Постприступный период бронхиальной астмы у детей

Различают несколько периодов течения бронхиальной астмы:

Основные клинические проявления бронхиальной астмы.

Период предвестников начинается за несколько часов или за 1-2 дня до приступа и проявляется следующими симптомами:

· Раздражительность, нарушение сна, беспокойство.

· Иногда угнетенное состояние, слабость, сонливость.

· Дыхательный дискомфорт (першение в горле, тяжесть или ощущение сдавления в груди).

· Вегетативные расстройства (потливость, головная боль, тахикардия, дыхательная аритмия).

· Аллергические поражения кожи и слизистых (сыпь, зуд, ринит, конъюнктивит).

Период удушья начинается остро, чаще ночью или вечером, с общего беспокойства и возбуждения. Затем

· Усиливается кашель,который становится раздражающим, отрывистым, часто мучительным, возникает ощущение нехватки воздуха, присоединяется экспираторная одышка (выдох становится в несколько раз длиннее вдоха), в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, эпизоды свистящего, затрудненного дыхания повторяются, ребенок принимает вынужденное положение (ортопноэ).

Физикальные изменения в легких:высокотональные свистящие хрипы в легких во время выдоха, над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука.

· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД.

· Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук (акроцианоз).

Приступ завершается, как правило, отхождением густой пенистой мокроты и постепенным облегчением дыхания. Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов или дней. Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса.

В послеприступном периоде отмечаются:

· Общая слабость, сонливость, заторможенность.

· Изменения со стороны дыхательной системы:выслушивается бронхиальное дыхание, рассеянные сухие хрипы на выдохе.

· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:брадикардия, снижение АД.

Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии. Пикфлоуметрия(англ, реаk flow — пиковый поток) — это метод определения пиковой скорости форсированного выдоха. Он позволяет определить максимальную скорость, с которой воздух проходит по дыхательным путям во время форсированного выдоха.

Постоянная регистрация значений пикфлоуметрии помогает своевременно выявить период предвестников приступа бронхиальной астмы. Ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в течение 2-3-х недель позволяет провести оценку степени тяжести бронхиальной астмы и выбрать соответствующий план лечения. Если в течение 2-3-х недель пациенту не удается достичь показателя пиковой скорости выдоха, составляющего 80% должной величины (таблицы должных величин прилагаются ко всем пикфлоуметрам), то, возможно, потребуется проведение курса лечения кортикостероидными препаратами для определения функциональных максимальных возможностей пациента. Длительное измерение пиковой скорости выдоха дает возможность оценивать эффективность проводимого лечения.

В межприступном периоде состояние ребенка зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания. Измерение функции легких при бронхиальной астме так же необходимо, как измерение артериального давления при гипертонической болезни.

Измерение функции внешнего дыхания проводится с помощью пикфлоуметра.

Характеристика тяжести бронхиальной астмыу детей.

Выделяют три степени тяжести бронхиальной астмы:

При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы необходимо учитывать:

· Анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность лечебных препаратов и процедур).

· Данные физикального обследования.

· Данные инструментального обследования.

· Результаты лабораторного обследования.

Легкая степень характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы. Средней тяжести: приступы удушья повторяются 3-4 раза в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла — его повышение во время выдоха и

снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют от 60 до 80%.

Тяжелая степень характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Пациенты принимают вынужденное положение. Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60%.

Астматический статус представляет собой тяжелый приступ удушья, который не купируется в течение 6-8 часов, при этом лекарственные препараты, обычно применяемые при приступе, неэффективны. Тяжелые приступы астмы или астматический статус возникают чаще у детей дошкольного возраста и школьников. В основе астматического статуса лежит гиперреактивность бронхов, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки, а также обилием густого вязкого секрета в просвете бронхов. Часто имеется склонность к прогрессирующему ухудшению состояния. В результате бронхиальной обструкции происходит эмфизематозное вздутие легких с уменьшением их динамической растяжимости и усилением работы дыхательных мышц, которая, однако, малоэффективна. Нарастание дыхательной недостаточности приводит к первичному метаболическому ацидозу. Клиническая картина обусловлена развитием тяжелой степени дыхательной недостаточности: мучительно задыхающийся, испуганный и беспокойный ребенок сидит прямо, опираясь на руки (ортопноэ), непродуктивный, раздражающий кашель не способствует эвакуации вязкого секрета, а еще больше усугубляет тяжесть состояния, усиливается экспираторная одышка, быстро нарастает цианоз, на расстоянии слышны свистящее дыхание и хрипы (дистанционные шумы), часто легкие значительно эмфизематозно вздуты, на что указывает также бочкообразная грудная клетка, отмечается коробочный перкуторный звук над легкими, возможна подкожная или медиастинальная эмфизема, лихорадка имеет место в тех случаях, когда причиной развития приступа является инфекция. Дальнейшее нарастание обструкции и истощение физических сил ребенка приводят к помрачению сознания и развитию гипоксемической комы. Важную информацию можно получить при проведении пикфлоуметрии. Пациенты с астматическим статусом подлежат экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

· Острая сердечная недостаточность.

· Деформация грудной клетки.

Методы диагностики:

· Клинический анализ крови: умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

· Исследование секретов (носового, бронхиального, конъюнктивального) – эозинофилия.

· Исследование мокроты (обнаруживаются спирали Куршмана – слепки слизи).

· Биохимический анализ крови: повышенный уровень Ig E.

· Кожные аллергические пробы (в межприступном периоде), иногда – провокационные пробы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10251 — | 7244 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое заболевание дыхательных путей, связанное с гиперреактивностью бронхов, то есть повышенной их чувствительностью к раздражителям. Заболевание широко распространено: согласно данным статистики им страдает примерно 7% детей. Болезнь может манифестировать в любом возрасте и у детей любого пола, но чаще возникает у мальчиков от 2 до 10 лет.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы у ребенка являются периодически возникающие приступы затрудненного дыхания или удушья, вызываемые распространенной обратимой обструкцией бронхов, связанной с бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой оболочки.

