах бронхиальной астмы.
Астматический статус – это тяжелый длительный приступ удушья, продолжающийся, как правило, более 2 ч и не поддающийся лечению лекарствами, которые обычно принимает пациент. Это состояние отличается от обычного приступа бронхиальной астмы более тяжелым течением и выраженным нарушением функций не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой и нервной систем.
Причину возникновения астматического статуса удается установить лишь в 50% случаев. Наиболее частыми причинами являются:
• массивное воздействие аллергена;
• инфекционные заболевания дыхательных путей (бронхит, пневмония);
• осложнения лекарственной терапии: передозировка бета (β2)-агонистов, неадекватная терапия глюкокортикостероидами (позднее начало лечения, несоответствие дозировки и длительности лечения тяжести состояния, отмена или резкое снижение принимаемой дозы), повышенная чувствительность к лекарственным препаратам.
Астматический статус обычно развивается у больных, длительно страдающих бронхиальной астмой.
Обычно выделяют две формы астматического статуса[73]: анафилактическую и метаболическую.
• Анафилактическая форма характеризуется быстрым появлением и нарастанием клинической симптоматики астматического статуса. Анафилаксией называют аллергическую реакцию I типа, проявляющуюся в виде крапивницы, отека Квинке или системной аллергической реакции, которая протекает с вовлечением сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При астматическом статусе развивается системная аллергическая реакция.
• Метаболическая форма характеризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клинической симптоматики. Развивается, как правило, при обострении хронических воспалительных заболеваний дыхательных путей (бронхит, пневмония), вирусной инфекции, при передозировке бета (β2)-агонистов.
Некоторые авторы выделяют еще анафилактоидную форму, которая развивается в течение 1 – 2 ч в ответ на воздействие раздражающих веществ (ирритантов), к которым относятся различные физические и химические вещества; а также на вдыхание холодного воздуха, резкие запахи. В отличие от анафилактической формы астматического статуса анафилактоидная форма не связана с иммунологическими механизмами.
Главное отличие астматического статуса от обычного приступа удушья состоит в том, что при астматическом статусе нарушение проходимости дыхательных путей обусловлено в большей степени закупоркой (обструкцией) бронхов вязкой, неоткашливаемой мокротой на фоне воспалительного отека, а не сужением бронхов как при обычном приступе.
Обструкция бронхов приводит к перераздуванию легких. Механизм перераздувания легких следующий: вязкая мокрота, закупоривающая бронхи, играет роль своеобразного клапана. На вдохе воздух проходит в альвеолы, но при выдохе из-за скопившейся мокроты воздух не может выйти в том же объеме и некоторая его часть остается. С каждым вдохом воздуха в легких становится все больше и больше, что приводит к перераздуванию альвеол, а следовательно, и всей легочной паренхимы. Легкие увеличиваются в объеме, и вследствие этого повышается внутригрудное давление. Это приводит к ухудшению работы сердца, что проявляется падением артериального давления. Поступление кислорода в организм еще больше снижается. Организм пытается восстановить нормальный газообмен при помощи интенсивной работы дыхательной мускулатуры, а это вызывает утомление дыхательных мышц. Значительно возрастает кислородная цена дыхания – основная часть кислорода идет не на нужды организма, а на обеспечение работы дыхательного аппарата.
Закупорка бронхов мокротой, перераздувание легких и утомление дыхательных мышц приводят к ухудшению кровоснабжения всех органов и систем, а значит, к нарушению их функций, в том числе и головного мозга, что проявляется в нарушении сознания, вплоть до комы.
В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии[74]:
• Первая стадия – стадия относительной компенсации. Характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой, резким снижением отделения мокроты. Кашель становится непродуктивным (сухой кашель без выделения мокроты), число вдохов в одну минуту около 40, в легких выслушивается обильное количество сухих свистящих хрипов. Пациент для облегчения одышки находится в вынужденном положении сидя – ортопноэ. У него отмечается учащенное сердцебиение – до 100 – 120 ударов в минуту.
