Меню Рубрики

При астмы может быть инсульт

Заболевание бронхиальной астмой обычно связывается с аллергической и воспалительной компонентами, а также с развитием гиперактивности бронхов, приводящей к спазму. Проявления хронического бронхита возникают в результате хронического воспаления стенки и отека слизистой оболочки бронхов. Таковы официальные версии этих заболеваний. Выискивать причины возникновения этих заболеваний, а тем более изучать новые материалы — неблагодарное дело. И совсем непонятно, как нормальный человек вдруг приобретает столь опасную, тяжелую и неизлечимую болезнь. Но вот появляется технология, которой под силу любая аллергия (1,5-2 месяца — обычный вариант) и любое воспаление, что удостоверено практикой. К нам приходят больные астмой, начинают осваивать дыхание, а затем в целом технологию. Мы, уверенные в своем методе, привлекаем специально самых тяжелых больных. Они, используя наш метод, начинают лечиться. Но не достигают, как это наблюдается при других заболеваниях, полного выздоровления, например, за 2 — 3 месяца. Тем не менее, и бронхиальную астму, и хронический бронхит многие в итоге излечивают. Но для этого одним требуется 6 месяцев, другим 10 месяцев, а некоторым, например, при стаже более 20 лет и при самых тяжелых ее формах, не хватает и года. Тем не менее, улучшения наступают у всех без исключения. Можно привести достаточно примеров, когда уже через 1-1,5 месяца больной полностью прекращает пользоваться гормонами и различными бронхорасширяющими средствами, без которых последние 10-20 лет он жить не мог.

На основании практического опыта лечения астмы появилось убеждение, что версии официальной медицины не отражают реальной сути патологии. Но Россия богата талантливыми людьми. И один из них открыл главную реальную причину бронхиальной астмы. Это Марк Яковлевич Жолондз, автор многих известных и весьма полезных монографий по медицинской тематике. Остается только сожалеть, что официальная медицина довольно индифферентно относится к трудам этого несомненно талантливого и в высшей мере компетентного специалиста.

Согласно М. Я. Жолондзу, бронхиальная астма возникает из — за повышенного давления крови в капиллярах легочных альвеол, которое «приводит к переносу (просачиванию, пропотеванию) некоторого количества плазмы крови (грубо говоря, ее жидкой соленой части) из капилляров в воздушную, бронхиальную часть альвеол, а затем в бронхи». Принципиальная позиция М. Я. Жолондза о механизме возникновения астмы полностью соответствует новым представлениям о дыхании. Однако эти знания позволяют дать читателю более развернутую картину процесса, а также предложить новый метод лечения, который показал высокую надежность в преодолении и астмы, и хронического бронхита. В дальнейшем для краткости будем называть эти болезни аббревиатурой ХОЗЛ — хронические обструктивные заболевания легких (Э. Ройес и др.). Наш вариант не противоречит концепции М. Я. Жолондза. Более того, мы приведем новые аргументы, свидетельствующие о ее безусловной реальности. Отметим лишь, что в дальнейшем речь будет идти о тяжелых формах ХОЗЛ, главной причиной которых является повышенное давление в легочных капиллярах. Влияние других причин, усугубляющих ХОЗЛ, рассматриваться не будет. Наш метод концентрируется на устранении главной причины болезни. Достигаемая при этом мобилизация организма дает возможность попутно устранить другие отрицательные факторы. Модель М. Я. Жолондза недостаточно разработана, и это неудивительно, поскольку он не знаком с новой теорией дыхания. Приняв модель М. Я. Жолондза за основу, я не нашел в его разъяснениях понимания объективных причин формирования этой болезни у человека. Между тем, еще 50 лет назад астма наблюдалась редко, а в поликлиниках пульмонологические кабинеты начали появляться в 70-х годах. Ныне астма господствует на всех континентах, причем поражает прежде всего детей. Например, в России болеют астмой около 10% детей, в США — около 15%. Ранняя заболеваемость астмой уже никого не удивляет. Но имеются все основания утверждать, что немного осталось до того срока, когда астматиками будут становиться уже через несколько месяцев или дней после рождения, и общая заболеваемость бронхиальной астмой будет стремительно нарастать. Ведь больные дети с возрастом станут больными взрослыми. Каковы причины такого феномена? Вам могут назвать десятки причин. Но, как ни парадоксально, главной причи­ной роста ХОЗЛ является факторСО2

Чем больше СО2 в атмосфере, чем больше в городах автомобилей, тем больше больных. Это особенно заметно в больших городах, где заболеваемость максимальна. Ранее показано губительное воздействие фактора СО2 на рождающегося человека. Нынешние родители — жертвы фактора СОг. По нашей оценке, в 2002 году более 400 тыс. российских женщин — рожениц имеют значительный дефицит энергетических ресурсов. Это ведет к различным серьезным дефектам новорожденных. Я обращал внимание на недоразвитие в этой связи альвеолярной ткани ребенка, формируемой в последние месяцы беременности при явном дефиците энергетических ресурсов и поражающем воздействии факторов стресса. В результате генетическая программа реализуется с дефицитом альвеол, а у части сформированных недоразвита капиллярная сеть. Сердце, артерии, вены закладываются и формируются намного раньше, и даже при слабом организме роженицы испытывают меньшее поражение. Таким образом, ребенок уже рождается с недоразвитым капиллярным руслом легочного круга кровообращения. Возникает диспропорция между производительностью сердца, количеством циркулирующей крови и недостаточной пропускной способностью легочных капилляров. Указанная диспропорция продолжает увеличиваться в процессе развития ребенка. Рост сердца после рождения осуществляется быстрее, чем рост альвеол и легочных капилляров. Это связано с тем, что сердце снабжается артериальной, энергетически насыщенной кровью. Альвеолы снабжаются отработанной низкоэнергетической кровью.

