Меню Рубрики

Поражение пищевода при бронхиальной астме

Астма — приступы удушья, основным проявлением которых считается нарушение функции дыхания. Приступы обычно остро возникают и исчезают в течение нескольких минут или часов, реже дней.

Продолжающийся в течение нескольких часов или дней приступ астмы определяется как астматическое состояние (status asthmaticus).

Основной причиной возникновения бронхиальной астмы является повышенная чувствительность дыхательных путей к различным раздражителям, под действием которых развиваются и усугубляются отёк слизистой оболочки бронхов, скопление слизи в их просвете и бронхоспазм.

Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), называется рефлюкс-индуцированной. Существуют два механизма возникновения приступов рефлюкс-индуцированной бронхиальной астмы. Во-первых, приступы возникают вследствие попадания желудочного содержимого в просвет бронхиального древа при гастроэзофагеальном рефлюксе. Во-вторых, при рефлюксе происходит раздражение пищевода и, как следствие, возникает рефлекторный спазм бронхов.

Чаще всего патологические рефлюксы происходят ночью, когда в положении лёжа происходит заброс желудочного содержимого в пищевод и бронхи.

Чаще всего астма проявляется приступом, для которого характерно возникновение одышки, свистящих хрипов, сопровождающихся кашлем, чувством нехватки воздуха, сдавления грудной клетки. В начале приступа кашель у больных может отсутствовать, однако позднее он все же возникает. Обычно в начале кашель сухой и мучительный, потом появляется мокрота, которая отходит с большим трудом. Позднее мокрота разжижается, после чего самочувствие больного несколько улучшается.

У больных бронхиальной астмой, сочетающейся с ГЭРБ, чаще всего выявляются следующие симптомы: изжога, отрыжка воздухом, боль за грудиной, тяжесть в эпигастральной области, повышенное слюноотделение во время сна, кашель на фоне диспепсии, одышка, возникающая после употребления продуктов, которые «стимулируют» симптомы ГЭРБ.

Очень часто симптомы, характерные для бронхиальной астмы (возникновение приступов удушья, сопровождающихся вынужденным положением больного, затруднением выдоха, появлением бледности лица с синюшным оттенком, вздутием шейных вен и грудной клетки, появлением и усилением кашля с отхождением мокроты или без нее, учащение пульса и т. д.), маскируют клиническую симптоматику заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе ГЭРБ, язвы желудка, язвы двенадцатиперстной кишки. Поэтому необходимо очень тщательно обследовать таких больных.

Обследование пациентов всегда начинается со сбора данных, наружного осмотра, включает в себя результаты перкуссии, аускультации, измерения артериального давления и состояния пульса, электрокардиографии, анализ крови.

Инструментальные методы исследования включают следующие обследования:

  1. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с прицельной биопсией. При проведении ЭГДС оценивается состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а также регистрируется эндоскопические признаки гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
  2. Определения инфицированности Helicobacter pylori.
  3. Контрастная рентгеноскопия пищевода и желудка.
  4. Спирометрия.
  5. Аллергообследование.
  6. Суточная рН-метрия – основной вид исследования, который может выявить взаимосвязь между патологическими рефлюксами и приступами бронхиальной астмы.
  7. Импеданс-рН-метрия пищевода.

Лечение

При лечении пациентов с бронхиальной астмой в состав базисной терапии обычно включают ингаляционные средства, кортикостероиды, при наличии сопутствующей ГЭРБ — антисекреторные препараты, как правило, ингибиторы протонной помпы.

Основная цель антисекреторной терапии ГЭРБ — уменьшение повреждающего действия кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода и предотвращение поступления этого содержимого в просвет бронхов. С этой целью в качестве средства неотложной терапии (для быстрого устранения или уменьшения интенсивности изжоги и боли за грудиной и/или в эпигастральной области) чаще всего используются антацидные препараты (алмагель, фосфалюгель, гастал, маалокс, ренни и др.)

источник

Бронхообструктивный синдром у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: внепищеводное проявление заболевания или бронхиальная астма?

Г.Л. Юренев 1 , А.А. Самсонов 1 , Т.В. Юренева-Тхоржевская 2 , И.В. Маев 1
1 Кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России;
2 Лаборатория пульмонологии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) развивается при повторяющемся забросе в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, что сопровождается воспалительными изменениями слизистой оболочки (СО) дистального отдела пищевода и появлением типичных клинических симптомов. Факторами, предрасполагающими к появлению патологических гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР), являются:

  • нарушения барьерной функции нижнего пищеводного сфинктера (НПС), в том числе при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;
  • снижение давления в НПС или учащение его спонтанных расслаблений (в норме преходящие расслабления НПС способствуют освобождению желудка от воздуха, проглоченного во время еды). Классификация, предложенная Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Бангкоке (2002 г.), разделила понятия «эрозивная ГЭРБ», при которой рефлюкс-эзофагит сопровождается эрозивно-язвенным поражением СО пищевода, и «неэрозивная рефлюксная болезнь» (НЭРБ), при которой имеют место только катаральные изменения либо эндоскопические проявления полностью отсутствуют. Одним из решений Всемирного конгресса в Монреале (2005 г.) было уточнение обсуждавшегося ранее вопроса о разделении проявлений заболевания на пищеводные и внепищеводные синдромы. К первым относят типичные рефлюксные симптомы (изжога, регургитация, отрыжка, дисфагия, одинофагия и др.), рефлюксную боль в грудной клетке и состояния с органическим поражением пищевода (рефлюкс-эзофагит, пептическая стриктура пищевода, пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода). Внепищеводные проявления подразделяются на синдромы, связь которых с ГЭРБ достоверно установлена (кашель, ларингит, бронхиальная астма — БА, эрозии зубной эмали), и синдромы, связь которых с ГЭРБ предполагается (фарингит, синусит, идиопатический фиброз легких, рецидивирующий средний отит) [48].

Именно внепищеводная симптоматика все больше привлекает внимание врачей в последние годы, поскольку она нередко доминирует в клинической картине ГЭРБ, затрудняет ее диагностику, приводит к ошибкам в терапии и, следовательно, негативно сказывается на качестве жизни пациентов и прогнозе заболевания.

Респираторная симптоматика на фоне ГЭРБ часто встречается в клинической практике, при этом наибольшее значение имеют кашель и бронхоспастический синдром [2, 4, 24, 37,49]. С другой стороны, установлена высокая распространенность ГЭР среди больных БА, а также приводятся убедительные данные о взаимном влиянии этих патологических состояний друг на друга [1,2,4].

Клиническая взаимосвязь ГЭРБ и БА

Серьезное изучение взаимосвязи между патологией верхнего отдела пищеварительного тракта и нарушениями со стороны бронхолегочной системы началось в последние 30-35 лет. Это стало возможным после широкого внедрения в клиническую практику метода 24-часовой рН-метрии, позволяющей достоверно регистрировать и количественно описывать кислые ГЭР и щелочные дуоденогастроэзофагеальные рефлюксы. Было установлено, что заброс кислого желудочного содержимого в пищевод, приводящий к снижению в его просвете рН, может служить причиной разных внепищеводных симптомов, в том числе связанных с поражением органов дыхания. C.Ruhl и J.Everhart выполнили крупное когортное популяционное исследование, наблюдая за больными с ГЭРБ (более 8500 человек) в течение 20 лет. Было показано, что даже у тех пациентов, у которых в начале исследования не была диагностирована бронхолегочная патология, к концу периода наблюдения значительно увеличился риск госпитализации из-за разного рода заболеваний органов дыхания [38]. В исследовании H.El-Serag и соавт. на большом клиническом материале (1366 больных) было установлено, что у пациентов с эрозивным эзофагитом и стриктурой пищевода риск развития БА и хронической обструктивной болезни легких почти в 2 раза выше, чем у лиц без поражения пищевода [16].

