При артериальной гипертензии в сочетании с бронхиальной астмой

При сочетании артериальной гипертонии (АГ) и бронхиальной астмы (БА) создаются благоприятные условия для формирования функциональных нарушений центральной, легочной гемодинамики с дальнейшим ремоделированием левых и правых отделов сердца [2]. В качестве важных потенциальных патогенетических проявлений при сочетании АГ и БА рассматриваются кардиоваскулярные и кардиореспираторные эффекты, среди которых фигурирует, в первую очередь, повреждение эндотелия [5]. Существующие в литературе данные недостаточно четко описывают особенности формирования сердечно-сосудистой дисфункции и эндотелиальной дисфункции в условиях наличия сочетанной кардиореспираторной патологии и не отражают вопросы ее взаимосвязи с процессами системного воспаления и эндотелиальной дисфункции, что требует проведения дальнейших исследований.

Таким образом, проблема эндотелиальной дисфункции (ЭД) и легочной гипертензии (ЛГ) при сочетании АГ и БА остается актуальной, как и выбор оптимальной и базисной гипотензивной терапии у самой большой когорты пациентов.

Цель исследования — изучить особенности сердечной и легочной гемодинамики, механизмы формирования и коррекции эндотелиальной дисфункции ингибитором ангиотензинпревращающего фермента рамиприлом (Тритаце, Sanofi) и антагонистом ангиотензина ΙΙ ирбесартаном (Апровелем, Sanofi) у больных с артериальной гипертонией в сочетании с бронхиальной астмой.

Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением находились 126 пациентов. Исследование проводилось рандомизированным открытым проспективным способом. Основную группу составили 80 пациентов БА средней степени тяжести в сочетании с АГ 1-2 степени.

Средний возраст больных составил 52,9±4,2 года. Среди больных преобладали женщины: 68 %, мужчин было 32 %.

Для оценки базальных клинико-функциональных особенностей сочетанного течения АГ и БА было обследовано три контрольные группы пациентов: страдающих АГ 1-2 степени (n=15), с БА средней степени тяжести и нормальным уровнем АД (n=15), здоровые люди без АГ и БА (n=16).

Рандомизация проводилась по следующим стратификационным критериям: по возрасту и гендерным особенностям, длительности и тяжести заболеваний. При дальнейшем углубленном обследовании пациенты распределены на две рандомизированные группы для лечения Тритаце 5 мг/сутки и Апровелем в дозе 150 мг/сутки на фоне ингаляционной бронхолитической и противовоспалительной терапии БА (симбикорт 160/4,5 мкг 2 ингаляции х 2 раза, беродуал с лазолваном через небулайзер).

Через неделю при недостижении целевого уровня АД (>140/90 мм рт. ст.) доза Тритаце или Апровеля титровалась (10 и 300 мг/сут).

Программа инструментального обследования была расширена за счет проведения эхокардиографического сканирования датчиком 3,5 МГц. Учитывались морфофункциональные показатели левого и правого желудочков: конечный систолический размер (КСР, см), конечный диастолический размер (КДР, см), толщина миокарда межжелудочковой перегородки (МЖП, см), толщина задней стенки левого желудочка (ЛЖ) (ЗСЛЖ, см), толщина передней стенки правого желудочка (ТСПЖ, см); масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ, г), индекс массы миокарда (ИММЛЖ, г/ м2), фракция выброса (ФВ,%), конечный систолический объем (КСО, мл), конечный диастолический объем (КДО, мл), пиковая скорость фазы раннего диастолического наполнения (Е, м/сек), пиковая скорость фазы позднего диастолического наполнения (А, м/сек), отношение пиковых скоростей раннего и позднего диастолического наполнения между собой (Е/А), среднее давление в легочной артерии (СрДЛА, мм рт.ст.) и другие.

Определяли степень эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) сосудов при проведении функциональных проб по Celermajer и соавт. (1992). Линейным датчиком 10 МГц измерялась вазомоторная реакция плечевой артерии (ПА) при манжеточной пробе с реактивной гиперемией (РГ). Оценивали уровень эндотелин-1 (ЭТ-1) в ЭДТА — плазме с помощью иммуноферментного анализа (набор Biomedica, кат. № 442-0052).

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием парного и непарного критерия Стьюдента, коэффициента ранговой корреляции Спирмена.

Результаты исследования. При анализе эхокардиографических (ЭхоКГ) показателей у пациентов с АГ и БА было выявлено достоверное увеличение: ЛП до 3,7±0,05 см, ТМЖП 1,14±0,02 см, ТЗСЛЖ 1,62±0,02 см, КДОЛЖ до 148,55±3,0 мл по сравнению с 118,30 ±2,1 мл в контрольной группе, КСОЛЖ 42,94±1,73 мл, увеличение СрДЛА до 28,19±2,32 мм рт.ст., ИММЛЖ 140,58±29,17 г/мІ, ПП 3,08±0,06 см, ПЖ 2,92±0,05 см, V ЛА 0,98±0,02 м/с.

В таблице 1 приведены исходные показатели диастолической функции сердца, полученные при изучении трансмитрального кровотока.

Таблица 1. Исходные допплерЭхоКГ показатели диастолической функции ЛЖ у больных с АГ и БА в сравнении с пациентами контрольных групп

источник

Бронхиальная астма и гипертоническая болезнь опасны по отдельности для жизни человека, что уж говорить, если они развиваются параллельно. На самом деле такая ситуация на сегодняшний день встречается достаточно часто. Трудно сказать, какое именно заболевание провоцирует другое. Хотя врачи отмечают, что обычно бронхиальной астме предшествует неправильный прием препаратов, которые должны снижать давление.

Несоблюдение рекомендаций врача и самолечение — причины, которые, по статистике, чаще всего приводят к осложнениям и развитию вторичных заболеваний.

Гипертензия и астма должны лечиться только специалистом. Во-первых, такой врач сможет правильно проанализировать ситуацию и направить пациента на необходимые обследования. Во-вторых, ориентируясь на результаты, врач назначает препараты для борьбы с гипертензией и бронхиальной астмой.

Что касается лечения, то тут могут применяться препараты следующих категорий, которые имеют свои побочные действия:

Данные лекарства могут вызывать обструкцию бронхов у больных астмой, а также провоцировать реактивность дыхательных путей, из-за чего происходит блокировка лечебного эффекта от ингаляций и пероральных препаратов. Бета-адреноблокаторы не являются абсолютно безопасными медикаментами, поэтому даже глазные капли из такой категории могут привести к обострению астмы или гипертонической болезни.

К большому сожалению, даже несмотря на достижения современной медицины, нет еще точного мнения, из-за чего использование данной группы может спровоцировать бронхоспазм. Тем не менее считается, что в такой ситуации главным фактором являются нарушения в парасимпатической системе организма.

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);

Что касается побочных эффектов, то тут чаще всего возникает сухой кашель, при этом такой симптом обычно возникает из-за раздражения верхних дыхательных путей. По наблюдениям врачей, больные бронхиальной астмой чаще здоровых имеют такое последствие, как кашель.

Кроме того, могут наблюдаться одышка, удушье и гипертоническая болезнь, соответственно, сама астма может обостриться. На сегодняшний день специалисты редко назначают ингибиторы АПФ больным при бронхитах, особенно обструктивных форм. Но на самом деле любая болезнь дыхательной системы может лечиться посредством данной категории лекарств, главное, чтобы врач грамотно подобрал препарат. Пациент обязан быть осведомленным о потенциальных побочных эффектах. Но все же лучше будет, если недуг лечить антагонистами рецепторов ангиотензина ІІ.