Больной находится в сознании, адекватен, хотя может быть возбужден.
Одышка, синюшность кожных покровов, потливость умеренно выражены.
Первая стадия астматического статуса и третья стадия обычного приступа бронхиальной астмы очень похожи, но в отличие от приступа при статусе применение лекарственных препаратов, расширяющих бронхи, малоэффективно. Требуется специальное лечение в условиях стационара.
• Вторая стадия – стадия декомпенсации, или «немое легкое». Главным признаком этой стадии является несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Этот феномен получил название «немые легкие». В легких хрипы отсутствуют вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизистыми пробками. Сердцебиение учащается до 140 ударов в минуту, часто отмечается нарушение ритмичной работы сердца. Артериальное давление может быть несколько повышено или снижено.
Общее состояние больного можно расценить как тяжелое, происходит изменение психики, отмечается заторможенность с эпизодами возбуждения (возможны галлюцинации). Отмечается синюшность кожных покровов, липкий пот. Применение лекарственных препаратов, расширяющих бронхи, совершенно неэффективно.
• Третья стадия – гипоксическая гиперкапническая кома. Такое название она получила от того, что в этой стадии наступает выраженное нарушение сознания – кома как результат значительного снижения концентрации кислорода (гипоксия) и повышения уровня углекислого газа в крови (гиперкапния). Для такого состояния характерно редкое, поверхностное, аритмичное дыхание, низкое артериальное давление, пульс еле прощупывается (нитевидный пульс).
Состояние больного крайне тяжелое. Сознание отсутствует (кома), судороги, бред, галлюцинации. Отмечается диффузная синюшность кожных покровов и слизистых.
При несвоевременном лечении астматический статус может привести к смертельному исходу.
Важно знать.
При малейшем подозрении на астматический статус – немедленно вызывать «скорую помощь».
источник
Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.
Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.
Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».
Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.
Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.
По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.
Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.
В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.
На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.
Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.
Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.
Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.
— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»
источник
Появление жидкости в лёгких (выпот) – опасный процесс, требующий безотлагательного и серьёзного лечения. На первом этапе обследования важно установить причину развития данной патологии, чтобы применять меры по её устранению или снижению влияния как можно быстрее.
Нормально, если в лёгкие поступает достаточное количество воздуха, из которого они выделяют необходимый для жизни кислород.
Серьёзные патологические процессы в органах пищеварительной системы или в сердечной деятельности могут отрицательно воздействовать и нарушить целостность сосудов.
В результате жидкость беспрепятственно проникает и заполняет их. Как следствие, количество вдыхаемого воздуха значительно сокращается, от чего ткани и все органы, включая головной мозг, испытывают гипоксию – кислородное голодание.
Скопление жидкости в лёгких – это не самостоятельное заболевание, а осложнение, возникшее на фоне основного заболевания.
Первопричиной скопления жидкости в лёгких может быть:
- Дисфункция лимфатической системы.
- Эндокринные заболевания, сахарный диабет;
- Воспалительные процессы, такие как ревматизм. Плеврит (воспаление плевры) часто является причиной появления жидкости в лёгких.
- Инфекционные заболевания (туберкулёз, пневмония).
- Проблемы с сердечной деятельностью. Это может быть тяжёлый порок сердца, который является причиной слабого сокращения, в результате внутри альвеол устанавливается недопустимо высокое давление.
- Черепно-мозговые травмы и патологии.
- Хронические процессы в верхних и нижних дыхательных путях.
- Токсическое отравление, в том числе передозировка ингаляций.
- Пневмоторакс, удары и травмы грудной клетки.
- Злокачественные образования и не только в органах грудной клетки.
- Острая форма цирроза печени.
- Ослабленный иммунитет.
- Бронхиальная астма.
Накапливание жидкости в лёгких происходит разными темпами. Скорость процесса является основной его характеристикой.