В последние годы частота заболеваемости бронхиальной астмой детей возрастает повсеместно, но особенно в экономически развитых странах. Специалисты объясняют это тем, что с каждым годом используется все больше искусственных материалов, средств бытовой химии, продуктов питания промышленного производства, содержащих большое количество аллергенов. Следует иметь в виду, что заболевание нередко остается недиагностированным, так как может маскироваться под иные патологии органов дыхания и, прежде всего, под обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

Факторами риска развития бронхиальной астмы у детей являются:

наследственная предрасположенность;
постоянный контакт с аллергенами (продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, споры плесневых грибов, пыльца растений, белки высохшей мочи и слюны, перхоть и шерсть домашних животных, птичий пух, пищевые аллергены, аллергены тараканов);
пассивное курение (вдыхание табачного дыма).

Факторами-провокаторами (триггерами), воздействующими на воспаленную слизистую оболочку бронхов и приводящими к развитию приступа бронхиальной астмы у детей, являются:

острые респираторные вирусные инфекции;
загрязняющие воздух вещества, например, оксид серы или азота;
β-адреноблокаторы;
нестероидные противовоспалительные средства (Аспирин, Анальгин, Парацетамол, Нурофен и т. д.);
резкие запахи;
значительная физическая нагрузка;
синусит;
вдыхание холодного воздуха;
желудочно-пищеводный рефлюкс.

Формирование бронхиальной астмы у детей начинается с развития особой формы хронического воспаления в бронхах, которое становится причиной их гиперреактивности, то есть повышенной чувствительности к воздействию неспецифических раздражителей. В патогенезе этого воспаления ведущая роль принадлежит лимфоцитам, тучным клеткам и эозинофилам – клеткам иммунной системы.

После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь.

Гиперреактивные воспаленные бронхи реагируют на воздействие триггерных факторов гиперсекрецией слизи, спазмом гладких мышц бронхов, отеком и инфильтрацией слизистой оболочки. Все это приводит к развитию обструктивного дыхательного синдрома, который клинически проявляется приступом удушья или одышки.

По этиологии бронхиальная астма у детей может быть:

аллергической;
неаллергической;
смешанной;
неуточненной.

Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств. Часто осложняется развитием астматического статуса.

В зависимости от степени тяжести выделяют несколько типов клинического течения бронхиальной астмы у детей:

Легкое эпизодическое. Приступы возникают менее одного раза в неделю. В межприступный период признаки бронхиальной астмы у ребенка отсутствуют, функция легких не нарушена.
Легкое персистирующее. Приступы возникают чаще одного раза в неделю, но не ежедневно. Во время обострения у ребенка нарушается сон, ухудшается нормальная дневная активность. Показатели спирометрии соответствуют норме.
Среднетяжелое. Приступы удушья возникают практически ежедневно. В результате значительно страдает активность и сон детей. Для улучшения состояния они нуждаются в ежедневном использовании ингаляционных β-антагонистов. Показатели спирометрии снижены на 20–40% от возрастной нормы.
Тяжелое. Приступы удушья возникают по нескольку раз в день, нередко и в ночное время. Частые обострения становятся причиной нарушения психомоторного развития ребенка. Показатели функции внешнего дыхания снижены более чем на 40% от возрастной нормы.

Приступы удушья или затрудненного дыхания у детей, страдающих бронхиальной астмой, могут возникать в любое время суток, но чаще всего они происходят ночью. Основные симптомы бронхиальной астмы у детей:

приступ экспираторной одышки (затруднен выдох) или удушья;
непродуктивный кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой;
учащенное сердцебиение;
свистящие сухие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся в момент вдоха; они выслушиваются не только при аускультации, но и на расстоянии и поэтому их называют еще дистанционными хрипами;
коробочный перкуторный звук, появление которого объясняется гипервоздушностью ткани легких.

Симптомы бронхиальной астмы у детей в момент тяжелого приступа становятся иными:

количество дыхательных шумов уменьшается;
появляется и нарастает синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
парадоксальный пульс (увеличение числа пульсовых волн в момент выдоха и значительное уменьшение вплоть до полного исчезновения в момент вдоха);
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
принятие вынужденного положения (сидя, опираясь руками на кровать, спинку стула или колени).

У детей развитию приступа бронхиальной астмы нередко предшествует период предвестников (сухой кашель, заложенность носа, головная боль, беспокойство, нарушение сна). Длится приступ от нескольких минут до нескольких дней.

Если приступ бронхиальной астмы продолжается у ребенка свыше шести часов подряд, такое состояние расценивается как астматический статус.

После разрешения приступа бронхиальной астмы у детей отходит густая и вязкая мокрота, что приводит к облегчению дыхания. Тахикардия сменяется брадикардией. Артериальное давление снижается. Ребенок становится заторможенным, вялым, безразличным к окружающему, нередко крепко засыпает.

В межприступных периодах дети, страдающие бронхиальной астмой, могут чувствовать себя вполне удовлетворительно.

Для правильной постановки диагноза бронхиальной астмы у детей необходимо учитывать данные аллергологического анамнеза, лабораторных, физикальных и инструментальных исследований.

Лабораторные методы исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают в себя:

общий анализ крови (нередко выявляется эозинофилия);
микроскопия мокроты (кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, значительное количество эпителия и эозинофилов);
исследование газового состава артериальной крови.

Диагностика бронхиальной астмы у детей включает и ряд специальных исследований:

исследование функции легких (спирометрия);
постановка кожных проб для выявления причинно-значимых аллергенов;
выявление гиперактивности бронхов (провокационные пробы с предполагаемым аллергеном, физической нагрузкой, холодным воздухом, гипертоническим раствором натрия хлорида, ацетилхолином, гистамином);
рентгенография органов грудной клетки;
бронхоскопия (выполняется крайне редко).

Необходима дифференциальная диагностика со следующими состояниями:

инородные тела бронхов;
бронхогенные кисты;
трахео- и бронхомаляции;
обструктивный бронхит;
облитерирующий бронхиолит;
муковисцидоз;
ларингоспазм;
острая респираторная вирусная инфекция.

Бронхиальная астма широко распространена: согласно данным статистики ею страдает примерно 7% детей. Болезнь может манифестировать в любом возрасте и у детей любого пола, но чаще возникает у мальчиков от 2 до 10 лет.

Основными направлениями лечения бронхиальной астмы у детей являются:

выявление факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, и устранение или ограничение контакта с триггерами;
базисная гипоаллергенная диета;
медикаментозная терапия;
немедикаментозное восстановительное лечение.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей проводится при помощи следующих групп лекарственных средств:

бронхорасширяющие препараты (стимуляторы адренергических рецепторов, метилксантины, антихолинергические средства);
глюкокортикоиды;
стабилизаторы мембран тучных клеток;
ингибиторы лейкотриенов.