Эпидемиологические исследования определили, что частота встречаемости классических симптомов ГЭРБ (изжога, кислая отрыжка, регургитация, боль в эпигастрии и дисфагия) значительно выше среди больных БА, чем в общей популяции [8, 18, 24, 37, 49]. По разным оценкам, распространенность симптомов ГЭР среди больных БА составляет от 33 до 87,3% [2, 24, 37]. В частности, S.Harding и соавт. выявили клинические симптомы ГЭР у 164 (82%) из 199 больных БА [22]. Помимо этого, была отмечена высокая частота сочетания ГЭР с кашлем (90,5%) и другими респираторными симптомами (78,8%), которые считали совпадающими с рефлюксом, если значение рН в пищеводе ниже 4 отмечалось одновременно с респираторным событием или за 5 мин до его начала.

G.Gatto и соавт. выявили зависимость тяжести течения БА от выраженности рефлюксов: частые симптомы ГЭР наблюдались у 70, 46 и 30% больных БА соответственно тяжелого, среднетяжелого и легкого течения [19]. Горизонтальное положение тела и прием пищи были ассоциированы с учащением и утяжелением симптомов астмы. В течение 6 мес перед исследованием 27% пациентов принимали антисекреторные препараты, а при тяжелом течении БА таких больных было 68%.

При анализе данных рН-метрии у больных БА было выявлено более длительное воздействие кислого содержимого желудка на СО пищевода, в том числе и в ночное время, по сравнению с группой контроля [43]. Приведенные данные позволяют рассматривать ГЭР в качестве дополнительного негативного фактора, влияющего на тяжесть течения БА. С другой стороны, лечение ГЭРБ может приводить к улучшению контроля над астмой, сопоставимому с усилением базисной терапии (увеличением дозы ингаляционных глюкокортикостероидов) [6,25]. Было также установлено, что патологические ГЭР и рефлюкс-эзофагит у больных БА чаще выявляются в фазу обострения заболевания. С.И. Эрдес и А.В. Новикова, обследуя страдающих БА детей, выявили признаки эзофагита в фазу ремиссии, во время приступа и в периоде после приступа соответственно в 24, 35,6 и 33,3% случаев [9]. Кроме того, было установлено, что частота выявляемых эпизодов ГЭР напрямую зависит от длительности течения астмы [1].

Есть данные, что у пациентов с сочетанием БА и ГЭРБ имеется взаимное отягощение этих патологических состояний [1, 7], в том числе ГЭР способствуют развитию плохо контролируемой БА [11, 25]. Однако при этом важно отметить, что почти в 1/3 случаев у больных БА имеют место «немые рефлюксы», которые регистрируются с помощью инструментальных методов, но при этом никак не ощущаются пациентами субъективно [39]. Это создает дополнительные трудности в диагностике ГЭРБ у больных БА и свидетельствует о необходимости тщательного обследования у данной категории пациентов верхних отделов пищеварительной системы.

Патогенетические аспекты сопряженности ГЭРБ и БА имеют две стороны: механизмы, предрасполагающие к развитию БА на фоне ГЭРБ, и механизмы, способствующие развитию ГЭРБ у больных БА.

Патогенетические механизмы развития БА на фоне ГЭРБ

Выделяют два основных патогенетических аспекта влияния ГЭРБ на симптомы и течение БА: рефлекторный механизм, опосредуемый ветвями блуждающего нерва, и микроаспирация рефлюксата в дыхательные пути (ДП) (рис. 1).

Рис. 1. Схема патогенеза респираторных проявлений при ГЭРБ

Пищевод и бронхиальное дерево развиваются из одного зародышевого листа (энтодермы), имеют сходную иннервацию разными ветвями блуждающего нерва и, соответственно, для них характерна определенная согласованность функций. Поэтому раздражение СО пищевода кислым желудочным содержимым при ГЭР способно вызывать спазм гладкой мускулатуры ДП, опосредованный через n. vagus. При воздействии кислоты на дистальные отделы пищевода афферентные нервные импульсы по ветвям блуждающего нерва направляются в центральную нервную систему (в область ствола мозга), а оттуда по эфферентным путям возвращаются не только к пищеводу, но могут поступать и в другие органы, имеющие парасимпатическую иннервацию, в том числе в бронхи.

Рефлекторная теория бронхоспазма была подтверждена во многих клинических исследованиях. P.Mansfield и соавт. проводили перфузию пищевода соляной кислотой (НС1) пациентам, страдавшим БА и рефлюкс-эзофагитом, что вызывало возрастание легочного сопротивления и быстрое его снижение после стихания симптомов рефлюкса [31]. Во многих других исследованиях были продемонстрированы увеличение бронхиального сопротивления, повышение степени реактивности бронхов (по результатам ингаляционного теста с метахолином) [49] и развитие бронхоконстрикции после воздействия кислоты на СО пищевода. Значительно реже выявлялось нарушение спирометрических показателей: объема форсированного выдоха за 1-ю секунду, пиковой скорости выдоха (ПСВ), жизненной емкости легких, форсированной жизненной емкости легких, максимальных объемных скоростей (МОС) на уровнях 25, 50 и 75% форсированной жизненной емкости легких — МОС25, МОС50, МОС75, и др. [39].

В значительно меньшем числе работ при выполнении кислотной перфузии пищевода [17] либо при рН-метрической регистрации спонтанных кислотных рефлюксов [14] у больных БА не было выявлено динамики респираторных симптомов, показателей пикфлоуметрии (ПФМ) или потребности в бронхолитиках.

По мнению Р.И. Плешко и соавт., ведущей причиной обструктивных нарушений у больных с патологическими ГЭР могут быть обтурирующие слизистые пробки, образующиеся за счет гиперпродукции бокаловидными клетками бронхиального эпителия вязкого секрета [7]. Поскольку процесс образования слизи в бронхах стимулируется парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы, то данный феномен (как и повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов, о котором шла речь ранее) может быть следствием опосредуемой вагусом рефлекторной реакции, запускаемой раздражением СО пищевода желудочным рефлюксатом. Поскольку частота ГЭР возрастает в ночное время, а образующаяся бронхиальная слизь воздействует на ирритантные рецепторы ДП, то это способно объяснить преобладание ночных приступов кашля и диспноэ у больных ГЭРБ-индуцированной БА.

Таким образом, триггерная роль ГЭР в развитии приступов удушья заключается в том, что при раздражении окончаний блуждающего нерва в нижней трети пищевода желудочным соком индуцируется бронхоконстрикция и/или гиперсекреция слизи. Этот рефлекторный механизм рассматривается как один из основных патогенетических аспектов сопряженности ГЭРБ и БА.

