Дифференциальная диагностика и современные подходы к лечению бронхообструктивных заболеваний
Хронические обструктивные заболевания легких (ХОБЛ) — относятся к самым распространенным в мире: они встречаются у 4-6% взрослого населения. Бронхиальная астма (БА) — заболевание распространенное во всем мире. По данным эпидемиологических исследований, ею болеет до 7-15% населения земного шара.
Заболевания характеризующиеся наличием бронхообструктивного синдрома: ХОБЛ Бронхиальная астма; Бронхоэктатическая болезнь; Муковисцидоз; Туберкулез; Облитерирующй бронхиолит; Заболевания сердечно-сосудистой системы, которые сопровождаются одышкой.
ХОБЛ — это болезненное состояние, характеризуется ограничением воздушного потока дыхательных путей, которое не является полностью обратимым. Ограничение воздушного потока, как правило, прогрессирует и связано с необычным воспалительным характером ответа легких на пылевые частички или газы.
Ограничение дыхательного воздушного потока при ХОБЛ обусловлено сочетанием поражения бронхов (обструктивный бронхит) и разрушением паренхимы (эмфизема легких), соотношения которых индивидуально варьируют. Ремоделирование и сужение бронхов, разрушение альвеолярных перегородок, уменьшение эластического ответа легких способствует снижению возможности удерживать дыхательные пути открытыми при выдохе.
Факторы риска развития ХОБЛ: I. Внешние факторы риска: Длительное табакокурение; Промышленные и бытовые вредные выбросы; Инфекции; Низкий социально-экономический статус; II. Внутренние факторы риска: Генетически обусловленные (дефицит -1- антитрипсина); Гиперреактивность бронхов; Недостаточное состояние развития легких.
Клинические признаки бронхиальной обструкции Изменчивый характер одышки (связь с погодой, вре-менем суток, обострением инфекции) — день на день не приходится. Наличие затрудненного и удлиненного по сравнению с вдохом выдоха. Надсадный кашель. Одышка, “дистанционные хрипы” в груди. Втяжения во время вдоха надключичных яремных ямок, межреберных промежутков. Опущение нижней границы легких, коробочный оттенок перкуторного звука. Снижение показателей пневмотахометрии и форси-рованного объема выдоха.
Диагностика ХОБЛ: Основные жалобы: Хронический кашель (который со временем беспокоит все больше и больше, при этом его характер может меняться); Выделение мокроты ( как правило, небольшое количество, слизистая, после кашля); Одышка (постепенно прогрессирующая); Физикальные признаки: Большая бочкообразная грудная клетка; Участие в дыхании вспомагательной мускулатуры; Ослабление дыхательных шумов; Удлинение выдоха;
Диагностика ХОБЛ: Рентгенологические признаки: Легкие большого объема; Низкое стояние диафрагмы; Узкая тень сердца; Увеличенное ретростернальное пространство; Иногда определяются эмфизематозные буллы. Исследование ФВД: ОФВ1 ( № слайда 10 
Классификация ХОБЛ: При ХОЗЛ выделяется 4 стадии согласно степени тяжести заболевания; Стадийность базируется на данных обследования больного в клинически стабильный период, при отсутствии обострения заболевания; При разделении на стадии учитываются клинические признаки заболевания, функциональные характеристики бронхообструктивного синдрома; Данный подход позволяет разрабатывать и последовательно выполнять план базисной терапии ХОЗЛ.
Классификация ХОЗЛ: Стадия, течение Характеристика ХОЗЛ — ОФВ1 80% от должного — ОФВ1/ФЖЕЛ № слайда 12 
это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения. Бронхиальная астма —
Основными клеточными элементами при БА являются эозинофилы, тучные клетки, Т-лимфоциты, макрофаги. Бронхо- обструктивный синдром при БА обусловлен спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки бронхов, дискринией. Гиперреактивность, как специфическая, так и неспецифическая — основной универсальный признак БА, который лежит в основе нестабильности дыхательных путей. БА — хронический воспалительный процесс, который необходимо лечить постоянно противовоспалительными препаратами, а не только симптоматически бронхолитиками!
Дифференциально-диагностические критерии ХОБЛ и БА Критерии ХОБЛ БА Длительный стаж курения Характерен Не обязателен Аллергологический анамнез Не отягощен Отягощен Кожные пробы с аллергенами Отрицательные Как правило положительные Кашель Чаще утром, как правило продуктивный Утром и ночью, малопродуктивный Харектер кашля Постоянный, разной интенсивности Приступообразный Одышка Постоянная без резких колебаний Приступы экспираторной отдышки Ночные приступы удушья Не характерны Характерны
Дифференциально-диагностические критерии ХОЗЛ и БА Критерии ХОБЛ БА Суточные колебания ФОВ Менее 10% Более 15% Обратимость бронхообструкции Не характерна Характерна Эозинофилия крови и мокроты Не характерна Характерна Нейтрофилия в крови и мокроты Характерно Не характерна Ответ больного на холенолитики Положительный Слабый или отрицательный Признаки легочного сердца Характерны со временем Обычно отсуцтвуют
Лечение ХОБЛ: I. Бронхолитики: Занимают главное место в симптоматической терапии ХОЗЛ; Назначаются как регулярно, базисно с целью предупреждения или уменьшения персистирующих симптомов, так и «по требованию» для снятия отдельных, острых симптомов; Преимущество отводится ингаляционным формам бронхолитиков, при назначении высоких доз рекомендуется использовать спейсер большого объема или небулайзер для лучшей доставки препарата к бронхам и уменьшения побочных эффектов вследствие системного действия;
Выбор между 2-агонистом (сальметерол, фенотерол- менее селективный), холинолитиками (ипратропиума бромид), теофилином или их комбинация зависит от эффективности и индивидуального ответа на них для снятия симптомов и возникновения побочных эффектов. Теофиллины короткого и пролонгированного действия обладают менее выраженным бронхолитическим действием, более токсичные в терапевтических дозах, требуют мониторинга их концентрации в сыворотке крови. Комбинация бронхолитиков (сальбутамол+ипратропиума бромид или фенотерол+ипротропиума бромид), могут повысить эффективность и снизить риск появления побочных эффектов по сравнению с увеличением дозы одного из бронхолитиков; Лечение ХОБЛ: I. Бронхолитики:
Лечение ХОБЛ: I. Бронхолитики: Ингаляционный бронхолитик — 2-агонист пролонгированного действия сальметерол более эффективный при ХОБЛ и удобный при использовании в сравнении с бронхолитиками короткого действия. Длительное плановое применение сальметерола улучшает ФВД, уменьшает симптомы и частоту обострений ХОБЛ, улучшает качество жизни больных, это позволяет использовать его уже на ранних стадиях заболевания. Сальметерол- препарат первой линии в терапии ХОБЛ.
