Предрасполагающий фактор бронхиальной астмы

Из наиболее часто приводимого ныне определения бронхиальной астмы следует, что в основе заболевания лежит ассоциация хронического воспаления дыхательных путей и их гиперреактивности (состояния повышенного реагирования на раздражение), которая ведет к повторным эпизодам одышки, свистящего дыхания, стеснения в груди или кашля, особенно в ночное или ранее утреннее время.

Эти симптомы обуславливаются распространенной, но вариабельной обструкцией (перекрытием) дыхательных путей, которая обратима либо спонтанно (без вмешательства извне), либо под влиянием лечебных мероприятий. Важно обратить внимание на понятие вариабельности в бронхиальной обструкции. Именно это отличает бронхиальную астму от остальных заболеваний дыхательной системы, связанных с обструктивными явлениями в ней. В данном контексте, вариабельность означает различную степень сужения разных бронхов и бронхиол, его неравномерность и временность этого явления, его обратимость. При всех остальных заболеваниях, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом, как то хронический обструктивный бронхит или хроническая обструктивная болезнь легких, сужение бронхов происходит равномерно, достаточно медленно и, что также очень важно, необратимо. Конечно, такие яркие симптомы и особенности клинической картины (проявлений болезни) и механизмов ее развития имеют под собой большой, многообразный пласт причин астмы.

Этиология (причины возникновения) бронхиальной астмы является проблемой, решенной не до конца. Проблема эта возникла из-за явной предрасположенности к заболеванию, выявляемой у астматиков, в связи с чем причины болезни делят на несколько групп различного уровня сложности:

Предрасполагающие факторы – это биологические особенности организма больного. К ним относятся наследственная предрасположенность и атопия (склонность к повышенной продукции иммуноглобулина Е, который обуславливает огромное количество аллергических реакций).
Причинные факторы – это вещества, непосредственно способствующие развитию болезни. Примерами являются аллергены, способные контактировать со слизистой оболочкой бронхов при вдыхании и сенсибилизировать организм человека (повышать чувствительность именно к этому аллергену с последующим возникновением аллергической реакции при повторном контакте с ним) и вещества, обладающие перекрестной активностью с вдыхаемыми аллергенами, также вызывающие аллергические реакции (орехи, яблоки, персики и другие). Такая астма будет называться аллергической или экзогенной. Кроме того, причинными факторами могут быть химические вещества, производственные или бытовые, а также инфекционные агенты, которые не являются аллергенами и вызывают развитие заболевания, которое именуется эндогенной или неаллергической бронхиальной астмой.
Факторы, повышающие риск развития болезни – это особенности образа жизни пациента или другие непостоянные особенности. К ним можно отнести курение, частые респираторные (дыхательные) инфекции, воздействия воздушных поллютантов (раздражающих слизистую оболочку веществ) при их вдыхании, нарушения питания.

Кроме обозначенных выше факторов риска, следует иметь в виду особенную группу факторов, вызывающих обострение заболевания, когда характерное для бронхиальной астмы хроническое воспаление и гиперреактивность слизистой оболочки бронхов уже сформировались. Такие факторы именуются триггерами или провокаторами. В качестве последних могут выступить респираторные инфекции, физическая или эмоциональная нагрузка (психологические травмы, например), переохлаждение, плохие климатические условия, раздражение слизистой оболочки бронхов поллютантами, а также причинные факторы, если длительность их воздействия на организм значительно повышается (пролонгируется).

О всякой группе факторов риска бронхиальной астмы следует поговорить отдельно.

Наиболее важный для возникновения заболевания фактор – это атопия. Атопией принято именовать склонность больного к продукции повышенного количества иммуноглобулина класса Е в ответ на воздействие разных аллергенов. Это характерно для большинства людей, страдающих от заболевания, выявленного у них еще в детском возрасте. Хотя бронхиальная астма развивается и не у всякого атопика. Заподозрить атопию можно по следующим симптомам:

Аллергический ринит (воспаление слизистой оболочки носа)
Аллергический конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаз)
Атопический дерматит и экзема (кожные аллергические проявления: сыпь, зуд, ассоциированные с контактами с аллергеном)

Для подтверждения атопии применяются кожные пробы с конкретными аллергенами и исследование общего и специфического иммуноглобулина Е в сыворотке крови, значительно повышение которого бывает основным подтверждением предположения об атопии.
Вторым по значимости предрасполагающим фактором возникновения болезни является отягощенная наследственность. Если оба родителя больны, то вероятность заболевания у ребенка повышается в 2-3 раза.

Существует несколько групп факторов, которые вызывают сенсибилизацию организма и далее непосредственно, как правило, симптомы аллергической формы бронхиальной астмы.
Аллергены могут быть бытовыми, профессиональными, распространенными в окружающей среде (грибы, пыльца), лекарственными. Те аллергены, которые способны воздействовать на слизистую оболочку дыхательных путей, принято называть аэроаллергенами. Обычно к последним относятся частицы, размер которых колеблется от 2 мкм до 60 мкм.

Самую большую группу составляют домашние (бытовые) аллергены. Домашняя пыль служит местом обитания домашнего клеща (Dermatophagoides pteronyssinus), содержит в своем составе эпидермис и шерсть домашних животных, грибки и бактерии. Всё это обладает аллергенными свойствами.
В окружающей среде наибольшее значение придается пыльце растений и аллергенам насекомых. Именно из-за этих аллергенов случаются сезонные вспышки огромной посещаемости поликлиник и стационаров по причине аллергических проявлений, в том числе и обострения аллергической бронхиальной астмы. В средней полосе России период цветения деревьев бывает в середине апреля — начале мая, а наибольшая концентрация пыльцы случается в сухую погоду, тогда как в дождь аллергены намокают и оседают.
В настоящее время распространенность профессиональной бронхиальной астмы достаточно велика. Ныне известно около трех сотен агентов, вызывающих бронхиальную астму, на производстве. Некоторые из них воздействуют на организм как аллергены и служат причиной возникновения аллергической астмы, тогда как другие действуют вовсе без развития аллергической реакции. Болезнь в таком случае неаллергическая.
Есть большое количество пищевых продуктов, вызывающих аллергию. Обычно к ним относят яблоки, орехи, персики, структура аллергена в которых сходна с подобной в пыльце. Такие реакции именуются перекрестными, а истинную их причину можно выявить при помощи кожных проб с различными аллергенами. Если проба с одним из них окажется положительной, то на месте контакта кожи с аллергеном возникнут следующие симптомы: покраснение, отек, могут быть зуд и жжение.