Повсеместно наблюдаемые факты сокращения сроков между рождением ребенка и астматическим поражением свидетельствуют лишь о повышении степени биологической (а не календарной) недоношенности детей. Деградация генофонда достигает критических пределов. Уже в ближайшие годы может стать правомерным вопрос о допуске женщин к рождению ребенка.

За счет повышенного давления плазма крови выталкивается через капиллярные щели (между эндотелиоцитами) в просвет альвеолы. Когда выброс плазмы значителен, она через 15 — 20 минут достигает бронхиол, перекрывает их, вызывая обструкцию. Количество выбрасываемой плазмы определяется не только величиной давления крови в капиллярах. Оно во многом зависит от раскрытия щелей в капиллярах. Чем больше раскрыты эти щели, тем больше плазмы выбрасывается в альвеолы, и тем сильнее обструктивный процесс. Лучшим условием для выброса плазмы в альвеолы является грудное дыхание, когда грудь поднимается и расширяется. Альвеолы при этом растягиваются, а вместе с ними максимально раскрываются капиллярные щели.

В то же время, даже при повышенном внутрикапиллярном давлении, выброс плазмы становится невозможным или незначительным, если грудное дыхание полностью заменяется нижним брюшным дыханием. В этом случае щели между клетками закрыты, а небольшое поступление плазмы в зоне дефектных эндотелиоцитов не ведет к обструкции.

Первое, что требуется при обращении к нашему методу, исключить грудное дыхание. Нижнее брюшное дыхание при пользовании тренажером осваивается по нашей методике. Оно, как показано выше, имеет отличие от традиционного диафрагмального дыхания. И на это обстоятельство следует обратить особое внимание при обучении дыханию. При ХОЗЛ необходимо с первых дней контролировать свое дыхание. Оно должно быть круглосуточно только брюшным. А потому ходить следует медленно, обращать внимание на дыхание при подъеме по лестнице, исключить споры, скандалы, длинные телефонные разговоры, которые усиливают нервное возбуждение и приводят к переходу на грудное дыхание.

Особое внимание обращается на дыхание в ночное время. В научной литературе отсутствуют убедительные объяснения причин возникновения ночью обструкции при ХОЗЛ, инфаркта и инсульта при сердечно — сосудистых заболеваниях. Именно понимание механизма дыхания и влияния на дыхание повышенного содержания углекислого газа позволило открыть эту тайну. Проводя длительные исследования, я получил интересный материал. Для наблюдений были выбраны больные астмой с длительными сроками заболевания (более 10 лет), симптомы болезни которых в разное время идентифицировались от второй до четвертой степени тяжести. Они дышали на тренажере и старались всегда пользоваться брюшным дыханием согласно инструкции. Через 2 месяца эти люди полностью отказались от приема бронхорасширяющих средств и продолжали поддерживать свое состояние с помощью тренажера и приема растворов гидроперита (перекиси водорода). Меня удивляла трансформация, которая совершалась при возвращении их с дач в Москву. Дачи располагались далеко от Москвы, в лесной зоне, где концентрация СО2 находилась на уровне 0, 035 — 0, 042%. Спали они в проветриваемых помещениях. В течение всего срока (месяцы, недели) обструкция не наблюдалась. И вот день приезда в Москву. Днем и вечером состояние хорошее. После обычного вечернего дыхания отход ко сну, а в 3 часа пробуждение в полной растерянности от состояния обструкции. Почему столь неожиданно появилась обструкция? И почему такие события часто появляются у многих астматиков, особенно в период между 3 и 4 часами ночи? Почему обструкция отсутствовала на даче?

На даче пациенты выполняли все необходимое для поддержания энергетики, обеспечения тканей кислородом, достаточно удовлетворительного уровня иммунного статуса и обменных процессов. На даче строго реализовывалась модель брюшного дыхания. И важно, что эта модель не деформировалась в ночное время. Благодаря методике дыхания энергетические ресурсы были повышены до уровня, исключающего непроизвольную инициацию грудного дыхания во время сна, когда отсутствует сознательный контроль. В ночное время существенно не увеличивалась в спальне концентрация СОг, так как в атмосфере его содержание было ниже среднего уровня, а естественное проветривание помещения предотвращало его накопление. Фактор СО2, как главный инициатор включения грудного дыхания, на даче был исключен. А потому и при наличии повышенном давлении в капиллярах альвеол обструкция не появлялась. Почему же обструкция возобновилась в Москве?

В Москве создаются наиболее опасные условия для самой активной трансформации брюшного дыхания в грудное. В Москве самая высокая концентрация углекислого газа: 0,075% летом и до 0,079% зимой. Но не стоит впадать панику. Например, в Нью — Йорке, Буэнос — Айресе, Лондоне, Токио концентрация СО2 выше 0,09%. Практически во всех средних и крупных российских городах с застойными зонами атмосферного воздуха, особенно в зимнее время, создаются условия для крайне нежелательного воздействия СО2, прежде всего при ХОЗЛ и сердечно — сосудистых заболеваниях. Мы сознательно объединяем эти заболевания, поскольку механизмы возникновения обструкции, инфаркта, инсульта связываются общей причиной — фактором СО2.