Впервые случай бронхоспазма, вызванный аспирацией желудочного содержимого в бронхи, был описан C.Mendelsohn в 1946 г. [33]. В дальнейшем в опытах на кошках было продемонстрировано, что поступление НС1 в трахею вызывает увеличение легочного сопротивления в 4,65 раза, тогда как орошение ею пищевода повышает данный показатель только в 1,5 раза. Это свидетельствует о том, что микроаспирация НС1 является более сильным фактором бронхоспазма, ассоциированного с ГЭРБ, чем просто кислотное раздражение пищевода [47]. При одновременном выполнении рН-метрии трахеи и пищевода с параллельным проведением ПФМ у больных БА, ассоциированной с ГЭРБ, было показано, что снижение рН в трахее с 7,1 до 4,1 сопровождается одновременным снижением ПСВ более чем на 20% (84±16 л/мин). В случаях ГЭР без признаков аспирации уровень падения ПСВ отличается на порядок (8±4 л/мин) [26]. Таким образом, связь микроаспирации НС1 со стимуляцией рефлексогенных зон СО бронхов также вполне определенно доказана.

В реальной жизни, по-видимому, действуют и тот и другой указанные механизмы, обусловливающие взаимосвязь ГЭРБ и БА.

Патогенетические механизмы развития ГЭРБ на фоне БА

Распространенность БА в общей популяции в зависимости от географической зоны и возраста обследуемых пациентов составляет от 4 до 10% [5, 6]. Больные БА обладают рядом клинических особенностей, которые способны вызывать развитие ГЭР (рис. 2), в том числе:

  • Парасимпатикотония. Повышенный тонус блуждающего нерва определяет гиперхолинергический ответ на неспецифические стимулы многих систем организма, в том числе стимулирует секрецию НСl [30].
  • Кашель может запускать рефлекторный механизм расслабления НПС (не только ГЭР являются причиной рефлекторного кашля, но и, наоборот, кашель вызывает рефлекторный рефлюкс) [40].
  • Любое изменение градиента давления между грудной клеткой и брюшной полостью влияет на тонус НПС [34]. С одной стороны, на фоне экспираторного диспноэ имеет место увеличение внутригрудного давления (ВГД). С другой стороны, кашель, помимо упомянутого ранее рефлекторного влияния, повышая давление в брюшной полости, механическим путем усиливает относительную недостаточность НПС. Поэтому обструкция ДП является триггером преходящих расслаблений НПС с возрастанием количества и длительности эпизодов ГЭР [30,41, 50].
  • Смещение ножек диафрагмы, участвующих в формировании пищеводно-желудочного барьера, обусловлено легочной гиперинфляцией — ЛГИ (синдромом гипервоздушности легких) и повышением ВГД, которые характерны для бронхообструктивных заболеваний [34]. Дисфункция ножек диафрагмы наиболее выражена при значительном напряжении дыхательной мускулатуры во время приступа удушья [41] и является одной из важнейших причин триггерного воздействия обструкции ДП в отношении преходящих расслаблений НПС.
Читайте также:  Оказание врачебной помощи при приступе бронхиальной астмы

Рис. 2. Механизмы ГЭР при кашле и БА

Принимая во внимание указанные механизмы, представляется закономерным, что провоцируемый ингаляцией метахолина бронхоспазм усиливает расслабление НПС и количество эпизодов ГЭР [50]. Нарушение бронхиальной проходимости у больных БА значительно увеличивает число преходящих расслаблений НПС и связанных с ними эпизодов ГЭР, при этом купирование обструктивных нарушений ингаляционным введением сальбутамола снижает количество преходящих расслаблений НПС до уровня, близкого к исходному, и препятствует дальнейшему возникновению ГЭР [41].

  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), являясь еще одним важным фактором риска ГЭР, встречается у больных БА значительно чаще, чем в общей популяции. Вероятно, это обусловлено повышением внутрибрюшного давления (ВБД) во время упорного кашля и экспираторного диспноэ при астматических приступах. В частности, E.Mays и соавт. выявили наличие ГПОД у 64% больных БА и 19% пациентов в группе контроля [32]. S.Sontag и соавт. диагностировали ГПОД у 58% лиц, страдающих БА [45]. В работе R.Carmona-Sanchez и соавт. наличие ГПОД было установлено у 62% астматиков и 34% пациентов без БА (р=0,02) [10]. В других исследованиях было показано, что при наличии ГПОД у пациентов с БА после преходящего расслабления НПС развиваются эпизоды ГЭР [34,41].
  • При изучении факторов образа жизни, предрасполагающих к развитию ГЭРБ, S.Sontag и соавт. было отмечено, что у 60% астматиков и 44% пациентов группы контроля, принимавших пищу непосредственно перед отходом ко сну, имели место ночные пробуждения вследствие развития симптомов ГЭР [44]. Известно также, что ожирение с индексом массы тела более 30 способствует развитию как ГПОД, так и патологических ГЭР [3], однако каких-либо попыток оценить значимость этого фактора именно в отношении больных БА не предпринималось.
  • Среди причин развития ГЭР у больных БА необходимо учитывать и возможную роль лекарственных средств, используемых в терапии этого заболевания. Есть данные, что все три класса бронходилататоров ((ß2-агонисты, антихолинергические препараты и производные теофиллина) способны усиливать ГЭР за счет их нежелательного расслабляющего воздействия на НПС [12, 13, 15]. В проспективном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании M.Crowell и соавт. оценивалось влияние ингаляционного ß2-агониста альбутерола на показатели пищеводной манометрии, и было показано дозозависимое снижение давления НПС, приводящее к развитию симптомов ГЭР [12]. S.Harding и соавт. продемонстрировали, что теофиллин способствует развитию ГЭР, не только снижая давление НПС, но и усиливая желудочную секрецию НСl [21]. В то же время другие исследователи не установили взаимосвязи ГЭР с использованием бронхолитиков [18,24,43].

Таким образом, существующие в настоящее время данные клинических и экспериментальных исследований, бесспорно, указывают на наличие патогенетической взаимосвязи между расстройствами пищеварительной и бронхолегочной систем и на взаимно отягощающий эффект БА и ГЭРБ.

Особенности диагностики ГЭРБ у больных БА

В диагностике ГЭРБ у больных БА используют общепринятые методы. Уже на стадии расспроса жалоб и анамнеза можно выявить факторы, повышающие вероятность участия ГЭР в развитии или отягощении симптомов астмы [8]:

  1. начало БА во второй половине жизни;
  2. совпадение по времени респираторных симптомов (затрудненного дыхания, кашля или хрипов в легких) с изжогой, кислой отрыжкой и другими проявлениями рефлюкса;
  3. усиление респираторных симптомов:
  • по ночам и в положении лежа;
  • после еды (особенно жирной, сладкой, острой, кислой, пряной пищи, газированных напитков, алкоголя, крепкого чая или кофе);
  • во время или после подъема тяжестей, физической нагрузки, особенно при работе с наклоном тела вперед;при ношении тесной одежды, корсетов, бандажей.

«Золотым стандартом» диагностики ГЭРБ являются эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и 24-часовая рН-метрия (или более современная рН-импедансометрия). Однако возможности использования этих высокоинформативных методик часто могут быть ограничены у больных БА в силу целого ряда причин:

  1. наличие бронхиальной обструкции, особенно при высокой степени дыхательной недостаточности, обусловливает плохую переносимость инвазивных исследовательских процедур;
  2. аллергические реакции на местные анестетики;
  3. сопутствующая патология ЛОР-органов (аллергический ринит, полипозная риносинусопатия и др.).