Существует 3 формы течения болезни:
- Высокая скорость накопления жидкости. Внезапное начало процесса, излечению не поддаётся, заканчивается летальным исходом.
- Острая форма. Симптомы появляются и усиливаются в течение 3-4 часов. Если основным заболеванием не является онкология или гепатит печени, и, после оказания экстренной специализированной помощи, можно сохранить жизнь больному.
- Затяжная форма. Развивается в течение суток и более.
Если при затяжной форме своевременное лечение не обеспечено, развивается отёк лёгкого.
В зависимости от причины скопления жидкости отёк подразделяется на несколько видов:
- Гидростатический. Причина – сердечно-сосудистая недостаточность, из-за которой возникает высокое давление и экссудат давит на стенки сосудов, проникает через них и попадает в альвеолы.
- Мембранный. Токсические вещества разрушающе действуют на стенки альвеол и капилляров, жидкость проникает сквозь них и попадает в лёгочную ткань.
Гидростатическая форма представляет большую опасность, несёт угрозу для жизни человека. Вторая форма считается более мягкой, если вовремя начать лечение, от неё можно избавиться. Но при запущении болезни, мембранная форма усугубляется и переходит в гидростатическую.
Симптомы, указывающие на присутствие жидкости в лёгких:
- Кислородное голодание. Проявляется учащённым дыханием, синюшным цветом кожи, онемением конечностей, нарушается работа нервной системы. При двухсторонней отёчности может наступить удушье.
- Боли в нижней части груди. Болевые ощущения усиливаются во время приступов кашля. После такого приступа меленькие дети долго плачут с оттенком хрипоты.
- Прерывистый кашель. При ухудшении состояния, у больного возникает прерывистый специфический кашель, во время которого происходит отделение слизи с сукровицей. Температура тела отличается нестабильностью.
- Кашель провоцирует головокружение, увеличивает частоту дыхания, нервозность. Всё это момент может случиться обморок.
- Отдышка. Возникает неожиданно, даже в спокойном состоянии. При прогрессировании заболевания, учащается.
Сила проявления патологии определяется сложностью и видом основного заболевания, количеством накопленной жидкости.
Жидкость в лёгких, причины и лечение определяются диагностикой. Исследования назначаются в зависимости от состояния пациента и проводятся в нескольких направлениях.
Основательно изучаются оба лёгких:
- внешний осмотр (при некоторых лёгочных заболеваниях наблюдается изменение её грудной клетки), определяются болевые точки;
- флюорография;
- УЗИ;
- проводят лабораторные исследования лёгочного экссудата.
Проводится подробное исследование крови:
- оценивается количество газов в составе;
- присутствие злокачественных образований;
- свёртываемость.
Оценивается общее состояние организма, находят основное заболевание, которое вызвало скопление жидкости.
Обращают особое внимание на печень, почки, сердечную деятельность.
С этой целью делают:
На основании полученных данных, врач должен убедиться, что в лёгких действительно накапливается жидкость и понять, почему это происходит. В особо запутанных случаях он назначает дополнительное исследование.
Жидкость в лёгких, причины и лечение определяются по результатам диагностики.
Количество выпота влияет на методы терапии:
- Оперативный путь. Если объём превышает 350 мл, делают плевральную пункцию (прокол грудной клетки, введение специальной трубки и удаление выпота).
- Консервативный путь. Лекарственная терапия.
Медикаментозное лечение включает:
- ингаляции, спиртовые и(или) кислородные;
- препараты, расширяющие бронхи;
- обезболивающие;
- противовоспалительные;
- антибактериальные;
- мочегонные.
Одновременно стараются избавиться от основного заболевания.
Скорость выздоровления больного во многом зависит от эффективности лечения первичной патологии – причины появления жидкости в лёгких.
Только комплексное лечение позволяет снять отёчность и победить воспалительный процесс.