Почему обструкция, инфаркты и инсульты чаще всего возникают в период между 3 и 4 часами ночи? В московской квартире, даже в самых благоприятных условиях, концентрация СО2 не может быть менее 0,075%. Представьте себе, что в комнате площадью 20 квадратных метров спят два взрослых человека, муж и жена. В течение каждого часа спящие повышают концентрацию СО2 в комнате на 0,02% . Углекислый газ более чем в 1,5 раза тяжелее воздуха, а потому, при отсутствии вентиляции и достаточной вытяжки, его концентрация на уровне спящих людей быстро повышается.. В Мой других городах в ночное время окна и форточки редко открывают зимой — из — за теплопотерь, летом — из — за шума, создаваемого транспортными средствами. В условиях недостатка жилой площади двери в спальни обычно прикрываются. Все это ведет к быстрому накоплению СО2 в комнате. В 2 — 3 часа ночи концентрация может достичь 0,15 — 0,19%, т.е. в 5 — 6 раз выше принятой за норму (0,03%). В соответствии с суточным биоритмом в 3 — 4 часа функция дыхательной системы снижается до минимума, и, соответственно, падает обеспечение организма энергией и кислородом таким образом создаются условия для спонтанной трансформации дыхания от брюшного к выраженному грудному типу. Но включенное грудное дыхание, вследствие малого энергетического выхода, оказывается неспособным преодолеть дефицит энергетических ресурсов. Оно усиливается по механизму самовозбуждения дыхательного центра, в результате еще более повышается его частота и глубина Демонстрацию такой деформации и раскачки дыхания многие наблюдали у своих храпящих соседей по больничной или санаторной палате. В таких случаях мощность грудного дыхания часто подкрепляется достаточно сильным и нередко труднопереносимым звучанием.

При попадании плазмы крови в альвеолы внедрение воздушных пузырьков в капилляры ухудшается, что ведет к дальнейшему дефициту энергетических ресурсов. Следовательно, дыхание еще более углубляется, учащается и через широко раскрытые капиллярные щели в альвеолы все больше поступает плазмы крови. Возможен выброс крови, о чем иногда свидетельствует выход из бронхов кровавой пены, что нередко вводит в панику астматиков. Обнаружив кровавую пену, следует в первую очередь полностью переключиться на брюшное дыхание. Уже через 15-20 минут в альвеолы попадает значительное количество плазмы крови, закрывающей выходящие бронхиолы, и человек просыпается от удушья с тяжелой обструкцией.

Механизм деформации дыхания, приводящий к инфаркту или инсульту, аналогичен, с той лишь разницей, что плазма не выбрасывается в альвеолы. Но от этого грудное дыхание становится еще более опасным. По мере углубления дыхания, увеличения растяжения грудной клетки, в капилляры альвеол внедряются все большие по размерам воздушные пузырьки. Дыхание, кроме того, учащается. Это обуславливает развитие поражающих процессов сосудов, прежде всего сердца и мозга, которые обильно снабжаются кровью и как правило, поражаются стенки артерий, что ведет к формированию тромба, к инсульту или инфаркту.

Характерный для ХОЗЛ дефицит энергетических ресурсов обуславливает слабый иммунитет и неудовлетворительный обмен. В результате страдают практически все органы и ткани. Однако следует обращать особое внимание на сердце, так как этот важнейший орган при недостатке легочных капилляров все время работает с перегрузкой. Изнашиваются и правый, и левый желудочки сердца. Правый желудочек нагнетает кровь в артерии легкого. Мышечные волокна, осуществляющие нагнетание крови под повышенным давление, перенапрягаются, что постепенно ведет к гипертонии и дистрофии правого желудочка. Недостаточная проходимость крови в капиллярах альвеол также обуславливает повышенную нагрузку на левый желудочек. Страдают мышечные волокна, обеспечивающие при систоле всасывание крови из легочной вены. Таким образом, сразу после рождения сердце вынуждено работать с перегрузкой, которая с возрастом усиливается.

Читайте также:  Кровь на астму в инвитро

Бронхиальная астма начинается, когда давление в легочных капиллярах превышает критический уровень, который, кроме того, зависит от величины раскрытия капиллярных щелей. Срок ее появления зависит от врожденного недоразвития альвеол, индивидуальных особенностей организма, количества и тяжести перенесенных заболеваний, поведения и образа жизни. Ускоряет заболевание все, что ведет к поражению альвеол, их капилляров и бронхов. Особенно опасны простудные, воспалительные, аллергические заболевания, стрессовые перегрузки, которые приводят к дальнейшему поражению капиллярного русла альвеол.

Можно ли реально вылечить астму? Медицина дает отрицательный ответ. М. Я. Жолондз рекомендует лечить астму иглоукалыванием. По его мнению, проблема решается, если за счет иглоукалывания уменьшить сопротивление в легочном круге и тем самым снизить давление в легочных капиллярах. Среди наших пациентов были и те, которые пытались лечить астму иглоукалыванием. Однако известно, что различные регулирующие влияния могут оказать воздействие на тонус артерий, артериол, но малоэффективны для капилляров, особенно таких тонкостенных, как в альвеолах. Наши опросы показывают, что иглоукалывание или не оказывает влияния на болезнь, или положительный эффект временный. То есть человека все время следует держать «на игле».

Наш метод не приемлет ни принципа «любой ценой», ни другого, широко распространенного при лечении ХОЗЛ, «Вылечить не можем, но постараемся не дать умереть». У нас другой принцип, который сформулирован по результатам широкой практики. Его я нередко декларирую своим пациентам: «Сегодня нет проблемы болезни, есть проблема правильно выполнять технологию дыхания и быть дисциплинированным». Успех получает практически каждый человек, но время его достижения у всех различное. И это время, как и энергетика, может отличаться и в 5, и в 10, и в 20 раз.