Следует также учитывать, что обнаружение эрозивного эзофагита по данным ЭГДС или патологических ГЭР при выполнении 24-часовой рН-метрии пищевода еще не доказывает их причинную роль в развитии респираторной симптоматики, но свидетельствует лишь об ассоциации этих клинических проявлений. Кроме того, положительные данные рН-метрии не всегда являются предикторами хорошего ответа на антисекреторную терапию внепищеводных проявлений заболевания [35]. Вместе с тем уменьшение выраженности кашля, диспноэ и других проявлений заболевания в ответ на мощную антирефлюксную и антисекреторную терапию с высокой долей вероятности может служить указанием на патогенетическую роль ГЭРБ в возникновении бронхообструктивного синдрома у таких больных и помогает определиться с выбором оптимальной тактики лечения. Поэтому пробный курс терапии ингибиторами протонной помпы (ИПП) является простым, доступным, относительно недорогим и при этом весьма эффективным инструментом диагностики ex juvantibus ГЭРБ и обусловленных этим заболеванием поражений органов дыхания.

В соответствии с международными рекомендациями пробное лечение ИПП выполняется с использованием высоких суточных дозировок препаратов (омепразол 60-80 мг/сут, или лансопразол 60-90 мг/сут, или пантопразол 40-60 мг/сут, или рабепразол 40 мг/сут, или эзомепразол 40 мг/сут). Длительность пробного лечебного курса при респираторных проявлениях ГЭРБ должна быть не менее 2-3 мес. Если симптоматика купируется, то дозировку препарата постепенно снижают до определения минимальной поддерживающей дозы, на фоне которой сохраняется ремиссия.

Влияние терапии ГЭРБ на течение БА

Выявление высокой распространенности ГЭР среди больных БА, установление возможных механизмов взаимосвязи между БА и ГЭРБ определяют научный интерес к анализу влияния терапии ГЭРБ на течение астмы, в том числе па выраженность клинических симптомов, потребность в бронхорасширяющей терапии, объективные показатели функции легких.

Во многих работах было отмечено положительное влияние консервативной терапии ГЭРБ на симптомы БА (хрипы в легких, затруднение дыхания, кашель, выделение мокроты, потребность в симптоматической бронхорасширяющей терапии и др.), в том числе при ночных проявлениях заболевания [23,24,28], а также на результаты ПФМ [28]. Вместе с тем улучшение спирометрических показателей, как правило, регистрируется у ограниченного числа пациентов [27, 29] либо не выявляется вовсе [23, 28,46]. На сегодняшний день существует несколько объяснений этого парадокса. В их числе:

  1. использование относительно низких дозировок ИПП, недостаточных для подавления кислотообразования [36];
  2. малые сроки терапевтического воздействия на пациентов: от 7 дней до 8 нед, максимум до 6 мес [29];
  3. предположение, что кислотная перфузия пищевода (а в реальной жизни — ГЭР) приводит к появлению дыхательных расстройств, включая усиление одышки (оценивалась по шкале Борга), за счет изменения глубины, частоты и, соответственно, минутного объема дыхания, но не влияет при этом на объективные показатели функции легких [49]. Возможно, именно по этим причинам результаты хирургического лечения ГЭРБ (фундопликация по Ниссену) демонстрируют более высокую эффективность по сравнению с медикаментозной терапией в отношении влияния на течение БА [29, 42].

Является ли синдром бронхиальной обструкции у больных с ГЭРБ только лишь внепищеводным проявлением заболевания или признаком отдельной нозологии — БА, ассоциированной с ГЭРБ? Данный вопрос имеет практическое значение, поскольку в первом случае основной упор в лечении больного должен быть сделан на антисекреторную и антирефлюксную терапию с добавлением короткодействующих бронхолитиков в качестве симптоматических средств, тогда как во втором случае в дополнение к этому будет обязательно показана базисная противоастматическая терапия (как правило, ингаляционные глюкокортикостероиды, возможно, в сочетании с длительно действующими ингаляционными β-агонистами).

Для того чтобы разграничить две упомянутые ранее клинические ситуации, необходимо обратиться к определению БА, представленному в международных клинических рекомендациях GINA (The Global Initiative for Asthma — Глобальная инициатива по астме) [20]. Из него следует, что БА представляет собой хроническое воспалительное заболевание ДП, в развитии которого важную роль играет взаимодействие многих клеток и клеточных элементов. Хроническое воспаление вызывает гиперреактивность ДП, что приводит к повторяющимся эпизодам свистящего дыхания, одышки, чувства стеснения грудной клетки и кашля, особенно в ночное время и ранним утром. Такие эпизоды обычно обусловлены распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая, как правило, является обратимой спонтанно или под влиянием лечения.

В тех случаях, когда одышка, кашель или другие симптомы со стороны органов дыхания связаны исключительно с ГЭР, т.е. являются частью рефлекторного ответа организма на раздражение СО пищевода или следствием микроаспирации химически активных веществ в ДП, реакцию бронхолегочной системы следует расценивать в качестве внепищеводного проявления ГЭРБ. Дополнительным подтверждением при этом может быть выявление временной взаимосвязи клинических проявлений рефлюкса (изжога, кислая отрыжка, боль в грудной клетке, дисфагия и т.д.) или инструментальных признаков ГЭР (по данным рН-метрии/рН-импедансометрии) с респираторными расстройствами.

Регулярно повторяющиеся в течение длительного времени рефлекторная бронхоконстрикция и гиперсекреция слизи, а тем более продолжительное непосредственное воздействие рефлюксата на СО ДП, способны закономерно приводить к развитию хронического бронхиального воспаления, следствием которого может стать появление гиперреактивности ДП. Клинически это будет проявляться чрезмерным ответом органов дыхания на небольшие по силе неспецифические раздражители. Например, могут возникать кашель или бронхоспастическая реакция при вдыхании холодного воздуха, при контакте с дымом, резкими запахами, химическими аэрозолями и т.п. Эти симптомы способны постепенно проходить самостоятельно при прекращении контакта с причинными факторами либо могут быть купированы или предотвращены ингаляциями бронхорасширяющих препаратов. Обострения заболевания также провоцируются острыми респираторными вирусными инфекциями. Важно подчеркнуть, что в подобных случаях респираторная симптоматика совсем необязательно должна быть связана с эпизодами ГЭР, но часто является следствием воздействия на органы дыхания широкого круга неспецифических факторов. В сочетании с ночными проявлениями болезни, а также приступообразным характером и обратимостью развивающихся при этом дыхательных нарушений описанная картина является типичной для БА и соответствует представленному ранее определению этой нозологии. В подобных случаях, формулируя клинический диагноз, следует указать наличие у больного эндогенной БА с возможным упоминанием о рефлюксассоциированном характере патологии. При этом характерно также появление у пациента симптомов ГЭРБ еще до начала БА и, помимо неспецифической гиперреактивности бронхов, у больного периодически прослеживается также и связь респираторной симптоматики с проявлениями ГЭР.

Таким образом, на сегодняшний день доказана высокая распространенность ГЭР (в том числе клинически «немых» рефлюксов) среди пациентов, страдающих БА, и установлены патогенетические механизмы взаимного влияния БА и ГЭРБ. Имеются свидетельства о необходимости более тщательного обследования верхних отделов пищеварительного тракта у больных БА, особенно при ее резистентности к стандартным методам лечения. Возможности применения таких высокоинформативных методов диагностики ГЭРБ, как 24-часовая рН-метрия (или рН-импедансометрия) и ЭГДС, ограничены у пациентов с персистенцией обструктивных нарушений, и к тому же выявление патологических ГЭР и/или эрозивного поражения СО пищевода еще не доказывает причинную роль рефлюксов в возникновении респираторных симптомов.