С целью профилактики обострений бронхиальной астмы детям назначают базисную медикаментозную терапию. Ее схема во многом определяется тяжестью течения заболевания:

легкая интермиттирующая астма – бронхолитики короткого действия (β-адреномиметики) при необходимости, но не чаще 3-х раз в неделю;
легкая персистирующая астма – ежедневно кромалин-натрий или глюкокортикоиды ингаляционно плюс бронхолитики длительного действия, при необходимости бронхолитики короткого действия, но не чаще 3-4 раз в сутки;
среднетяжелая астма – ежедневное ингаляционное введение глюкокортикоидов в дозе до 2 000 мкг, бронхолитики пролонгированного действия; при необходимости могут применяться бронхолитики короткого действия (не более 3-4 раз в сутки);
тяжелая астма – ежедневно ингаляционное введение глюкокортикоидов (при необходимости они могут быть назначены коротким курсом в виде таблеток или инъекций), бронхолитики длительного действия; для купирования приступа – бронхолитики короткого действия.

Терапия приступа бронхиальной астмы у детей включает:

Показаниями к госпитализации являются:

принадлежность пациента к группе высокой смертности;
неэффективность проводимого лечения;
развитие астматического статуса;
тяжелое обострение (объем форсированного выдоха за 1 секунду менее 60% от возрастной нормы).

В лечении бронхиальной астмы у детей важно выявить и устранить аллерген, являющийся триггерным фактором. Для этого нередко возникает необходимость изменения образа питания и жизни ребенка (гипоаллергенная диета, гипоаллергенный быт, смена места жительства, расставание с домашним животным). Помимо этого, детям могут быть назначены антигистаминные препараты длительным курсом.

Если аллерген известен, но избавиться от контакта с ним в силу тех или иных причин невозможно, то назначается специфическая иммунотерапия. Этот метод основан на введении пациенту (парентерально, перорально или сублингвально) постепенно возрастающих доз аллергена, что понижает чувствительность организма к нему, то есть происходит гипосенсибилизация.

Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств.

В период ремиссии детям с бронхиальной астмой показано физиотерапия:

Основными осложнениями бронхиальной астмы являются:

У детей, страдающих тяжелой формой заболевания, терапия глюкокортикоидами может сопровождаться развитием целого ряда побочных эффектов:

нарушения водно-электролитного баланса с возможным появлением отеков;
повышение артериального давления;
усиленное выделение из организма кальция, что сопровождается повышенной хрупкостью костной ткани;
повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до формирования стероидного сахарного диабета;
повышенный риск возникновения и обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
снижение регенеративной способности тканей;
повышение свертываемости крови, что увеличивает риск тромбозов;
пониженная сопротивляемость инфекциям;
ожирение;
лунообразное лицо;
неврологические расстройства.

Прогноз для жизни у детей при бронхиальной астме в целом благоприятный. После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь. Риск летального исхода во время приступа удушья повышается в следующих случаях:

в анамнезе свыше трех госпитализаций в год;
в анамнезе госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии;
были случаи ИВЛ (искусственной вентиляции легких);
приступ бронхиальной астмы хотя бы однажды сопровождался потерей сознания.

Важность профилактики бронхиальной астмы у детей переоценить невозможно. Она включает:

грудное вскармливание на протяжении первого года жизни;
постепенное введение прикорма в строгом соответствии с возрастом ребенка;
своевременное активное лечение заболеваний органов дыхания;
поддержание жилища в чистоте (влажные уборки, отказ от ковров и мягких игрушек);
отказ от содержания домашних животных (при их наличии тщательное соблюдение правил гигиены);
недопущение вдыхания детьми табачного дыма (пассивного курения);
регулярные занятия спортом;
ежегодный отдых на морском побережье или в горах.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Бронхиальная астма — заболевание, в основе которого лежит хроническое, аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивиостью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате диффузной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком бронхов.

Распространенность бронхиальной астмы значительна и составляет 5% и более от всего детского населения.

Сохраняется тенденция к нарастанию заболеваемости, что связано не только с сохранением причинно значимых факторов, но и улучшением диагностики.

Начавшись в детском возрасте, бронхиальная астма продолжается у взрослых, становясь причиной инвалидности и даже драматических исходов, требуя больших финансовых вложений.

Диагноз бронхиальной астмы часто подменялся ее «масками», понятиями: обструктивный бронхит, бронхообструктивный синдром, астматический компонент, что мешало своевременно «начать и углубить» терапию, ухудшая прогноз заболевания.

В последнее десятилетие удалось добиться консенсуса по сущности бронхиальной астмы, её диагнозу и лечению.

Причины возникновения бронхиальной астмы можно представить в виде своеобразного треугольника.

В настоящее время установлено полигенное наследование бронхиальной астмы, причем предрасположенность к бронхиальной гиперреактивности и атопии наследуются независимо друг от друга, однако при их сочетании значительно увеличивается риск развития бронхиальной астмы.

II. Анте- и интранатальные (биологические факторы повышаютриск возникновения бронхиальной астмы:

— отягощенный акушерский анамнез;

— заболевания и вредные привычки матери (в частности, табакокурение)

III. Факторы окружающей среды (социально-средовые)

Патогенез бронхиальной астмы.

Полигенное наследование предрасположенности к бронхиальной гиперреактивности и / или атопии

Провоцирующее (триггерное) воздействие аллергена в комбинации с неспецифическими факторами (особенно)

Развитие аллергической реакции включает 3 фазы (по А.А. Адо):

1 фаза — иммунная — характеризуется нарушением иммуногенеза в направлении доминирования Т-хелперов, протекает с задействованием тучных клеток и эозинофилов, то есть представляет собой нарушение реакции антиген-антитело.