Проблема астмы обусловлена, прежде всего, функциональным и анатомическим дефектом организма. Причем превалирует врожденный анатомический эффект (дефицит альвеол и легочных капилляров), который продолжает еще сильнее усугубляться. Наш принцип по отношению к ХОЗЛ, в том числе и к астме, такой же, как и к другим заболеваниям: «Излечить болезнь, чтобы она не возвращалась». Применение этого принципа по отношению к астме предполагает высокую ответственность. Тем не менее, опыт свидетельствует, что астма действительно излечивается, если лечением заниматься правильно и серьезно.

Как вылечить астму и хронический бронхит? Метод один. Он реализуется решением двух задач: нужно научиться жить без обструкций, а затем устранить или снизить влияние главной причины болезни. Задачи сложные, но выполнимые, и они решаются одновременно.

Чтобы избавиться от обструкции, нужно в полном объеме использовать нашу трехуровневую технологию и в совершенстве овладеть брюшным дыханием. Грудное дыхание должно быть исключено. В этом случае, по мере повышения энергетики организма и повышения иммунитета, бронхи постепенно освобождаются от патогенной флоры, улучшается их дренаж и отхождение мокроты. Ночные обструкции возникают из-за дефицита энергетики и кислородного голодания тканей. По этим причинам включается грудное дыхание, обуславливающее обструкцию. Для исключения ночных обструкций меняется тактика дыхания. Вечернее дыхание переносится на ночь. Для этого человек пробуждается обычно после 2 часов, примерно за полчаса до предполагаемого времени появления обструкции, выполняет полную норму дыхания и ложится спать. После дыхания энергетика и обеспечение тканей кислородом повышается. Комната проветривается и содержание СО2 в ней уменьшается. Благодаря высокой энергетике порог опасной концентрации СО2 повышается и в оставшееся до утра время самопроизвольное включение грудного дыхания исключается.

Главная цель нашей технологии — создать организм с высокой энергетикой, сильной иммунной системой, эффективным обменом. Благодаря такой трансформации обеспечивается устойчивое брюшное дыхание и исключаются обструкционные состояния. Одновременно решается другая важная задача: снижение давления крови в легочных капиллярах. Именно реализация этой задачи позволяет полностью избавиться от астмы.

Как снизить давление в легочных капиллярах? Обычное дыхание при астме сопровождается альвеолярной гипоксией, гиперкапнией и энергетическим дефицитом клеток, формирующих легочные капилляры. Все эти факторы действуют как сосудосуживающие. Дыхание на тренажере устраняет эти факторы. Более того, по мере наращивания энергетики клеток капилляров альвеол происходит релаксация сосудистой стенки и максимальное раскрытие капилляров. Таким образом, освоение эндогенного дыхания ведет к снижению сопротивления капиллярного русла и некоторому уменьшению внутрикапиллярного давления крови. Но этого недостаточно, чтобы избавиться от астмы, хотя проявления болезни становятся менее тяжкими. Однако возможности нашей технологии могут возрастать прежде всего за счет наращивания времени дыхания. При этом количество энергетических ресурсов прогрессивно нарастает, и в организме происходят благоприятные изменения. Значительно улучшаются реологические свойства крови. Количество эритроцитов с высокими отрицательными поверхностными зарядами резко возрастает. За счет отталкивания клеток друг от друга вязкость крови снижается, а текучесть улучшается. Значительно возрастают отрицательные поверхностные заряды клеток, выстилающих капилляры. Кровь начинает двигаться по капиллярам с меньшим сопротивлением, подобно шарикам ртути. Давление внутри капилляров дополнительно снижается. Но и это не все. С увеличением энергетики эндотелиоцитов капилляров начинается ритмичное, подобно насосу, пульсирующее сокращение — расслабление их стенок, которое выполняет работу по прокачиванию крови по сосудам. Этот феномен нами установлен экспериментально. Его наблюдают в артериях и артериолах. Но он в полной мере может проявляться в капиллярах, эндотелиоциты которых обладают высокой энергетикой. Чтобы добиться такого состояния, требуется несколько месяцев занятий с постепенным увеличением общего объема суточного дыхания до часа и более. В результате обеспечивается дальнейшее снижение внутрикапиллярного давления.

Наша технология предусматривает другие резервы реабилитации капиллярного русла альвеол, которые обычно не рассматриваются традиционной медициной. Их реализация совместно с ранее перечисленными эффектами ведет к нормализации внутрикапиллярного давления и к излечиванию болезни.

Во-первых, необходимо использовать капилляры верхушек легких, через которые в больном и ослабленном организме плохо циркулирует кровь. На верхушках подвешены легкие, потому ткань растянута, а капилляры деформированы! Применение технологии ЭД позволяет значительно увеличить упругость легочной ткани, эластичность капилляров и проходимость через них эритроцитов. При этом рекомендуется как только улучшается состояние, осуществлять дыхание полулежа, а затем лежа на спине.

Во-вторых, нередко альвеолы и капилляры в отдельных зонах легких поражены в результате пневмонии, инфекционных и других заболеваний. Под действием ЭД осуществляется реабилитация пораженных зон и микроциркуляции.

В-третьих, характерное для ХОЗЛ поражение бронхов может привести к отчуждению 5 — 15 % альвеолярной ткани, которая без воздуха деградирует. Наш опыт свидетельствует о возможности постепенной реабилитации этой ткани.