В этом случае врачи назначают:
- Антибактериальные препараты (спирамицин, левофлоксацин). На тяжёлой стадии принимают в виде инъекций, затем переходят на таблетки.
- Отхаркивающие средства короткого действия (теофиллин, сальбутамол, фенотерол) и длительного действия (сальметерол, теопек). Рекомендуются ингаляции с лазолваном, берродуалом.
- Иммуностимуляторы, витамины;
Отсутствие возможности пациента дышать самостоятельно заставляет сделать вентиляцию лёгких.
Лечение заболевания при наличии рака в организме определяется следующим:
- место локализации и степень рака (в особо безнадёжных ситуациях стремятся облегчить симптомы);
- объём жидкости и где располагается.
Терапия онкологии – длительный процесс с непредсказуемым исходом, допустима в двух случаях:
- малое количество жидкости, процесс не прогрессирует;
- отсутствует возможность удалить опухоль хирургическим путём.
В остальных случаях – операция по удалению опухоли.
Терапию существующими способами проводят по двум направлением:
- лечение лейкоза;
- удаление выпота из лёгких.
При лейкозе болезни лёгких значительно ухудшают состояние больного, непосредственно приводят к смерти.
Последовательность лечения:
- ингаляции с целью гашения пены в лёгких;
- обезболивание, применяют достаточно сильные препараты, вплоть до наркотических;
- подавление психомоторной активности с помощью нейролептиков;
- удаление ненужной жидкости путём приёма мочегонных.
Принятые меры позволяют уменьшить лёгочное давление и сократить поступление крови по венозным сосудам, это означает снижение давления в малом кровотоке.
После этого начинают бороться с сердечной недостаточностью:
- назначают препараты в зависимости от сложности заболевания;
- антибиотики широкого спектра действия, если причина недостаточности воспалительный процесс.
Лечебную терапию проводят в больничных условиях.
Жидкость в лёгких может появиться из-за травмирования:
Сначала срочно проводят эпидуральную анальгезию.
План лечения:
- кислородные и спиртовые ингаляции;
- физиопроцедуры.
При развитии осложнений при травме грудины, а при травме головы всегда, выполняют:
- дренирование в грудной полости;
- ограничение приёма жидкости.
При необходимости делают внутривенную инъекцию этилового спирта.
Терапия подразумевает:
- использование портативных камер;
- инъекции фуросемида для снижения давления.
Во время приступа дышат через марлю, пропитанную спиртом, что блокирует скопление пены в альвеолах.
Если почки поражены и не способны выводить жидкости из организма, это приводит к отёкам, в том числе и в лёгких.
Терапия направлена на нормализацию:
- кислотно-щелочного баланса;
- водно-электролитного равновесия.
Лечение сопровождается соблюдением диеты.
После операции, в целях предупреждения развития отёка лёгкого, назначают курс лечебной гимнастики, который способствует:
- увеличению объёма лёгких;
- улучшению кровообращения в малом и большом круге;
- укреплению мышц.
В случае срочного снятия отёчности применяют:
- кислородные маски;
- глюкокортикоиды, лекарства мочевину для гашения пены;
- препараты, расширяющие бронхи;
- препараты, снимающие ишемию миокарда;
- в сложных ситуациях – подключают к препарату искусственного дыхания.
После купирования обострения проводят терапию на основе диуретиков, успокоительных и антигистаминных средств.
Цирроз печени нередко стимулирует накопление выпота в лёгких, это явление называется печёночным гидротораксом. Кардинально изменить ситуации в сторону восстановления здоровья может только пересадка печени.
В другом случае проводится поддерживающая терапия:
- теракоцентез, с целью эвакуации жидкости из плевральной полости;
- диуретики (спиронолактон, фуросемид);
- солевая диета.
Профилактика пневмоторакса обеспечивается благодаря процедуре плевродеза (предотвращает возникновение плеврального выпота).
Лечение пожилых людей проводят в стационаре.