Из лекарственных средств наиболее часто сенсибилизирующее действие оказывают нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, анальгин, ибупрофен и т.д.). в связи с этим даже существует понятие аспириновой бронхиальной астмы. Кроме того, аллергенными могут быть ферментные препараты, антибиотики, препараты сыворотки крови или иммуноглобулины.

Значительно повышают риск заболевания респираторные вирусные инфекции, детский возраст и курение.
Вирусная инфекция нарушает мукоцилиарный клиренс (поверхностная система слизепродуцирующих ресничек в дыхательном тракте, осуществляющая его защиту от непосредственных воздействий), после чего ослабляется очистительная функция бронхов.
Курение являет собой постоянное раздражение слизистой оболочки дыхательного тракта, что также влечет за собой нарушение мукоцилиарного клиренса, гиперпродукцию слизи и развитие хронического воспаления в стенке бронха. При чем пассивное курение более опасно, так как часть вредных составляющих дыма во время курения задерживается в сигаретном фильтре и не попадает непосредственно в легкие курильщика, тогда как в легкие окружающих их попадание происходит в первозданном виде. Важно оберегать детей от вдыхания сигаретного дыма.

Детский организм более податлив для всяческих влияний извне, поэтому родителям следует быть бдительными и при возникновении малейшего подозрения на симптомы болезни обращаться к врачу.

Как упоминалось выше, факторы, вызывающие непосредственно симптомы, характерные для приступа бронхиальной астмы, называются триггерами. В качестве триггеров обычно выступают неспецифические факторы. К ним относятся психологические потрясения, физическая нагрузка и гипервентиляция (резкое возрастание поступающего в легкие воздуха и кислорода за счет повышения активности и частоты совершаемых вдохов), а также резкая смена климата. Кроме того, в отдельный триггер выделяется сон. Может быть так называемая «ночная астма», когда симптомы заболевания возникают посреди ночи. Случается она достаточно редко.

Среди всевозможных факторов, в различной степени способствующих развитию болезни, самыми главными следует считать атопию и наследственную отягощенность, которые обуславливают изначальную предрасположенность человека к развитию заболевания. Кроме того, есть еще целый перечень причинных и предрасполагающих факторов, среди которых огромную часть занимают различные пищевые, бытовые и прочие аллергены.
Основными триггерами обострения болезни являются чрезмерные физические и психологические нагрузки, респираторные инфекции, неблагоприятные погодные условия или прием некоторых лекарственных препаратов: все это может сразу же вызвать симптомы обострения заболевания.
Родителям следует быть особенно внимательными к ребенку, если он склонен к аллергическим реакциям, а также если один из них или оба больны бронхиальной астмой. Тогда вероятность возникновения у малыша бронхиальной астмы возрастает вдвое или даже втрое.

Важно понимать, что не у каждого человека, подверженного воздействию факторов риска, возникнут симптомы заболевания, ибо они предрасполагают к нему, но вовсе не гарантируют, что возникнут симптомы болезни.

источник

Среди факторов, предрасполагающих к возникновению и развитию данной патологии, наиболее значимой является наследственная предрасположенность.

Наследственность

· При отсутствии атопии у родителей риск развития бронхиальной астмы у ребенка составляет от 0 до 20%;

· При наличии атопии только у отца атопические проявления наблюдаются у 33% детей, а бронхиальная астма — у 25%;

· При наличии атопии только у матери, 4-8% сибсов имеют проявления атопии, а у 3-8% развивается бронхиальная астма;

· При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития атопических заболеваний и бронхиальной астмы у ребенка достигает 60-100%;

Наследуется гиперчувствительность к средовым аллергенам. При наследственной отягощенности атопическими заболеваниями бронхиальная астма у детей возникает в раннем возрасте и протекает тяжело.

Наибольшее распространение имеет теория мультифакториального наследования бронхиальной астмы. Три группы признаков, а именно: уровень общего IgE, уровень специфических IgE и бронхиальная гиперреактивность при бронхиальной астме наследуются независимо друг от друга.

Иммунная система индивидуумов с атопией способна к распознаванию и выработке иммунного ответа даже на воздействие крайне низких концентраций вдыхаемого аллергена.

Бронхиальная гиперреактивность является универсальной характеристикой бронхиальной астмы, степень ее коррелирует с тяжестью заболевания. Гиперреактивность бронхов связана с генетическими маркерами сегмента 5-й хромосомы, что указывает на возможность сочетанного наследования предрасположенности как к гиперреактивности, так и повышенному уровню общего IgE.

Таким образом, каждый из генетических факторов предрасположенности повышает вероятность заболевания астмой, а их комбинация приводит к высокому риску реализации заболевания при минимальном участии факторов внешней среды.

Причинные факторы

Бытовые аллергены являются причинно-значимым фактором у 75% больных бронхиальной астмой, пыльца растений — у 30%, эпидермальные аллергены также примерно у 30%, пищевые аллергены — у 25%, лекарственные аллергены у 2-12%. Как правило, у больных детей имеется не моновалентная, а поливалентная сенсибилизация, прослеживается возрастная эволюция спектра сенсибилизации и тенденция к его расширению с возрастом. Пищевая аллергия (ПА) чаще бывает «стартовой сенсибилизацией» при возникновении бронхиальной астмы, но примерно у 5% больных может явиться причиной обострения заболевания. Степень выраженности сенсибилизации зависит от наследственной отягощенности, массивности и длительности антигенной нагрузки и наличия предрасполагающих факторов.

В настоящее время доказана возможность развития сенсибилизации к хрому, никелю, марганцу, формальдегиду. Чаще химические вещества или экологические воздействия являются «пусковым» фактором в основных патогенетических механизмах бронхиальной астмы.

Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы, усугубляющие действие причинных факторов

Вирусные респираторные инфекции, предшествующие появлению приступов бронхиальной астмы у 70-95% детей, являются повреждающими факторами для респираторного эпителия и способствуют повышению неспецифической и специфической реактивности бронхов. Рецидивирующие ОРВИ приводят к формированию в респираторном тракте местом наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae), облегчая проникновение аллергена через эпителиальный покров.

Токсикоз 1-го и гестоз 3-го триместров беременности, угроза преждевременных родов, обострения хронической патологии, острые инфекционные заболевания и другие осложнения течения беременностиотмечены в анамнезе у 60-70% матерей детей, больных бронхиальной астмой.

Применение лекарственных препаратов во время беременности, нерациональное питание матери с включением в диету большого количества продуктов — облигатных аллергенов — оказывает выраженное сенсибилизирующее действие на ребенка в антенатальном и раннем постнатальном периодах. Искусственное вскармливание является важным фактором, способствующим возникновению атопических заболеваний и бронхиальной астмы.