2 фаза – патохимическая – сопровождающаяся накоплением в вышеназванных клетках биологически активных веществ (гистамин, гепарин, серотонин, белково-липоидный комплекс и других), их выход во

внеклеточное пространство, подавление ацетилхолинэстеразы и накопление ацетилхолина с последующей активацией каскада воспалительных реакций

3 фаза — патофизиологическая — реализация действия биологически активных веществ в виде повышения сосудистой проницаемости. Бронхоконстрикции, нарастания атопии (повышение IgE), нарушение реологических свойств крови и функции коры надпочечников, наличие и нарастание оксида азота в выдыхаемом воздухе, гиперхолестеринемию, неизбежно вызывают функциональные сдвиги в виде нарушения равновесия между возбуждающими системами (холинэргическими и а-адренэргическими) и ингибирующими (Р-адренэргическими), свидетельствующее о нарушении нейрогенной регуляции дыхательных путей

Метаболические и функциональные изменения формируют и усиливают капиллярно-трофическую недостаточность, способствуя ремоделированию дыхательных путей, усугубляя респираторную дисфункцию и определяя патогномоничность клинических симптомов.

В клинической картине бронхиальной астмы выявлена отчетливая периодичность (Колесов, Рывкин):

период — предвестников («ауры»);

Предприступный период характеризуется изменением поведения ребенка. Возбуждением, капризами, явлениями симпатикотонии, снижением аппетита [длительность — несколько часов].

Период предвестников («ауры») — проявляется чиханием. Слезотечением, ринореей (или наоборот, сухостью в носовых ходах), зудом кончика носа, кожи, потливостью, чувством тревоги, анорексией.

Период приступа сопровождается классическими признаками бронхиальной астмы в виде экспираторной одышки (затруднение выдоха), свистящих сухих хрипов над всей поверхностью легких.

После короткого вдоха следует шумный растянутый во времени выдох, иногда ослабленное дыхание.

Как правило, выслушивается множество сухих, свистящих и жужжащих хрипов, меняющихся по тембру и длительности.

Зачастую выявляются разнокалиберные влажные хрипы, непостоянные, периодически исчезающие, то увеличивающиеся, то уменьшающиеся.

Перкуторно над легкими определяется тимпанит, снижается подвижность легочных краев в связи с эмфизематозностью грудной клетки.

Основные клинические симптомы бронхиальной астмы вызваны обструкцией, вовлекающей все участки трахеобронхиального дерева, но максимально выраженной в мелких бронхах диаметром от 2 до 5 мм.

Увеличение работы мышц приводит к утомлению дыхательной мускулатуры, а сочетание гиперинфляции и выраженной обструкции к гипервентиляции.

Изменение функции сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, уменьшением размеров относительной сердечной тупости из-за гипервоздушности легких, ослабление сердечных тонов, повышение артериального давления; при длительном и тяжелом течении могут развиться симптомы острого легочного сердца, с одышкой, тахиаритмией, кардиалгией, акроцианозом, расширением границ сердца, акцентом П-го тона на a.pulmonalis.

Среди других признаков — возможно умеренное увеличение печени (до 2-Зсм ниже края реберной дуги), олигурия.

Функциональные исследования выявляют снижение показателей объема форсированного выдоха (ОФВ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ)\и пика скорости выдоха (ПСВ); степень снижения свидетельствует о тюкести:

Астматическое состояние возникает при затяжном течении периода приступа и характеризуется длительным затрудненным дыханием, длящимся

дни, недели, месяцы. Во время такого состояния могут повторяться приступы бронхиальной астмы различной степени тяжести, вплоть до угрожающих жизни ребенка и требующих реанимационных мероприятий.

На фоне активной терапии у больных постепенно улучшается состояние, наступает облегчение дыхания, кожа приобретает нормальную окраску. Через 3-6 дней исчезают хрипы и жесткое дыхание, нормализуется функция различных систем: ЦНС, ВНС, сердечно-сосудистой и начинается.

Межприступный период продолжительностью от нескольких дней до нескольких месяцев.

В данном периоде, как правило, имеет место клиническая ремиссия. У части детей может сохраняться эмфизема, деформация грудной клетки, бледность, сухость, неравномерная пигментация, мраморность, гипергидратация, отклонения физического развития, эквивалентные тяжести, одышка при нагрузке (пониженная переносимость нагрузки у 15% больных, тахикардия — у 20%, то есть у 1/5; у 10% — брадикардия, то есть у каждого десятого).

Инструментальные исследования позволяют длительно выявлять различные дисфункции на фоне эмоциональной лабильности, тревожности, истероидности, чувства отверженности (боязнь приступа).

источник

Мы наслаждаемся видом и запахом цветущих деревьев. Но для некоторых этот период становится невыносимым и даже опасным. Речь идет об астматиках. Особенно страдают дети, ведь они не понимают, что с ними происходит, и не знают, как предотвратить очередной приступ.

А что еще может быть причиной болезни? И можно ли вылечить астму у детей? Давайте разберемся.

Бронхиальная астма – одно из аллергических заболеваний у детей. В ее основе лежит генетическая предрасположенность и сенсибилизация организма аллергенами.

Приступы бронхиальной астмы у детей обусловлены бронхоспазмом, отеком внутренней оболочки бронхиального дерева и выделением ею густой слизи. В результате проходимость бронхов нарушается и начинает срабатывать клапанный механизм. Полноценный вдох ребенок сделать может, а вот выдох – нет. В альвеолах легких постепенно накапливается остаточный газ, который приводит к их расширению и разрыву межальвеолярных перегородок. Развивается эмфизема. А возникшая гипоксия легочной ткани приводит к ее фиброзу.

Возникает артериальная гипертензия в малом кругу кровообращения, увеличивающая нагрузку на правое предсердие. При тяжелом приступе возникает гипоксия миокарда. Со временем нарушается обмен витаминов (развивается полигиповитаминоз) и солей (потеря калия и задержка натрия).

Выделяют две группы этиологических факторов, на чем и основана классификация бронхиальной астмы у детей.

Инфекционно-аллергическую форму вызывают частая бактериальная, вирусная или грибковая патология бронхиального дерева. Они снижают барьерную функцию стенок бронхов и облегчают проникновение аллергенов.
Атопическую форму вызывают остальные виды агентов.

Любая форма бронхиальной астмы начинается в детстве. У совсем маленьких она может начаться из-за неправильного питания матери во время беременности или кормления, использования детских смесей или неправильного прикорма. Может развиться на фоне диатеза, атопического дерматита или других аллергических реакций.

Приступы могут быть спровоцированы изменением атмосферного давления и влажности воздуха, переохлаждением, физическими нагрузками.