Вследствие этого большое значение в диагностике рефлюксассоциированной респираторной патологии принадлежит пробному лечению ИПП в высоких дозировках на протяжении 2-3 мес.

На сегодняшний день не до конца решены вопросы о влиянии антисекреторной терапии на объективные спирометрические показатели при сочетании ГЭРБ и БА, а также о возможном негативном воздействии на тонус НПС бронхорасширяющих препаратов. Сам же бронхообструктивный синдром может быть следствием рефлекторной реакции ДП на раздражение рефлюксатом СО пищевода или на микроаспирацию частиц кислоты в ДП. Однако в других случаях на фоне вторичной воспалительной реакции бронхиального дерева развивается его гиперреактивность. Это определяет возможность бронхоконстрикции не только на фоне ГЭР, но и при контакте органов дыхания с разными физическими факторами, химическими раздражителями и респираторными инфекциями. Такого рода пациенты нуждаются в проведении не только полноценного антирефлюксного и антисекреторного лечения (с назначением ИПП, при необходимости в сочетании с прокинетиками и антацидами), но и в базисной противоастматической терапии (ингаляционные глюкокортикостероиды, при необходимости в сочетании с длительно действующими (ß-агонистами или бронхолитиками других фармакологических групп).

источник

От общего количества больных бронхиальной астмой у 75 % присутствует заболевание пищеварительной системы, которое часто провоцирует приступы изжоги. Обычно это связано с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Люди, страдающие астмой в два раза чаще имеют ГЭРБ, чем те пациенты, которые не страдают поражением бронхиальной системы. Существует взаимосвязь между тяжестью поражения нижних отделов пищевода и приступами бронхиальной астмы. В тяжелых случаях ГЭРБ приступы удушья затяжные и тяжело поддаются медикаментозному купированию без применения гормональных препаратов. Обычно бронхиальная астма и изжога имеют взаимно направленную этиологию и способствуют усилению симптомов заболеваний бронхов и желудка.

ГЭРБ провоцирует обратный поток желудочной кислоты в пищевод. Когда эта кислота поступает в нижнюю часть пищевода, она может провоцировать ощущение жжения, которое в просторечии называют изжогой. Если заболевание не лечить, оно может в конечном итоге привести к повреждению слизистых оболочек легких, пищевода, бронхиального дерева. При дальнейшем развитии гастроэзофагеальная болезнь приводит к развитию пищевода Баррета и образованию пептических язв, которые имеют тенденцию к перерождению в онкологические опухоли.

Хотя исследования показали связь между астмой и изжогой, точное соотношение является неопределенным. ГЭРБ может ухудшать симптомы астмы, однако приступы удушья и использование некоторых лекарств против него могут ухудшить симптомы изжоги. С другой стороны, лечение ГЭРБ часто помогает также облегчить течение бронхиальной астмы.

В тоже время некоторые врачи рассматривают регулярные чувства жжения в области пищевода в виде возможной причины формирования стеноза бронхиального дерева. Обычно это характерно:

  1. если бронхиальная астма развивается в зрелом возрасте;
  2. приступы удушья ухудшаются после еды, после тренировки, в ночное время или в положении лежа на спине;
  3. пациент не реагирует на стандартные методы лечения.

Как уже отмечалось ранее, точная связь между астмой и изжогой не определена. Тем не менее, есть несколько закономерностей, при которых заболевания сочетаются у одного и того же человека. Одна возможность заключается в том, что желудочная кислота вызывает повреждение слизистой оболочки горла, дыхательных путей и легких, затрудняя вдох и часто вызывая кашель.

Еще одна возможность заключается в том, когда кислота попадает в пищевод, нервный рефлекс срабатывает, в результате чего начинается сужение дыхательных путей в целях предотвращения попадания содержимого желудка. Это приводит к одышке. Таким образом рефлюкс влияет на состояние бронхиальной ткани.

Читайте также:  Советы как лечить астму

Обратная взаимосвязь базируется на побочном действии некоторых лекарственных средств, которые на досрочной основе необходимо принимать больным с поражением бронхиальных путей. В основном это бета-адренергическиех бронходилататоры.

При сочетании астмы и изжоги необходимо на постоянной основе осуществлять контроль за их проявлениями. При развитии чувства жжения по ходу пищевода необходимо своевременно принимать препараты, которые его устраняют. При приближении приступа удушья также необходимо предпринять меры для его превентивного купирования. Также необходимо соблюдать определенные правила в повседневной жизни:

  • поднимите головной конец вашей кровати на 15-20 см, чтобы предотвратить заброс желудочного сока в пищевод во время сна. (Не используйте груды подушек, потому что это фиксирует ваше тело в согнутом положении, что на самом деле ухудшает состояние при увеличении давления на живот.);
  • принимайте пищу не позднее, чем за 4 часа до отхода ко сну;
  • ешьте небольшими порциями с умеренной порции пищи;
  • поддерживайте нормальный вес, чтобы устранить избыточное внутрибрюшное давление;
  • ограничьте потребление жирной пищи, шоколада, мяты, кофе, чая, колы, алкоголя — все это расслабляет нижний пищеводный сфинктер;
  • исключите из рациона помидоры и цитрусовые фрукты или соки, приготовленные из них, эти продукты способствуют выработке дополнительной кислоты, которая может вызвать раздражение пищевода;
  • откажитесь от курения;
  • носите свободную ремни и одежду.

Наряду с этими мерами при развитии приступа изжоги своевременно принятые антациды могут облегчить симптомы ГЭРБ. Однако, если после 1-2 недель приема эти лекарства не помогают полностью исключить приступы, врач может назначить препараты, которые блокируют или ограничивают количество желудочного сока. В редких случаях ГЭРБ можно лечить только путем хирургического вмешательства.

источник

Одним из опасных заболеваний дыхательной системы является бронхиальная астма. Для нее характерны периодические приступы удушья, из-за которых больной вынужден постоянно пользоваться специальными препаратами. Если во время обострения болезни пациент не получит помощь, он может умереть.

В некоторых случаях астматики, описывая свое состояние, указывают не только симптомы БА. Иногда клиническая картина может дополняться нарушениями в работе ЖКТ. Такое явление называется «желудочная астма». Выясним ее основные особенности.

У пищеварительной и дыхательной системы есть анатомическое сходство. Они близко расположены, а их сообщение с внешней средой осуществляется через ротовую полость и глотку. Иннервация бронхов и легких осуществляется тем же нервом, что и пищевода. Поэтому у одного и того же пациента может проявляться и астма, и нарушения в работе желудка, вызванные проблемами с функционированием блуждающего нерва.

Патологии ЖКТ не всегда ведут к развитию БА. Но при повышенной чувствительности дыхательной системы этот риск возрастает. Если у такого пациента развиваются заболевания желудка, то через некоторое время может быть зафиксировано появление симптомов бронхиальной астмы.

Это патология обычно вызвана гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Так называют нарушение в работе пищеварительной системы, при котором наблюдается обратный заброс желудочного содержимого в пищевод. Для переваривания пищи желудок выделяет соляную кислоту, которая раздражает слизистую пищевода.

Даже ее небольшое количество может привести к неблагоприятным последствиям. Если под влиянием кислого содержимого слизистая оболочка пищевода повреждается, то говорят о развитии ГЭРБ. При таком диагнозе часто возникают разнообразные дыхательные нарушения, в том числе и приступы удушья.