Лечение ХОБЛ: II. Глюкокортикостероиды (ГКС): Используются в плановой терапии ХОЗЛ III-IV степени тяжести; Преимущество отводится ингаляционным формам ГКС; Основные лекарственные формы ГКС: 1. Системные: преднизолон, метилпреднизолон (назначаются при обострении, не рекомендуется использовать для базисной терапии); 2. Ингаляционные: беклометазон, будесонид, флутиказон применяют для базисной терапии и при обострениях в высоких дозах; 3. Ингаляционные ГКС в сочетании с 2-агонистам пролонгированного действия или СЕРЕТИД назначают в качестве базисной терапии при III-IV стадиях заболевания (ОФВ1
Лечение ХОБЛ: III. Препараты других фармакологических групп: Противовоспалительные нестероидные препараты: фенспирин. Назначают при нетяжелом обострении и для базисной терапии на протяжении 2-5 месяцев после перенесенного обострения ХОБЛ при I-II стадиях заболевания. Противогриппозная вакцина (может уменьшать тяжесть заболевания и смертность у больных ХОБЛ). Проводится ежегодно 1 или 2 раза в год. 1-антитрипсин заместительная терапия (у пациентов молодого возраста при тяжелой наследственной недостаточности 1-антитрипсина и верифицированной эмфиземе. Не рекомендуется для лечения ХОБЛ, несвязанного с дефицитом 1-антитрипсина). Антиоксиданты — N- ацетилцистеин уменьшает частоту обострений. Рекомендуется назначать пациентам с рецидивирующими обострениями. Антибиотики — назначают при подтвержденном обострении ХОБЛ.
Лечение ХОБЛ: IV. Оксигенотерапия: Назначается больным с очень тяжелой (IV) стадией ХОБЛ: 1. Длительная плановая оксигенотерапия ( > 15часов/сутки); 2. Оксигенотерапия при физической нагрузке; 3. Оксигенотерапия для снятия симптомов острой одышки (например, при тяжелом обострении); Оксигенотерапия направлена на повышение базального уровня PaO2, как минимум до 60 мм рт.ст. в покое и/или SaO2 как минимум 90%. Абсолютными показаниями для длительной малопоточной оксигенотерапии являются: PaO2 55%).
Лечение ХОБЛ: IV. Оксигенотерапия : Использование длительной оксигенотерапии у тяжелых больных ХОБЛ с хронической дыхательной недостаточностью способствует: предупреждению развития легочной гипертензии; повышает толерантность к физической нагрузке; улучшает психоэмоциональное состояние; повышает выживаемость. V. Хирургическое лечение: Буллэктомия при наличии эмфизематозных булл приводит к уменьшению одышки и улучшает ФВД. Перед проведением хирургического вмешательства необходимо исследовать ФВД, газообмен и определиться относительно безопасности этого метода лечения.
источник
Презентация была опубликована 7 лет назад пользователемmain.rudn.ru
Презентация на тему: » Легочные синдромы. Хроническая обструктивная болезнь легких Бронхиальная астма.» — Транскрипт:
1 Легочные синдромы. Хроническая обструктивная болезнь легких Бронхиальная астма.
2 ХОБЛ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХОБЛ- хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующей частично необратимой обструкцией дыхательных путей вследствие наличия спектра заболеваний от доминирующей эмфиземы до доминирующего хронического бронхита ХОБЛ- патологическое состояние, с ограничением воздушного потока, которое является частично необратимым, прогрессирующим и ассоциируется с аномальным воспалительным ответом легких на вредные частицы и газы
3 ХОБЛ: ФАКТОРЫ РИСКА Пациент Д г Дефицит α 1 — трипсина генетически детерминированныйГиперреактивность Формирование легкого Внешние воздействия Активное и пассивное курение Пыль и химикаты Инфекции Социально-экономический статус
4 Патогенез ХОБЛ Вредный агент (курение, поллютанты, профессиональные факторы) ХОБЛ Генетические факторы Респираторная инфекция
5 ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ Эффективность бронхо- дилятаторов и стероидов Обратимая обструкция дыхательных путей, их воспаление и гиперреактивность Астма ОФВ1/ЖЕЛ ПСВ Диффузное сужение дыхательных путей с повышенным сопротивлением потоку воздуха Бронхиальная обструкция СимптомыКашель с мокротой в течение 3 месяцев за 2 следующих друг за другом года Хронический бронхит ДиагностикаОпределениеТермин
6 ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ Отеки, пульсация яремных вен, ЭКГ, Эхо-КГ Гипертрофия правых отделов сердца и правожелудочковая СН при хронических заболеваниях легких Cor pulmonale Легочное сердце PO 2 насыщения O 2 Нарушение оксигенацииДыхательная недостаточность Патология КT Kco, T1co Расширение терминальных воздушных пространств легких с деструкцией альвеол Эмфизема ДиагностикаОпределениеTермин
7 ХОБЛ: ОСЛОЖНЕНИЯ Хроническая дыхательная недостаточноть Хроническое легочное сердце Рецидивирующая инфекция нижних отделов дыхательного тракта Спонтанный пневмоторакс
8 ОПРЕДЕЛЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Эпизодическое реактивное заболевание, характеризующееся воспалением дыхательных путей с развитием гиперреактивности, бронхоспазма, инфильтрации слизистой клетками воспаления и отечной жидкостью Большие симптомы: кашель, хрипы, затруднение дыхания до удушья. Облегчение симптомов β 2 агонистами
9 ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Экзогенная (атопическая )астма — I тип аллергической реакции. Ig E. (+) кожные тесты Основа — связь IgE с тучной клеткой. Состояние, характерное для детей. Часто встречается у пациентов с (+) аллергическим анамнезом. Эндогенная астма — состояние, характерное для взрослых. Ig E реже. Не ассоциируется с аллергией в анамнезе. Может сопровождаться хроническим бронхитом.
10 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Не статичное единообразное заболевание ! Но динамичный гетерогенный клинический синдром ! Астма происходит от греческого слова άσθμά, что означает попытка вдоха или затрудненное дыхание, которое употреблялось во времена Гиппократа ( до Р.Х)
11 ОСНОВНЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АСТМЫ ОГРАНИЧЕНИЕ ВОЗДУШНОГО ПОТОКА обычно восстанавливается спонтанно или в результате лечения ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ резко усиленная бронхоконстрикция в ответ на действие широкого спектра неспецифических стимуляторов (физическая нагрузка, холод) ВОСПАЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
12 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Фиксация антигена на рецепторах IgE тучных клеток реакция немедленного типа Тучные клетки выделяют готовые или генерируют новые медиаторы бронхоконстрикция, проницаемости сосудов с развитием отека и секреции слизи. Реакция замедленного типа (блокируется кортикостероидами) с вовлечением эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов, цитокинов.