Данная группа отлично подходит астматикам, но при этом может спровоцировать развитие гипокалиемии. Может развиваться и гиперкапния, которая подавляет дыхательный центр, из-за чего усиливается гипоксемия. Если при гипертонической болезни у больного отсутствуют выраженные отечности дыхательных путей, то диуретики назначаются совсем в малых дозах, чтобы дать максимальный эффект без побочных действий.

При артериальной гипертензии и астме больным зачастую назначают нифедипин и никардипин, которые относятся к дигидропиридиновой группе. Данные медикаменты помогают расслабиться мышцам трахеобронхиального дерева, подавляют высвобождение гранул в окружающие ткани, а также усиливают бронходилатирующий эффект. По многочисленным наблюдениям, лечение гипертонии антагонистами кальция не дает никаких осложнений на функции дыхания у больных астмой. Оптимальный вариант решения проблемы гипертензии — использование монотерапии или разбавление антагонистов кальция диуретиками.

Данные медикаменты используются в лечении гипертонии очень осторожно, особенно это касается наличия у пациента бронхиальной астмы. Если принимать препараты орально, то никаких изменений в бронхиальной проходимости наблюдаться не будет, но вместо этого может возникнуть проблема с реакцией бронхов на гистамин. Любое лекарство от гипертензии или бронхиальной астмы должно выписываться специалистом. Всякое самолечение может вызывать осложнения состояния здоровья, и это уже не говоря о том, что есть множество вероятных побочных эффектов.

Выше уже отмечалось, что необходимо определять, какая проблема является основной — гипертензия или астма. В предыдущем разделе уделялось внимание медикаментозному лечению гипертонии, теперь пора поговорить об астматическом бронхите.

Для того чтобы избавиться от такого заболевания, применяются следующие подходы:

средства для внутреннего применения — травяные сборы (экстракты), витаминизированные комплексы, комплексы с микроэлементами, хлорофиллипт, препараты фармацевтики;
народная медицина — травяные отвары и настойки;
капли и сиропы для приема внутрь — могут быть представлены вытяжками из лечебных трав;
средства для местного воздействия — мази, растирки, компрессы, микроорганика, вещества на основе растительных пигментов, витаминов и эфирных масел, растительные жиры и травяные настои;
лечение астматического бронхита проводят и при помощи витаминотерапии — данные средства могут применяться орально или подкожно;
препараты для обработки грудной клетки, тут оказывается воздействие на кожные покровы, поэтому могут использоваться травяные вытяжки, натуральные масла с макро-, микроэлементами и моновитаминами, хлорофиллипт;
что касается внешнего воздействия, то еще можно использовать болтушку, в состав которой могут входить травяные настои, минералы, медицинские препараты, хлорофиллипт, а наносят ее не только на грудную клетку, но и на все туловище, особенно на бока;
эмульсии и гели — применимы для местного воздействия на грудную клетку, созданы на основе растительных пигментов и жиров, травяных вытяжек, микроэлементов, витаминов А и В, моновитаминов;
бронхиальную астму успешно лечат и при помощи лактотерапии — это внутримышечные инъекции вытяжками из цельного молока коровы, в которое добавляют сок древовидного алоэ;
апипунктура — относительно новый метод лечения, помогает снизить проявления не только астмы, но и гипертонии;
физиотерапия — данное лечение предполагает использование УЗТ, УВЧ, электрофореза, наружного лазерного облучения крови, магнитотерапии, магнитолазеротерапии;
фармацевтические препараты — бронхорасширяющие, антигистаминные, отхаркивающие, иммуномодулирующие, противовоспалительные, антитоксические, противовирусные, муколитики, противогрибковые и прочие медикаменты.

В основном воздействие на бронхиальную астму оказывается изнутри, чтобы все лечебные компоненты максимально могли взаимодействовать со всей дыхательной системой, начиная от воздухопроводящих путей и заканчивая внутренними органами.

Но чтобы полноценно справиться с гипертензией и астмой, понадобится комплексный подход, то есть следует задействовать методы традиционной и нетрадиционной медицины, а также физиотерапию.

В зависимости от того, на какой стадии развития находятся гипертония и бронхиальная астма, пациента могут лечить амбулаторно или госпитализировать. Если угрозы жизни и здоровью нет, то человек просто наблюдается у специалиста, при этом ходит на консультации в положенное время.

От того, насколько ответственно больной отнесется ко всем наставлениям врача, будет зависеть его скорейшее выздоровление. Главное — не заниматься самолечением, так как с гипертензией и бронхиальной астмой может справиться только специалист.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Х роническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева. Хронические обструктивные заболевания легких широко распространены среди взрослого населения и нередко сочетаются с артериальной гипертонией (АГ). К ХОБЛ относят:

Бронхиальную астму
Хронический бронхит
Эмфизему легких
Бронхоэктатическую болезнь

Особенности лечения АГ на фоне ХОБЛ обусловлены несколькими факторами.

1) Некоторые гипотензивные средства способны повышать тонус мелких и средних бронхов, ухудшая тем самым вентиляцию легких и усугубляя гипоксемию. Назначения этих средств при ХОБЛ следует избегать.

2) У лиц с длительным анамнезом ХОБЛ формируется симптомокомплекс «легочного сердца». Фармакодинамика некоторых гипотензивных препаратов при этом изменяется, что следует обязательно учитывать в ходе подбора и проведения длительного лечения АГ.

3) Медикаментозное лечение ХОБЛ в ряде случаев способно существенно изменять эффективность подобранной гипотензивной терапии.

При физикальном исследовании поставить диагноз «легочного сердца» бывает трудно, поскольку большинство выявлемых при осмотре признаков (пульсация яремных вен, систолический шум над трехстворчатым клапаном и усиление 2–го сердечного тона над клапаном легочной артерии) малочувствительны либо неспецифичны.

В диагностике «легочного сердца» используют ЭКГ, рентгенографию, рентгеноскопию, радиоизотопную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда с изотопом таллия, однако самым иформативным, недорогим и простым методом диагностики является эхокардиография с допплеровским сканированием. С помощью этого метода можно не только выявить структурные изменения отделов сердца и его клапанного аппарата, но и довольно точно измерить давление крови в легочной артерии. ЭКГ признаки «легочного сердца» перечислены в таблице 1.

Важно помнить, что помимо ХОБЛ, симптомокомплекс «легочного сердца» может быть вызван целым рядом иных причин (синдром ночного апноэ, первичная легочная гипертония, болезни и травмы позвоночника, грудной клетки, дыхательных мышц и диафрагмы, повторная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, выраженное ожирение грудной клетки и т.д.), рассмотрение которых выходит за рамки данной статьи.

Основные структурно–функциональные признаки «легочного сердца»:

Гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия
Увеличение объема и объемная перегрузка правых отделов сердца
Повышение систолического давления в правых отделах сердца и легочной артерии
Высокий сердечный выброс (на ранних стадиях)
Предсердные нарушения ритма (экстрасистолия, тахикардия, реже – мерцательная аритмия)
Недостаточность трехстворчатого клапана, на поздних стадиях – клапана легочной артерии
Сердечная недостаточность по большому кругу кровообращения (на поздних стадиях).