Функциональная неустойчивость регулирующих респираторный комплекс подкорковых центров и дисфункция вегетативной нервной системы в большинстве случаев являются следствием патологии внутриутробного развития, перинатального поражения ЦНС, способствуют возникновению бронхиальной астмы и усугубляют действие причинных факторов.

Атопический дерматит повышает риск развития бронхиальной астмы: у 30% детей с атопическим дерматитом в дальнейшем развивается бронхиальная астма.

Табачный дым содержит около 4500 веществ, из которых более 30 оказывают прямое токсическое и раздражающее действие на слизистую оболочку респираторного тракта. У каждого 4-5-го ребенка, пассивного курильщика, выявляют сенсибилизацию к экстракту табака. Из общего числа детей с бронхиальной астмой 75% — пассивные курильщики. У детей, родившихся от активно и пассивно курящих матерей, имеет место более раннее начало заболевания.

Дата добавления: 2018-06-27 ; просмотров: 149 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

1. Наследственная предрасположенность, генетические факторы.

Наследственная предрасположенность выявляется у 46,3 % больных (П. К. Булатов, Г. Б. Федосеев, 1975), причем она более выражена при атопической форме. Если болен один из родителей, вероятность заболевания БА ребенка составляет 20- 30 %, при заболевании обоих — 75 % (А. Г. Чучалин, 1985). Высказывается предположение о рецессивном типе наследования БА с 50 % пенетрантностью.

2. Патология беременности и возраст родителей: недоношенность плода, перенесенные вирусные респираторные и аллергические болезни во время беременности, более старший возраст родителей.

3. Конституция организма: гиперстеническая и нормостеническая (с гиперстеническим уклоном).

4. Особенности развития и болезни детей: высокий уровень IgE в сыворотке крови: раннее искусственное вскармливание; дисфункции желудочно-кишечного тракта; пищевая и лекарственная аллергия; частые острые респираторные вирусные инфекции; пассивное курение.

5. Особенности труда, быта и болезни взрослых: работа, связанная с воздействием агрессивных факторов внешней среды (ингаляция производственных аллергенов, влияние химических и механических ирритантов, холодного, горячего, сухого воздуха); контакт с аллергенами и агрессивными химическими веществами в быту; частые эпизоды острых и обострения хронических воспалительных заболеваний органов дыхания; нервно-психический стресс и функциональные расстройства центральной нервной системы; сотрясение головного мозга; дизовариальные расстройства у женщин; активное и пассивное курение; положительные кожные и провокационные пробы с аллергенами; высокий уровень IgE; измененные чувствительность и реактивность бронхов.

6. Врожденные и приобретенные биологические дефекты: снижение активности бета2-адренорецепторов бронхов; дефецит секреторного IgA в бронхах; снижение функции Т-супрессоров и альвеолярных макрофагов; повышенная чувствительность бронхов к воздействию биологически активных веществ, аллергенов, ирритантов, химических и физических факторов; нарушение функции сурфактанта.

1. Наследственная предрасположенность, генетические факторы.

3. Конституция организма: гиперстеническая и нормостеническая (с гиперстеническим уклоном).

источник

Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:

наследственность;
атопию;
гиперреактивность бронхов.

Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.

[1], [2], [3]

Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:

наследственность;
атопию;
гиперреактивность бронхов.

Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.

[1], [2], [3]

Наследственная предрасположенность к бронхиальной астме выявляется у 46.3% больных, если один родитель болен бронхиальной астмой, вероятность развития бронхиальной астмы у ребенка составляет 20-30%, а если больны оба родителя — она достигает 75%. В целом считается, что риск возникновения бронхиальной астмы у ребенка, родители которого имеют признаки атопии, в 2-3 раза выше, чем у ребенка от родителей, которые ее не имеют.

В настоящее время предполагается полигенный тип наследования предрасположенности к бронхиальной астме.

Генетическими маркерами предрасположенности к бронхиальной астме считаются определенные HLA-антигены (главного комплекса гистосовместимости, расположенного на коротком плече 6 хромосомы; здесь же располагаются гены, контролирующие 2 и 4 компоненты комплемента, В-фактора пропердина, а также гены, контролирующие иммунный ответ — Ir-гены).

Как установлено Е. Н. Барабановой (1993) и М.А.Петровой (1995), у больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми гораздо чаще встречаются антигены В13, В21, В35 и DR5. Имеются сообщения о частой встречаемости у больных бронхиальной астмой также антигенов А2, В7, В8, В12, В27, DR2. Наличие этих антигенов значительно повышает риск развития бронхиальной астмы. Напротив, антигены А28, В14, BW41, DR1 являются «защитными» в отношении развития бронхиальной астмы.

В настоящее время обнаружены два астматических гена у мышей, обусловливающих гиперчувствительность бронхов (гиперреактивность).

У человека основные гены предрасположенности к бронхиальной астме содержатся в хромосомах 5 и 11, причем особую роль играет кластер генов IL4. Считается, что генетическая основа бронхиальной астмы представлена комбинацией генетической предрасположенности к развитию атопии и гиперреакгивности бронхов. Каждый из этих генетических факторов предрасположенности значительно повышает вероятность заболевания бронхиальной астмой.

Атопия — это способность организма к выработке повышенного количества IgE (реагинов) в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. При этом в крови больных повышен уровень IgE, отмечаются положительные кожные пробы с аллергенами, в анамнезе имеются указания на различные проявления аллергии.

Атопия чрезвычайно часто имеется у больных бронхиальной астмой и их ближайших родственников. Способность к синтезу IgE находится под генетическим контролем и передается по наследству.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Гиперреактивность бронхов — это повышенная реакция бронхов на раздражающее воздействие, при этом возможно развитие бронхоспазма. Это же воздействие у большинства здоровых лиц не вызывает бронхоспастической реакции. Установлено, что способность к гиперреактивности бронхов также передается по наследству.

В 1996 г. Ф. Куммер сообщил, что у лиц, предрасположенных к развитию бронхиальной астмы, выявлены изменения на 4, 5, 6, 11 хромосомах, отвечающих за бронхиальную гиперреактивность при контакте с экзоаллергеном (преимущественно белковой природы).

Этот предрасполагающий фактор также имеет большое значение, так как под влиянием различных причин (обострение хронических респираторных заболеваний, контакт с аллергенами, нервно-психический стресс, химические ирританты, неблагоприятные метеоусловия и др.) происходит клиническая манифестация этих дефектов и развивается бронхиальная астма.