13 АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ И НЕАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ Аллергические (экзогенные) Домашний пылевой клещ Животные (особенно кошки) Пыльца (особенно травы) Неаллергические (эндогенные) Физическое напряжение Эмоции Сон Дым Аэрозольные спреи Холодный воздух Инфекции верхних дыхательных путей
14 ВОПРОСЫ, КОТОРЫЕ СЛЕДУЕТ ЗАДАТЬ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА АСТМУ Изменяет ли что-либо течение заболевания? Что происходит, если Вы волнуетесь или расстроены? Просыпаетесь ли Вы ночью? Беспокоит ли Вас сигаретный дым? Как Вы реагируете на аэрозоли? Приходилось ли Вам пропускать работу/школу? Как Вы реагируете на уборку в доме? Есть ли у Вас какая либо реакция на контакт с собаками, кошками или другими домашними животными?
15 БРОНХИАЛЬНАЯ AСТМА: ЖАЛОБЫ Основная (главная) Одышка Дополнительные (второстепенные) Кашель Утомляемость Возбуждение Лихорадка
16 БРОНХИАЛЬНАЯ AСТМА : ТИПИЧНЫЕ ПРОВОКАТОРЫ ПРИСТУПА И нфекции верхних дыхательных путей О бычные аллергены, ирританты Ф изическая нагрузка Р азличные лекарства, включая НСПВ Ч асто триггер невозможно идентифицировать
17 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА: СИНДРОМЫ Первичные Бронхообструктивный синдром: экспираторная одышка, удлиненный выдох, сухие хрипы, индекс Тиффно
18 ПРИЗНАКИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ЗАПОДОЗРИТЬ СИНДРОМ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ Одышка в покое Одинаковая одышка при малом и большом напряжении Выраженная вариабельность одышки Затруднение дыхания больше на вдохе, чем на выдохе Парестезии Онемение вокруг рта
19 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИСТУПА АСТМЫ Одышка (тахипное) Кашель Сухие дистанционные хрипы Беспокойство Тахикардия Парадоксальный пульс В некоторых случаях кашель, охриплость голоса или бессоница могут быть единственными симптомами.
20 ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Парадоксальный пульс Реберный парадокс Абдоминальный парадокс
110 в мин Парадоксальный пульс Дыхание > 25 ДД/мин Затруднена связная речь (неспособность закончить предложение) ПСВ (пиковая скорость выдоха) 110 в мин Парадоксальный пульс Дыхание > 25 ДД/мин Затруднена связная речь (неспособность закончить предложение) ПСВ (пиковая скорость выдоха) 21 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АСТМЫ Симптомы тяжелого астматического приступа у взрослых Частота пульса > 110 в мин Парадоксальный пульс Дыхание > 25 ДД/мин Затруднена связная речь (неспособность закончить предложение) ПСВ (пиковая скорость выдоха) 110 в мин Парадоксальный пульс Дыхание > 25 ДД/мин Затруднена связная речь (неспособность закончить предложение) ПСВ (пиковая скорость выдоха) 110 в мин Парадоксальный пульс Дыхание > 25 ДД/мин Затруднена связная речь (неспособность закончить предложение) ПСВ (пиковая скорость выдоха) 110 в мин Парадоксальный пульс Дыхание > 25 ДД/мин Затруднена связная речь (неспособность закончить предложение) ПСВ (пиковая скорость выдоха) 110 в мин Парадоксальный пульс Дыхание > 25 ДД/мин Затруднена связная речь (неспособность закончить предложение) ПСВ (пиковая скорость выдоха)
22 STATUS ASTHMATICUS: ОПРЕДЕЛЕНИЕ Очень тяжелый приступ, который не поддается терапии β 2 — агонистами.
23 STATUS ASTHMATICUS: СИМПТОМЫ Тяжелое обострение Парадоксальный пульс Участие вспомогательных мышц в дыхании Профузное потоотделение (diaphoresis) Ортопноэ Угнетение сознания Усталость Гипоксемия с респираторным и метаболическим ацидозом
15% или спонтанное изменение ПСВ в течение 1 недели домашнего мониторинга > 15% Пикфлоуметрия важный метод диагностики и контро» title=»ДИАГНОСТИКА АСТМЫ Соответствующий анамнез заболевания плюс и/или повышение ОФВ 1 или ПСВ после введения бронходилятатора > 15% или спонтанное изменение ПСВ в течение 1 недели домашнего мониторинга > 15% Пикфлоуметрия важный метод диагностики и контро» > 24 ДИАГНОСТИКА АСТМЫ Соответствующий анамнез заболевания плюс и/или повышение ОФВ 1 или ПСВ после введения бронходилятатора > 15% или спонтанное изменение ПСВ в течение 1 недели домашнего мониторинга > 15% Пикфлоуметрия важный метод диагностики и контроля обструкции бронхов ! Каждый пациент должен иметь пикфлуориметр дома! 15% или спонтанное изменение ПСВ в течение 1 недели домашнего мониторинга > 15% Пикфлоуметрия важный метод диагностики и контро»> 15% или спонтанное изменение ПСВ в течение 1 недели домашнего мониторинга > 15% Пикфлоуметрия важный метод диагностики и контроля обструкции бронхов ! Каждый пациент должен иметь пикфлуориметр дома!»> 15% или спонтанное изменение ПСВ в течение 1 недели домашнего мониторинга > 15% Пикфлоуметрия важный метод диагностики и контро» title=»ДИАГНОСТИКА АСТМЫ Соответствующий анамнез заболевания плюс и/или повышение ОФВ 1 или ПСВ после введения бронходилятатора > 15% или спонтанное изменение ПСВ в течение 1 недели домашнего мониторинга > 15% Пикфлоуметрия важный метод диагностики и контро»>
25 ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ ТЕСТЫ Распознавание нарушений дыхания Мониторинг эффективности терапии
26 Дополнительные методы обследования при астме Делается при PO 2
27 ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ ТЕСТЫ Простые Спирометрия (ЖЕЛ и другие легочные объемы) Измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) Пневмотахиграфия (кривая поток-объем) Сложные (лаборатория функциональных исследований) Общая емкость легких (включая остаточный объем легких) Требуется использование гелия или методов плетизмографии
28 ЗАПОВЕДИ ДЛЯ УСПЕШНОЙ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Узнать симптомы, указывающие на астму Выявить наличие обструкции дыхательных путей Оценить вариабельность, обратимость обструкции или ее развитие после провокационных проб Наблюдение течения болезни на фоне лечения. Возможен пересмотр диагноза! Иметь ввиду сопутствующие (усугубляюшие) состояния Исключение альтернативных диагнозов!