Изменение структурно–функциональных свойств миокарда при синдроме «легочного сердца» нередко приводит к «парадоксальным» реакциям на препараты, в том числе применяемые для коррекции повышенного артериального давления. В частности, одним из частых признаков «легочного сердца» являются нарушения сердечного ритма и проводимости (синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, тахи– и брадиаритмии). В случае замедления внутрисердечной проводимости и брадикардии резко ограничивается применение с гипотензивной целью некоторых антагонистов кальция (верапамила и дилтиазема) – из–за высокого риска остановки сердца.

Блокада b ₂-адренорецепторов вызывает спазм средних и мелких бронхов. Ухудшение вентиляции легких вызывает гипоксемию, а клинически проявляется усилением одышки и учащением дыхания. Неселективные b -адреноблокаторы (пропранолол, надолол) блокируют b ₂-адренорецепторы, поэтому при ХОБЛ, как правило, противопоказаны, тогда как кардиоселективные препараты (бисопролол, бетаксолол, метопролол) могут в отдельных случаях (сопутствующая тяжелая стенокардия, выраженная тахиаритмия) назначаться в небольших дозах под тщательным контролем ЭКГ и клинического состояния (табл. 2). Наибольшей кардиоселективностью (в том числе и по сравнению с препаратами, перечисленными в таблице 2) из применяемых в России b -адреноблокаторы обладает бисопролол (Конкор). В недавно проведенных исследованиях показано достоверное преимущество Конкора по безопасности и эффективности использования при хроническом обструктивном бронхите по сравнению с атенололом. Кроме того, сравнение эффективности атенолола и бисопролола у лиц с АГ и сопутствующей бронхиальной астмой, по параметрам, характеризующим состояние сердечно–сосудистой системы (ЧСС, АД) и показателям бронхиальной обструкции (ОФВ₁, ЖЕЛ и др.) показало преимущество бисопролола. В группе пациентов, принимавших бисопролол, помимо достоверного снижения диастолического АД, отмечено отсутствие влияния препарата на состояние воздушных путей, в то время как в группе плацебо и атенолола выявлялось повышение резистентности дыхательных путей.

b -адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, ацебутолол) меньше влияют на тонус бронхов, однако их гипотензивная эффективность невелика, а прогностическая польза при артериальной гипертонии не доказана. Поэтому при сочетании АГ и ХОБЛ оправдано их назначенение только по индивидуальным показаниям и под строгим контролем.

Применение при артериальной гипертонии b -АБ с прямыми вазодилатирующими свойствами (карведилол) и b -АБ со свойствами индуктора эндотелиального синтеза оксида азота (небиволол) изучено меньше, как и влияние этих препаратов на дыхание при хронических легочных заболеваниях.

При первых симптомах ухудшения дыхания любые b -АБ отменяют.

Являются «препаратами выбора» при лечении АГ на фоне ХОБЛ, поскольку наряду со способностью расширять артерии большого круга они обладают свойствами бронходилататоров, улучшая тем самым вентиляцию легких.

Бронходилатирующие свойства доказаны у фенилалкиламинов, дигидропиридинов короткого и длительного действия, в меньшей степени – у бензодиазепиновых АК (табл. 3).

Однако большие дозы антагонистов кальция способны подавлять компенсаторную вазоконстрикцию мелких бронхиальных артериол и в этих случаях способны нарушать вентиляционно–перфузионное соотношение и усиливать гипоксемию. Поэтому при необходимости усиления гипотензивного эффекта у больного с ХОБЛ целесообразнее добавить к антагонисту кальция гипотензивный препарат иного класса (диуретик, блокатор ангиотензиновых рецепторов, ингибитор АПФ) – с учетом переносимости и других индивидуальных противопоказаний.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензиновых рецепторов

К настоящему времени нет данных о прямом влиянии терапевтических доз ингибиторов АПФ на перфузию и вентиляцию легких, несмотря на доказанное участие легких в синтезе АПФ. Наличие ХОБЛ не является специальным противопоказанием к назначению ингибиторов АПФ с гипотензивной целью. Поэтому при выборе гипотензивного препарата больным ХОБЛ ингибиторы АПФ следует назначать «на общих основаниях». Тем не менее следует помнить, что одним из побочных эффектов препаратов данной группы является сухой кашель (до 8% случаев), который в тяжелых случаях способен существенно затрудить дыхание и ухудшить качество жизни больного с ХОБЛ. Весьма часто упорный кашель у таких больных служит веским поводом для отмены ингибиторов АПФ.

К настоящему времени нет данных о неблагоприятном влиянии на функцию легких блокаторов ангиотензиновых рецепторов (табл. 4). Поэтому их назначение с гипотензивной целью не должно зависеть от наличия у пациента ХОБЛ.

В длительном лечении артериальной гипертонии используются, как правило, тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, оксодолин) и индоловый диуретик индапамид. Являясь в современных методических рекомендациях «краеугольным камнем» гипотензивной терапии с неоднократно подтвержденной высокой профилактической эффективностью, тиазидные диуретики не ухудшают и не улучшают вентиляционно–перфузионные характеристики малого круга кровообращения – поскольку непосредственно не влияют на тонус легочных артериол, мелких и средних бронхов. Поэтому наличие ХОБЛ не ограничивает применение диуретиков для лечения сопутствующей АГ. При сопутствующей сердечной недостаточности с застоем в малом круге кровообращения диуретики становятся средством выбора, поскольку снижают повышенное давление в легочных капиллярах, однако в подобных случаях тиазидные диуретики заменяют петлевыми (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота)

При декомпенсации хронического «легочного сердца» с развитием недостаточности кровообращения по большому кругу (гепатомегалия, отеки конечностей), предпочтительнее назначение не тиазидных , а петлевых диуретиков (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота). В подобных случаях необходимо регулярно определять электролитный состав плазмы и при появлении гипокалиемии, как факторе риска сердечных аритмий активно назначать калийсберегающие препараты (спиронолактон).

a -адреноблокаторы и вазодилататоры

При АГ иногда назначают прямой вазодилататор гидралазин, либо a -адреноблокаторы празозин, доксазозин, теразозин. Эти препараты снижают периферическое сосудистое сопротивление, непосредственно воздействуя на артериолы. Прямого влияния на дыхательную функцию эти препараты не оказывают, и поэтому при соответствующих показаниях их можно назначать для снижения АД. Однако нередким побочным эффектом вазодилататоров и a -адреноблокаторов является рефлекторная тахикардия, требующая назначения b -АБ, которые, в свою очередь, способны вызвать бронхоспазм. Кроме этого, в свете недавних данных проспективных рандомизированных исследований, сейчас ограничивается назначение a -адреноблокаторов при АГ – из–за риска развития сердечной недостаточности при длительном приеме.

Хотя в большинстве стран препараты раувольфии давно исключены из официального перечня средств для лечения АГ, в России эти препараты все еще широко распространены – прежде всего из–за дешевизны. Препараты этой группы способны ухудшать дыхание у отдельных больных с ХОБЛ (в основном из–за отека слизистой оболочки верхних дыхательных путей).