В-четвертых, технология ЭД позволяет обеспечить выращивание новых и исправление недоросших альвеол согласно генетической программе. Кроме того, в зонах приобретенной эмфиземы легких, происходит постепенная замена пораженной ткани на функционирующую. Реализация этих сложных задач может быть обеспечена при высоком уровне клеточной энергетики, достаточном обеспечении тканей кислородом и его активными формами. Это позволяет повысить производство гормонов роста и тироксина (гормон щитовидной железы), улучшить кроветворение, в том числе выброс в кровь стволовых клеток. Достижение таких результатов становится возможным при использовании всех уровней нашей технологии, причем дыхание должно постепенно наращиваться и в итоге применяться ежедневно в самом эффективном режиме 1,5-2 часа.

В связи с опасностью обструкции, требуется строго соблюдать инструкцию по дыханию. Дыхание наращивать постепенно. При достижении времени дыхания 25 минут, но не ранее, чем через 15 дней от начала дыхания, желательно применение растворов гидроперита с охлажденным зеленым чаем или другими травами, рекомендуемыми для лечения ХОЗЛ (см. приложение). Еще раз обращаю внимание на постепенность наращивания дыхания и приема растворов гидроперита.Это необходимо, чтобы исключить мощные воспалительные процессы, которые могут охватить не только бронхи, но и другие пораженные органы. Не следует этому удивляться: лечение распространяется на весь организм.

Поскольку обструкция не исключается, необходимо иметь на случай апробированное бронхорасширяющее средство. Но общая тактика лечения сводится к постепенному обеспечению удовлетворительного состояния без применения бронхолитиков. При правильном выполнении нашей технологии такое состояние достигается через 3 — 4 недели даже при стаже ХОЗЛ 5 — 10 лет и более.

В период лечения необходимо осуществлять самоконтроль с целью понимания возможных изменений состояния организма. Лучше всего, если фиксируется температура тела и артериальное давление. Измерение следует проводить в одно и то же время, лучше непосредственно перед вечерним приемом пищи в период с 18 до 18 часов 30 минут. Температура тела измеряется с помощью ртутного термометра: его капсула вводится под язык и упирается; время выдержки 40 сек. Повышение температуры выше 36,8 °С, повышение артериального давления и увеличение разницы между верхним и нижним уровнем выше обычного уровня свидетельствует о протекающих в организме воспалительных процессах. Если эти отклонения небольшие, дыхание и прием растворов гидроперита осуществляется на прежнем уровне. При температуре, не превышающей 37°С и удовлетворительном состоянии дыхание продолжается, а растворы гидроперита отменяются. Если же при повышении температуры самочувствие ухудшается, дыхание следует временно отменить, а прием гидроперита продолжать. Однако дозы каждого приема следует уменьшить вдвое, но в два раза увеличить количество приемов. Такая тактика необходима, чтобы избежать повреждения организма, сильных обструкционных, воспалительных процессов, и не прерывать процесса лечения.

Значительное повышение артериального давления, например, на 40 — 60 мм. рт. ст. от обычной нормы, может свидетельствовать о сильных воспалительных процессах и, прежде всего, в почках. Возрастание разницы между верхним и нижним артериальным давлением, проявляемое как тенденция, подсказывает о неблагополучии в режиме дыхания: повышено сопротивление дыханию из — за избытка воды в тренажере или попадания в тренажер слизи, конденсации выдыхаемых паров в тренажере; подсос воздуха при гипоксическом режиме или увеличенный подсос воздуха при эндогенном режиме; грудное дыхание(грудь частично поднимается при выдохе); дыхание с предельным дыхательным актом.

Как вести себя при обструкции, обуславливающей резкое снижение продолжительности дыхательного акта? Например, дыхательный акт уменьшился с 18 до 8 сек. Поскольку бронхи теперь оказывают повышенное сопротивление дыханию, они действуют как тренажер с уменьшенным количеством воды. Сохраняя технику дыхания, следует дышать без тренажера. Вдыхать через нос, а выдыхать через сомкнутые губы так, чтобы сопротивление соответствовало тренажеру с 7 — 9 мл воды (налить 8 мл воды и подышать). Главный принцип: меньшее сопротивление допускается, большее — нельзя. Если время дыхания на тренажере составляло 25-30 минут, то без тренажера можно дышать в 2,5 — 3 раза больше. Дышать следует, когда ухудшается состояние и обязательно в вечернее, а, если требуется, и в ночное время. Такое дыхание позволяет избежать гипоксии, удушья, и одновременно за один — два дня восстановиться до прежнего уровня. После восстановления продолжительность дыхательного акта и время дыхания должно быть, как на последнем занятии перед обструкцией.

Очень важно понять причины обструкции: выброс плазмы крови из — за грудного дыхания; воспалительный процесс в бронхах, связанный с повышением иммунного статуса, как результат более продолжительного дыхания или начавшегося приема растворов гидроперита; аллергия, если она наблюдалась ранее или в связи с изменением питания, атмосферы, жилья и т.д. Для нашей технологии при лечении астмы наиболее характерно возникновение воспалительного процесса в бронхах. Он наблюдается, когда возникает скачок в приросте иммунного статуса, например, при резком увеличении времени дыхания, включении в технологию растворов гидроперита или переход на более эффективный фитопрепарат. Очень показательна в этом отношении замена в растворах гидроперита зеленого чая, например, на отвар шиповника. Повышение иммунитета столь существенно, что, как правило, в зонах, пораженных патогенной флорой, начинается воспаление. При астме нередко такой зоной являются бронхи.

