Представление о больном бронхиальная астма

Семейное положение замужем

Место работы зав.библиотекой в школе

Домашний адрес Подмосковье,

Клинический диагноз Атопическая бронхиальная астма средней тяжести течения, в стадии обострения.

Осложнения основного Эмфизема. Дыхательная недостаточность II ст.

Конкурирующие заболевания ГБ IIст.

Сопутствующие ЖКБ. Нарушения липидного обмена (ожирение, гиперлипидемия). Гипотиреоз легкой степени, медикаментозный. Хроническая церебро-сосудистая недостаточность с ГБН(головная боль напряжения). Миома матки в сочетании с эндометриозом.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ

— Кашель сухой, приступообразного характера, возникающий после контакта с аллергеном (книжной пылью), физической нагрузки, сменяющийся приступом удушья

— Удушье, характеризующееся одышкой (по словам больной затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе), чувством сдавления в груди, появляется свистящее дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной приходиться принимать вынужденное положение – садиться на край кровати, наклонившись вперед, опираясь руками о край кровати. Приступ удушья заканчивается отхождением небольшого количества вязкой прозрачной мокроты. Приступ удушья купируется ингаляцией беродуала.

— Периодические слизистые выделения из носа, чихания, возникающие после контакта с книжной пылью.

— Периодическое повышение АД до 160/100 мм.рт.ст./адаптирована к 130/80 мм.рт.ст./, сопровождающиеся головными болями в затылочной области. АД снижается приемом арифона, коринфара.

— Головные боли, возникающие после физической нагрузки. Боли носят умеренный характер, как правило, двухсторонние, локализованные в затылочной, височной и лобной долях, голова как ”в каске”. Головная боль не сопровождается тошнотой и рвотой. Купируется приемом анальгетиков.

Считает себя больной с мая 2000 года, когда на фоне простудного заболевания, сопровождавшимся повышением температуры до 37,5С в течение 3 дней, больная отмечала появление сухого надсадного кашля, увеличивающегося к ночи и уменьшающегося после отхождения вязкой мокроты. Кашель носил затянувшийся характер, несмотря на самостоятельный прием отхаркивающих средств – АСС, грудой сбор.

В июне этого же года на фоне физической нагрузки возник приступ удушья (одышка, затрудненное дыхание преимущественно на выдохе), сопровождающееся шумным свистяшим дыханием, после отхождения мокроты приступ удушья закончился. Приступу удушья предшествовал сухой приступообразный надсадный кашель. На следующий день больная обратилась к врачу в районную поликлинику, где врачом был поставлен диагноз обструктивный бронхит и назначен прием эуфиллина по 1 таб. 3 раза в день, а также муколтитки АСС-200 по 1 пакетику 3 раза в день, щелочное питье (молоко с баржоми), грудной сбор. На фоне проводимой терапии (по словам больной) состояние не улучшалось. Больная стала отмечать некоторое ухудшение на работе: появлялись слизистые выделения из носа, чихание, усиливался кашель, дышать становилось труднее, появлялось чувство стеснения в груди) – по роду своей профессии (библиотекарь) больная часто контактирует с книжной пылью. В связи, с чем больная была направлена к аллергологу, где ей была проведена ФВД, результаты которой – нарушения дыхания по ограничительному типу (по словам больной, никаких документов у больной на руках не было), проба с сальбутамолом не проводилась. Ни анализа мокроты, ни аллергопроб больной не проводилось. Аллергологом было назачено – бекотид по 2 вдоха 3 раза в день, в течение 7 дней. Но больная самостоятельно не принимала бекотид (боязнь ингаляционных бронходилятаторов), а обратилась к иглорефлексотерапевту, где в течение 2 месяцев полечала курс ИРТ с травами. В сентябре больная почувствовала облегчение: кашель прекратился, приступы удушья не возникали, врач ИРТ посоветовал больной не принимать никаких бронходилятаторов. Но в октябре на фоне простудного заболевания состояние больной резко ухудшилось – появился сухой надсадный приступообразный кашель, а также возникающий после физической нагрузки приступ удушья, заканчивающийся отхождением мокроты. Больная самостоятельно принимала антибиотики ампициллин по 2 таб*4 р/день, эуфиллин по 1 таблетке 3 раза в день + муколитики – с улучшением состояния. К врачам до настоящего времени не обращалась.