Препараты «центрального» действия

Гипотензивные средства этой группы оказывают различное действие на дыхательные пути, но в целом их применение при сопутствующих ХОБЛ считается безопасным. Клонидин является a -адреномиметиком, однако действует преимущественно на a -адренорецепторы сосудодвигательного центра головного мозга, поэтому его влияние на мелкие сосуды слизистой оболочки дыхательных путей незначительно. Сообщений о серьезном ухудшении дыхания при ХОБЛ на фоне лечения АГ метилдопой, гуанфацином и моксонидином к настоящему времени нет. Следует, однако, подчеркнуть, что эта группа препаратов в большинстве стран для лечения АГ почти не используется из–за недоказанности улучшения прогноза и большого количества побочных эффектов.

Влияние препаратов, используемых при ХОБЛ, на эфективность гипотензивной терапии

Как правило, антибиотики, муколитические и отхаркивающие препараты, назначаемые больным с ХОБЛ, на эффективность гипотензивной терапии не влияют. Несколько иначе обстоит дело с препаратами, улучшающими бронхиальную проходимость. Ингаляции b -адреномиметиков в больших дозах способны вызвать у больных АГ тахикардию и спровоцировать повышение АД – вплоть до гипертонического криза.

Иногда назначаемые при ХОБЛ для купирования/профилактики бронхоспазма ингаляции стероидных средств влияния на АД, как правило, не оказывают. В тех случаях, когда требуется длительный прием стероидных гормонов внутрь, вероятна задержка жидкости, увеличение веса и повышение АД – в рамках развития лекарственного синдрома Кушинга. В подобных случаях коррекцию повышенного АД проводят, в первую очередь, диуретиками.

Таким образом, лечение АГ на фоне ХОБЛ имеет ряд особенностей, знание которых важно как для врача–пульмонолога, так и для кардиологов и терапевтов, поскольку позволит значительно улучшить не только качество, но и прогноз жизни у больных с сочетанной сердечно–сосудистой и легочной патологией.

1. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г.// Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации – Русский медицинский журнал. 2000 г,т.8, №8 –с.318–342

2. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. «Артериальная гипертония. Справочное руководство для врачей». М., «Ремедиум», 1999

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ // Борьба с артериальной гипертонией – Женева, 1996г, с.862

4. Маколкин В.И. «Особенности лечения артериальной гипертензии в различных клинических ситуациях». РМЖ, 2002;10(17) 12–17

5. Маколкин В.И., Подзолков В.И.// Гипертоническая болезнь. М: Русский врач. 2000; 96

6. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа

7. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население)

источник

Бронхиальная астма нередко сопровождается повышенным артериальным давлением. Такое сочетание относится к неблагоприятному прогностическому признаку течения обоих заболеваний. Большинство медикаментов для лечения астмы ухудшают течение гипертензии, наблюдаются и обратные реакции, что нужно учитывать при проведении терапии.

У бронхиальной астмы и гипертонии нет общих предпосылок для возникновения – разные факторы риска, контингент пациентов, механизмы развития. Частое совместное течение заболеваний стало поводом для изучения закономерностей этого явления. Были обнаружены условия, при которых часто повышается давление у астматиков:

пожилой возраст;
ожирение;
декомпенсированное течение астмы;
прием медикаментов, имеющих побочное действие в виде гипертензии.

Особенностями течения гипертензии на фоне бронхиальной астмы является повышенный риск развития осложнений в виде нарушений мозгового и коронарного кровообращения, сердечно-легочной недостаточности. Особенно опасно то, что у астматиков недостаточно снижается давление в ночное время, а в период приступа возможно резкое ухудшение состояния в виде гипертонического криза.

Одним из механизмов, который объясняет возникновение гипертензии большого круга кровообращения, является недостаточное поступление кислорода из-за бронхоспазма, что провоцирует выброс сосудосуживающих соединений в кровь. При длительном течении астмы повреждается артериальная стенка. Это проявляется в виде нарушения функции внутренней оболочки и повышенной жесткости сосудов.

А здесь подробнее о неотложной помощи при сердечной астме.

Заподозрить повышение давления крови при бронхиальной астме можно по таким клиническим проявлениям:

интенсивная головная боль, разлитая или ограниченная висками и затылком;
шум в ушах; Признаки повышенного давления
тяжесть в голове;
головокружение;
ощущение постоянной слабости;
быстрая утомляемость;
тошнота;
нарушение зрения;
бессонница;
учащение пульса;
потливость;
дрожание рук;
онемение конечностей;
давящие боли в области сердца.

В самых тяжелых случаях на фоне приступа астмы и криза отмечается судорожный синдром, потеря сознания. Это состояние может перерасти в отек мозга с фатальными последствиями для пациента. Вторая группа осложнений связана с возможностью развития отека легких как из-за сердечной, так и легочной декомпенсации.

Сложность лечения пациентов с сочетанием гипертензией и бронхиальной астмы состоит в том, что большинство медикаментов для их терапии оказывают побочные действия, ухудшающие течение этих патологий.

Длительное применение бета-адреномиметиков при астме вызывает устойчивое повышение артериального давления. Так, например, Беротек и Сальбутамол, которые очень часто применяют астматики, только в низких дозах имеют избирательное действие на бета-рецепторы бронхов. При повышении дозы или частоты вдыхания этих аэрозолей стимулируются и рецепторы, расположенные в сердечной мышце.

При этом ускоряется ритм сокращений и повышается сердечный выброс. Растет систолический показатель давления и падает диастолический. Высокое пульсовое давление крови, резкая тахикардия и выброс гормонов стресса в период приступа приводят к существенному нарушению кровообращения.

Отрицательным действием на гемодинамику обладают гормональные препараты из группы кортикостероидов, которые назначаются при тяжелом течении бронхиальной астмы, а также Эуфиллин, приводящий к нарушениям ритма сердца.

Поэтому для терапии гипертонии при наличии бронхиальной астмы назначают препараты определенных групп.

источник

Фармакологическая коррекция повышенного симпатического тонуса при назначении антагонистов кальция у больных с сочетанием артериальной гипертензии и бронхиальной астмы

Владельцы патента RU 2406435:

Изобретение относится медицине, а именно к клинической фармакологии, и может быть использовано для фармакологической коррекции выявленной нежелательной реакции на проводимую гипотензивную терапию у больных с бронхиальной астмой. Для этого рассчитывают коэффициент вегетативного баланса (КВБ) по формуле

где SDNN — стандартное отклонение полного массива показателей RR, Tp — общая мощность спектра кардиоинтервалов, Am — амплитуда моды, причем показатели SDNN_исх, Tp_исх, Am_исх, определяют до начала терапии. Показатели SDNN_i, Tp_i, Am_i — на фоне приема антогонистов кальция. Если на фоне проводимой фармакотерапии антагонистом кальция величина КВБ>1,01 усл.ед., то для коррекции повышенного симпатического тонуса дополнительно вводят препарат «кардостен» по 2 таблетки 2 раза в день одновременно с препаратом антагонистом кальция. Если на фоне проводимой фармакотерапии антагонистом кальция КВБ

ехpopress /2005/mr/mr 05_tez_razinkin. php).

Данный способ не может быть применен у пациентов с нарушениями сердечного ритма и проводимости, которые нередко наблюдаются у пациентов с артериальной гипертензией и бронхиальной астмой, так как при аритмиях противопоказана любая электроимпульсная терапия.