Клинические проявления астмы у детей могут быть легкой, среднетяжелой и тяжелой степени. Причем регистрируются случаи с единичными приступами, астматическим статусом или даже с асфиксическим синдромом. При вовремя начатом и адекватном лечении до шестилетнего возраста заболевание излечится без осложнений. В противном случае, у детей развивается бронхиальная астма с осложнениями:

хронической эмфиземой легких;
пневмосклерозом;
развитием гипертрофии стенок правых отделов сердца (легочное сердце);

пневмотораксом, медиастинальной или подкожной эмфиземой;
бронхолегочной инфекцией;
воспалением носоглотки.

В диагнозе учитывают и период бронхиальной астмы, который у детей проявляется определенными симптомами, и от которого зависит тактика лечения:

Заболевание обычно начинается в раннем возрасте или у дошкольников. У большинства детей астма развивается на фоне респираторного аллергоза или рецидивирующей бронхолегочной инфекции. Характеризуется повторяющимися приступами удушья, первыми признаками которых при астме у детейстановятся неспецифические симптомы.

В предприступном периоде дети становятся беспокойными, раздраженными, нарушается сон и аппетит, возможен кожный зуд, чихание, однократная рвота.
В начале приступного периода появляется сильный и частый кашель с плохо отделяемой мокротой. Дети ее глотают, что может впоследствии стать причиной обильной слизистой рвоты. Затем к симптомам присоединяется шумное дыхание и экспираторная одышка с длительным свистящим выдохом. В раздутой грудной клетке образуются звучные хрипы, слышимые на расстоянии. Напрягаются мышцы и вздуваются вены шеи. В глазах читается страх. Появляется бледность кожи и слизистых с акроцианозом.
В постприступном периоде кашель постепенно утихает, начинает отходить мокрота с бронхиальными пробками. Одышка уменьшается, исчезают хрипы.
Вне приступа дети остаются слабыми, бледными, держатся синяки вокруг глаз, физнагрузки вызывают быструю усталость, резкое учащение дыхания и одышку.

Отдельное внимание стоит уделить астматическому бронхиту. В период обострения он характеризуется экспираторной одышкой, хрипами на вдохе и выдохе, влажным приступообразным кашлем с отделением большого количества мокроты.

При постановке диагноза главенствующую роль играет наблюдательность родителей. О бронхиальной астме следует думать, если они подтверждают наличие:

внезапных или рецидивирующих приступов кашля со свистящими дистанционными хрипами и одышкой;
повторных или длительно сохраняющихся обструкций при ОРЗ;
сезонных приступов кашля, дистанционных свистящих хрипов и одышки.

А как окончательно диагностируют астму у ребенка? Исследуют кровь, в т. ч. определяют уровень иммуноглобулинов в сыворотке, проводят функциональные дыхательные пробы, рентген органов грудной клетки, клинически и лабораторно выявляют антиген.

Лечение бронхиальной астмы у детей поэтапное, и включает неотложную помощь при предвестниках, снятие приступа, терапию в постприступном и внеприступном периодах.

Ваши действия в период предвестников:

усадите ребенка на стул с прямой спиной и выпяченным вперед животом – так облегчаются движения диафрагмы;
успокойте его и успокойтесь сами;
организуйте доступ свежего воздуха;
расстегните стесняющую одежду;
сделайте горячую ванну (38-39°С) для рук и ног;
используйте имеющиеся бронхолитические препараты.

Заключаются в оказании экстренной помощи, направлены на ликвидацию спазма, улучшение проходимости бронхов, уменьшение секреции бронхиальных желез и отека слизистой, разжижение мокроты. Антибиотики назначаются только при наличии бактериальной инфекции.

Применяют антигистаминные, отхаркивающие препараты, поливитамины, физиотерапию, лечебную физкультуру.

Детей ставят на диспансерный учет, определяют аллерген и минимизируют контакт с ним. Проводят десенсибилизацию, санацию очагов инфекции, назначают физпроцедуры, ЛФК и санаторно-курортное лечение. Предпочтительными являются санатории местного значения, так как у ребенка не будет смены климата.

При пищевой аллергии показана фитотерапия на протяжении 1-1.5 месяцев. Детям за полчаса до приема пищи дают выпить теплый настой или отвар из сбора лекарственных трав.
Диета при бронхиальной астме у детей состоит из продуктов, не обладающих аллергенными свойствами. Исключаются блюда с экстрактивными веществами, приправами, красителями, усилители вкуса, продукты с резким запахом и вкусом.

Смиритесь с ежедневной влажной уборкой и частым проветриванием, особенно при наличии домашних питомцев.
Не пользуйтесь бытовой химией, парфюмерией, освежителями воздуха.
Вещи и белье ребенка стирайте гипоаллергенным порошком.
Научитесь готовить блюда из натуральных продуктов.
Откажитесь от курортов и переездов в места с резко отличающимся от вашего климатом.
Предотвращайте ОРВИ или вовремя их лечите, причем используйте медикаменты только по назначению педиатра.
Санируйте очаги инфекции.
Не курите возле ребенка.

Важно! Рядом с больным ребенком всегда должен быть бронхолитик на случай начинающегося приступа.

Профилактическая вакцинация у больных детей разрешена только через 4 года после последнего приступа.

Профилактика бронхиальной астмы у детей заключается в:

укреплении иммунитета;
соблюдении правил гигиены;
здоровом питании.

В ролике подробно рассказывается о всех возможных аллергенах, вызывающих болезнь, а также о профилактике приступов у больного ребенка. Кратко – о клинике и лечении.

Перед тем, как лечить бронхиальную астму у ребенка, необходимо удостовериться в диагнозе. Пройдите полное обследование: возможно, это только бронхолегочная инфекция.

источник

БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:

— неадекватной оценки тяжести состояния больного

— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

иммунологические
патохимические
патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

Анафилоктические
Цитотоксические
Реакция гиперчувствительности Артюса
Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…. (гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

источник

Бронхиальной астмой называют хроническое заболевание, поражающее дыхательный пути. Патогенетической основой является аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов.

Бронхиальная астма в межприступный период может сопровождаться одышкой, хрипами в легких, кашлем, ощущением сжатия в области груди при тяжелой форме болезни.

Подобные симптомы в основном тревожат рано утром или ночью. Легкая и средняя формы заболевания могут протекать бессимптомно.

Это заболевание дыхательной системы, развивающееся в бронхах, не является инфекционным воспалением. Приступ удушья начинается после воздействия раздражителя. В качестве провоцирующего фактора могут выступать такие нарушения:

сбой работы иммунной системы;
расстройство вегетативной нервной системы;
патологическая чувствительность рецепторов слизистой оболочки бронхов к аллергическим веществам;
нарушение работы органов эндокринной системы.