Воспаления бронхов создает определенные трудности при лечении астмы, возможность его появления следует предусматривать. При астме, особенно после 10-15 лет болезни, организм больного представляется черным ящиком даже для лечащего врача. Принцип постепенности наращивания времени дыхания и осторожного увеличения приема гидроперита позволит больному постепенно провеет» собственную идентификацию организма. Лучшим индикатором состояния, кроме самочувствия, продолжительности дыхательного акта и динамики улучшения здоровья является общий анализ крови Однако при отборе крови предупреждайте, что Вам нужен стандартный (а не усеченный) общий анализ крови с лейкоцитарной формулой. С самого начала, кроме количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, особое внимание обращается на скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и отношение количества лимфоцитов к сегментоядерным нейтрофилам, которое отображает противоопухолевую активность организма (Л. X. Гаркави и др.). Авторы назвали этот показатель коэффициентом адаптации — КА. Неудивительно, как мало используют врачи этот удивительно информативный показатель. Если оздоровление происходит успешно, показатели эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов приближаются к среднему показатели: нормы. СОЭ уменьшается, а КА возрастает. При КА меньше 0,3 противоопухолевая активность организма считается недостаточной. Не за счет дыхания КА будет возрастать, поэтому следует ожидать появления воспалительной реакции. И если воспаление началось, не надо удивляться резкому повышению СОЭ. КА растет и СОЭ растет. В результате воспалительных реакций устраняются очаги с патогенной флорой. КА продолжает расти, а СОЭ, по мере снижения воспалительных процессов, начинает снижаться. Уровень КА = 0,5 — 0,7 является благоприятным для лечения практически любых заболеваний. При лечении опухолевых заболеваний его повышение может быть полезным до уровня 0,8 -1,0.

Читайте также:  Коронарная астма что это такое

С самого начала лечения, изучив анализ крови и увидев, что КА например, меньше 0,3, следует предположить возможность высокой заселенности организма разнообразной патогенной флорой. В соответствии с этим строить тактику лечения, и не только астмы.

По анализу крови легко проверить рациональность своего дыхания. Для этого необходимо разделить показатель гемоглобина на показатель эритроцитов. Если результат будет равен или выше 30,53 для мужчин и 30,23 для женщин, значит, Вы дышите правильно, если ниже — следует внимательно проанализировать все компонента техники дыхания. Причины могут быть следующие: подсос воздуха грудное дыхание, повышенное сопротивление на выдохе, значительно превышено время дыхания. Но если все выполнять строго согласно инструкции по дыханию, то проблемы не возникают.

На примере астмы, которую не умеют лечить ни в одной стране показаны огромные возможности технологии эндогенного дыхания Методологически и на основании опыта тысяч людей показана возможность реального избавления от этой тяжелой болезни, которая превращается в еще одно зло XXI века.

Подробное разъяснение особенностей лечения астмы и раскрытие возможностей нашей технологии имеет цель дать ключи к пониманию и лечению других заболеваний.

источник

Бронхиальная астма – воспалительное заболевание в бронхах. Оно носит исключительно хронический характер. Вовремя назначенное лечение против этого заболевания позволяет не только серьезно сократить количество приступов, но и снизить их тяжесть. Вполне естественно, что стабилизация и улучшение состояния человека наступает, если он неукоснительно соблюдает все предписания врачей.

При правильном отношении к собственному здоровью, а также знании основных приемов самоконтроля вкупе с регулярными визитами к специалисту помогают снизить риск возникновения серьезных приступов примерно в десять раз. Благодаря достижениям медицины в области лечения этой болезни , люди, страдающие от нее, могут иметь полноценную по качеству и продолжительности жизнь, не отличающуюся от жизни здорового человека .

Профилактические и лечебные процедуры, необходимые людям, которые больны астмой, должны включать в себя постоянный контроль над состоянием своих бронхов при помощи пикфлоуметрии. Ее результаты должны быть записаны в специальный дневник. Также больному нужно уметь использовать спейсер и ингалятор. Подобные мероприятия быстро входят в привычку и больше не доставляют в повседневной жизни никаких неудобств. При самых первых признаках бронхиальной астмы нужна своевременная медицинская помощь.

Главные симптомы заболевания – приступы удушья, которые возникают периодически. Во время таких приступов человеку очень сложно сделать выдох и он начинает ощущать нехватку воздуха. Также симптомами астмы могут быть: хрипы , сухой кашель, неприятные ощущения в груди. Приступы могут быть вызваны вдыханием пыльцы цветов, пыли или физическими нагрузками. В зависимости от этого проявления астмы могут быть сезонными или возникать независимо от времени года.

Бронхиальная астма может быть вызвана аллергенами неинфекционного и инфекционного происхождения. К инфекционным относятся белый стафилококк, золотистый стафилококк, и другие сапрофитные и условно-патогенные микроорганизмы.

К неинфекционным относят все бытовые аллергены, такие как перья, домашняя пыль. Активным компонентом аллергенов, входящих в состав пыли, является клещ. Он обитает в постельных принадлежностях, таких как одеяла, матрацы, подушки. Период размножения данных организмов совпадает с сезонами обострений атопической астмы . Затем идут такие аллергены, как книжная пыль, перхоть, пыльца деревьев и шерсть животных. К пищевым аллергенам относятся: рыба, яйца, хлебные злаки, молоко. Они имеют значение при данном заболевании в основном у детей.

Также приступ астмы может быть вызван патогенными и непатогенными грибами. Некоторые лекарственные препараты (витамин B1, антибиотики и их производные, панкреатин и многие другие) обычно могут вызывать бронхиальную астму. Из химических продуктов следует отметить некоторые неорганические соединения кобальта, ртути, никеля, хрома, мышьяка, платины, персульфата натрия, бериллия и аммония. Среди всех химических аллергенов чаще всего провоцируют астму формалин, изоционатам и ангидрид. Они достаточно широко используются для производства полиуретана, пенопласта, искусственного волокна, клея.