2. Фармакологические. Применение препаратов группы бета-адреноблокаторов с целью коррекции симпатикотонии, для чего использовался пропранолол, начиная с небольших доз 0,5 мг/кг × сут, с увеличением до эффективной дозы 1 мг/кг × сут в четыре приема. Курс лечения 3 мес. В результате было получено уменьшение исходно повышенного симпатического тонуса. (Мутафьян О.А. Артериальные гипертензии и гипотензии у детей и подростков (клиника, диагностика и лечение). — Практическое руководство. — Спб.: Невский Диалект; М.: Изд-во БИНОМ, 2002. — С.103-104.) В данном случае осуществлялось фармакологическое воздействие на синдром вегетативной дистонии, которая выражалась преобладанием симпатического тонуса. Указанный способ был применен у лиц молодого возраста, страдающих лабильными показателями АД без сопутствующей патологии. Использование бета-адреноблокаторов у больных с бронхиальной астмой противопоказано в связи с возможностью возникновения бронхоспазма (Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. — С.170-172).

Целью изобретения является разработка способа, позволяющего снизить высокую активность симпатического отдела вегетативной нервной системы при назначении антагонистов кальция у больных артериальной гипертензией в сочетании с бронхиальной астмой.

Указанная цель достигается при использовании препарата «кардостен» по новому назначению — для фармакологической коррекции повышенного симпатического тонуса, возникающего на фоне приема антагонистов кальция у больных бронхиальной астмой в сочетании с артериальной гипертензией. Препарат «кардостен» назначается по 2 таблетки 2 раза в день с учетом нового диагностического критерия — коэффициента вегетативного баланса, который определяется по результатам исследования показателей вариабельности сердечного ритма по формуле (1):

где SDNN — стандартное отклонение полного массива показателей RR,

Tp — общая мощность спектра кардиоинтервалов,

Показатели SDNN_исх, Тр_исх, Am_исх определяются до начала терапии, показатели SDNN_i, Тр_i, Am_i — на фоне приема антагонистов кальция.

Нами было обследовано 36 больных, имевших сочетанную патологию: бронхиальная астма, средней степени тяжести; гипертоническая болезнь I-II стадии.

Все пациенты получали терапию бронхиальной астмы в соответствии с международными рекомендациями (GINA, пересмотр 2006 г.), а также гипотензивную терапию препаратами группы антагонистов кальция: амлодипин (стамло М) 5-10 мг/сут или дилтиазем (алтиазем РР) 180 мг/сут.

У всех наблюдаемых больных через 4 и 8 недель приема гипотензивных средств проводили суточное мониторирование АД, определяли эндотелийзависимую вазодилятацию осциллографическим методом после 3-минутной окклюзионной пробы («Ангиоскан», Россия), а также рассчитывали новый диагностический коэффициент (КВБ) с учетом показателей вариабельности сердечного ритма («Варикард», Россия).

По результатам наблюдения через 2 недели фармакотерапии было выделено две группы пациентов. Первую группу составили 9 больных (25%), у которых на фоне приема антагонистов кальция отмечалось снижение АД при уменьшении активности симпатоадреналовой системы (КВБ 2 ×1000, Am_исх=76,5%. Величина прироста амплитуды пульсовой волны (ПАПВ) при окклюзионной пробе — 1,1 усл.ед.(норма>1,5 усл.ед.).

Для коррекции артериальной гипертензии больной был назначен препарат группы антагонистов кальция дигидропиридинового ряда — амлодипин (стамло М) в дозе 5 мг/сут.

Через 2 недели фармакотерапии (13.03.2009) на фоне снижения среднесуточного АД до 128/84 мм рт.ст. показатели вариабельности сердечного ритма — SDNN=38 мс, Тр=1,43 мс 2 ×1000, Am=55,6%.

Расчет диагностического критерия:

Величина КВБ=0,54 усл.ед. указывает на уменьшение активности симпатического отдела вегетативной регуляции на фоне приема антагониста кальция.

Терапия препаратом «стамло М» в дозе 5 мг/сут была продолжена. При контрольном обследовании (27.03.2009) установлено снижение среднесуточного АД до 122/80 мм рт.ст., показатели вариабельности сердечного ритма — SDNN=40 мс, Тр=1,58 мс 2 ×1000, Am=45,5%. Расчет диагностического критерия относительно показателей, определяемых до начала терапии:

Величина КВБ=0,48 усл.ед. указывает на снижение симпатической активности, что сопровождалось улучшением показателей ПАПВ с 1,1 усл.ед до 1,36 усл.ед. В связи с положительным влиянием проводимой терапии на показатели АД, состояние вегетативной регуляции и эндотелийзависимой вазодилятации больной рекомендовано продолжить терапию препаратом «стамло М».

Больной Т-ов, 35 лет, история болезни №1415/x, поступил в пульмонологическое отделение НУЗ «Дорожная клиническая больница» на ст. Воронеж-1 ОАО «РЖД» 7.05.09 с диагнозом: Бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующая, средней степени тяжести, частично контролируемая, обострение (согласно международным рекомендациям GINA, пересмотр 2006 г.), ДН I. Гипертоническая болезнь 2 стадии, риск ССО 3.

До начала лечения (11.05.2009) среднесуточный уровень АД составил 138/92 мм рт.ст., результаты определения показателей вариабельности сердечного ритма — SDNN_исх=55 мс, Tp_исх=3,03 мс 2 ×1000, Am_исх=35,7%. При проведении окклюзионной пробы ПАВП=1,53 усл.ед.

Для коррекции артериальной гипертензии больному был назначен препарат группы антагонистов кальция недигидропиридинового ряда — дилтиазем (алтиазем РР) в дозе 180 мг/сут.

Через 2 недели фармакотерапии (25.05.2009) среднесуточные показатели АД=125/84 мм рт.ст., при оценке вариабельности сердечного ритма — SDNN=29 мс, Тр=0,85 мс 2 ×1000, Am=64,4%.

Расчет диагностического критерия:

Величина КВБ=2,4 усл.ед. указывает на усиление активности симпатического отдела вегетативной регуляции на фоне приема антагониста кальция.

Фармакотерапия препаратом «алтиазем РР» в дозе 180 мг/сут была продолжена. При контрольном обследовании через 1 месяц (26.06.2009) среднесуточные значения АД=120/80 мм рт.ст., показатели вариабельности — SDNN=19 мс, Тр=0,76 мс 2 ×1000, Am=60,4%. Расчет диагностического критерия КВБ относительно показателей, определяемых до начала терапии:

Величина КВБ=2,85 усл.ед. указывает на усиление активности симпатического отдела вегетативной регуляции, что сопровождалось ухудшением эндотелийзависимой вазодилятации — при окклюзионной пробе (26.06.2009) величина ПАВП=1,4 усл.ед. (норма>1,5 усл.ед.)

Для коррекции повышенного симпатического тонуса больному Т-ву 26.06.2009 был назначен препарат «кардостен» по 2 табл. 2 раза в день в сочетании с препаратом «алтиазем РР» в дозе 180 мг/сут.

При контрольном исследовании через 1 месяц терапии (29.07.2009) среднесуточная величина АД=118/78 мм рт.ст., показатели вариабельности сердечного ритма — SDNN=36 мс, Тр=1,31 мс 2 ×1000, Am=52%. Результаты окклюзионной пробы — ПАПВ=1,47 усл.ед.