29 КРИТЕРИИ КОНТРОЛЯ АСТМЫ Уменьшение жалоб (в идеале – отсутствие) Возможность выполнения необходимых бытовых нагрузок Использование ингаляционных ß-агонистов 2 раза/день Нормальные или близкие к нормальным скорости воздушных потоков в покое Нормальные скорости воздушных потоков после ингаляции ß-агониста Отклонение показателей пикфлоуметрии в течение дня
30 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Обучение пациентов Предупреждение контакта с триггерами Лекарственные средства Предупреждающие Болезнь модифицирующие (?) Облегчающие Спасающие
31 Симптомы кашель мокрота одышка Воздействие факторов риска Курение Професиональная деятельность Професиональная деятельность Домашние/внешние загрязнения Домашние/внешние загрязнения Спирометрия Диагностика ХОБЛ è è
32 Спирометрия в норме и при ХОБЛ
33 Факторы, определяющие тяжесть ХОБЛ Тяжесть симптомов Тяжесть симптомов Выраженность обструкции Выраженность обструкции Частота и тяжесть обострений Частота и тяжесть обострений Наличие осложнений ХОБЛ Наличие осложнений ХОБЛ Наличие и выраженность дыхательной недостаточности Наличие и выраженность дыхательной недостаточности Сопутствующие заболевания Сопутствующие заболевания Количество препаратов, необходимых для успешного лечения Количество препаратов, необходимых для успешного лечения
34 Ключевые моменты тактики лечения ХОБЛ Прекращение курения абсолютный лидер по предупреждению и/или прекращению прогрессирования ХОБЛ (A).Прекращение курения абсолютный лидер по предупреждению и/или прекращению прогрессирования ХОБЛ (A). Ни один препарат не доказал своей способности предупредить снижение функции легких при ХОБЛНи один препарат не доказал своей способности предупредить снижение функции легких при ХОБЛ (А). Поэтому фармакотерапия ХОБЛ является симптоматической (А). Поэтому фармакотерапия ХОБЛ является симптоматической Продолжительное применение кислорода (> 15 часов в сутки) повышает выживаемость пациентов с хронической дыхательной недостаточностью (A).Продолжительное применение кислорода (> 15 часов в сутки) повышает выживаемость пациентов с хронической дыхательной недостаточностью (A). Прекращение курения абсолютный лидер по предупреждению и/или прекращению прогрессирования ХОБЛ (A).Прекращение курения абсолютный лидер по предупреждению и/или прекращению прогрессирования ХОБЛ (A). Ни один препарат не доказал своей способности предупредить снижение функции легких при ХОБЛНи один препарат не доказал своей способности предупредить снижение функции легких при ХОБЛ (А). Поэтому фармакотерапия ХОБЛ является симптоматической (А). Поэтому фармакотерапия ХОБЛ является симптоматической Продолжительное применение кислорода (> 15 часов в сутки) повышает выживаемость пациентов с хронической дыхательной недостаточностью (A).Продолжительное применение кислорода (> 15 часов в сутки) повышает выживаемость пациентов с хронической дыхательной недостаточностью (A). 15 часов в сутки) повышает выживаемость пациентов с хронической дыхательной недостаточностью (A).Продолжительное применение кислорода (> 15 часов в сутки) повышает выживаемость пациентов с хронической дыхательной недостаточностью (A). Прекращение курения абсолютный лидер по предупреждению и/или прекращению прогрессирования ХОБЛ (A).Прекращение курения абсолютный лидер по предупреждению и/или прекращению прогрессирования ХОБЛ (A). Ни один препарат не доказал своей способности предупредить снижение функции легких при ХОБЛНи один препарат не доказал своей способности предупредить снижение функции легких при ХОБЛ (А). Поэтому фармакотерапия ХОБЛ является симптоматической (А). Поэтому фармакотерапия ХОБЛ является симптоматической Продолжительное применение кислорода (> 15 часов в сутки) повышает выживаемость пациентов с хронической дыхательной недостаточностью (A).Продолжительное применение кислорода (> 15 часов в сутки) повышает выживаемость пациентов с хронической дыхательной недостаточностью (A).»>
35 В развитие ХОБЛ вовлечены генетические факторы ХОБЛ (15–25%) У многих курильщиков ХОБЛ не развивается Генетическая предрасположенность к болезни? У многих курильщиков ХОБЛ не развивается Генетическая предрасположенность к болезни? % курильщиков с ХОБЛ
36 Дифференциальный диагноз ХОБЛ и астмы ХОБЛ Астма Начало, возрст 45+ детство– 65лет Роль курения Прямая связь Нет прямой связи Характер и обрати- мость обструкции Характер и обрати- мость обструкции Хроническая, персистирующая, частично обратимая Хроническая, персистирующая, частично обратимая Эпизодическая, полностью обратимая Эпизодическая, полностью обратимая Эволюция Медленная, прогрессирующая Медленная, прогрессирующая Хроническая, эпизодическая Хроническая, эпизодическая Аллергоанамнез Редко Часто Снижен Нормальный Гипоксемия Хроническая Обычно отсутствует Газообмен (gas transfer – TLCO*) *Transfer factor of carbon monox >
37 Влияние курения и отказа от него на функциональное состояние легких Адаптировано: Fletcher C, et al. BMJ 1977 ОФВ 1 (% от значения показателя в 25 лет) Возраст, лет) Прекращение в 45л Прекращение в 65л Никогда не курил Регулярное курение Нетрудоспособность Смерть
источник
Медицинская экспертиза при обструктивной болезни и бронхиальной астме: эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая характеристика, принципы лечения заболеваний. Особенности дифференциальной диагностики. Критерии временной нетрудоспособности больных.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ГБОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия
Кафедра внутренних болезней, с курсами поликлинической терапии, семейной медицины и профессиональной патологии
на тему: «Хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма у поликлинических больных»
Выполнила: студентка 6 курса,
лечебного факультета, 604 гр.
Багаутдинова Ленара Фанисовна.
Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор
Болотнова Татьяна Викторовна.
Медико-социальная экспертиза при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева.