Методику выбирают с учётом возраста пациента и факторов:
- тяжесть основного заболевания;
- наличие сопутствующих хронических заболеваний;
- общее состояние организма.
Особую осторожность требуется в случае оперативного вмешательства. После излечения пожилой пациент находится на диспансерном наблюдении, на протяжении 2-3 лет.
Эффективность народных методов лечения доказана на практике. К тому же многие медицинские препараты изготавливаются на основе полезных растений. Приём народных средств нельзя осуществлять бесконтрольно.
Предварительно необходимо:
- проконсультироваться с врачом;
- ознакомиться с противопоказаниями.
Лёгочные заболевания излечить только с помощью трав не возможно, но они могут ускорить и закрепить процесс выздоровления. Специалисты рекомендуют совмещать профессиональную и традиционную медицину.
Настойки из мёда и специально подобранного травяного сбора, полезны при многих заболеваниях, в том числе при проблемах с лёгкими. 1-й вариант. Обладает сильным отхаркивающим эффектом.
В ёмкость помещают:
- стакан ягод калины;
- цветки липы, листья подорожника, спорыша – по 2 ст. л.;
- 2-3 листа мать-и-мачехи.
Всё заливают 0,5 л. водки, добавляют 50 мл. мёда. Всё тщательно перемешивают, мёд должен полностью раствориться. Настаивают в тёмном месте 2 суток. Употребляют по 1-2 ст. л. 3 раза в день. 2-й вариант. Рекомендуется при сильном, прерывистом кашле, не позволяющем заснуть.
Состав трав:
- 1ст.л. пустырника;
- 1ст.л. валерианы;
- 2-3 ст.л. иван-чая.
Заливают 0,2 л водки, настаивают 2-3 дня.
Затем берут рюмку, в неё последовательно помещают:
- 1 ст.л. мёда;
- 3-4 ст.л. настоя;
- 1 ч.л. лимонного сока.
Всё тщательно перемешивают до полного растворения мёда.
Приготовленный таким образом настой принимают строго перед сном, укрываются тёплым одеялом. После сна употребляют 1 ст.л. мёда и дольку лимона.
Растворы на основе анисового семени:
- очищают бронхи и лёгкие от скопившейся слизи;
- тонизируют бронхи;
- снимают воспаление;
- повышают секрецию дыхательных путей;
- стимулируют работу почек.
Порядок приготовления отвара:
- в ёмкость накладывают 1ст.л. семян аниса;
- заливают 0,2 л кипятка;
- варят 15 мин;
- накрывают полотенцем и настаивают в течение 20 мин;
- добавляют по 1 ст. л. коньяка и мёда.
Принимают отвар по 1 ст. л., 4 раза в день.
Алое вера (столетник) активизирует деятельность иммунной системы и убивает патогенные микроорганизмы. Существует несколько рецептов приготовления лекарства, которое употребляют при заболеваниях лёгких.
1 способ, требуется:
- 250г измельчённых листьев столетника;
- 200мл оливкового масла;
- 150г мёда.
Ингредиенты перемешать и нагреть. Хранят смесь в тёмном месте. Употребляют по 1 ч.л, за час до приёма пищи. Продолжительность – 5 дней.
2 способ, порядок приготовления:
- из 250 г листьев растения выделить сок;
- добавить 0,7 мл красного вина и 0,5 л мёда;
- ингредиенты тщательно перемешать;
- настаивать в тёмном месте в течение 5 дней.
Употребить приготовленную смесь в течение 5-и дней. Ингаляции на основе алое вера, при скоплении жидкости в лёгких, не рекомендованы.
Петрушка замечательно выводит лишнюю жидкость, помогает снять отёк лёгких.
Полезным считается отвар травы, приготовленный на молоке:
- 800 г листьев заливают 1 л молока;
- не доводят до кипения, но держат на слабом огне, пока объём не уменьшится в 2 раза.
Употребляют 1 ст.л. отвара каждые полчаса.