Согласно Г. Б. Федосееву, биологические дефекты могут быть следующие:

дефекты на уровне целостного организма (дефекты функционирования иммунной, нервной, эндокринной систем);
дефекты на органном уровне (гиперреактивность бронхов к биологически активным веществам, поллютантам, аллергенам; нарушение системы местной бронхопульмональной защиты);
дефекты на клеточном уровне (нестабильность тучных клеток, чрезмерно высокий выброс биологически активных веществ при их дегрануляции, нарушение функции эозинофилов, макрофагов и др. клеток);
дефекты на субклеточном уровне (дефекты мембранно-рецепторных комплексов, в частности, сниженная активность бета2-адренорецепторов, нарушения оксидантно-антиоксидантной системы и др.).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Под влиянием причинных факторов фактически происходит реализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма.

[19], [20], [21]

Аллергены являются основным этиологическим фактором бронхиальной астмы.

[22], [23], [24], [25], [26]

Основным представителем бытовых аллергенов является домашняя пыль. Она содержит в своем составе различные вещества: остатки различных тканей, частицы эпидермиса человека и животных, аллергены насекомых, пыльцы растений, грибов (чаще всего это антигены плесневых грибов — ризопус, мукор, альтернария, пенициллиум и др.), бактерии, библиотечная пыль и др. компоненты.

Однако аллергенные свойства домашней пыли обусловлены, прежде всего, клещами. В домашней пыли обнаружено более 50 видов клещей. Наибольшее значение имеют Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras и Euroglyphis mainei. Обычно в жилых помещениях доминируют Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), реже встречаются амбарные клещи семейства Acaridae (27%) и Euroglyphis mainei (14%).

В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч клещей. Местами их обитания являются постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла), ковры, мягкая мебель, перины. Наиболее оптимальными условиями для жизнедеятельности клещей является температура воздуха 25-27°С, влажность 70-80%.

Клещи D. pteronissinus питаются чешуйками эпидермиса, продолжительность их жизни составляет 2,5-3 мес, самка откладывает 20-40 яиц, срок их развития около 6 дней.

Клещи распространены повсеместно, за исключением районов с арктическим климатом и высокогорных районов. На высоте 1 000 м над уровнем моря обнаруживаются лишь единичные клещи, а на высоте более 1600 м они отсутствуют. Клещи погибают при температуре выше 60°С и при температуре ниже 1б-18°С.

Аллергенной активностью обладают фекалии клещей — частица размерами около 10-20 мкм. Эти частицы попадают в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом. В D.pteronissinus идентифицированы аллергены 7 групп, D.farinae — 3, D.microceras — 1. Сейчас разработаны методы иммуноферментного анализа для определения в домашней пыли аллергенов клещей.

Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают развитие не только аллергической бронхиальной астмы, но и аллергического ринита, крапивницы, атонического дерматита, отека Квинке.

Бронхиальная астма, обусловленная сенсибилизицией к домашней пыли, имеет характерные особенности:

часто наблюдаются ночные приступы удушья, так как ночью имеет место тесный контакт больного с постельными принадлежностями и содержащимися в них аллергенами домашней пыли;
круглогодично больного беспокоят приступы бронхиальной астмы, если он постоянно проживает в своей квартире, так как постоянно продолжается контакт с домашней пылью, но приступы исчезают или уменьшаются, когда пациент находится вне домашней обстановки (командировка, больница и т.д.);
бронхиальная астма часто обостряется в холодное время года (именно в этот период в квартире стараются повысить температуру воздуха и она становится оптимальной для клещей; кроме того, в это время увеличивается насыщенность жилых помещений пылью);
бронхиальная астма обостряется при уборке квартиры, встряхивании ковров и т.д.;

К эпидермальным аллергенам относятся частицы эпидермиса, перхоти, шерсти животных (собак, кошек, коров, лошадей, свиней, кроликов, лабораторных животных), птиц, а также аллергены эпидермиса и волос человека. Кроме того, аллергены содержатся также в слюне, моче, фекалиях животных и птиц.

Наиболее частым источником аллергенов являются кошки. Каждый четвертый больной бронхиальной астмой не переносит контакта с кошкой. Главные аллергены кошек находятся в шерсти, слюне и моче.

У больных с эпидермальной аллергией возможно развитие тяжелых аллергических реакций даже на первое введение противостолбнячной, антирабической, противодифтерийной, антиботулинемической сывороток, иммуноглобулинов и других белковых препаратов. Это объясняется наличием антигенного сходства эпидермальных аллергенов (в первую очередь, перхоти лошадей) и белков плазмы крови.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Инсектными аллергенами являются аллергены насекомых (пчел, шмелей, ос, комаров, мошек, тараканов и др.). Аллергены насекомых попадают в кровь человека через кровь (при укусах), ингаляционным или контактным путем. Особенно велика роль тараканов, аллергены содержатся в их слюне, фекалиях, тканях. Яд насекомых содержит биогенные амины (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.), белки (апамин, мелитган), ферменты (фосфолипаза А2, гиалуронидаза, протеазы и др.). Аллергенами являются белки и ферменты. Остальные вещества способствуют развитию токсического, воспалительного и бронхосуживающего эффекта. Мелиттин наряду с аллергизирующим эффектом способен также вызывать дегрануляцию тучных клеток и либерацию гистамина.

Сильнейшими аллергенами являются также дафнии — компонент корма аквариумных рыбок.

Возможна инсектная профессиональная астма (на шелкоперерабатывающем производстве вследствие сенсибилизации к папильо-нажной пыли бабочек, в пчеловодстве).

Пыльца многих растений обладает аллергизирующими свойствами и вызывает аллергозы — поллинозы (аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма). Антигенные свойства обусловлены содержащимися в ней белками. Поллинозы могут вызываться 200 видами растений, пыльца имеет размеры до 30 мкм и глубоко проникает в дыхательные пути, вызывая бронхиальную астму. Пыльца деревьев содержит 6 антигенов, трав — до 10 антигенов. Наиболее распространены следующие виды пыльцы, вызывающей бронхиальную астму:

пыльца трав (тимофеевка, ежа сборная, лисохвост, райграсе, овсяница, мятлик, пырей, крапива, подорожник, щавель, амброзия, полынь);
пыльца цветов (лютик, одуванчик, маргаритка, мак, тюльпан и др.);
пыльца кустарников (шиповник, сирень, бузина, лесной орех и др.);
пыльца деревьев (береза, дуб, ясень, тополь, ива, каштан, сосна, ольха и др.).

Наиболее часто пыльцевая бронхиальная астма возникает в следующие сроки: с середины апреля до конца мая (цветение деревьев); июнь-июль (цветение луговых трав); август-сентябрь (в воздухе появляется пыльца сорных трав). Обострения заболевания возникают, как правило, во время пребывания за городом, в лесу, на лугах, на даче, в турпоходе, в деревне. Особенно плохо больные переносят ветреную погоду, так как в это время в воздухе чрезвычайно много пыльцы. Как правило, пыльцевая бронхиальная астма сочетается с другими проявлениями поллинозов — аллергическим ринитом и конъюнктивитом, реже — крапивницей, дерматитом, отеком Квинке.