Механизм развития бронхоспазма, являющегося основной особенностью БА, у больных ГЭРБ обусловлен микроаспирацией соляной кислоты в органы дыхания. Принцип аналогичен тому, что наблюдается при попадании инородных частиц в бронхи (например, во время еды), из-за чего возникает приступ сильного кашля. Поскольку пищевод и трахея располагаются рядом друг с другом, то мелкие частицы кислоты могут попасть в дыхательную систему. Это приводит к затруднениям в процессе дыхания.

Другая причина возникновения бронхоспазма связана с защитным рефлексом. При попадании соляной кислоты в пищевод происходит раздражение его стенок. Сигнал об этом подается в мозг, который стремится отрегулировать деятельность органа и стимулирует сокращение мышц.

Поскольку органы дыхания и пищеварения иннервируются блуждающим нервом, то рефлекторное сокращение мышц может возникнуть не только в пищеводе, но и в бронхах. Это и ведет к приступам кашля и удушья.

Если такие случаи становятся систематическими, то пациенту ставят диагноз «рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма».

Попадание соляной кислоты в дыхательную систему может быть вызвано следующими факторами:

  • врожденные заболевания ЖКТ;
  • нарушения в строении и работе желудочного клапана;
  • болезни желудка хронического типа;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • спазмы диафрагмы;
  • употребление пищи, раздражающей слизистую ЖКТ;
  • сильные стрессы, ведущие к возникновению панических атак.

Все эти обстоятельства могут спровоцировать обратный заброс содержимого из желудка в пищевод, вызвав симптоматику, которая затронет пищеварительную и дыхательную систему. Это означает, что перечисленные факторы могут стать причиной желудочной астмы.

Очень важно знать, какими клиническими признаками характеризуется это заболевание. Благодаря этому пациент может обратиться к врачу, чтобы тот назначил необходимые диагностические процедуры и правильное лечение.

При диагностике желудочной астмы основная сложность заключается в том, что астматические проявления выражены более ярко. Из-за этого симптомы желудочных патологий часто игнорируют. Это создает проблемы с постановкой правильного диагноза. Поэтому пациенту необходимо внимательно следить за своим самочувствием и рассказывать обо всех неприятных особенностях, даже если они не имеют отношения к приступу астмы.

Симптоматику этого заболевания можно условно разделить на 2 части. Первая включает собственно астматические проявления. К ним относятся:

  • затрудненное дыхание;
  • бледность кожи;
  • синюшный оттенок губ;
  • вздутие вен на шее;
  • увеличение частоты сердечного ритма;
  • приступы кашля (как сухого, так и влажного);
  • удушье.

Другая часть патологических проявлений связана с заболеваниями ЖКТ. Это:

  • боли в области грудины и эпигастрии;
  • усиление слюноотделения во время сна;
  • диспепсия, сопровождающаяся кашлем;
  • изжога;
  • одышка, которая обычно возникает при употреблении раздражающих слизистую продуктов питания;
  • отрыжка воздухом, при которой возникает кислый привкус во рту.

У больных с желудочной астмой велика вероятность возникновения ночных приступов, особенно после обильного ужина.

Пациентам с подозрением на БА желательно пройти обследование органов ЖКТ, чтобы выяснить, нет ли проблем в этой области. Но врачи назначают их не всегда. Поэтому если больной заметил, что присущие астме приступы удушья сопровождается такими признаками, как изжога, отрыжка и боль в желудке, он должен сообщить о них специалисту.

Заподозрить данный диагноз врач может, исходя из симптоматики, описанной пациентом. Поэтому больному необходимо как можно точнее охарактеризовать свое состояние. Подтвердить предположения можно после исследования деятельности желудочно-кишечного тракта. Для этого проводят рентгеноскопию пищевода и эзофагогастродуоденоскопию слизистой оболочки желудка.

По обнаруженным особенностям определяют, есть ли нарушения в функционировании ЖКТ. Астму диагностируют при помощи спирометрии. В дополнение к ней назначают аллергические пробы. Также могут потребоваться дополнительные процедуры, которые назначают в индивидуальном порядке.

Лечение астмы такого типа подразумевает применение мер, направленных на борьбу как с астматическими проявлениями, так и с нарушениями в работе ЖКТ.

Базисная терапия БА ориентирована на предупреждение и устранение бронхоспазмов, поскольку именно они представляют наибольшую опасность. Для этого применяются бронхолитические средства в виде ингаляторов. При тяжелой форме заболевания рекомендуются кортикостероидные препараты.

Основная цель лечения астмы — предупреждение дальнейшего ее развития. Это возможно при нейтрализации травмирующего фактора, который провоцирует приступы.

В случае с желудочной астмой таким фактором являются нарушения в работе желудка и кишечника. Поэтому часть мер направлена на нейтрализацию этих нарушений.

Особенности терапии ГЭРБ зависят от ее причин и наиболее выраженных симптомов. Больным рекомендуют прием антисекреторных препаратов, которые снижают интенсивность вредного воздействия соляной кислоты на оболочку пищевода. Устранить неприятные симптомы помогают антацидные средства.

График приема лекарств и их дозировка определяются лечащим врачом исходя из клинической картины и особенностей организма. Самостоятельно увеличивать или уменьшать дозы нельзя, также не следует прекращать прием препаратов или заменять одни средства на другие. Если лекарство не дает ожидаемый результат или вызывает побочные эффекты, рекомендуется обратиться к врачу и попросить о внесении изменений в назначения.

При желудочной астме необходимо очень внимательно относиться к своему питанию. Пациентам рекомендуется отказаться от раздражающей слизистые оболочки еды. Им необходимо уменьшить употребление свежих овощей и фруктов, отказаться от жирного, кислого и копченого. Кондитерскую продукцию, особенно содержащую большое количество консервантов, тоже желательно исключить из рациона.

Под запретом оказываются газированные напитки и алкоголь. Порции должны быть небольшими, чтобы избежать переедания. Последний прием пищи за день должен осуществляться не менее чем за 2 часа до отхода ко сну. Сразу после еды нельзя занимать горизонтальное положение в течение часа, чтобы не препятствовать функционированию перистальтики.

Чтобы облегчить течение заболевания, необходимо соблюдать профилактические меры. Они предполагают уменьшение количества стрессовых ситуаций. В некоторых случаях больным назначают седативные средства. Также пациенту показано выполнение лечебной гимнастики.

Для своевременного внесения корректив в лечение больному следует посещать плановые осмотры у специалиста и проходить обследования. Анализы полагается сдавать раз в полгода. Это позволит врачу оценить состояние пациента и оптимизировать терапию с учетом изменений.

Заболевания желудочно-кишечного тракта способны влиять на функционирование дыхательной системы. При попадании кислого желудочного содержимого в бронхи развиваются бронхоспазмы, которые сопровождаются кашлем и удушьем.

Поэтому одной из причин возникновения бронхиальной астмы могут быть патологии ЖКТ. Больные с такой разновидностью БА должны находиться под наблюдением у врача и выполнять все его рекомендации.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Подробно рассмотрены механизм возникновения гастроэзофагеального рефлюкса и его роль в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и обострений бронхиальной астмы. Даны рекомендации по диагностике и лечению.

The mechanism responsible for the occurrence of gastroesophageal reflux and its role in the development gastroesophageal reflux disease and exacerbations of bronchial asthma are fully considered. Recommendations on diagnosis and treatment are given.