Случаи удушья при бронхиальной астме в межприступном периоде отсутствуют. Чтобы продлить его, пациенты должны систематически применять поддерживающие препараты.

После длительного изучения БА ученые установили основные причины развития болезни.

Наследственная предрасположенность. Если астма у обоих родителей, то риск ее появления у ребенка равен 80%.
Промышленные аллергены (пыль, химические вещества) чаще всего воздействуют на работников фабрик по выращиванию птиц, ткацких и прядильных цехов, химических заводов.
Летучие аллергены, присутствующие в выхлопных газах и дыме.
Неправильное питание.
Хронический бронхит и часто повторяющиеся инфекции дыхательных путей.
Постоянный контакт с бытовой пылью.
Сезонная аллергия.

Болезнь прогрессирует периодически. Она может протекать в нескольких формах и отличаться степенью тяжести. В зависимости от характера развития, БА сопровождается определенными осложнениями.

Существуют такие клинические формы:

неинфекционная аллергическая – развивается под воздействием аллергенов. Приступы кашля происходят периодически, при дыхании слышны свисты, возникает одышка. Кроме того, человек пытается часто делать вдохи и выдохи. Со временем состояние может усугубиться;
инфекционная аллергическая форма развивается на фоне бронхолегочной инфекции, а также воспалений в носоглотке;
смешанная БА по своим проявлениям напоминает астму инфекционно-аллергической формы. К списку частых жалоб можно отнести пароксизмальный кашель, удушье, одышку, ярко выраженные хрипы, а также ощущение сжатия грудной клетки.

По степени тяжести БА бывает:

1 степени – легкая эпизодическая. Не отмечается ярко выраженных приступов удушья. Характерным признаком являются приступы кашля, которые днем тревожат раз в неделю, а ночью – около двух раз в месяц. Такую интермиттирующую форму течения часто диагностируют в начале развития болезни;
2 степени — персистирующая с легким течением.Удушье случается редко и быстро проходит. При обследовании в межприступном периоде проблемы со здоровьем не выявляются;
3 степени – персистирующая со среднетяжелым течением. Приступы удушья тревожат часто. Человек не может прилагать большие физические усилия для выполнения тех или иных работ;
4 степени — персистирующая с тяжелым течением. Приступы становятся затяжными. Наблюдаются органические изменения не только в бронхах и легких, но и в остальных органах. Организм подвергается постоянному кислородному голоданию. Больной становится практически нетрудоспособным.

Приступ бронхиальной астмы начинается внезапно. Несмотря на это, можно обнаружить его скорое наступление по таким симптомам:

дискомфорт в груди;
частое чихание;
кашель.

Удушье может начаться ночью. Больному тяжело дышать, его мучает тяжелая одышка и невозможность откашляться. Для облегчения симптоматики приходится принять сидячее положение или согнуться и опереться на руки.

Если затяжное удушье не устранить с помощью бронхорасширяющих препаратов, то развивается астматический статус. Подобное состояние может быть метаболической или анафилактической формы.

Во втором случае происходит очень быстрое прогрессирование симптомов. Метаболическая форма характеризуется постепенным нарастанием тяжести удушья. Она развивается, если меры для купирования приступа не были приняты или оказались неэффективными.

Если приступ благополучно купирован, дыхание больного нормализуется, он может нормально откашляться и расслабиться.

В межприступный период бронхиальной астмы врач может оценить тяжесть недуга, а также разработать эффективную схему лечения. Также выявляют, сохраняются ли в этот период кашель и одышка, уточняют, страдает ли пациент повышенной утомляемостью и снижением работоспособности.

Кроме того, в это время удается подобрать оптимальный пакет лекарств, определить дозировку и выявить возможные побочные эффекты. В запущенном случае межприступный период бронхиальной астмы уменьшается, а периодичность приступов учащается.

Течение астмы во время ремиссии не сопровождается симптомами, характерными для любой степени болезни. Негативные проявления могут быть при условии развития тяжелой степени недуга.

Если возникли подозрения на появление БА, то в межприступный период больному нужно показаться врачу для уточнения своего состояния и выявления истинной причины заболевания.

Это также необходимо для разработки эффективной схемы лечения. При тщательном обследовании пациента врач сможет отличить бронхиальную астму от других заболеваний органов дыхания.

Клиника в межприступном периоде бронхиальной астмы зависит от тяжести течения болезни. Например, при средней тяжести и тяжелом течении заболевания обнаруживаются нарушения бронхиальной проходимости. Также наблюдается эозинофилия и повышение содержания в крови IgE.

В межприступном периоде при тяжелой атопической бронхиальной астме состояние у больного может осложняться по причине плохой бронхиальной проходимости. В данном случае симптомы заболевания могут проявляться в виде одышки, периодических хрипов, затрудненного дыхания.

У больных между приступами может не быть характерных симптомов заболевания. В некоторых случаях выявляются только свистящие хрипы при аускультации. Это явление подтверждает наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда хрипы могут обнаруживаться при форсированном выдохе.

В межприступном периоде при бронхиальной астме применяют гипосенсибилизирующую терапию. Специфическая гипосенсибилизация достаточно эффективна при лечении аллергической формы болезни.

Такая терапия бронхиальной астмы в межприступный период предусматривает введение под кожу вакцины, содержащей микродозу вызывающих обострение астмы аллергенов. Схема подобного лечения определяется индивидуально, исходя из реакции пациента на вакцину.

Врач может назначить уколы каждый день или с периодичностью 4-5 дней. Курс лечения предполагает применение препаратов на протяжении примерно 2-3 лет.

Если наблюдается повышенная чувствительность организма к бытовой пыли или бактериям, то лечение проводится на протяжении всего года. В случае развития аллергии на пыльцу достаточно проводить терапию осенью и весной.

Эффективность этого метода лечения объясняется выработкой иммунитета и формированием блокирующих антител в организме больного.

Если имеются противопоказания к проведению специфической сенсибилизации, то специалист назначит неспецифическую гипосенсибилизацию с применением гистаглобина.

Курс лечения – до пяти уколов, при этом интервал между манипуляциями составляет три дня. При необходимости терапевтический курс повторяют через полгода.