Практическому врачу чрезвычайно важно знать о возможности наличия у больных пыльцевой бронхиальной астмы перекрестной пищевой аллергии и непереносимости некоторых лекарственных растений.

Аллергия к грибам выявляется у 70-75% больных бронхиальной астмой. Наиболее аллергенными являются грибы родов Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Грибы и их споры входят в состав домашней пыли, присутствуют в воздухе, на почве, на коже, в кишечнике. Споры плесневых грибов ингаляционным способом попадают в верхние и нижние дыхательные пути. Среди антигенов грибов наиболее аллергенными являются липопротеины клеточной стенки как спор, так и мицелия.

Установлено, что грибы и их антигены вызывают развитие I, II или IV типов гиперчувствительности по Gellи Coombs. Бронхиальная астма, вызываемая грибами, часто сопровождается непереносимостью продуктов, содержащих грибы (пива, кваса, сухих вин, молочнокислых продуктов, антибиотиков), грибковыми поражениями кожи. Состояние больных ухудшается во влажную погоду, при пребывании в сыром помещении (особенно при росте плесени на стенах). У многих больных отмечается сезонный характер обострений грибковой бронхиальной астмы. Так, например, бронхиальная астма, вызванная грибами Alternaria, Candida, чаще обостряется в теплую пору года и реже — зимой. Это объясняется тем, что концентрация спор этих грибов увеличивается в теплые месяцы года. При бронхиальной астме, вызванной грибами родов Penicillium, Aspergillium, сезонности течения заболевания нет, так как количество спор этих грибов в воздухе остается высоким в течение всего года.

Грибы также могут являться причиной профессиональной бронхиальной астмы в связи с использованием их в промышленности и сельском хозяйстве (производство антибиотиков, ферментов, витаминов, гормонов, пива, хлеба, молочнокислых продуктов, дрожжей, белково-витаминного концентрата).

Пищевая аллергия является причиной бронхиальной астмы у 1-4% взрослых людей. Наиболее аллергенными продуктами являются: молоко (основные его антигены — казеин / бета-лактоглобулин, альфа-лактоглобулин), куриные яйца (основные антигены — овальбумин, овомукоид, ово-трансферрин), пшеничная мука (содержит 40 антигенов), ржаная мука (в ней 20 антигенов), рыба, мясо.

Перекрестная аллергия к лекарственным препаратам

Эуфиллин, диафиллин Производные этилендиамина (супрастин, этамбутол) Ацетилсалициловая кислота (цитрамон, асфен, аскофен, седалгин и др.) Нестероидные противовоспалительные средства и препараты, их содержащие (баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган, теофедрин, пенталгин и др.). Новокаин Местные анестетики (анестезин, лидокаин, дикаин, тримекаин), сульфаниламиды, производные сульфанилмочевины для лечения сахарного диабета, диуретики (дихлотиазид, циклометиазид, фуросемид, буфенокс, клопамид, индапамид) Йод Рентгеноконтрастные вещества, неорганические йодиды (калия йодид, раствор Люголя), тироксин, трийодтиронин Пенициллин и его производные Цефалоспорины

Некоторые продукты могут вызывать развитие бронхиальной астмы в связи с высоким содержанием в них биогенных аминов и их либераторов (цитрусовые, клубника, земляника, томаты, шоколад, сыр, ананасы, колбасы, пиво). Непереносимость пищи часто обусловлена специальными пищевыми добавками и красителями, которые содержатся во фруктовых соках, напитках, колбасах, сосисках, конфетах и других продуктах, кондитерских изделиях, консервах.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Лекарственные средства могут быть причиной обострения и ухудшения течения бронхиальной астмы у 10% больных (Hunt, 1992). Лекарства могут быть также и непосредственной причиной развития бронхиальной астмы. Механизмы развития лекарственной бронхиальной астмы различны, что обусловлено особенностями действия самих лекарственных средств. Известны следующие механизмы развития бронхиальной астмы под влиянием лекарственных препаратов.

Ряд лекарственных препаратов вызывает развитие бронхиальной астмы по механизму гиперчувствительности немедленного типа с образованием IgE и IgG4. К этим препаратам относятся антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, цефалоспоринов, производные нитрофурана, сыворотки, иммуноглобулины и др. В качестве аллергенов выступают как сами лекарственные препараты, так и соединения их с белками крови и продукты метаболизма лекарственных средств.

Следует помнить о возможности перекрестной аллергии к лекарственным препаратам

При псевдоаллергии бронхоспастический синдром обусловлен не аллергией, а одним из следующих механизмов:

нарушением обмена арахидоновой кислоты (нестероидные противовоспалительные средства);
либерацией гистамина из тучных клеток неиммунным путем (миорелаксанты, препараты опия, полиглюкин, гемодез, рентгеноконтрастные вещества);
активацией комплемента, его фракции СЗа, С5а вызывают высвобождение гистамина из тучных клеток (ренггеноконтрастные вещества);
либерацией серотонина (производные раувольфии, кристепин, трирезид, адельфан, раунатин, резерпин).

Бронхоспастический эффект как проявление основной фармакологической активности препарата

Таким эффектом обладают следующие группы лекарственных препаратов:

бета2-адреноблокаторы (блокада бета2-адренорецепторов вызывает развитие бронхоспазма);
холиномиметики — прозерин, пилокарпин, галантамин (они активизируют ацетилхолиновые рецепторы бронхов, что приводит к их спазмированию);
ингибиторы АПФ (бронхосуживающий эффект обусловлен повышением в крови уровня брадикинина).

По данным Bardana (1992), Brooks (1993) у 2-15% больных причиной развития бронхиальной астмы являются производственные факторы. В настоящее время известно около 200 веществ, вызывающих развитие профессиональной (производственной) бронхиальной астмы. Профессиональная бронхиальная астма может быть аллергической, неаллергической и смешанной. Аллергическая бронхиальная астма возникает вследствие сенсибилизации больных к производственным аллергенам, при этом развивается аллергическая реакция I типа с образованием IgE и IgG4.

Неаллергическая профессиональна бронхиальная астма вызывается веществами, которые не являются аллергенами и не обусловливают, таким образом, аллергической (иммунологической) реакции.

