Показатели вентиляции легких при бронхиальной астме

Спирометрия — это безопасный, доступный и высокоинформативный способ исследования вентиляционной функции легких. Такой метод диагностики позволяет не только обнаружить нарушения в работе дыхательной системы, но также определить их характер.

Спирометрия при бронхиальной астме помогает подтвердить наличие и степень бронхиальной обструкции.

Для осуществления такой процедуры необходим специальный медицинский прибор. Обычный механический спирограф представлен подвижным цилиндром, который погружен в сосуд с водой и связан с регистрирующим устройством. Когда пациент дышит в пустой цилиндр, его объем меняется — так регистрируется изменение легочного объема в процессе дыхания. Сегодня чаще прибегают к компьютерной спирометрии. Этот диагностический метод позволяет не только измерить основные спирометрические значения, но также определить дополнительные величины, чтобы составит более полную картину болезни и диагностировать патологию на ранних сроках.

Окружающая обстановка влияет на самочувствие пациента, а значит, и на результат исследования. Процедура проводится в изолированном, тихом, слабо освещенном помещении с температурой воздуха от 18 до 24 градусов и оптимальной влажностью. Процессу дыхания не должна мешать одежда (тугой воротник, галстук, ремень брюк, бюстгальтер). Крайне важно совершать дыхательные движения именно так, как просит врач.

Если необходимо получить результаты спирометрии при основном обмене, то необходимо соблюсти следующие правила:

• прийти рано утром;
• не есть перед исследованием;
• в течение суток перед процедурой не принимать лекарства (по рекомендации врача).

За час до проведения процедуры желательно отдохнуть лежа. Если будет достаточно данных, при относительном покое, спирометрию проводят днем, через 2 – 3 часа после легкого приема пищи. Перед процедурой нужно посидеть 15 – 30 минут.

Спирометрия дает возможность измерить объемы легких при обычных и очень активных двигательных движениях. Пользуясь этими результатами, можно вычислить легочные емкости и другие показатели, размер которых меняется при бронхообструкции.

Объем легких имеет несколько составляющих.

• дыхательный объем (ДО);
• объем вдоха или выдоха резервный (РОвд или РОвыд);
• объем легких остаточный (ООЛ).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это одна из главнейших спирометрических величин. Для ее измерения после серий обычных вдохов и выдохов нужно дать самый сильный вдох и так же глубоко выдохнуть.

Емкость легких включает и другие значения:

• емкость вдоха (Евд);
• функциональная остаточная емкость (ФОЕ);
• общая емкость легких (ОЕЛ).

В процессе исследования также определяют форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ). При бронхиальной астме эти данные особенно важны, поскольку они отражают силу бронхиальной обструкции. Чтобы определить ФЖЕЛ пациент должен глубоко вдохнуть, а затем быстро выдохнуть. Помимо этого форсированный тест позволяет определить следующие характеристики:

• объем форсированного выдоха за секунду (ОФВД1);
• индекс Тиффно;
• максимальную объемную скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 70% от ФЖЕЛ;
• среднюю объемную скорость выдоха на уровне 25-75% от ФЖЕЛ;
• пиковую объемную скорость выдоха (ПОСвы).

Прежде всего, оценивается общий вид спирограммы. Внешне она представляет собой кривую линию на миллиметровой бумаге, различные отрезки которой соответствуют тем или иным величинам. При каких-либо отклонениях график сильно изменяет свой вид. Современные приборы сами анализируют полученные результаты и выстраивают не только стандартную спирограмму, но также кривую «поток-объем». На графике она имеет каплевидную форму со скошенной правой стороной. В случае бронхиальной астмы эта часть петли перестает быть ровной и «провисает».

Интерпретация результатов позволяет следить за течением астмы, установить стадию заболевания, оценить, насколько эффективна проводимая терапия, и составить прогноз. Показатели легочных объемов и легочных емкостей могут значительно различаться у мужчин, женщин, детей и пожилых людей, пациентов с разными типами грудных клеток (нормастеническая, гиперстеническая и астеническая) и разным уровнем тренированности. Помимо этого на результат влияет атмосферное давление и положения тела. При бронхиальной обструкции на спирограмме наблюдаются следующие изменения:

• снижение ЖЕЛ (часто говорит о тяжелом течении);
• снижение РОвыд;
• снижение ОФВД1;
• уменьшение индекса Тиффно;
• уменьшение СОС25-75%;
• уменьшение ПОСвыд;
• норма или увеличение ФОЕ;
• увеличение ООЛ.

Должные величины, с которыми обычно сравнивают полученные показатели, следующие:

• ЖЕЛ не менее 90;
• ОФВ1 не менее 85;
• индекс Тиффно не менее 70;
• ООЛ – от 90 до 110;
• соотношение ООЛ к ОЕЛ не более 105.