Расчет диагностического критерия КВБ относительно показателей, определяемых до начала приема «кардостена» и «алтиазема РР»:

Снижение величины КВБ с 2,85 усл.ед. до 0,65 усл.ед. указывает на уменьшение активности симпатического отдела вегетативной регуляции на фоне комбинированной терапии препаратами «кардостен» и «алтиазем РР», при этом у больного не отмечено ухудшения показателей эндотелийзависимой вазодилятации. В связи с достигнутым эффектом больному рекомендовано продолжить терапию препаратом «кардостен» и «алтиазем РР».

Больной Ш-ко, 54 лет, история болезни №1448/x, поступил в пульмонологическое отделение НУЗ «Дорожная клиническая больница» на ст. Воронеж-1 ОАО «РЖД» 4.05.09 с диагнозом: Бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующая, средней степени тяжести, частично контролируемая, обострение (согласно международным рекомендациям GINA, пересмотр 2006 г.), ДН II. Гипертоническая болезнь 2 стадии, риск ССО 3.

До начала лечения среднесуточный уровень АД составил 160/98 мм рт.ст., результаты определения вариабельности сердечного ритма — SDNN_исх=45 мс, Тр_исх=2,0 мс 2 ×1000, Am_исх=43,1%, величина ПАВП при окклюзионной пробе — 1,42 усл.ед. (норма>1,5 усл.ед.).

Для коррекции артериальной гипертензии больному был назначен препарат группы антагонистов кальция дигидропиридинового ряда амлодипин (Стамло М) в дозе 10 мг/сут. Через 2 недели фармакотерапии (27.05.2009) среднесуточные показатели АД=144/92 мм рт.ст., при оценке вариабельности сердечного ритма — SDNN=17 мс, Тр=0,29 мс 2 ×1000, Аm=72,6%.

Расчет диагностического критерия:

Величина КВБ=3,7 усл.ед. указывает на активацию симпатического отдела вегетативной регуляции на фоне приема «стамло М».

Фармакотерапия антагонистом кальция в дозе 10 мг/сут была продолжена. При контрольном обследовании через месяц лечения (25.06.2009) отмечено снижение среднесуточного АД до 130/84 мм рт.ст., показатели вариабельности сердечного ритма — SDNN=15 мс, Тр=0,23 мс 2 ×1000, Аm=90,8%, при окклюзионной пробе ПАВП=1,32 усл.ед.

Расчет диагностического критерия КВБ относительно показателей, определяемых до начала терапии:

Величина КВБ=4,6 усл.ед. указывает на усиление активности симпатического отдела вегетативной регуляции, которое сопровождалось ухудшением показателей прироста амплитуды эндотелийзависимой вазодилятации при окклюзионной пробе с 1,42 усл.ед до 1,32 усл.ед. Полученные данные связаны с негативным влиянием увеличения активности симпатического отдела вегетативной регуляции.

Для коррекции повышенного симпатического тонуса больному Ш-ко 25.06.2009 был назначен препарат «кардостен» по 2 табл. 2 раза в день в сочетании с препаратом «стамло М» в дозе 10 мг/сут.

Через 1 месяц терапии при контрольном исследовании (29.07.2009) у пациента отмечены среднесуточные показатели АД 126/80 мм рт.ст., результаты исследования вариабельности сердечного ритма — SDNN=36 мс, Тр=1,29 мс 2 ×1000, Am=44%, величина ПАВП при окклюзионной пробе — 1,41 усл.ед.

Расчет диагностического критерия относительно показателей, определяемых до начала комбинированной терапии препаратами «кардостен» и «стамло М»:

Снижение величины КВБ с 4,6 усл.ед. до 0,35 усл.ед. указывает на уменьшение активности симпатического отдела вегетативной регуляции. При этом у больного на фоне комбинированной терапии препаратами «кардостен» и «стамло М» отмечено тенденция к улучшению показателей эндотелийзависимой вазодилятации с 1,32 усл.ед до 1,41 усл.ед (норма>1,5 усл.ед.). В связи с достигнутым эффектом больному рекомендовано продолжить терапию препаратом «кардостен» и «стамло М».

Способ фармакологической коррекции повышенного симпатического тонуса при назначении антагонистов кальция у больных с сочетанием артериальной гипертензии и бронхиальной астмы, отличающийся тем, что рассчитывают коэффициент вегетативного баланса (КВБ) по формуле
где SDNN — стандартное отклонение полного массива показателей RR; Tp — общая мощность спектра кардиоинтервалов; Am — амплитуда моды, причем показатели SDNN_исх, Tp_исх, Am_исх определяют до начала терапии, показатели SDNN_i, Tp_i, Am_i — на фоне приема антагонистов кальция; если на фоне проводимой фармакотерапии антагонистом кальция величина КВБ>1,01 усл.ед., для коррекции повышенного симпатического тонуса назначают препарат «кардостен» по 2 табл. 2 раза в день, который вводят одновременно с антагонистом кальция, если на фоне проводимой фармакотерапии антагонистом кальция КВБ Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано при консервативном лечении гипертензивных внутримозговых кровоизлияний. .

источник

В медицинской практике нередки случаи, когда люди с патологией дыхательной системы во время обострения болезни испытывают значительное повышение артериального давления (АД).

Патологии дыхательной системы, о которых пойдет речь, обобщенно обозначаются аббревиатурой ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких.

В эту группу включаются такие заболевания, как хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма и эмфизема легких. Феномен, вызывающий гипертонию при астме, называется пульмоногенной (пульмональной) артериальной гипертензией.

Многие врачи отрицают наличие пульмоногенной гипертензии, настаивая на наличии двух, независимых друг от друга заболеваниях.

Однако не меньшее количество специалистов убеждены в непосредственной связи между этими патологиями. Их уверенность основана на следующих фактах:

гипертонией страдают около 35% больных с различными формами ХОБЛ;
обострение болезни влечет за собой подъем артериального давления;
период ремиссии бронхолегочного заболевания связан с нормализацией АД.

Несмотря на то, что пульмональная гипертензия до сих пор не существует в качестве официально подтвержденного самостоятельно существующего заболевания, повышение артериального давления при бронхиальной астме продолжает преследовать огромное количество больных.

Лечить повышенное АД при этом нужно с особой осторожностью, т.к. многие средства для нормализации давления способы вызвать приступ удушья у пациента. Такие таблетки повышают тонус мелких бронхов, в связи с чем ухудшается их вентиляция.

Поэтому подбор лекарств должен осуществляться с большой аккуратностью.

Обычно, если пациент отмечает повышение АД только во время приступа астмы, достаточно бывает использовать только ингалятор (например, Сальбутамол), чтобы купировать разом оба симптома – удушье и повышение давления. Специфическое лечение гипертонии при этом не требуется. Иначе дело обстоит в ситуации, когда у пациента отмечается стойкая гипертензия, не связанная с фазами течения бронхиальной астмы. В этом случае пациенту подбирается препарат, не провоцирующий приступов удушья, и проводятся курсы лечения гипертензии в составе комплексной терапии.

Врачу также следует учитывать тот факт, что при длительном течении бронхиальной астмы у больного формируется «синдром легочного сердца», что на практике означает изменение фармакодинамики некоторых лекарственных средств, в том числе гипертензивных. При назначении препарата для борьбы с повышенным АД следует подбирать активное вещество и дозировку с учетом этой особенности организма пациента.