ХОБЛ является комбинацией хронического обструктивного бронхита (ХОБ) и эмфиземы и, как правило, осложняется дыхательной недостаточностью и легочной гипертензией, хроническим легочным сердцем.
Эпидемиология. ХОБЛ во всех промышленно развитых странах представляет важнейшую медицинскую и социальную проблему. По данным ГНЦ пульмонологии МЗ РФ, распространенность ХОБ среди взрослого населения России составляет 16 %, а общее число таких больных достигает 3,5 млн., что превышает суммарное число больных туберкулезом и злокачественными опухолями всех локализаций. В США около 14 млн. жителей страдают ХОБЛ, из них у 12,5 млн. диагностирован ХОБ.
Смертность от ХОБ (ХОБЛ) колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100000 населения.
Этиология и патогенез. В формировании ХОБЛ главная роль принадлежит курению, факторам риска окружающей среды и генетической предрасположенности.
Под влиянием патогенных факторов развивается мукоцилиарная недостаточность, снижается антиоксидантная и противоинфекционная защита, что способствуют развитию в бронхах хронического, периодически обостряющегося инфекционного процесса. Основными возбудителями воспаления в бронхах являются пневмококк и гемофильная палочка, существенную роль играют респираторные вирусы, в тяжелых случаях — вирусно-вирусные и вирусно-бактериальные ассоциации. В зоне воспаления нарушается баланс «протеазы-ингибиторы» в сторону преобладания протеолитической активности, развивается аутолиз (деструкция) межальвеолярных перегородок, разрушаются эластические структуры легочной ткани, формируется центриацинарная эмфизема. Данная эмфизема является специфическим морфологическим субстратом ХОБ, объясняющим закономерный исход заболевания с развитием ДН, ЛГ и СН.
В процессе прогрессирования ХОБ постепенно утрачивается обратимый компонент бронхиальной обструкции. При полной утрате обратимого компонента заболевание переходит в ХОБЛ — терминальную стадию ХОБ.
Обратимый компонент складывается из спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека слизистой бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием большого числа провоспалительных медиаторов. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется эмфиземой и перибронхиальным фиброзом.
Классификация хронических бронхитов:
1. По патогенезу: первичные, вторичные.
2. По функциональной характеристике:
а) необструктивные, б) обструктивные.
3. По клинико-лабораторной характеристике: а) катаральные, б) слизисто-гнойные.
4. По фазе болезни: а) обострение, б) ремиссия.
5. По облигатным осложнениям обструкции бронхов: хроническое легочное сердце, дыхательная и сердечная недостаточность.
Клиническая характеристика. Различают две основные формы ХБ: доброкачественно протекающий хронический необструктивный бронхит (ХНБ) и хронический обструктивный бронхит, при котором наличие эмфиземы определяет основные жалобы, необратимые функциональные нарушения, резистентность к терапии, прогрессирование и неблагоприятный исход.
При ХНБ наблюдается обычно малопродуктивный кашель, усиливающийся при обострении, симптомы интоксикации; при аускультации — жесткое дыхание, сухие, чаще низкотональные хрипы. Вне обострения проявления заболевания отсутствуют.
При ХОБ на первый план выступает одышка, затрудненный выдох, цианоз различной степени выраженности, при перкуссии — коробочный звук, низкое стояние диафрагмы, ограничение подвижности нижнего края легких, выслушивается жесткое дыхание и разнотембровые сухие хрипы.
При декомпенсации XЛC определяются увеличение печени, отеки на нижних конечностях, асцит.
— оценка анамнеза и выявление физикальных признаков болезни;
— исследование функции внешнего дыхания (оценка ОФВ 1, ЖЕЛ, ОФВ 1/ЖЕЛ, МОС 25,50 и 75, но показаниям — с пробами);
— пикфлоуметрия (оценка ПСВ — пиковой скорости выдоха);
— рентгенография грудной клетки;
— исследование газов артериальной крови, электрокардиография;
— анализ крови (клинический и биохимический — сиаловые кислоты, АсАТ, общий белок и фракции, СРБ);
— анализ мокроты общий, микробиологический посев с подсчетом колоний м.о.
Прогноз заболевания. Прогностически неблагоприятными факторами являются: продолжение курения, тяжелая бронхиальная обструкция (ОФВ 1 35 лет. медленное нарастание респираторных симптомов
Отягощенная наследственность по материнской или отцовской линии, начало часто в детстве
Постоянное или интермитирующее покашливание днём
Приступообразный, ночью или утром
Скудная вязкая, при обострении зелёная или жёлтая
Постоянная, медленно прогрессирующая
Приступообразная, прекращающаяся под влиянием бронхолитиков, реже спонтанно
Переносимость физической нагрузки
Снижена и постепенно необратимо ухудшается
Снижается при обострении и восстанавливается в ремиссии
Цианоз, похудание, признаки правожелудочковой недостаточности
При атопической форме — риниты, кожные проявления аллергии, пищевая аллергия
Может быть, но не связана с патогенезом ХОБЛ
Нередко, так как связана с патогенезом заболевания
Редко, не связана с патогенезом заболевания
Часто, особенно при терапии без ГКС
Характерен при хронической гипоксии
Может быть, но не связано с патогенезом заболевания
Часто при атипической форме
Сенсибилизация к стандартным аллергенам
Нарастающее снижение в соответствии со стадией болезни
Снижается и восстанавливается в соответствии с тяжестью БА
Изменение ОФВ 1 после пробы с ?2-агонистами
20 % и более в зависимости от тяжести БА
Формирование лёгочного сердца
В период обострения ХОБЛ необходимо дифференцировать с недостаточностью левого желудочка (отёком лёгкого, чаще на почве ИБС, гипертонической болезни, ТЭЛА), обструкцией верхних дыхательных путей, пневмотораксом, пневмонией, муковисцидозом и бронхоэктатическойя болезнью, туберкулёзом лёгких, облитерирующим бронхиолитом, диффузным панбронхиолитом.
Медико-социальная экспертиза при бронхиальной астме
Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.
Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, но крайней мере, частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.
Эпидемиология. По данным исследований, от 4 до 10 % взрослого и 10-15 % детского населения земного шара страдают БА.
Этиология и патогенез. В этиологии заболевания выделяют 5 групп факторов, которые при определенных условиях приводят к прогрессированию врожденных и/или приобретенных биологических дефектов бронхов, легких, иммунной, эндокринной и нервной систем.
— инфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных и т.п.);
— инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и т.п.);
— механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы и т.п.);
— физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления и т.п.); нервно-психические стрессовые воздействия.