Главную роль при данном заболевании играют сапрофитные и условно-патогенные организмы, а также пыльцевые и бытовые аллергены. Остальные бронхиальные астмы носят ограниченный, «профессиональный» характер. Однако подобные лекарственные и химические вещества этих групп вполне могут спровоцировать болезнь, которая была изначально вызвана основными аллергенами.

источник

Стоит произнести слова «первая помощь», и большинство людей тут же подумают о несчастных случаях и телесных повреждениях. Но и внутренние болезни (инфаркт миокарда, инсульт, астма) могут грянуть как гром среди ясного неба или обостриться и поставить больного в ситуацию, сходную с несчастным случаем.

Судьба пациента, с которым произошел несчастный случай, почти всегда зависит от того, кто и как быстро окажет ему первую помощь. Например, после остановки кровообращения именно первые минуты решают, выживет ли больной, а если выживет, то с какими последствиями.

В ожидании прибытия бригады «Скорой помощи» теряется драгоценное время. Многие люди лишились жизни из-за того, что никто из очевидцев несчастного случая не был в состоянии или не нашел в себе мужества приступить к оказанию первой помощи. Поэтому каждый человек обязан пройти курс оказания первой помощи и регулярно (раз в освежать свои знания в памяти. Тот, кто отрабатывает время от времени спасательные приемы на тренировочном муляже, не испугается применить их в экстремальной ситуации на практике, оказывая помощь пострадавшему человеку.

Всегда помните о том, что и с вами может произойти несчастный случай, и вы будете благодарны за помощь, оказанную вам другими людьми.

Транспортировка пострадавшего на руках

Если вы предполагаете, что позвоночник пострадавшего не поврежден, переведите его из лежачего положения в сидячее. Для этого встаньте позади него на колени и подоприте его под спину ногами (бедрами).
Затем подхватите пострадавшего обеими руками под мышки, положите одно из его предплечий (желательно неповрежденное) ему на грудь и обхватите его кистями своих рук.

После этого подтяните пострадавшего на одном из своих бедер вверх, а затем выпрямитесь сами. В таком положении вы можете тащить пострадавшего, пятясь назад. Извлечение пострадавшего из автомобиля часто осуществляется аналогичным способом: открыв дверцу машины, поверните немного пострадавшего на сиденье по часовой стрелке, а затем действуйте, как описано в пунктах 2 и 3.

Правильное положение тела пострадавшего

Часто случается так, что до прибытия медиков пострадавшего надо как-то уложить, чтобы защитить его от дополнительных травм. Стабильное положение на боку является в такой ситуации общепринятой нормой. Если вы имеете дело с находящимся без сознания человеком, который дышит и пульс которого прощупывается (в этом вы должны непременно убедиться), ему следует придать стабильное положение на боку.

Если вам надо наблюдать за несколькими пострадавшими сразу, вы должны обязательно время от времени прощупывать у каждого из них пульс и контролировать их дыхание.

Специфическое положение тела пострадавшего в определенных ситуациях

Положите пациента с остановкой дыхания или кровообращения на спину на твердую поверхность и попытайтесь восстановить работу сердца и легких. Пациент с сосудистым шоком или тяжелыми кровотечениями и шоком от кровопотери также должен лежать на спине, чтобы можно было приподнять его ноги при выведении из шока.

Пациентов, страдающих удушьем, сердечными недомоганиями или перенесших солнечный удар, следует укладывать так, чтобы верхняя часть туловища была приподнята. Уложите пострадавшего с повреждением грудной клетки, если это возможно, на неповрежденную сторону.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Читайте также:  Бронхиальная астма возникает из за бронхита

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Статистические данные летального исхода у пациентов с инсультом неутешительны. Смерть больных может наступить как в острый период, так и после него в период реабилитации.

Инсульт может быть геморрагическим и ишемическим. Хотя ишемический встречается в 80% случаев, смертность в остром периоде у геморрагического инсульта выше. Причем уровень смертности зависит от типа инсульта. Так, больные с внутримозговыми кровоизлияниями умирают чаще, чем с субарахноидальным кровоизлиянием.

Иногда инсульт приводит к летальному исходу, как и в острый период, так и в период восстановления

При ишемическом инсульте летальный исход чаще регистрируется, если возникает атеротромботический, кардиоэмболический или гемодинамический тип нарушения кровообращения мозга. Лакунарный или микроокклюзионный инсульт редко приводят к смерти больного.

Высокий процент неблагоприятного исхода бывает после обширного или повторного инсульта. Несовместимое с жизнью состояние возникает при поражении центров регуляции дыхания и работы сердца. Это бывает, если гибнут клетки стволового отдела мозга или мозжечка. Смерть наступает в результате:

  • остановки сердца;
  • остановки дыхания.

Гибель клеток ствола мозга и мозжечка, ставшая причиной летального исхода, может развиться в результате нарушения питания и оксигенации клеток, смещения или отека тканей:

  • кровоизлияние в ствол головного мозга и мозжечок;
  • ишемия глубоких отделов мозга;
  • кровоизлияние в желудочки мозга, вызвавшее гемотампонаду отводящих путей ликвора, что приводит к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости, окклюзионной гидроцефалии, отеку и смещению ствола головного мозга.
  • отек мозга может быть постепенно нарастающим или быстрым, который приводит к дислокации мозговых структур и вклинению ствола головного мозга в большом затылочном отверстии.