У детей с БА часто обнаруживают хронические инфекции. Как правило, в межприступный период их требуется устранять в первую очередь. Также положительное воздействие оказывают закаливание организма, лечебная физкультура, рефлексотерапия, специальный массаж, оздоровление в санаториях.

Для предупреждения обострений в межприступном периоде рекомендовано применение бета2-адреностимуляторов. Если имеются сердечно-сосудистые заболевания, то такие препараты следует использовать с осторожностью. Также назначаются кромоны, а при тяжелой форме заболевания – кортикостероиды.

Обычно бета-адреностимуляторы выпускаются в виде дозированных аэрозолей. В межприступном периоде стоит делать по два вдоха 3-4 раза за день. Для облегчения использования препарат можно снабдить специальной насадкой с клапаном.

Чтобы минимизировать риск обострения бронхиальной астмы, необходимо выполнять правила профилактики.

Профилактические мероприятия должны четко выполняться больными, которые ранее страдали астмой или болеют ею на данный момент.

Чтобы не дать возможности болезни развиваться, необходимо:

переехать в экологически чистую область;
проводить частую уборку помещения, убрать ковры, книги и мягкие игрушки;
следовать простым правилам гигиены;
своевременно убирать шерсть и экскременты домашних животных;
использовать гипоаллергенные бытовые принадлежности;
правильно и сбалансировано питаться, исключить из рациона продукты с пищевыми добавками и прочими вредными ингредиентами;
ограничить использование аэрозолей в виде освежителей воздуха, дезодорантов, парфюмерии;
полностью бросить курить;
работать в обстановке, где нет аллергенов;
принимать медикаментозные препараты исключительно после консультации с врачом;
своевременно лечить респираторные заболевания;
вести здоровый и активный образ жизни, закаляться, заниматься лечебной физкультурой;
периодически посещать курорты, находящиеся в экологически чистой зоне.

Также рекомендуется следовать таким рекомендациям:

вовремя лечить хронические заболевания дыхательной системы;
прекратить употребление алкоголя;
очистить помещение от предметов, скапливающих пыль;
исключить из своего рациона аллергенные продукты;
посещать сеансы лечебного массажа, выполнять дыхательную гимнастику;
при возможности посещать соляные шахты.

Следование этим правилам позволит не только забыть о бронхиальной астме на долгое время, но и значительно улучшить общее состояние здоровья.

источник

У детей в большинстве случаев наблюдается атопическая форма бронхиальной астмы. Типичные симптомы бронхиальной астмы проявляются приступом удушья, бронхообструктивным синдромом. Основными причинами нарушения проходимости бронхов являются отек и гиперсекреция, спазм бронхиальной мускулатуры.

Для бронхоспазма клинически более характерны сухой приступообразный кашель, шумное дыхание с затрудненным выдохом, сухие свистящие хрипы.

При превалировании и гиперсекреции в бронхах выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Характерным является то, что во время приступа бронхиальной астмы отмечается одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с трудно выделяемой тягучей мокротой. Выдох затруднен. Наблюдается вздутие грудной клетки и удушье при тяжелом течении бронхиальной астмы. У детей, особенно раннего возраста, бронхиальная астма нередко сочетается с атопическим дерматитом или в более старшем возрасте (у подростков) с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным).

Симптомы бронхиальной астмы чаще появляются или усиливаются ночью и особенно в утренние часы. Тяжелый приступ бронхиальной астмы протекает с выраженной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры. Характерно нежелание лежать. Ребенок сидит, упираясь руками в колени. Наблюдается набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, могут быть цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. При перкуссии — тимпанит, свистящие, жужжащие хрипы и разнокалиберные по всем полям легких.

Угрожающее состояние — немое легкое и резкое снижение пиковой объемной скорости выдоха менее 35%.

Наблюдается эмфизематозность легких. Затруднено отхождение мокроты. Мокрота на вид тягучая, светлая, стекловидная. Тоны сердца приглушены. Тахикардия. Может быть увеличение размеров печени.

Для оценки функции внешнего дыхания при бронхиальной астме определяются форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за первую Секунду, пиковая объемная скорость выдоха, определяемая с помощью портативных флоуметров. Для оценки степени нарушения реактивности рецепторного аппарата бронхов проводят ингаляционные пробы с гистамином и ацетилхолином.

В период ремиссии при отсутствии клинических признаков обструкции необходимо провести исследование функции легких с помощью спирометрии или исследования кривой поток-объем форсированной жизненной емкости легких.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Для каждой степени характерны определённые изменения клинико-функциональных параметров. Важно, что наличие хотя бы одного признака, соответствующего более высокой чем остальные признаки степени тяжести, позволяет определить ребёнка в данную категорию. Стоит отметить, что использовать критерии для верификации степени тяжести астмы следует лишь в тех случаях, если пациент никогда не получал противовоспалительное лечение или использовал противоастматические препараты более 1 мес назад. Такой подход к оценке тяжести болезни используют для решения вопроса о стартовой терапии и оценки тяжести нарушений/ограничений жизнедеятельности при медико-социальной экспертизе.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести (GINA, 2006)

1 раза в неделю, но 2 раз в месяц

Нарушают активность и сон

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Классификации бронхиальной астмы:

по этиологии;
по степени тяжести и уровню контроля;
по периоду болезни.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Различают аллергическую и неаллергическую формы болезни. У детей в 90-95% случаев имеет место аллергическая/атопическая бронхиальная астма. К неаллергической относят неиммунные формы астмы. Поиск специфических причинных факторов окружающей среды важен для назначения элиминационных мероприятий и в определённых ситуациях (при чётких доказательствах связи между экспозицией аллергена, симптомами болезни и IgE-зависимым механизмом) — аллергенспецифической иммунотерапии.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Классификация тяжести бронхиальной астмы, представленная в GINA (2006), прежде всего ориентирована на клинико-функциональные параметры заболевания следует учитывать количество дневных и ночных симптомов в день/неделю, кратность применения бета2-адреномиметиков короткого действия, значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объёма форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и суточные колебания ПСВ (вариабельность)]. Однако возможно изменение степени тяжести бронхиальной астмы. Помимо клинико-функциональных нарушений, характерных для данной патологии, при классификации астмы учитывают объём текущего лечения. степень контроля заболевания, а также его период.

Частота приступов не чаще 1 раза в месяц. Приступы эпизодические, легкие, быстро исчезающие. Ночные приступы отсутствуют или редкие. Не изменены сон, переносимость физической нагрузки. Ребенок активен. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха 80% от должного значения и более. Суточные колебания бронхопроходимости не более 20%.