Основную роль в патогенезе БА играют хронические воспалительные процессы.
Прослеживается четкая связь воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей с бронхиальной гинерреактивностью и степенью обструкции бронхов. Реализация повышенной чувствительности трахеобронхиального дерева проявляется характерной триадой-бронхоспазмом, отеком слизистой и гиперсекрецией, и может быть вызвана как иммунологическими, так и неиммунологическими механизмами.
Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:
1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятность
возникновения заболевания у детей составляет 20-30 %, если БА больны оба родителя — 75 %).
2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами (домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевых продуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора (отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов не позже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве, эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки).
3. Хроническая инфекция легких.
4. Наличие длительных или интенсивных психоэмоциональных нагрузок.
5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечниковая недостаточность).
7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е, раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта, пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.
Классификация. Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:
1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).
2. Неиммунологическая (эндогенная).
В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая.
Клиническая картина и диагностика. Основными клиническими проявлениями БА являются пароксизмальный кашель, чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие и жужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чего дыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.
Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительного процесса (при неиммунологической астме).
Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ 1, ФЖЕЛ, а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является увеличение ОФВ 1 (более 12 %) и ПСВ (бо-лее 15 %) после ингаляции (Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфло-уметрия — суточная изменчивость в зависимости от тяжести заболевания составляет более 15 %.
Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие, кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц, купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступном периоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределах нормы: ОФВ 1, ПСВ >80 %, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) — 15-20 %. В большинстве случаев — это атопическая БА.
При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз в неделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз в месяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более 80 %, суточная изменчивость 20-30 %.
При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночные приступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон. Необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ 1 и ПСВ в пределах 80-60 %, суточные колебания ПСВ более 30 %.
Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня, частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночными приступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ 1 и ПСВ менее 60 %, суточные колебания ПСВ более 30 %. экспертиза обструктивная бронхиальная клиническая
Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью осложнений:
1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей;
2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце, сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.;
3) осложнения лечения БА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение, вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.
Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо поддается лечению. Наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.
Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия:
— ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид, флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.);
— нестероидные противовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил — эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом);
— b2-агонисты адренорецепторов длительного действия (сальметерол, формотерол);
— теофиллины пролонгированного действия;
— антагонисты лейкот-риеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой);
Препараты для оказания экстренной помощи: агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид, беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин).
Критерии временной нетрудоспособности. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны. При неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяются характером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения, выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца): легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение — более 6 нед.
При иммунологической астме легкого течения сроки временной нетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения — свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).
Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа, связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействием аллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическими факторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), в условиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапное прекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному и окружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная с пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере и т. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказана работа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительной речевой нагрузкой в течение рабочего дня.
Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации или существенного уменьшения объема производственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).
Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ:
— клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ;
— рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведение проб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия;
— реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявления легочной гипертензии).
Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции коры надпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличии соответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.
Критерии инвалидности. При оценке ограничений жизнедеятельности учитывают форму и тяжесть течения БА, выраженность осложнений, включая обусловленные проводимой терапией, эффективность лечения, тяжесть сопутствующих заболеваний; образование, профессию, квалификацию, характер и условия труда, трудовую направленность.
Инвалидность III группы устанавливается больным БА легкого и средней тяжести течения, в том числе гормонозависимой, ДН I и II ст. с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — I ст., работающим в противопоказанных видах и условиях труда и нуждающимся в рациональном трудоустройстве (снижение квалификации или уменьшение объема производственной деятельности).
Инвалидность II группы устанавливается больным БА средней тяжести и тяжелого течения со стойкими выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения (ДН II-III ст. и СН IIА ст.), а также нарушениями функций эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), обусловленных стероидной терапией, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, в частности — на дому, с учетом профессиональных навыков.
Инвалидность I группы устанавливают при тяжелом прогредиентном течении БА, рефрактерности к лечению, развитии ДН III ст., СН IIБ-III ст., других необратимых осложнений, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст.
Профилактика и реабилитация. Первичную реабилитацию необходимо проводить у практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов, представляющих угрозу развития БА:
— исключение всех триггерных механизмов (аллергенов; инфекции верхних дыхательных путей, в том числе вирусной, особенно у детей; провоцирующих лекарств; психотравмирующих факторов;
— физических перегрузок; гастроэзофагального рефлюкса), а также раннее и долгосрочное проведение противовоспалительной терапии.
Вторичная профилактика БА должна включать устранение из окружающей среды неблагоприятных факторов (аллергенов, ирритантов и др.), организацию режима жизни, занятия физической культурой, рациональное трудовое устройство, своевременное обучение и переобучение, организацию работы астма-школ и астма-клубов; подготовку печатной, видео-, аудио-просветительной продукции, создание ассоциации больных. Необходимо проведение индивидуальной работы с больными, включая общение с психологами.
Основой вторичной профилактики является своевременное и адекватное лечение на всех этапах (амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном); составление и контроль за полнотой и качеством, своевременностью осуществления индивидуальной программы реабилитации инвалида.
1. В.А. Епифанов. Лечебная физическая культура. М., Гэотар-Мед, 2002.
2. С.М. Иванов Лечебная гимнастика для детей, больных бронхиальной астмой. М., Медицина, 1974.
3. Н.А. Мокина. Немедикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей. Современное состояние проблемы. — В: Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры, №3, 2003.
4. И. Комарова, В.Г. Кукеса, А.С. Сметнева. Внутренние болезни. М.: «Медицина», 1991.
5. А.Н. Окороков. Лечение болезней внутренних органов (Руководство). Т.1. М.: «Медицинская литература», 2006.
6. В.Г. Баранов. Руководство по внутренним болезням. Ленинград: «Медицина», 1966.
7. Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, А.И. Мартынов. Внутренние болезни. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006.
История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.
реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010
Признаки, симптомы и диагностика хронической обструктивной болезни легких. Классификация, показания для госпитализации при заболевании. Схемы лечения хронического обструктивного бронхита и эмфиземы. Стратегия применяемой антибактериальной терапии.
презентация [352,6 K], добавлен 23.10.2014
Хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. Основные факторы риска. Классификация хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) по тяжести. Основная клиническая характеристика и фазы течения типов ХОБЛ.
презентация [364,4 K], добавлен 04.10.2015
Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики обструктивной болезни легких — заболевания, характеризующегося ограничением воздушного потока, которое обратимо не полностью. Изменение функции легких в зависимости от возраста и стажа курения.