В последние 2 года стала отмечать периодическое повышение давления до 160/100 мм.рт.ст., сопрвождающееся, иногда, болями в затылочной области. Повышение давления больная связывает с колебаниями атмосферного давления, а также после волнения. Даление снижается приемом арифона или коринфара ½ таб – 25 мг(терапия назначена участковым врачом-терапевтом).

Примерно с 30 лет страдает головными болями, возникающими после физической нагрузки, боли купируются приемом анальгетиков.

21.02.02 года госпитализирована для обследования и коррекции терапии.

При поступлении в легких отмечались сухие грубые свистящие хрипы, выдох затруднен. Одышка возникает при умеренной физической нагрузке, в связи с чем, работоспособность больной снижена, одышка усиливается на фоне респираторных заболеваний.

Родилась в срок, в семье было 2 детей.

Родители — мать ИБС, ОИМ в 68 лет, умерла в 71 год; отец – ГБ, умер от инсульта в 61 год. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. Начала учиться с 7ми лет. Училась легко. Окончила 10 классов. После школы работала в библиотеке.

В 13 лет начались менструации, безболезненные, обильные, регулярные через 28 дней по 7. Имела беременностей: 2. Роды – 1. Аборты – 1.

Дети – дочь 27 лет здорова.

Замужем с 20 лет. В семье двое человек. Обстановка в семье нормальная. Бюджет достаточный. Бытовые условия хорошие. Питается регулярно. Вредные привычки – Курила с 20 лет редко (“ за компанию”), последние 2 года не курит.

В детском возрасте – корь, паротит, частые ангины до 20 лет, ОРЗ.

Операции – 1960 год аппендэктомия.

Не отягощен. Непереносимость лекарств не отмечает.

Родители — мать ИБС, ОИМ в 68 лет, умерла в 71 год; отец – ГБ, умер от инсульта в 61 год.

Общее состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Состояние психики нормальное. Положение активное. Тип телосложения — гиперстенический., с преимущественным распределением жира в области живота и бедер. Рост — 164 см

Вес- 80 кг. Нарушения осанки – не отмечается. Походка не изменена. При осмотре головы, лица, шеи патологических изменений не наблюдается.

1. Кожные покровы: чистые, влажные. Окраска видимых слизистых — нормальная, рост волос не нарушен, тип оволоснения — женский, эластичность кожи в норме, волосы,ногти без изменений.

2. Подкожная клетчатка развита преимущественно в области плечевого пояса, груди, живота и бедер. Отеков нет. Толщина кожной складки 3,5 см.

3. Лимфатическая система. Жалоб нет. При осмотре л/у не видны. При пальпации околоушных, подчелюстных, шейных, яремных, затылочных, надключичных., подмышечных, локтевых, паховых, подколенных л/узлов увеличения не обнаруживается. Прилегающая к л/у подкожная клетчатка и кожные покровы не изменены.

4. Мышечная система развита умеренно. Тонус мышц в норме.

5. Костная система. Жалоб нет. При исследовании костей черепа и грудной клетки, позвоночника, таза, конечностей деформаций, а также болезненности при пальпации и поколачивании не отмечается.

6. Исследование суставов. При осмотре суставы нормальной конфигурации, кожные покровы над ними обычной окраски. Объем активных движений нормальный. При пальпации суставов их припухлости и деформации, изменений околосуставных тканей, а также болезненности не отмечается.

ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ.

Исследование верхних дыхательных путей Дыхание через нос не затруднено. Ощущение сухости в носу нет. Выделения из носовых ходов – слизистые.

Обоняние сохранено. Болей у корня и спинке носа, на местах проекций лобных и гайморовых пазух при пальпации и поколачивании не отмечается. Голос громкий, чистый. Дыхание в гортани не затруднено. При осмотре гортань нормальной формы, при пальпации области гортани болезненности не определяется.

Исследование легкихФорма грудной клетки — бочкообразная, ключицы и лопатки плотно прилегают к грудной клетке, надключичные ямки сглажены. В акте дыхания принимают обе половины грудной стенки. Ритм дыхания правильный, тип — смешанный с преобладанием реберного, число дыханий в мин — 18. Глубина дыхания изменена за счет удлиненного выдоха. В акт дыхания вспомогательные дыхательные мышцы вовлечены. Суммарная дыхательная экскурсия- 2 см. При пальпации грудной стенки болезненность отсутствует. Голосовое дрожание ослаблено. Молочные железы не изменены. Сравнительная перкуссия: над всей поверхностью легких определяется коробочный звук.