Сторонники теории о наличии пульмональной гипертензии как самостоятельного заболевания настаивают на том, что заболевания ХОБЛ, и в том числе бронхиальная астма, могут с течением времени вызывать стойкую гипертонию. Медики связывают это с гипоксией, которая преследует пациентов с бронхиальной астмой. Механизм возникновения этой взаимосвязи сложен и связан с нейромедиаторами ЦНС, но вкратце его можно описать следующим образом:

Из-за недостатка кислорода в крови и тканях активируются рецепторы в стенках сосудов, вызывая возбуждение вегетативной нервной системы.
Состояние активности периферических нейронов провоцирует усиление активности дофаминовых и адренергических систем, отвечающих за активность организма и тонус систем.
Деятельность нейромедиаторов вызывает повышенную секрецию альдостерона в надпочечниках.
Альдостерон, влияя на стенки сосудов, вызывает повышение артериального давления.

Правильность этого механизма отчасти подтверждается наблюдениями за больными в рамках клинических исследований.

Больные, не страдающие ХОБЛ, но испытывающие состояние ночного апноэ (периодические остановки дыхания из-за храпа), страдают повышенным артериальным давлением почти в 90% случаев!

При этом при остановке дыхания фиксируется активация симпатической системы, механизм действия которой был описан выше.

Кроме того, как было сказано ранее, длительное и тяжелое течение бронхиальной астмы способно провоцировать развитие симптомокомплекса, известного под названием «легочное сердце». Это словосочетание на практике означает неспособность правого желудочка сердца правильно выполнять свою функцию.

Легочное сердце может иметь различные последствия в зависимости от запущенности заболевания и наличия адекватного лечения. Одним из самых распространенных его симптомов является артериальная гипертензия.

Еще одна причина развития артериальной гипертензии на фоне бронхиальной астмы – применение гормональных препаратов для купирования приступов удушья.

Глюкокортикоиды, вводимые в виде таблетки (перорально) или инъекции (внутримышечно), способны вызывать серьезные побочные эффекты, связанные с нарушениями эндокринной системы. Помимо артериальной гипертензии при частом употреблении гормональных препаратов при астме может развиться сахарный диабет или остеопороз. Однако этих побочных эффектов лишены препараты местного действия, выпускаемые в виде ингаляторов и небулайзеров.

Ранее в статье уже говорилось о том, что больному, страдающему гипертонией при бронхиальной астме, необходимо некоторое время наблюдать за своим состоянием.

Врач может даже попросить пациента вести дневник, регулярно отмечая там значения артериального давления, а также частоту и интенсивность приступов астмы, используемые для купирования симптомов препараты. На основании этих данных можно сделать вывод о том, зависит ли подъем артериального давления только от приступов удушья или преследует больного постоянно.

В случае если значения АД превышают норму только во время и после приступа астмы, специального лечения не требуется. Больному следует только подобрать правильный препарат, рассчитать дозировку и время приема для устранения симптомов астмы. В случае если удушье удается оперативно купировать ингаляциями, скачков давления можно избежать без применения специфических препаратов.

Если же артериальная гипертензия присутствует у пациента постоянно, при назначении препарата врач должен решить следующие задачи. Препарат должен:

уменьшать выраженность легочной гипертензии;
оказывать антитромботическое действие;
не иметь противокашлевого эффекта;
не вступать во взаимодействие с бронхолитиками;
оказывать антиоксидантные свойства;
не снижать уровень калия, т.к. это приводит к усугублению легочной недостаточности.

Практически всем перечисленным критериям отвечают препараты, действие которых основано на блокировании кальциевых каналов. Они уменьшают артериальное давление в легких, не приводя при этом к снижению бронхиальной проходимости.

Среди антагонистов кальция выделяют две основных группы препаратов:

Основное различие кроется в том, что первая группа препаратов не снижает частоту сердечных сокращений, а вторая – вызывает, поэтому не применяется в случае застойной сердечной недостаточности.

Решение о применении того или иного препарата должно приниматься врачом с учетом состояния пациента и возможных рисков, связанных с осложнениями от приема. Особенно аккуратным следует быть при назначении лекарства пациенту с синдромом «легочного сердца», в идеале – назначить дополнительную консультацию у кардиолога.

Сложности в борьбе с астмой при сопутствующей гипертонии сопряжены с теми же проблемами, что и при подборе средства от гипертонии при астме. Необходимо убедиться в том, что средства, направленные на устранение обоих симптомов, совместимы между собой – т.е. не вступают в химическую реакцию и не усиливают побочных действий друг друга. Кроме того, следует:

отдавать предпочтение препаратам местного действия, чтобы избежать системного токсического воздействия на организм;
регулярно проходить кардиологическое обследование для своевременного выявления «легочного сердца» и снижения выраженности этого симптомокомплекса;
при хронической гипертонии принимать поддерживающие препараты (после консультации с кардиологом и пульмонологом) – диуретики, калий, магний;

снижать риск скачков артериального давления немедикаментозными путями – умеренной физической нагрузкой, диетой, релаксирующими упражнениями.

Это связано с тем, что антигипертензивные средства могут увеличивать нагрузку на бронхи и провоцировать приступы астмы. С другой стороны, нельзя оставлять значительные подъемы давления без медикаментозной помощи во избежание негативного влияния на сердце и сосуды головного мозга.

В целом, при грамотной и своевременной диагностике заболевания и назначении совместимых между собой препаратов нового поколения, пациент может прожить много лет, не испытывая тяжелых гипертонических и астматических симптомов.

При этом важно понимать свою ответственность за своевременный прием препаратов в корректной дозировке и по возможности минимизировать «триггерные» факторы, провоцирующие приступы астмы либо гипертензии.

источник

Составил: студент 211 группы

Проверил: преподаватель по терапии

Профессия: пенсионер ( 2-ая группа инвалидности)

Дата госпитализации: 5-ое апреля 2005 года

Диагноз при поступлении: Гипертоническая болезнь 2-ой стадии и бронхиальная астма.

2. Субъективное обследование

Общая слабость, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах (симптомы гипертонической болезни). Одышка либо при физической нагрузке, либо при эмоциональных потрясениях, заканчивающаяся после приёма медикаментозного препарата с отхождением малого количества мокроты (симптомы бронхиальной астмы).

ХХХ, считает себя больным около 7 лет, гипертоническая болезнь и бронхиальная астма развивались параллельно (оба заболевания существуют у пациента 5-7 лет). Приступы бронхиальной астмы связывает с эмоциональными и физическими нагрузками. Гипертоническая болезнь проявлялась гипертоническими кризами – артериальное давление во время кризов доходило до: Систолическое-200 мм. рт. ст., Диастолическое-120 мм. рт. ст.

В стационар был направлен участковым терапевтом поликлиники № 3- 4 апреля 2005 года.

Пациент отрицает контакты с инфекционными больными и с больными туберкулёзом, а также отрицает переливания крови и контакты с больными, с заболеваниями передающимися половым путём. Операций пациент не переносил.

Пациент ранее страдал неспецифическим язвенным колитом (на данный момент, по словам пациента, эта болезнь себя никак не проявляет).

Мать пациента также страдала гипертонической болезнью.

Пациент женат, имеет двоих, уже взрослых, детей. Проживает в хорошо освещённой, сухой и комфортабельной квартире. Питание у пациента удовлетворительное. Ранее работал водителем на севере.