И.М. Бейтуганова — НИИ Пульмонологии МЗ, Москва
А.Г. Чучалин — академик, директор НИИ Пульмонологии МЗ, Москва

I.M. Beituganova — Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
A.G. Chuchalin — Academician, Director, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

П атология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто [1]. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Исследования Mendelson (1946), Friedland (1966) положили начало дальнейшему изучению проблемы, при этом был введен термин “рефлюкс-индуцированная астма”. Mansfield и Stein выявили снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений ГЭР), что позже было подтверждено экспериментально [2, 3].
Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ [1, 4 – 7].
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой воспаление слизистой оболочки дистального отдела пищевода, возникающее вследствие длительной экспозиции желудочного или дуоденального содержимого [8 – 10].
ГЭР – одна из наиболее часто предъявляемых пациентами жалоб. 10% опрошенных здоровых людей ежедневно испытывают изжогу, 50% – эпизодически [11].
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что распространенность заболевания среди населения США и ряда стран Европы достигает 20 – 40%, среди пациентов с БА этот показатель составляет 70 – 80% [1, 2, 11].
Приступы астмы, кашель относят к экстраэзофагеальным клиническим проявлениям ГЭРБ. Бессимптомное течение эзофагита встречается в 80% случаев. Жалобы со стороны дыхательной системы могут быть основными клиническими признаками патологии пищевода [2].
В настоящее время большинство ученых рассматривают ГЭРБ как заболевание, первично обусловленное нарушением моторики пищевода и желудка: снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), замедлением пищеводного клиренса, ослаблением пропульсивной активности желудка [11].

Основные факторы патогенеза ГЭРБ:
  • Снижение тонуса НПС;
  • Повышение внутрижелудочного давления;
  • ослабление перистальтики пищевода (замедление пищеводног клиренса).

Основным компонентом антирефлюксного механизма является НПС – гладкая мышца, находящаяся у здорового человека в состоянии тонического сокращения. В норме положительное давление верхней части пищевода (верхний пищеводный сфинктер) составляет 100 мм рт. ст., тело пищевода имеет отрицательное давление (5 мм рт. ст.), равное внутригрудному. НПС представляет собой зону повышенного давления (20 – 35 мм рт. ст.). При суточном мониторировании рН пищевода и желудка выявлено наличие так называемого физиологического рефлюкса практически у каждого здорового человека (8, 9, 11]. Заброс рефлюктата происходит вследствие кратковременного (не более 20 с) расслабления НПС. Снижение тонуса НПС обнаруживается у 20-80% больных ГЭРБ [8, 9, 12], причем степень снижения коррелирует с тяжестью заболевания. Отмечается снижение тонуса НПС до 5 мм рт. ст. У большого числа больных ГЭРБ определяется нормальный базальный тонус НПС. В этих случаях возникновению ГЭРБ может способствовать повышение внутрижелудочного давления (например, у полных, тучных людей, у беременных, при нарушении эвакуаторной способности желудка). Ferston и соавт. выделяют следующие факторы, предрасполагающие к развитию ГЭРБ: стресс, ожирение, курение, беременность, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, факторы питания (жир, шоколад, кофе, алкоголь, острая пища, фруктовые соки и др.), прием лекарств (антагонисты кальция, b -блокаторы, нитраты, седативные и снотворные средства, глюкокортикостероиды – ГКС, теофиллины и т.д.) [8, 9, 13]. Для пациентов с приступами удушья имеет значение побочный эффект теофиллинов и ГКС – основных препаратов, используемых в терапии астмы. Известно, что при применении ингаляционных ГКС без использования спейсера 80% ингалируемой дозы попадает в желудок, что усугубляет имеющуюся патологию пищевода [14].
Однако даже если происходит заброс желудочного содержимого в пищевод, ГЭРБ развивается далеко не во всех случаях. Определенное значение имеет уровень секреции соляной кислоты, повышение которого, по данным ряда авторов, отмечается в 80 – 95% случаев [15]. Особенно необходимо исследование уровня HСl при наличии заболеваний, на фоне которых вероятно развитие ГЭРБ: хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Роль кислотно-пептического фактора в развитии ГЭРБ подтверждается и высокой эффективностью антисекреторных препаратов в лечении таких больных. Иногда забрасываемое содержимое имеет не кислую, а щелочную реакцию. В этих случаях патогенетическое значение приобретает неблагоприятное действие желчных кислот на слизистую оболочку пищевода [9, 11, 12].
Существенную защитную роль играет эвакуация попавшего в пищевод содержимого обратно в желудок – пищеводный клиренс. У 50% больных с рефлюкс-эзофагитом отмечается замедление эзофагеального клиренса, обеспечиваемого активной перистальтикой пищевода, воздействием ощелачивающего компонента слюны и слизи. Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальными, эпителиальными, постэпителиальными факторами. В том случае, если механизмы защиты слизистой оболочки пищевода окажутся неадекватными, рефлюкс кислоты может привести к развитию эзофагита. Повреждение эпителия пищевода начинается тогда, когда ионы водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность зависит от нормального уровня внутриклеточного рН (7,3 – 7,4). Когда этот механизм исчерпывается, возникает некроз.
Возникновение боли связывают с пептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации, ущемлением пролабированной слизистой оболочки (Rogens, 1978). Раздражение нервных окончаний ведет к активации рефлекторной дуги вагуса с последующим развитием бронхоконстрикции [1, 3].
Суточное мониторирование рН у здоровых людей показало, что физиологический рефлюкс наблюдается в период после приема пищи, при перемене положения тела. В ночное время физиологический рефлюкс практически отсутствует. У пациентов с патологией органов дыхания наблюдается тенденция к появлению патологических рефлюксов в ночные часы [16].
Таким образом, в настоящее время основным механизмом ГЭР является снижение давления НПС. Хотя причинная связь между возникновением рефлюкса и преходящими расслаблениями НПС не вполне ясна, известно, что эти эпизоды чаще наблюдаются у больных с ГЭРБ и сочетаются с длительной экспозицией кислотного содержимого желудка. Это связано с наличием предрасполагающих факторов. Низкое давление НПС, растяжение желудка, снижение пищеводного клиренса или повышение внутрибрюшного давления при физических нагрузках или кашле могут увеличивать частоту преходящих расслаблений НПС у больных ГЭРБ.

Читайте также:  Папаверин при бронхиальной астме
Согласно современным представлениям, патогенез легочных заболеваний, в том числе и БА, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый – развитие бронхоспазма в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй – индуцирование приступа удушья в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода (Goodall и соавт., 1981).

Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при желудочно-пищеводном рефлюксе [1, 2].
При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.
При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов [2, 5, 6].
Микроаспирация – один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование. Chernow и соавт. [17] при проведении радиоизотопного исследования для подтверждения микроаспирации у 6 пациентов с легочной патологией в 3 случаях отметили наличие легочной аспирации в ночное время. Однако у больных БА это исследование оказалось неспецифичным [2, 16].
По мнению ряда авторов [1 – 3, 6], наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является второй механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра. Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект (см. рисунок).
Т. de Meester и соавт. [18], используя пищеводную рН-метрию, продемонстрировали увеличение частоты ГЭР, влекущее за собой приступы удушья у 8 пациентов с БА. Т. Wright продемонстрировал значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 с у пациентов с БА при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HСl. Spaulding и соавт. экспериментально показали, что орошение дистальной части пищевода раствором кислоты ведет к повышению сопротивления дыхательных путей. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья.
Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю, приступам удушья [2].
Возникающий в результате ГЭР кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов [1, 19].

Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма. Эзофагеальные рецепторы (1), реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу – вагусные афферентные волокна (2), ядро вагуса (3), эфферентные волокна (4). Влияние на бронхиальное дерево (5) проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма [2].

Типичными субъективными проявлениями ГЭРБ считаются изжога, отрыжка, срыгивание, боли в подложечной области или за грудиной, при прохождении пищи по пищеводу. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов. Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию [8, 9, 12], но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.
К так называемым внепищеводным проявлениям ГЭРБ относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40 – 80% случаев ГЭРБ регистрируется у пациентов с БА [1, 2, 4, 5, 7, 12, 14].
Особенностью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода [2, 4, 5, 13]. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению БА. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья.
Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для ГЭРБ, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.

“Золотым стандартом” диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода [11].
Наиболее популярна среди гастроэнтерологов модифицированная классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (см. таблицу).
Классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (1993)

Cтепень тяжести рефлюкс-эзофагита

Формирование глубоких язв и пептических стриктур пищевода, Развитие цилиндрической метаплазии эпителия слизистой пищевода

Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка [9, 12]. В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком ГЭР служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса).
Информативным методом диагностики является суточное мониторирование рН пищевода. Этот метод дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5 – 7,0, в случае рефлюкса менее 4). О наличии ГЭРБ говорят в том случае, если общее количество эпизодов ГЭР в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН до уровня менее 4 превышает 1 ч [10]. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. Наличие нескольких датчиков (3 – 5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюксиндуцированной легочной патологии.
Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например, оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией [16].
Еще один метод выявления ГЭР – сцинтиграфия пищевода. Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция. Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюксиндуцированную микроаспирацию [11, 17].
Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Своевременная диагностика и адекватная терапия ГЭРБ позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с БА.
Основные принципы консервативного лечения рефлюкс-эзофагита включают:
– рекомендацию больному определенного образа жизни и диеты;
– назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);
– назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);
– использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода.
Общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5 – 6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 3 – 4 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих ГЭР (кофе, жиры, шоколад и т.д.). При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, после еды походить в течение получаса. Безусловную пользу приносит отказ больных от курения, употребления алкоголя, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию ГЭР способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см [8, 9, 12, 13].
Антисекреторные препараты. Цель антисекреторной терапии ГЭРБ уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Широкое применение получили блокаторы Н2 -рецепторов (ранитидин, фамотидин). Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65 – 75% случаев при проведении 8-недельного курса терапии. Ранитидин (300 мг) и фамотидин (40 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20 ч). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания [8, 9, 12].
По антисекреторному эффекту блокатор Na+,K+-АТФазы омепразол превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, омепразол обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке. Омепразол обычно назначают в суточной дозе 30 – 40 мг в течение 3 – 4 нед [8, 12].
Антацидная терапия преследует цель снизить кислотно-протеолитическую агрессию желудочного сока. Из препаратов этой группы особое внимание заслуживают маалокс и фосфалюгель (1 – 2 пакета 2 – 3 раза в сутки), а также гастал (2 таблетки 2 – 3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40 – 60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт, и на ночь.
Коррекция моторики как одного из наиболее важных патогенетических факторов ГЭРБ успешно достигается применением прокинетиков. К этой группе препаратов относится домперидон – гастрокинетик II поколения. Домперидон повышает тонус НПС, ускоряет эвакуацию желудочного содержимого, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс, уменьшает ГЭР. Назначают препарат по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15 – 20 мин до еды, при необходимости 10 мг на ночь.
Перспективным препаратом в лечении ГЭРБ является цизаприд – гастроинтестинальный прокинетик принципиально нового типа действия, в основе которого лежит усиление физиологического высвобождения ацетилхолина на уровне миэнтерального нервного сплетения. Цизаприд повышает давление НПС, увеличивает амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию желудочного содержимого, применяется в дозе 10 мг 2 – 4 раза в день [8, 9, 12].
Выбор метода лечения зависит от особенностей течения заболевания и причины, вызвавшей ГЭРБ. Прекращение приема препаратов сразу после заживления эрозий пищевода часто приводит к рецидиву заболевания. Это обстоятельство обусловливает необходимость длительного приема лекарственных средств (до 6 – 12 мес) в качестве поддерживающей терапии. С этой целью применяют антациды, блокаторы Н 2 -рецепторов, омепразол и цизаприд. Назначение координакса в дозе 20 мг на ночь в течение 6 – 12 мес предотвращало развитие рецидива рефлюкс-эзофагита у 60 – 80% пациентов [8, 20].

1. Goodall RJR, Earis JE, et al. Relationship between asthma and gastroes ophageal reflux. Thoraх 1981;36:116–21.
2. Benjamin Stanley B, Kern Deschner. Exstraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 1989;84(1):1–5.
3. Ekstrom T, Tibbling L. Esophageal acid perfusion airway function, and sym p toms in asthmatic patients with marked bronchial hyperreactivity. Chest 1989;96(5):963.
4. Чучалин А.Г. “Бронхиальная астма”, – Т. 2. – М., – 1997. – С. 40–63.
5. Allen CJ, et al. Gastroesophageal reflux and chronic respiratory disease. In Baum G.L .,Wolinski E., eds, Textbook of Pulmonary Diseae, vol 2. Boston: Little, Brown 1989:1471.
6. Allen ML, Robinson MG. Gastroesophageal reflux and cough. Am J Gastroenterol 1989;84(6):689.
7. Amberson JB. Aspiration bronchopneumonia. Int Anesthesiol Cli n 1937;3:1281.
8. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. М., 1996. – С. 7–31.
9. Калинин А. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Тер. архив. – 1996. – № 8. – С. 16–20.
10. Nebel OT, et al. Symptom a tic gastro-
esophageal reflux incidence and precipitating factors. Dig Dis Sci 1976;21:955.
11. The story of oesophagitis. Janssen series on the quintessence of everyday gastro-esophageal pathology 1992;1:1–40.
12. Шептулин А.А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении рефлюкс-эзофагита. // Новости медицины и фармации. – 1994. – № 4. – С. 14–19.
13. Castell DO. Diet and the lower esophageal sphincter. Am J Clin Nutr 1975;28:1296.
14. Глобальная инициатива по бронхиальной астме. Совместный доклад Национального института сердца, легких и крови и ВОЗ // Пульмонология, 1995. Приложение, 1996. – С. 48–59.
15. Verlinden M. Ibid 1–6.
16. Meirh. Kryger. Thomas Roth. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia 1 993;P2:622–31, 596–7.
17. Chernow B, Johnson LF, Jauowitz WR, Castell DO. Pulmonary aspiration as a consequence of gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 1979;24:839–44.
18. De Meester TR, et al. Technique, implications and clinical use of 24 hour esophageal pH monitoring. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;79:656.
19. Bremner RM, Hoeft SF, Costantini M, et al. Pharyngeal swallowing. The major factor in clearance of oesophageal reflux episodes. Ann Surg 1993;218:364–9.
20. Blum A, Badli F and the Eurocis Study Group. J Drug Dev 1993;5(suppl. 2):7–13 .

Автор статьи и редакция “Русского медицинского журнала” выражают признательность московскому представительству фирмы “Glaxo Wellcome” за обеспечение всесторонней информационной поддержки, оказанной автору при подготовке данной публикации.

источник