Высота стояния верхушек легких

На 3,5 см выше уровня ключицы

на 4 см выше уровня ключицы

На уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

0,5 см выше остистого отростка 7 шейного позвонка

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» № 6 ’98 »» Новая медицинская энциклопедия Современные представления

Глеб Борисович Федосеев — зав. кафедрой госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, д-р мед. наук, профессор, засл. деятель науки РФ
Мария Анатольевна Петрова — ведущий научный сотрудник Государственного научного центра пульмонологии МЗ России, д-р мед. наук

Современные представления о бронхиальной астме
Принципиально важное положение современного представления о БА — признание ведущим звеном патогенеза заболевания хронического персистирующего воспалительного поражения дыхательных путей (оно диктует необходимость раннего выявления этих изменений и проведения противовоспалительного лечения).
Своеобразие воспаления при БА заключается в сочетании иммунологических и неиммунологических механизмов его возникновения.
По мнению большинства исследователей, наследственное предрасположение — основополагающий фактор формирования БА. Эту патологию следует относить к заболеваниям с аддитивно-полигенным типом наследования с пороговым эффектом. Иными словами, множественные наследственные нарушения формируют заболевание под воздействием отрицательных факторов окружающей среды.
Мультифакторные заболевания характеризуются существованием клинического полиморфизма симптоматики. При этом в популяции имеется определенное число клинически здоровых лиц с подпороговым уровнем нарушений. Это положение полностью согласуется с выдвинутой нами ранее концепцией о «биологических дефектах» как первом этапе формирования и развития БА.
Значительное место в этиологии заболевания принадлежит внешним факторам:

• атмосферным загрязнениям,
• профессиональным агрессивным воздействиям,
• повышенному контакту с аллергенами («аллергенный быт»),
• вирусным инфекциям,
• курению (в том числе пассивному) и другим.

Существенное значение в формировании БА играют заболевания внелегочной сферы: поражения верхних дыхательных путей (хронические риносинусопатии, полипоз) и кожных покровов (крапивница, экзема, атонический дерматит), имеющие некоторые общие с БА механизмы патогенеза. У значительной части больных с этой патологией отмечается измененная чувствительность и реактивность бронхов, часто среди родственников встречаются страдающие БА.
Поражения внелегочной сферы в их изолированном варианте можно рассматривать как этап предастмы.
В настоящее время сложным остается вопрос о причинах гетерогенности БА на этапе уже сформировавшегося заболевания.