Пациент отрицает вредные привычки.

Больной отрицает аллергию на продукты питания, как и на медикаментозные препараты, но около 20 лет назад была аллергия не ясной этиологии, сопровождающаяся сыпью и зудом кожи.

3. Объективное обследование

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, телосложении гиперстеническое.

Кожные покровы физиологической окраски, слегка бледноваты, каких-либо дефектов (сыпь, изъязвления и прочие поражения) не обнаружено. Слизистые оболочки имеют физиологическую окраску и дефектов не имеют.

Подкожно-жировая клетчатка выражена в норме. Лимфатические узлы не пальпируются. Осанка правильная.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус мышц в норме. При пальпации мышечная система безболезненна. Судороги и дрожания пациент отрицает.

Костно-суставная система развита пропорционально, деформация костей отсутствует. Суставы не отёчны, безболезненны и без деформаций, объём движений — полный.

Сердечно – сосудистая система:

При осмотре пациента отёков не обнаружено. Одышка у больного не обнаружена. Кожные покровы и слизистые оболочки физиологической окраски, но кожа слегка бледновата.

Набухание шейных (яремных) вен, расширение подкожных вен туловища и конечностей, а также видимая пульсация сонных и периферических артерий отсутствуют.

Артериальное давление – 165/110 мм. рт. ст.

Рs составляет 89 ударов в минуту, ритмичный, твёрдый, напряжённый. Верхушечный толчок объективно не обнаружен, пальпаторно – 2 см. слева от грудины в пятом межреберье. Сердечный толчок, феномены диастолического и систолического дрожания в прекордиальной области, ретростернальная и эпигастральная пульсации пальпаторно не определяются. Пульсация височных артерий и дистальных артерий нижних конечностей сохранена, одинакова с обеих сторон.

Перкуторно границы сердца:

Верхняя – на уровне верхних краёв третьего правого и левого рёберных хрящей.

Правая – проходит от верхнего края третьего правого рёберного хряща, на 2 см. правее правого края грудины, вертикально вниз до пятого правого рёберного хряща.

Нижняя – идёт от пятого правого рёберного хряща до верхушки сердца.

Верхушка сердца – пятое межреберье 2 см. слева от грудины.

Левая – от верхнего края третьего левого ребра к верхушке сердца.

Аускультативно различается акцент 2 тона над аортой. При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу.

При осмотре: грудная клетка правильной формы (гиперстеническая – в форме цилиндра), правая и левая её половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания, ключицы и лопатки находятся на одном уровне. Над- и подключичные ямки умеренно выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход рёбер обычный, межрёберные промежутки не расширены.

Частота дыхательных движений составляет 21 в минуту, тип дыхания – брюшной. Дыхание ритмичное с одинаковой глубиной и продолжительностью фазы вдоха и выдоха. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

При пальпации целостность рёбер не нарушена. Болезненность при ощупывании рёбер, межрёберных промежутков и грудных мышц не выявляется. Голосовое дрожание выражено умеренно, одинаковое на симметричных участках грудной клетки. Грудная клетка при сдавливании упругая, податливая.

При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких определяется ясный легочной звук.

Перкуторно границы лёгких:

Топографическая линия.	Правое лёгкое.	Левое лёгкое.
Окологрудинная	5-ое межреберье	—
Среднеключичная	6-ое межреберье	—
Передняя подмышечная	7-ое межреберье	7-ое межреберье
Средняя подмышечная	8-ое межреберье	8-ое межреберье
Задняя подмышечная	9-ое межреберье	9-ое межреберье
Лопаточная	10-ое межреберье	10-ое межреберье
Околопозвоночная	Остистый отросток 11-го грудного позвонка	Остистый отросток 11-го грудного позвонка

Аускультативно: дыхание у пациента везикулярное (над легочной тканью) и бронхиальное (над гортанью, трахеей и крупными бронхами).

При осмотре живот обычных размеров, правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания и расширение подкожных вен живота не определяются.

Пальпаторно: живот мягкий, безболезненный, расхождение прямых мышц отсутствует, пупочное кольцо не расширенно. Симптомы Щёткина – Блюмберга, Образцова, Кера, Мёрфи, Ортнера отрицательные. Печень и селезёнка не пальпируются.

Перкуторно признаки скопления в брюшной полости жидкости не определяются. Размеры печени по Курлову:

Первый размер – по правой среднеключичной линии от верхней до нижней границы абсолютной тупости печени – 10 см.

Второй размер – по передней срединной линии – 8 см.

Третий размер – по краю рёберной дуги – 7 см.

При аускультации живота выявляются шумы перистальтики кишечника в виде периодического урчания и переливания жидкости; шум трения брюшины, а также систолический шум над аортой и местными артериями отсутствуют.

При осмотре поясничная область не изменена, отёков не обнаружено. Также пациент отрицает какие – либо расстройства мочеиспускания.

После проведения бимануальной пальпации увеличение почек обнаружено не было. Проникающая пальпация в проекции почек и мочеточников безболезненна.

Симптом Пастернацкого отрицательный.

Физическое и умственное развитие соответствует возрасту. Вторичные половые признаки соответствуют паспортному полу.

Форма шеи обычная, контуры её ровные. Щитовидная железа визуально не определяется. Пальпируется её перешеек однородной мягкоэластической консистенции, безболезнен и легко смещаем при глотании, не спаян с кожей и окружающими тканями. Явления тиреотоксикоза и гипотиреоза отсутствуют.

Признаков сахарного диабета (сухость кожи; румянец на щеках и лбу; расчёсы; атрофические пятна на коже) отсутствуют.

Нервно – психический статус:

Сознание ясное, речь внятная, чувствительность в норме, походка ровная. Настроение устойчивое, ориентировка во времени, пространстве и в конкретной ситуации сохранена. Внимание устойчивое.

4. Предварительный диагноз

Руководствуясь данными по сердечнососудистой системе: повышенное артериальное давление (165/110 мм. рт. ст.) которое находится на таком уровне около 7 лет; по наследственности – мать пациента тоже страдала гипертонической болезнью. Плюс ко всему за период болезни у пациента случались гипертонические кризы (3 раза) во время которых давление подымалось до 200/120 мм. рт. ст. Следует поставить диагноз – Гипертоническая болезнь.

Учитывая то, что у пациента нет проявлений 3-ей стадии: инфаркт миокарда, инсульты; но давление стойкое и снижается только после приёма лекарственных средств у пациента – Гипертоническая болезнь 2-ой стадии.

В связи с тем, что у больного диастолическое давление 110 мм. рт. ст. у него 3-я степень заболевания. И учитывая то, что диастолическое давление 110 мм. рт. ст. у пациента умеренная форма.

Окончательный диагноз: Гипертоническая болезнь 2-ой стадии, 3-ей степени, умеренной формы.

Руководствуясь данными по жалобам пациента, в частности одышка при физической или эмоциональной нагрузке, проходящей после приёма лекарственного препарата (приступ удушья заканчивается отхождением малого количества мокроты) следует поставить диагноз сопутствующего заболевания Бронхиальная астма.

Не медикаментозное лечение:

Создание оптимальных условий труда и отдыха. Ограничение в потреблении поваренной соли до 5 – 8 грамм в сутки. Назначение седативных, растительных средств: препараты валерианы, пустырника. Исключение из пищи жирных и солённых продуктов.

источник