К неаллергической профессиональной бронхиальной астмой относятся следующие виды заболеваний:

астма рабочих хлопкообрабатывающей промышленности вследствие вдыхания работающими пыли хлопка, льна. Растительная пыль способствует дегрануляции тучных клеток легочной ткани и выделению из них гистамина, под влиянием которого возбуждаются гистаминовые рецепторы и наступает бронхоспазм;

Аллергены, вызывающие профессиональную бронхиальную астму

Аллергены	Вид профессиональной деятельности
Древесная пыль (дуб, клен, береза, красное дерево)	Производство мебели
Цветы	Цветочные теплицы
Пшеничная мука (в виде ингаляций)	Хлебопекарная, мукомольная промышленность
Зеленые кофейные бобы (кофейная пыль)	Производство кофе
Чай	Производство, расфасовка чая
Табак	Табачное производство
Эпидермальные аллергены животных	Животноводство, работа в вивариях, зоопарках, ветеринарные врачи
Аллергены птиц (куры, утки, гуси)	Работа на птицефермах
Пыль бобов касторового масла	Производство касторового масла
Папильонажная пыль (чешуйки телец и крыльев бабочек)	Шелкоперерабатывающая промышленность (кокономотальные, гренажные цеха, ткацкое производство)
Зерновой клещ	Работа на зерноскладах
Лекарственные средства (антибиотики, ферменты, иммуноглобулины, вакцины, сыворотки)	Фармацевтическая промышленность, работа с препаратами в медицинских учреждениях
Соли платины	Металлообрабатывающая и химическая промышленность, фотография
Соли никеля	Литье стали, гальваника
Соли хрома	Производство цемента, стали
Ферменты Sac subtilis	Производство моющих средств
Трипсин, панкреатин, папаин, бромелин	Фармацевтическая промышленность
Диизоцианаты	Производство полиуретана, клея, автомобильных красок
Ангидриды (фталевый, тримеллитиновый, малеиновый)	Производство и использование эпоксидного клея, красок
Диметилэтаноламин	Производство аэрозольных красок
Холодильные установки
Глютаровый альдегид, парафенилендиамин, акрилаты	Производство клея, искусственных волокон
Персульфаты	Ксерокопирование

Примечание: соли платины, кобальта, никеля, хрома, как правило, являются гаптенами, которые, соединяясь с белками, образуют высокоактивные аллергены (антигены)

астма упаковщиков мяса — развивается вследствие выделения из упаковочной поливинилхлоридной пленки химических веществ при технологических процессах, связанных с горячей проволокой. Происхождение этих веществ и механизм развития этого вида бронхиальной астмы пока неизвестен;
астма рабочих, занятых на производствах, связанных с применением формальдегида (химическая промышленность, производство пластмасс, каучука, морги, судебно-медицинские лаборатории). Развитие бронхиальной астмы обусловлено непосредственным ирригатавным влиянием формальдегида на бронхиальную мускулатуру;
астма, возникающая в течение первых суток после ингаляции различных ирритантов в высокой концентрации (газов, дыма, смога). В качестве ирритантов в этой ситуации выступают изоцианаты, соединения серы, хлора, фосген, слезоточивые газы, пары сварки, уксусной кислоты и др.

Смешанная профессиональная бронхиальная астма развивается с участием аллергических и неаллергических механизмов. В эту группу входят следующие виды бронхиальной астмы:

бронхиальная астма, обусловленная изоцианатами. Эти соединения применяются при изготовлении клея, красок, искусственных волокон, полимерных материалов, они легко испаряются и попадают в дыхательные пути работающих. В происхождении этого вида бронхиальной астмы имеет значение как аллергический механизм — продукция специфических антител IgE и IgG4 кизоцианатам, так и неаллергические механизмы (блокада бета 2-адренорецепторов бронхов, ирритативный эффект);
бронхиальная астма у краснодеревщиков — возникает у столяров при изготовлении мебели из красного кедра. В его пыли содержится пликатиковая кислота, при ее вдыхании образуются специфические антитела IgE, происходит активация комплемента. Кроме того, пликатиковая кислота блокирует бета2-адренорецепторы бронхов. Смешанный механизм развития бронхиальной астмы возникает также при работе с древесиной других пород.

Поллютанты значительно усиливают действие аллергенов. Комплексы «поллютант + аллерген» могут воздействовать как суперантигены и вызывают гиперреактивность бронхов даже у лиц, не предрасположенных к бронхиальной астме.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Эндогенные факторы не являются аллергенами и вызывают развитие неаллергической бронхиальной астмы.

К эндогенным факторам можно отнести следующие:

нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием аспирина (ацетилсалициловой кислоты). У лиц, страдающих таким метаболическим дефектом, под влиянием аспирина из арахидоновой кислоты усиливается синтез лейкотриенов, что приводит к развитию бронхоспазма;
гиперреактивность бронхов по отношению к физической нагрузке (развивается астма физического усилия); нервно-психические факторы — могут быть причиной достаточно редкого нервно-психического вариантабронхиальной астмы. Следует также учесть, что психо-эмоциональные стрессовые ситуации очень часто могут быть причиной обострения любого варианта бронхиальной астмы. Стрессовые ситуации вызывают развитие нервно-рефлекторных реакций, приводящих к бронхоспазму и приступу удушья;
дисгормональные нарушения — играют ведущую роль в развитии особых вариантов бронхиальной астмы, связанных с дисфункцией яичников и недостаточностью глюкокортикоидной функции надпочечников.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Эти факторы значительно повышают риск развития бронхиальной астмы при воздействии причинных факторов.

[58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]

Респираторные инфекции являются одним из важнейших факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы у взрослых и детей. Г. Б. Федосеев (1992) выделяет инфекционно-зависимую форму бронхиальной астмы. Под инфекционной зависимостью понимается такое состояние, при котором возникновение и/или течение бронхиальной астмы зависит от воздействия различных инфекционных антигенов (вирусов, бактерий, грибов). Особенно важна роль острых вирусных респираторных инфекций. Наиболее часто возникновение и прогрессирование бронхиальной астмы связано с вирусами гриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, риновирусом, вирусом парагриппа. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки бронхов, увеличивают ее проницаемость для различного вида аллергенов, токсических веществ. Наряду с этим под влиянием респираторной вирусной инфекции резко повышается чувствительность ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Таким образом, под влиянием вирусной инфекции резко возрастает гиперреактивность бронхов. Кроме того, вирусная инфекция участвует в формировании аллергического воспаления бронхов, установлена возможность индукции синтеза вирусоспецифических IgE. Определенную роль в развитии бронхиальной астмы играют также бактериальная инфекция и грибы.