Течение и лечение БА
Характер течения БА и ее отдаленный прогноз в значительной мере определяются возрастом, в котором возникло заболевание.
У подавляющего большинства детей с аллергической формой заболевания оно протекает относительно легко. Однако, у детей, получающих при БЛ постоянную гормональную терапию (при ее недостаточном объеме), возможно возникновение тяжелых форм БА, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы.
Отдаленный прогноз БА, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Как правило, к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы. Тем не менее, у них сохраняется (иногда — бессимптомно) ряд нарушений легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе. В литературе имеются указания о неблагоприятном течении БА, дебютировавшей в подростковом возрасте.
Характер развития и прогноз БА, дебютировавшей в зрелом и пожилом возрасте, более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая БА протекает легче и более благоприятна в прогностическом отношении. «Пыльцевая» астма имеет более легкое течение, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с «аспириновой» БА.
Как отмечено в Международном консенсусе, адекватность проводимого лечения является безусловно важным фактором, оказывающим влияние на течение БА и ее отдаленный прогноз. В настоящее время при лечении БА используется так называемый «ступенчатый» подход. Его цель — достижение максимального контроля симптомов заболевания путем подбора оптимальных для данного больного препаратов и их доз, которые дают минимум побочных эффектов. Схематически этот подход может быть изложен следующим образом:
1 СТУПЕНЬ — легкое эпизодическое течение. У больных, относящихся к этой группе, заболевание характеризуется возникновением редких, как правило, кратковременных, минимально выраженных астматических симптомов без существенных функциональных нарушений, возникающих обычно при определенных провоцирующих ситуациях.
Легкую эпизодическую астму следует лечить путем активного выявления провоцирующих факторов и их устранения. Такой подход, значимый и для других групп больных, у пациентов с легкой эпизодической астмой в ряде случаев эффективен без использования каких-либо дополнительных лечебных мероприятий.
При недостаточной его эффективности для снятия симптомов могут быть использованы бета₂-агонисты короткого действия, «по требованию». Эти же препараты или кромогликат натрия применяются профилактически перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном.
2 СТУПЕНЬ — легкое персистирующее течение. Астма характеризуется легкой, но более отчетливой, клинически и функционально выраженной персистирующей симптоматикой, которая требует активного лечения воспаления в дыхательных путях. Для этой группы больных препаратами выбора должны являться ингаляционные противовоспалительные средства (стабилизаторы мембран тучных клеток). Они назначаются на длительный срок и практически лишены существенных побочных эффектов.
В настоящее время все большее место среди препаратов противовоспалительного действия отводится блокаторам лейкотриеновых рецепторов (аколат).
Кратковременно возникающие ухудшения -приступы удушья или затруднения дыхания — купируются бета₂-агонистами короткого действия, которые назначаются не чаще 3-4 раз в сутки. Повышение потребности в бета₂-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии.
3 СТУПЕНЬ — течение средней тяжести. Астматические симптомы вариабельны по частоте и тяжести: от относительно легких до значительно выраженных. Функциональные показатели весьма лабильны (ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ПОС_выд. (пиковая объемная скорость выдоха) составляют 60-80% от должных величин, суточный разброс 20-30%).
Терапия больных этой группы должна быть индивидуализированной, с использованием, в различных комбинациях, практически всего арсенала противоастматических средств.
Основная роль отводится противовоспалительным препаратам — в том числе и глюкокортикостероидам (ГКС), назначаемым, как правило, ежедневно, длительно, с последующим подбором индивидуальных поддерживающих доз.
Для контроля над симптомами, особенно ночными, показано использование бронходилатирующих препаратов (b₂-агонисты, метилксантины, холинолитики), преимущественно пролонгированного действия. Выбор зависит от эффективности препарата и его переносимости.
4 СТУПЕНЬ — тяжелое течение. Тяжелое течение БА характеризуется непрерывным рецидивированием симптомов болезни, приводящим к нарушениям физической активности и, нередко, инвалидизации пациента. Учитывая значительную выраженность воспалительных изменений, ведущее место в терапии больных этой группы принадлежит ингаляционным ГКС в сочетании с минимальными, индивидуально подобранными дозами системных ГКС, вводимых перорально.
Основной задачей при лечении больных тяжелой БА является снижение потребления ГКС, особенно системных. Это достигается разумным комбинированием их с различными группами бронхолитических препаратов, преимущественно пролонгированного действия.
В ряде случаев снизить дозу ГКС можно применяя их с недокромилом натрия, который обладает высокой противовоспалительной активностью.
В соответствии со ступенчатым подходом к лечению БА при достижении и сохранении стабильных результатов (в течение нескольких недель или месяцев) можно снизить интенсивность медикаментозной терапии до уровня, необходимого для поддержания контроля заболевания («ступень вниз»).
Переход на «ступень вверх» (усиление медикаментозного лечения) необходим при невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.
Согласно положениям Международного консенсуса, представленные рекомендации по медикаментозной терапии больных БА являются схемой, отражающей современные, наиболее общие и эффективные подходы к базисному лечению подавляющего большинства пациентов.
Включение в арсенал лечебных мер других лекарственных средств и немедикаментозных методов осуществляется в соответствии с индивидуальными показаниями и противопоказаниями.
Больные БА должны находиться на диспансерном учете у участкового врача, который в случае необходимости консультирует их с пульмонологом и другими специалистами (аллергологом, дерматологом, риноотоларингологом и т. д.), решает вопросы трудоспособности, госпитализации, трудоустройства.
Регулярный обмен информацией между врачом, пациентом и его семьей позволяет:

• создать адекватные представления о характере заболевания,
• помочь пациенту в выполнении индивидуального плана лечения,
• научить его ориентироваться в изменениях своего состояния и правильно на них реагировать.