презентация [838,5 K], добавлен 04.04.2016
Рассмотрение классификации, основных критериев, дифференциальной диагностики, показаний для госпитализации, схемы лечения, стратегий антибактериальной терапии и показаний к длительной кислородотерапии при хронической обструктивной болезни легких.
реферат [32,4 K], добавлен 18.04.2010
Механизм возникновения хронического обструктивного бронхита. Способы диагностики и проявления бронхиальной обструкции. Лечение дыхательной недостаточности и поддерживающая терапия. Лечение и профилактика хронической обструктивной болезни легких.
реферат [306,5 K], добавлен 25.03.2019
Симптомы и течение бронхиальной астмы, виды, причины развития и патогенез. Хроническая обструктивная болезнь легких. Вторичная эмфизема легких. Спонтанный пневмоторакс. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы. Дыхательные упражнения и лечебный массаж.
реферат [7,4 M], добавлен 24.12.2012
Основные жалобы больного при поступлении. История развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Анамнез жизни больного, его настоящее состояние. Обоснование диагноза: эмфизематозный тип ХОБЛ, стадия обострения. Назначение лечения больному.
история болезни [28,3 K], добавлен 19.12.2014
Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) Национального Института сердца, легких и крови США. Разработка и утверждение стратегии глобального контроля ХОБЛ. Клиническая картина заболевания, его фенотипы и факторы риска.
презентация [7,9 M], добавлен 22.02.2015
Этиология возникновения и прогрессирования заболевания, его патогенез, роль аллергических реакций в развитии осложнений. Классификация форм бронхиальной астмы, ее клиническая картина и периоды протекания. Течение и осложнения болезни, ее лечение.
реферат [19,8 K], добавлен 18.11.2014
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник
Новые подходы к лечению пациентов с сочетанием бронхиальной астмы и ХОБЛ – фокус на пролонгированные М-холинолитики
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) относятся к хроническим воспалительным заболеваниям легких. Подходы к ведению пациентов с БА и ХОБЛ с учетом различий в патогенезе данных заболеваний должны различаться, при этом зачастую в условиях реальной клинической практики пациентам назначается идентичная терапия. Осложняет эту ситуацию и тот факт, что у ряда больных (преимущественно пожилого возраста) сложно дифференцировать данные патологии, а у некоторых пациентов имеется комбинация 2-х заболеваний сразу, что представляет значительные сложности для клинициста в плане выбора оптимальной схемы терапии. Насколько актуальна данная проблема в реальной практике?
Как известно, БА – одна из наиболее распространенных патологий, которой страдают лица всех возрастов во всем мире, она представляет собой серьезную социальную, эпидемиологическую и медицинскую проблему. БА – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое при неэффективном лечении может значительно снижать качество и сокращать продолжительность жизни пациентов, приводить к госпитализации и в ряде случаев быть причиной смерти. В последние десятилетия в лечении БА были достигнуты несомненные успехи. Признание ведущей роли аллергического воспаления в патогенезе этого заболевания привело к созданию препаратов, уменьшающих активность воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Качество ведения пациентов с данной патологией повысилось после внедрения в широкую клиническую практику ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС).
Смертность от БА быстро снижалась, начало казаться, что ИГКС и являются теми средствами, которые раз и навсегда решили проблему астмы. Действительно, только с 1990 по 2010 г. смертность от БА в мире снизилась среди мужчин с 25 до 13, а среди женщин – с 17 до 9 пациентов на 100 тыс. человек в год [5]. Однако, к сожалению, проблема БА крайне актуальна и в настоящее время. В мире около 300 млн больных БА, ее распространенность в разных странах мира колеблется от 1 до 18% [6]. Необходимо отметить, что снижение смертности не сопровождалось снижением заболеваемости БА, которая по-прежнему остается на высоком уровне [8]. Имеются сведения, что в некоторых странах произошла стабилизация уровня заболеваемости, в то время как в других странах распространенность БА продолжает увеличиваться. К сожалению, получение сопоставимых данных по разным странам затруднено из-за существенных различий медицинской статистики и особенностей проведения эпидемиологических исследований. По оценкам ВОЗ, ежегодно БА обусловливает потерю 15 млн так называемых DALY (Disability Adjusted Life Year – «год жизни, измененный или потерянный в связи с нетрудоспособностью»), что составляет 1% от общего всемирного ущерба от болезней [7].
Проблема БА в России так же актуальна, как и в других странах Европы. На 2010 г. в России общее число больных астмой превышало 6 млн человек. Ежегодно регистрируется до 120 тыс. новых случаев заболевания. Несмотря на современные методы диагностики и эффективные способы лечения, от астмы ежегодно умирают до 3,6 тыс. человек [8].
Что касается ХОБЛ, то она также относится к числу наиболее распространенных заболеваний. В структуре заболеваемости ХОБЛ входит в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимает 4-е место среди причин смерти в мире. ХОБЛ наносит значительный экономический ущерб, связанный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой активной части населения. Крупные эпидемиологические исследования показали, что ХОБЛ характеризуется системными проявлениями, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 2–3 раза [10, 12]. По прогнозам ВОЗ, за период 1990–2020 гг. ХОБЛ по смертности переместится с 6-го на 2–3-е место, по заболеваемости – с 12-го на 5-е [11]. За 1 год в мире более 36 млн человек умирают от неинфекционных патологий, из них 12% – от хронических респираторных неинфекционных заболеваний [11]. Социальное бремя заболевания также очень велико – ХОБЛ в 1990 г. являлась 12-й ведущей причиной потери DALY в мире (2,1%), а к 2030 г., в соответствии с прогнозами, выйдет на 7-е место, что определяет высокую социальную значимость данной патологии [13–15].
В России, по данным официальной статистики, около 1 млн больных ХОБЛ. Однако эти данные не отражают реальную ситуацию, т. к. диагностируются только тяжелые формы заболевания, а пациенты с начальными проявлениями ХОБЛ не учитываются. По данным Российского респираторного общества, в России около 11 млн больных ХОБЛ. Эпидемиологическая часть исследования GARD (Global alliance against chronic respiratory diseases), проведенная в России, продемонстрировала, что только 20% пациентов с ХОБЛ поставлен правильный диагноз, а из тех больных, у которых заболевание диагностировано, более 90% не получают лечения, предусмотренного современными рекомендациями [16].
Учитывая столь значительное количество пациентов с БА и ХОБЛ, логично было бы предположить, что даже при отсутствии связи между этими патологиями у достаточно большого количества пациентов может быть сочетание 2-х заболеваний одновременно. При этом уже установлено, что наличие БА является само по себе фактором риска развития ХОБЛ [18], т. е. существует патогенетическая связь между этими заболеваниями. Почему этому придается такое большое значение?