«Поллютанты — это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызывать ухудшение здоровья человека» (А. В. Емельянов, 1996). Установлено, что поллютанты несомненно способствуют возникновению бронхиальной астмы, реализуют фенотипическую наследственную предрасположенность к ней. Бронхиальная астма — экологически зависимое заболевание, особенно это актуально в детском возрасте. Как указано в национальной российской программе «Бронхиальная астма у детей, стратегия, лечение и профилактика» (1997), бронхиальная астма у детей является чувствительным маркером загрязнения атмосферного воздуха. Наиболее широко распространенными поллютантами являются окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, озон, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.).

Особенно опасным и агрессивным для дыхательных путей является смог: промышленный и фотохимический. Промышленный смог является результатом неполного сгорания жидкого и твердого топлива, он доминирует в индустриальных регионах. Основные компоненты промышленного (индустриального) смога — двуокись серы в комплексе с твердыми частицами, некоторые из них могут быть аллергенами. Фотохимический смог формируется в местах скопления автотранспорта под воздействием солнечного света — в выхлопных газах активизируются фотохимические реакции. Основные компоненты фотохимического смога — азота двуокись, озон.

Источником поллютантов являются промышленные предприятия, заводы, фабрики (выброс в атмосферу продуктов неполного сгорания жидкого и твердого топлива, диоксида серы и др. веществ), выхлопные газы автотранспорта, химические вещества, используемые в сельском хозяйстве (пестициды, гербициды). Кроме того, поллютанты присутствуют в жилищах человека, их источниками являются бытовая химия, нагревательные приборы, продукты парфюмерии, печи, камины, синтетические покрытия и обивочные материалы, различные виды клея, красок. В воздухе жилых помещений присутствуют окислы азота, окись углерода, двуокись серы, формальдегид, изоцианаты, табачный дым. Поллютанты оказывают многообразное влияние на дыхательные пути:

вызывают значительное раздражениеирритативных рецепторов (двуокись серы, кислоты, различные твердые частицы, пыль), что приводит к развитию бронхоспазма;
повреждают мерцательный эпителий и повышают проницаемость эпителиального слоя бронхов, что создает благоприятные условия для воздействия иммунокомпетентных клеток бронхопульмональной системы и экзоаллергенов (озон, азота диоксид и др. поллютанты);
стимулируют продукцию медиаторов воспаления и аллергии, так как способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов.

Таким образом, поллютанты атмосферного воздуха и жилых помещений способствуют развитию воспаления бронхов, резко повышают гиперреактивность бронхов и тем самым способствуют как развитию бронхиальной астмы, так и ее обострению.

[65], [66], [67], [68]

Согласно современным представлениям курение является одним из основных факторов, влияющих на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым содержит большое количество веществ, оказывающих токсическое, раздражающее влияние (в том числе и на ирритативные рецепторы), канцерогенное воздействие. Кроме того, табачный дым резко снижает функцию местной бронхопульмональной защитной системы, в первую очередь мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов (подробно о влиянии табачного дыма на дыхательные пути). В конечном итоге под влиянием компонентов табачного дыма развиваются воспаление слизистой оболочки, сенсибилизация и гиперреактивность бронхов, что способствует развитию бронхиальной астмы. Такое же отрицательное воздействие оказывает и пассивное курение — пребывание в накуренном помещении и вдыхание табачного дыма. «Пассивные курильщики» поглощают из прокуренного воздуха помещений столько же никотина и других токсических веществ табачного дыма, сколько и активно курящийчеловек. У пассивных курильщиков значительно чаще встречаются также пищевая и пыльцевая сенсибилизация по сравнению с людьми, живущими в помещениях, где никто не курит.

Триггеры — это факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы. Под влиянием триггеров стимулируется воспалительный процесс в бронхах или провоцируется бронхиальный спазм.

Наиболее частыми триггерами являются аллергены, респираторные инфекции, загрязнение воздуха, употребление в пищу продуктов, аллергенных для данного пациента, физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарственные средства. Одним из важнейших факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, является физическая нагрузка. Гипервентиляция, возникающая при физической нагрузке, вызывает охлаждение и сухость слизистой оболочки бронхов, что провоцирует бронхоспазм. Существует особая форма бронхиальной астмы, вызываемая физической нагрузкой.

Обострение бронхиальной астмы могут вызвать также неблагоприятные метеорологические условия. Больные бронхиальной астмой чрезвычайно метеочувствительны. Обострению бронхиальной астмы чаще всего способствуют следующие метеорологические факторы:

низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха — эти факторы особенно неблагоприятно влияют на больных бронхиальной астмой, имеющих грибковую сенсибилизацию, так как в этих метеоусловиях увеличивается концентрация грибковых спор в воздухе; кроме того, эти условия способствуют формированию промышленного смога;
значительное падение или повышение атмосферного давления;
загрязнение воздухаполлютантами;
солнечная ветреная погода — неблагоприятно влияет на поллинозную бронхиальную астму (ветер переносит пыльцу растений, ультрафиолетовое облучение повышает антигенные свойства пыльцы);
изменение магнитного поля земли;
гроза.

К факторам, обостряющим течение бронхиальной астмы, следует отнести также и некоторые лекарственные средства — это бета-адреноблокаторы (блокируют бета2-адренорецепторы бронхов), нестероидные противовоспалительные средства (усиливают синтез лейкотриенов), препараты раувольфии (повышают активность ацетилхолиновых рецепторов бронхов) и др.

[69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

источник

Предрасполагающие факторы бронхиальной астмы:

1. Наследственная предрасположенность, генетические факторы.

Наследственная предрасположенность выявляется у 46,3 % больных (П. К. Булатов, Г. Б. Федосеев, 1975), причем она более выражена при атопической форме. Если болен один из родителей, вероятность заболевания БА ребенка составляет 20— 30 %, при заболевании обоих—75 % (А. Г. Чучалин, 1985). Высказывается предположение о рецессивном типе наследования БА с 50 % пенетрантностью.

Генетическими маркерами, свидетельствующими об угрозе возникновения БА, являются антигены гистосовместимости (система HLA-антигенов). Антигены В|з, BW21, BW35 чаще встречаются у больных БА, чем у здоровых, повышая риск развития БА у их обладателей (М. А. Петрова, Б. М. Услонцев, 1985). Антигены А19) А28, BW41 снижают этот риск. У больных атопической БА преобладают антигены Bi2, B5, BW27, при не-атопической — А2, В7.

2. Патология беременности и возраст родителей: недоношенность плода, перенесенные вирусные респираторные и аллергические болезни во время беременности, более старший возраст родителей.

3. Конституция организма: гиперстеническая и нормостеническая (с гиперстеническим уклоном).