Луковые лекарственные средства способствуют:
- уничтожению болезнетворных микроорганизмов;
- укреплению иммунитета;
- отхождению мокроты;
- улучшению дыхания.
Приготовление смеси для наружного и внутреннего применения:
- взять лук и гусиный жир в соотношении 1:1;
- лук потереть на тёрке или мелко порезать;
- гусиный жир растопить;
- перемешать ингредиенты.
Правила приёма:
- натирают область грудной клетки непосредственно перед сном;
- грудную клетку утепляют шарфом или платком, оставляют до утра;
- после сна, на голодный желудок, съесть 1ст.л. смеси.
Продолжительность лечения – до выздоровления.
Отвар на основе синюхи голубой оказывает действие:
- отхаркивающее;
- успокоительное;
- мочегонное;
- нормализует давление.
Способ приготовления:
- корень синюхи размельчить и поместить в ёмкость;
- налить воды из расчёта на 6г растения – 20 мл воды;
- закрытую ёмкость со смесью держать на водяной бане не менее 30 мин;
- процедить.
Приготовленный раствор держать в прохладном месте, принимают по 1 ст.л. после приёма пищи.
Лекарства из семечек льна показаны для профилактики лёгочных болезней, производят следующий эффект:
- противовоспалительный;
- нормализует давление;
- предупреждает развитие рака;
- восстанавливает функции печени;
- повышает иммунитет;
- укрепляет верхние и нижние дыхательные пути.
Рецепт приготовления достаточно простой:
- размельчить 3 ч.л. семян;
- добавить 1 ч.л. мёда;
- перемешать.
Наведённый состав принимают по чайной ложке 3 раза в день в течение 14 дней. Затем необходимо сделать перерыв на 7 дней, по необходимость повторить курс.
Распорядок дня зависит от степени тяжести основного и сопутствующего заболевания, а также возраста пациента, больному рекомендовано:
- правильно питаться;
- прогулки на свежем воздухе;
- избегать стрессовых ситуаций.
В сложных случаях – госпитализация и строгий постельный режим.
Жидкость в лёгких, причины и лечение зависят от качества и регулярности питания.
Диетологи советуют придерживаться следующей схемы питания:
- пить достаточное количество воды, соков (не менее 1,5 л), но сократить приём чая и кофе;
- не передать перед сном, дать организму ночью отдохнуть;
- принимать пищу небольшими порциями каждые 2-3 часа;
- ограничить сладкое, жирное, солёное;
- максимально разнообразить рацион (овощи, фрукты, мясо, рыба).
Правильная диета укрепит иммунитет, уберёт приступы удушья.
Улучшить реабилитационный процесс позволяет комплекс, не нагружающих, специально подобранных упражнений:
- Руки вдоль тела. На вздохе поднимаем руки, на выдохе – опускаем.
- Аналогично, только руки разводят в стороны.
- Положение «лёжа на спине». Поочерёдное сгибание левой и правой ноги в коленном суставе.
- Лёжа на спине и упираясь локтями о пол, стараются приподнять грудную клетку.
Повторяют каждое упражнение 3-4 раза. Темп – средний. При улучшении состояния нагрузки увеличивают.
Тяжёлая форма заболевания не всегда проходит бесследно.
Уже после излечения, по причине перенесённого острого кислородного голодания, могут наблюдаться:
- разбалансировка нервной системы;
- вегетососудистая дистония;
- дисфункция печени.
При обнаружении жидкости в лёгких к лечению следует приступить немедленно.
Прогноз жизни зависит от сложности заболевания и общего состояния организма пациента. Своевременно начатое лечение, правильно установленная главная причина скопления жидкости в лёгких способствуют скорейшему выздоровлению без последствий. В запущенных ситуациях, когда большое скопление жидкости приводит к гипоксии тканей, при отсутствии должного ухода возможен летальный уход.
Автор статьи: Елена Попова
Оформление статьи: Лозинский Олег
Симптомы и лечение плеврита легких:
источник