В период ремиссии симптомы отсутствуют, нормальная ФВД. Длительность периодов ремиссии 3 и более месяцев. Физическое развитие детей не нарушено. Приступ ликвидируется спонтанно или однократным приемом бронхолитиков в ингаляциях, или приемом внутрь.

Приступы 3-4 раза в месяц. Протекают с отчетливыми нарушениями ФВД. Ночные приступы 2-3 раза в неделю. Снижена переносимость физических нагрузок. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха 60-80% от должного значения. Суточные колебания бронхопроходимости 20-30%. Неполная клинико-функциенцльная ремиссия. Длительность периодов ремиссии менее 3 мес. Физическое развитие детей не нарушено. Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают глюкокортикостероиды парентерально.

Приступы несколько раз в неделю или ежедневно. Приступы тяжелые, возможны астматические состояния. Ночные приступы почти ежедневно. Значительно снижена переносимость физических нагрузок. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха мене 60%. Суточные колебания бронхопроходимости более 30%. Неполная клинико-функциональная ремиссия (дыхательная недостаточность разной степени выраженности). Длительность ремиссии 1-2 мес. Возможно отставание и дисгармоничность физического развития.

Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с глюкокортикостероидами в условиях стационара, нередко в отделении интенсивной терапии.

Оценка спектра сенсибилизации и уровня дефекта рецепторного аппарата гладкой мускулатуры бронхов проводится только в периоде ремиссии.

В периоде ремиссии показано проведение скарификационных проб для выяснения спектра сенсибилизации к пылевым, пыльцевым и эпидермальным антигенам или уколочных проб с подозреваемыми аллергенами. Наблюдение и лечение больного в период обострения и ремиссии проводят участковый педиатр и врач-пульмонолог. Для уточнения причинно-значимого антигена постановку кожных проб проводит районный врач-аллерголог. Врач-аллерголог решает вопрос о необходимости специфической иммунотерапии и проводит ее. Врач-пульмонолог и функциональной диагностики обучает больных детей и их родителей проведению пикфлоуметрии и фиксации результатов Исследования в дневнике самонаблюдения.

Классификация по периоду болезни предусматривает два периода — обострение и ремиссию.

Обострение бронхиальной астмы — эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или какой-либо комбинации перечисленных клинических проявлений. Стоит отметить, что присутствие симптомов у пациентов с астмой в соответствии с критериями — проявление заболевания, а не обострение. Так, например, если пациент имеет ежедневные симптомы, два ночных симптома в неделю и ОФВ1=80%, врач констатирует факт наличия у больного астмы средней степени тяжести, поскольку всё перечисленное служит критериями этой формы заболевания (а не обострения). В том случае, когда у пациента к существующим симптомам добавляется дополнительная (сверх существующей) потребность в бронхолитиках короткого действия, увеличивается количество дневных и ночных симптомов, возникает выраженная одышка, констатируют обострение астмы, которое также необходимо классифицировать по степени тяжести.

Контроль бронхиальной астмы — устранение проявлений заболевания на фоне текущего базисного противовоспалительного лечения астмы. Полный контроль (контролируемая астма) сегодня определён экспертами GINA как основная цель лечения астмы.

Ремиссия бронхиальной астмы — полное отсутствие симптомов болезни на фоне отмены базисного противовоспалительного лечения. Так, например, назначение соответствующего степени тяжести астмы фармакотерапевтического режима в течение некоторого времени приводит к уменьшению (возможно, к полному исчезновению) клинических проявлений болезни и восстановлению функциональных параметров лёгких. Такое состояние необходимо воспринимать как контроль над заболеванием. В случае же если функция лёгких остаётся неизменённой, а симптомов бронхиальной астмы нет и после отмены лечения, констатируют ремиссию. Необходимо отметить, что у детей в пубертатном периоде иногда возникает спонтанная ремиссия заболевания.

[33], [34], [35]

Несмотря на первостепенное значение (для определения степени тяжести бронхиальной астмы) клинико-функциональных параметров, а также объёма лечения, приведённая классификация заболевания не отражает ответ на проводимое лечение. Так, пациент может обратиться к врачу с симптомами астмы, соответствующими средней степени тяжести, в результате ему будет поставлен диагноз среднетяжёлой персистирующей бронхиальной астмы. Однако в случае недостаточного объёма фармакотерапии в течение некоторого времени клинические проявления заболевания будут соответствовать тяжёлой персистирующей астме. С учётом данного положения для принятия решения об изменении объёма текущего лечения эксперты GINA предложили различать не только степень тяжести, но и уровень контроля заболевания.

Уровни контроля над бронхиальной астмой (GINA, 2006)

Контролируемая БА (всё перечисленное)

Частично контролируемая БА (любое проявление в течение 1 нед)

Наличие трёх или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели

Ночные симптомы / пробуждения

Потребность в препаратах неотложной помощи

Показатели функции лёгких (ПСВ или ОФВ1)

>80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)

Любая неделя с обострением

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Принято различать аллергическую и неаллергичскую формы бронхиальной астмы, их характеризуют специфические клинические и иммунологические признаки. Термин «аллергическая астма» используют как базовый для астмы, опосредованной иммунологическими механизмами. Когда существуют указания на IgE-опосредованные механизмы (сенсибилизация к внешнесредовым аллергенам, повышенный уровень сывороточного IgE), говорят о IgE-опосредованной астме. У большинства пациентов (типичных атопиков — детей с наследственной предрасположенностью к высокой выработке IgE, с первой манифестацией проявлений в раннем возрасте) аллергические симптомы могут быть отнесены к атонической астме. Однако IgE-опосредованная астма не всегда может быть названа «атопической». У некоторых людей, которых нельзя охарактеризовать как атопиков, они не имеют сенсибилизации (в раннем возрасте) на распространённые аллергены, развитие IgE-опосредованной аллергии наступает позднее при экспозиции высоких доз аллергенов, часто в сочетании с адъювантами, такими, как табачный дым. В связи с этим термин «аллергическая астма» более широкий в сравнении с термином «атопическая астма». При неаллергическом варианте аллергенспецифические антитела при обследовании не выявляют, характерен низкий уровень сывороточного IgE, отсутствуют другие доказательства вовлечения иммунологических механизмов в патогенез заболевания.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

источник