4. Особенности развития и болезни детей:

высокий уровень IgE в сыворотке крови;
раннее искусственное вскармливание;
дисфункции желудочно-кишечного тракта;
пищевая и лекарственная аллергия;
частые острые респираторные вирусные инфекции;
пассивное курение.

5. Особенности труда, быта и болезни взрослых:

работа, связанная с воздействием агрессивных факторов внешней среды (ингаляция производственных аллергенов, влияние химических и механических ирритантов, холодного, горячего, сухого воздуха);
контакт с аллергенами и агрессивными химическими веществами в быту;
частые эпизоды острых и обострения хронических воспалительных заболеваний органов дыхания;
нервно-психический стресс и функциональные расстройства центральной нервной системы;
сотрясение головного мозга;
дизовариальные расстройства у женщин;
активное и пассивное курение;
положительные кожные и провокационные пробы с аллергенами;
высокий уровень IgE; измененные чувствительность и реактивность бронхов.

6. Врожденные и приобретенные биологические дефекты:

снижение активности β2-адренорецепторов бронхов;
дефецит секреторного IgA в бронхах;
снижение функции Т-супрессоров и альвеолярных макрофагов;
повышенная чувствительность бронхов к воздействию биологически активных веществ, аллергенов, ирритантов, химических и физических факторов;
нарушение функции сурфактанта.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

источник

Бронхиальная астма (далее – БА) – заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением бронхиального дерева. Воспалительный процесс провоцирует развитие гиперреактивности бронхов.

Краткое содержание статьи

экспираторная одышка (то есть, затруднение дыхания на выдохе);
крайняя степень одышки – удушье;
приступообразный малопродуктивный кашель;
ощущение стеснения в груди;
свистящее дыхание.

Классификация, имеющая в своей основе этиологию бронхиальной астмы, выделяет такие формы заболевания:

Аллергическая.
Неаллергическая.
Смешанная (сочетает признаки аллергической и неаллергической форм).
Неуточненная.

При рассмотрении БА выделяют пять групп факторов:

предрасполагающие к развитию заболевания;
способствующие развитию заболевания;
провоцирующие развитие приступов;
непосредственно обусловливающие характерные симптомы.

Каждую группу можно назвать “отчего возникает бронхиальная астма”, однако их необходимо четко различать и не перемешивать.

По сути сюда относится только один пункт и называется он – наследственность. Описаны случаи астмы у матери и ее ребенка, а также случаи, когда БА развивалась у обоих однояйцевых близнецов.

Есть наблюдения, описывающие наличие астмы сразу у нескольких поколений одной семьи. По данным одного из исследований, если один из родителей страдает БА, то вероятность возникновения аналогичного заболевания у ребенка – 20-30 процентов, а если оба родителя – астматики, то вероятность увеличивается до 75 процентов.

Генетическая основа, на которую опирается в своем формировании БА, образована наследственной предрасположенностью к проявлению:

атопии;
гиперреактивности бронхиального дерева;
биологических нарушений на разных уровнях человеческого организма.

Атопия означает способность организма производить избыточное количество иммуноглобулина Е в ответ на влияние аллергенов, присутствующих в окружающей человека среде. У людей с атопией могут отмечаться разнообразные проявления аллергии: например, аллергический насморк, дерматит, крапивница.

У больных БА атопия встречается очень часто, что позволяет отнести ее к предрасполагающему пункту. Атопия генетически запрограммирована и имеет способность передаваться из поколения в поколение.

Под гиперреактивностью следует понимать увеличенную чувствительность дыхательных путей к воздействиям стимулов, которые не провоцируют появление проблем у здоровых людей.

Биологические нарушения у практически здоровых людей включают дефекты работы иммунитета, эндокринной системы, а также нарушения на клеточном и субклеточном уровнях. Они могут проявиться лишь под воздействием причинных или способствующих формированию БА факторов.

Под влиянием вариантов данной группы происходит реализация предрасполагающих факторов, в результате чего появляется болезнь.

Этиологический фактор аллергической БА – аллергены. Они разнообразны и их очень много (в скобках приведены лишь некоторые примеры):

Домашняя пыль (она включает частички-аллергены клещей, грибов, насекомых, бактерий; главную роль играют клещи, точнее, их фекалии; излюбленные места жительства клещей – наполнители подушек, одеял, матрасов, ковры, мягкая мебель).
Эпидермальные (частички шерсти, эпидермиса, перхоти домашних животных).
Аллергены насекомых (пчел, комаров, мошек, тараканов; их аллергены проникают в организм человека при укусах и ингаляционным способом).
Пыльцевые (береза, каштан, ольха, одуванчик, тюльпан, шиповник; всего более 200 видов растений).
Пищевые (молоко, куриные яйца, пшеничная мука).
Лекарственные (пенициллин, цефалоспорины, нитрофураны).
Профессиональные (древесная пыль, цветочная пыльца, шерсть животных, химические соединения).

Неаллергическую БА могут вызывать внешние и внутренние факторы. К первым относятся некоторые лекарства (аспирин и другие НПВП, рентгеноконтрастные вещества, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ), профессиональные агенты (пыль хлопка и льна, формальдегид).

В данном случае аллергический механизм отсутствует, а появление болезни под действием данных факторов связано с особенностями обмена веществ организма, или с прямым раздражающим действием агента, или с фармакологической активностью (бронхоспастический эффект отдельных лекарств).

Вторая группа включает гормональные нарушения при дисфункции яичников или надпочечников и ряд эффектов в организме, развивающихся в ответ на физическую нагрузку или нервно-психическое напряжение (стресс).

Они повышают риск появления БА при одновременном воздействии факторов предыдущей группы. Сюда относятся:

респираторные инфекции (особенно вирусные);
загрязнители атмосферы (выхлопные газы, выбросы предприятий, бытовая химия, испарения клея, красок);
курение (в том числе пассивное).

Их еще называют триггеры. Исходя из названия, данные агенты провоцируют обострение БА. Группа объединяет все причинные и способствующие появлению БА варианты.

Факторы, обусловливающие клинические проявления (или непосредственные причины)

При воздействии триггера происходит сужение просвета бронхов. Сужение обусловлено комплексом эффектов:

Спазм (то есть, сокращение) мышечных волокон, составляющих один из слоев стенки бронхов.
Отек слизистой оболочки бронхов.
Выделение слизистой оболочкой избыточного и достаточно вязкого секрета.
Усиленное слущивание клеток эпителия.

При длительном и тяжелом течении БА присоединяется еще один фактор, который, в отличие от вышеперечисленных пунктов, является необратимым: развитие склеротических изменений в стенках бронхов.

Важно! Медицина – не место для путаницы. Четкое разграничение понятий – основа правильного понимания проблемы, в том числе той, которую называют бронхиальная астма.

источник