Как уже было установлено ранее в ходе большого количества исследований, БА и ХОБЛ – воспалительные заболевания, однако, несмотря на то, что в ряде случаев имеется сходная клиническая картина, в большинстве случаев характер воспаления при этих заболеваниях принципиально различается. С учетом различия патогенетических характеристик воспалительного процесса при ХОБЛ и БА (преимущественно нейтрофильное и эозинофильное соответственно) лечение ХОБЛ направлено на снижение выраженности симптомов бронходилататорами, в то время как ключевой элемент лечения БА – противовоспалительная терапия, направленная на подавление воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Вследствие этого при данных заболеваниях тактика назначения препаратов (как бронходилатирующих, так и противовоспалительных) имеет существенные различия. В результате терапия, направленная на снижение астматического воспаления, не имеет терапевтического обоснования при нейтрофильном воспалении ХОБЛ, и, например, лечение глюкокортикостероидами, являясь высокоэффективным при астме (снижает активность эозинофилов), не предотвращает прогрессирование процесса при ХОБЛ (стимуляция нейтрофилов) [20]. На рисунке 1 приведены основные отличия ХОБЛ и БА, при этом показано, что сочетание этих заболеваний встречается в значительном количестве случаев. По некоторым данным, это «перекрывание» выявляется у половины всех пациентов, однако сравнивать такие результаты между собой не имеет особого смысла, т. к. в различных работах применялись различные критерии диагностики ХОБЛ и БА, с чем и связаны большие разночтения в цифрах (от 15 до 55%). Выделение таких пациентов в отдельную группу представляется целесообразным, поскольку при сочетании этих патологий чаще наблюдаются обострения, хуже качество жизни, отмечается ускорение снижения легочной функции, зафиксирована более высокая смертность и выше экономические расходы, чем при ХОБЛ или БА по отдельности [23–25].
Как современные руководства определяют БА и ХОБЛ?
Согласно новому определению, приведенному в GINA 2014 г. (основной документ, в котором отражена стратегия диагностики и лечения данной патологии), БА – это «гетерогенное заболевание, обычно характеризующееся хроническим воспалением воздухоносных путей. Оно определяется историей респираторных симптомов, таких как хрипы, затрудненное дыхание, чувство стеснения в груди и кашель, которые могут варьировать по времени и интенсивности вместе с вариабельным ограничением экспираторного воздушного потока» [17].
В определение ХОБЛ в 2014 г. также были внесены некоторые изменения: «это частое заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, обычно прогрессирующее и ассоциированное с усиленным хроническим воспалительным ответом в воздухоносных путях и легких в ответ на раздражающие частицы или газы. Обострения и коморбидные заболевания вносят вклад в общую тяжесть состояния у отдельных пациентов» [18].
В середине 2014 г. в клиническую практику был введен новый термин, обозначающий сочетание ХОБЛ и БА, – ACOS (asthma-COPD overlap syndromе – синдром перекрывания астма – ХОБЛ). В русской литературе еще не сформировалась общепринятая аббревиатура для обозначения данного синдрома, поэтому в данной статье он будет обозначен как СПАХ (Синдром Перекрывания Астма – ХОБЛ). СПАХ посвящена отдельная глава в GINA 2014 г., которая создана совместными усилиями 2-х комитетов – GINA и GOLD. Более того, на основании данной главы выпущен отдельный документ «Диагностика заболеваний с хроническим ограничением воздушного потока: астма, ХОБЛ и СПАХ» [19].
Какое определение в рамках этого документа имеет СПАХ? «Синдром перекрывания астма – ХОБЛ характеризуется персистирующим ограничением воздушного потока, рядом признаков, ассоциированных с астмой, и рядом признаков, ассоциированных с ХОБЛ. Следовательно, СПАХ определяется чертами, характерными одновременно для БА и ХОБЛ». Необходимо сразу оговориться, что авторы документа не используют определение СПАХ, а характеризуют его лишь как «описание для клинического использования» [19].
Такое клиническое обособление СПАХ важно с точки зрения дифференцированного подхода к назначению терапии пациентам с хронической бронхообструктивной патологией. Действительно, при БА в качестве монотерапии не назначают длительно действующие β2–агонисты (ДДБА) (назначение возможно только в ассоциации с ИГКС), а при ХОБЛ – в качестве монотерапии не назначают ИГКС (при этом длительно действующие М-холинолитики (ДДХЛ) и ДДБА являются ключевыми препаратами) [17, 18]. Более того, ИГКС при ХОБЛ назначаются только пациентам с тяжелыми и крайне тяжелыми формами заболевания, которые не контролируются пролонгированными бронхолитиками. При этом необходимо учитывать, что применение ИГКС (особенно высоких доз) повышает риск развития пневмонии и туберкулеза [18, 21].
При описании роли ИГКС при ХОБЛ нельзя не упомянуть о недавно завершившемся 12-месячном двойном слепом исследовании WISDOM, в которое были включены 2485 пациентов с ХОБЛ с историей обострений заболевания, находящиеся на тройной терапии тиотропия бромидом, сальметеролом и флутиказоном в течение 6 нед. Следует отметить, что пациенты страдали тяжелой и крайне тяжелой ХОБЛ, 69,9% получали ИГКС постоянно до включения в исследование. После рандомизации пациенты 1-й группы продолжили получать тройную терапию, у пациентов 2-й группы в течение 12 нед. стали снижать дозу ИГКС вплоть до полной отмены. В итоге к 52 нед. в группе пациентов с отменой ИГКС на 43 мл было больше сокращение минимального объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), однако риск развития среднетяжелых и тяжелых обострений не отличался у пациентов, продолжающих лечение ИГКС, и у тех, кто прекратил прием ИГКС [22]. То есть в ходе этого исследования было еще раз продемонстрировано, что роль ГКС в лечении ХОБЛ значительно более скромная, чем предполагали ранее, и основное значение имеет назначение бронходилататоров.
Таким образом, перед практическим врачом стоит задача проведения дифференциальной диагностики между БА и ХОБЛ для выбора оптимальной схемы терапии. В таблице 1 рассмотрены факторы, свидетельствующие о СПАХ, и показатели, на которые стоит обращать внимание.
Несмотря на наглядность представленной схемы, разделяющей БА, ХОБЛ и СПАХ, можно быть уверенным в том, что при дифференциальной диагностике этих состояний возникнет большое количество вопросов. Например, остается неясным, каким образом применять спирометрические критерии, если нет четкого указания, что при СПАХ должно сохраняться соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ
источник