Пациентов следует знакомить с доступной им популярной медицинской литературой, проводить обучение в системе «астма-школ» и «астма-клубов».

источник

В клинике заболевания больного Литвинова Сергея Анатольевича 52 года можно выделить следующие синдромы:

1. Болевой синдром: С июня 2011 года при физической нагрузке испытывал тянущие давящие боли в правой руке и шее, бол за грудиной, исчезающие после прекращения физической нагрузки и принятия нитроглицерина. В дальнейшем времени жалобы на боль не исчезают. 25.11.2012 жгучие боли за грудиной, продолжительные, около 2-х часов, сопровождающиеся повышенной потливостью, чувством страха и чувством нехватки воздуха, не купируются нитроглицерином.

2. Синдром очаговых электрографических изменений. На ЭКГ от 25.11.2012г. режим синусовый, БПВЛНПГ ; в II, III, аVF (+) Т, QS ; V1-V4 c небольшим поднятием ST и (+) Т; снижение ST в V5-V6 с (-/+) Т; AVL, qR в I, увеличился подъем ST в V1-V4 c (+) T, снижение ST в V5-V6 – динамика повторного ОИМ. На ЭхоКГ зоны гипокинезии в области верхушечной части, ППГ; умеренное уплотнение аорты, створок аортального и митрального клапанов. Митральная регургитация Iст. Гипертрофия межжелудочковой перегородки. Снижение локальной сократимости миокарда левого желудочка. Диастолическая дисфункция ЛЖ по ригидному типу. Трикуспидальная регургитация Iст. СДЛА=30 мм.рт.ст.ЛХЛЖ. Перкуторно границы сердца расширены влево на 2 см, аускультативно ослабление тонов над всеми точками. Тропониновый тест положительный.

3. Резорбционно-некротический синдром: Включает реакцию организма на появление очага некроза и проявляется у больного увеличением Тропонина Т, СОЭ-15.

4. Гипертонический синдром: Отмечается повышение артериального давления до 140/80 мм.рт.ст сопровождающийся головными болями в затылочной области, слабостью. ЭКГ и ЭхоКГ — признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

5. Синдром сердечной недостаточности. Мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких при поступлении 25.11.2012 г., непродуктивный кашель, быстрая утомляемость.

Из анамнеза: бронхиальная астма, возникшая 10 лет назад.

Курит по пачке сигарет в два дня. Алкоголь употребляет 1-2 раза в неделю.

Диагноз: ИБС; острый повторный передне-перегородочный инфаркт миокарда от 25.11.12. Постинфарктный кардиосклероз от 11.10.2012 г.

Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4.

Осложнения: Сердечная недостаточность IIА ст. ( 2 фк. класс по NYHA).

Сопутствующие заболевания: Бронхиальная астма, неаллергическая, средней степени тяжести, ремиссия.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. РАК, биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, билирубин прямой, непрямой, общий, амилаза, липаза, СРБ, мочевина, креатинин, К, Na, общий белок, щелочная фосфатаза; липидный профиль, тропонин.

9. Свертывающая система крови

11. Обзорная рентгенография

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

2) Режим индивидуальный, соответственно диагнозу.

D.S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день утром.

D.S. П\к 2 раза в день ( 7.00 и 19.00 ) . отменить после 30.11.2012

Rp.: Caps. Monocinque retard 0,05

D.S. Внутрь по 1 капсуле утром.

D.S. Внутрь по ½ таблетке 2 раза в день.

Rp: Sol. Isoketi 0,1 % — 10ml N.3

Sol. Natrii Chloridi 0,9% — 200ml

D.S. Внутривенно капельно, медленно.

Rp: Tabl. Arifoni retard 0,0015

D.S. Внутрь по 1 таблетке утром.

D.S Внутрь по 1 таблетке вечером.

D.S Внутрь по 1 таблетке вечером.

D.S Внутрь по 1 капсуле на ночь.

10) Rp: Sol. Kalii Chloridi 4% — 30 ml

Sol. Glucosae 5% — 200ml N. 3

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

источник

БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:

— неадекватной оценки тяжести состояния больного

— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

1. иммунологические
2. патохимические
3. патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

1. Анафилоктические
2. Цитотоксические
3. Реакция гиперчувствительности Артюса
4. Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…. (гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

источник