Сопутствующие заболевания также могут стать причиной летального исхода. Нередко на фоне нарушения кровообращения головного мозга или после него развивается инфаркт миокарда или острые состояния, такие как недостаточность сердечно-сосудистой, дыхательной систем, почечная или печеночная недостаточность.

Есть симптомы и признаки, которые говорят от тяжести состояния и вероятности близкой гибели больного. Так, если у пациента обнаружены симптомы геморрагического поражения ствола и мозжечка, то в 70-80% случаев человек умирает. Симптомы нарушения кровообращения в стволовом отделе:

  • нарушение сознания;
  • при ишемическом поражении нарушение координации, шаткая походка, размашистые движения – это ранние признаки;
  • синдром «запертого человека», его симптомы: пациент не может говорить, двигаться, только открывает и закрывает глаза, причем он все понимает;
  • нарушение глотания, отсутствие глотательного рефлекса также наблюдается при коме 3–4 степени, это признак углубления, неблагоприятного течения комы, поэтому 90% таких больных или погибают, или остаются на искусственной вентиляции легких;
  • симптомы отсутствия контроля над движениями конечностей; мышцы действуют не синхронно, в норме сгибатели и разгибатели должны действовать слаженно, а у пациента эта функция нарушается отсюда высокий тонус мышечной системы, неадекватная двигательная активность, судороги;
  • повышение температуры более 40 градусов — это температура центрального генеза, когда повреждены нейроны ответственные за терморегуляцию, чаще всего ее трудно понизить лекарственными препаратами; поэтому больному вводят охлажденные растворы или обкладывают голову льдом;
  • симптомы нарушений движений глаз — при поражении ствола и мозжечка наблюдают несинхронные движения, маятникообразные, симптом «глаз куклы»;
  • нестабильная гемодинамика — артериальное давление высокое, пульс частый, может быть аритмичным, если после этого началась брадикардия, прогноз плохой;
  • нарушение дыхания — отмечаются патологические типы дыхания Куссмауля (глубокое, шумное), Чейна – Стокса (после редких поверхностных вдохов появляются глубокие), Биота (длительные паузы между вдохами).

В большинстве случаев при нарушении кровообращения в стволовом отделе пациент умирает

Эти признаки указывают на повреждение клеток жизненно важных центров и являются предвестниками возможности летального исхода.

Гибель пациента может наступить в первые часы нарушения кровообращения мозга, после того как начато лечение или в период реабилитации. Если у больного развивается кома, то шансы выжить у него резко падают. Кома 3-4 степени сопровождается смертью больного в 90% случаев. Но бывает и длительная кома. В случае, если пациент не выходит из комы, то он может погибнуть от сопутствующих осложнений, возникающих у лежачего больного.

Если больной долгое время находится в коме на искусственной вентиляции легких, решение об отключении ИВЛ принимается лечебной комиссией с согласия родственников. По статистике, после 4 месяцев комы из нее выходят единицы, а в таком состоянии при хорошем уходе можно поддерживать жизнь на протяжении нескольких лет.

Развитие осложнений у лежачих больных бывает причиной летального исхода. К таким осложнениям относятся:

  • пролежни;
  • застойная пневмония;
  • эмболия легочной артерии;
  • урогенитальный сепсис;
  • общая дегидратация и почечная недостаточность.

Одним из осложнением после инсульта является застойная пневмония, которая может привести к смерти

Профилактика этих осложнений начинается с момента поступления пациента в клинику и продолжается после выписки в период реабилитации.

Есть три основных признака, по которым можно установить смерть в течение первых минут:

Признаки Описание симптомов
Кома а). Сознание отсутствует, больной не реагирует ни на какие раздражители: крик, удары по щекам, резкий запах нашатыря.
б). Рефлексов нет, зрачки расширены, отсутствует реакция на свет.
в). Отмечаются симптомы «кошачьего глаза» (при сдавливании глазного яблока с боков зрачок превращается в щель), «плавающей льдинки» (роговица мутнеет, высыхает).
Апноэ Дыхание отсутствует. Определить это можно положив руку на грудь.
Асистолия а). Пульс на крупных артериях не определяется (сонной, бедренной).
б). Тоны сердца фонендоскопом не выслушиваются.
в). На ЭКГ отсутствуют симптомы сокращения мышц сердца (зубцы и волны), регистрируется изолиния.

Если больной в коме находится на ИВЛ, зрачки расширены вследствие тяжести коматозного состояния или действия препаратов, то смерть в первые минуты можно зафиксировать только путем определения асистолии (ЭКГ).

Если симптомы смерти появились дома внезапно, то нужно проводить сердечно-легочную реанимацию.

Поддержка искусственного кровообращения и дыхания, начатая не позже чем через 4-5 минут может предохранить неповрежденные клетки коры головного мозга от гибели. Затем клетки коры погибают, и даже если удастся восстановить сердечный ритм и дыхание, больной уже не придет в сознание. Это связано с тем, что нейроны, отвечающие за поддержку жизнедеятельности, погибают позже, через 10-15 минут.

Есть также поздние признаки, определяющие биологическую смерть, которые появляются в течение первых суток:

  • Снижение температуры тела.
  • Образование трупных пятен.
  • Трупное окоченение.
  • Разложение тканей.

Летальный исход у больных после инсульта может быть вызван разными причинами. Поэтому до настоящего времени именно профилактика нарушений кровообращения может помочь уменьшить смертность, которая в настоящее время занимает второе место в списке заболеваний, приводящих к смерти больного.

источник