Наиболее ранним и достоверным признаком бронхиальной обструкции является снижение расчетного показателя средней объемной скорости на уровне 25-75% от ФЖЕЛ. Однако расчет этой величины требует очень точных измерений, поэтому обычно лишь компьютерная спирометрия дает возможность узнать этот показатель. Таким образом, четко прослеживается уменьшение значений, связанных с выдохом и увеличение показателей, связанных с вдохом. Это обусловлено трудностью прохождения воздуха через суженный просвет бронхов.

На основании одних лишь результатов, полученных при таком исследовании, нельзя с уверенностью говорить о бронхиальной астме. Этот диагностический метод позволяет обнаружить наличие бронхиальной обструкции — сужения просвета бронхов. Наблюдается такая патология не только при астме, но также при хронической обструктивной болезни легких, бронхите, облитерирующем бронхиолите, туберкулезе. В связи с этим для постановки окончательного диагноза необходимо провести другие исследования: рентген грудной клетки, анализ мокроты, анализы крови.

источник

«>газообмен . Для клиницис­та основная трудность заключается в том, чтобы решить, когда рутинные методы лечения астмы оказываются безуспешными и требуется перевод больного на ИВЛ. Поскольку большинство больных с бронхиальной астмой молоды и в остальных отношениях здоровы, они могут долгое время дышать самостоятельно, несмотря на значительно повышенную работу дыхания. Однако при развитии острой дыха­тельной недостаточности возникают показания к ИВЛ. Правда, эти больные оказываются способными поддерживать нормальный уровень элимина­ции двуокиси углерода (Ра_С02 Недостаточность, -и; ж. Глубокое нарушение функций какого-л. органа, вызывающее негативные последствия для организма в целом, напр., сердечная недостаточность

Угроза развития острой дыхательной недостаточности Тяжелая гипоксемия ситуации больной уже утомлен и задержка с началом И В Л приводит к еще больше гиповентиляции. Хотя некоторые специалисты являются сторонниками неинвазивной ИВЛ при остром приступе бронхиальной астмы, широкомасштабных ис­следований, которые убедительно подтвердили бы правильность такого подхода не проводилось.

Основная проблема, возникающая при ИВЛ больных с бронхиальной астмой,— это феномен ауто-ПДКВ. При проведении ИВЛ следует стремиться свести данное яв­ление к минимуму (табл. 20-2, рис. 20-2), На ранних стадиях лечения достижение такой цели может потребовать пермиссивной гиперкапнии. При этом надо прово­дить интенсивную бронхорасширяющую терапию. Ингаляции бронхолитиков и внутривенное введение стероидов являются важнейшим компонентами лечения этих больных.

Хотя может применяться 11В Л как управляемая по давлению, так и управляемая по объему, у некоторых больных в качестве стартового метода предпочтительнее

выбирать ИВЛ. управляемую по объему. В крайне тяжелых случаях может потребо­ваться очень высокое давление вдувания, правда» при этом следует избегать чрез­мерного повышения пикового альвеолярного давления. Хотя иногда возникает не­обходимость в повышении пикового давления в дыхательных путях до 60-70 см вод. ст., давление плато следует поддерживать на уровне ниже 30 см вод. ст. Разница между пиковым давлением и давлением плато позволяет судить о сопро­тивлении дыхательных путей. По мере уменьшения тяжести состояния больного можно переводить на ИВЛ, управляемую по давлению. Данный метод рекомендуют из-за того, что время вдоха не ограничивается активацией верхнего предела давле-

ния, как это нередко случается при ИВЛ, управляемой по объему. При ИВЛ, управляемой по давлению, изменение доставленного в легкие дыхательного объе­ма при фиксированном давлении является хорошим показателем динамики со­противления дыхательных путей и объема воздушной ловушки. По мере снижения тяжести астматического приступа дыхательный объем при ИВЛ, управляемой по давлению, возрастает. Практически всегда приходится вводить седативные препа­раты для предупреждения десинхронизации больного и респиратора. Некоторым больным также приходится вводить Миорелаксанты, (ед. миорелаксант, -а; м.). Группа лекарственных препаратов, вызывающих расслабление скелетных мышц при воздействии на центр, нерв, систему (угнетение структур, регулирующих тонус поперечнополосатой мускулатуры) или периферии, нерв, систему; применяется гл. обр. при хирургия, операциях.

«>миорелаксанты , хотя их применения следует, по возможности, избегать. После окончания применения миорелаксантов у некото­рых больных развивается длительный нервно-мышечный блок, особенно у тех, кто получал большие дозы кортикостероидов. Полная респираторная поддержка может быть успешно осуществлена только при адекватной седации больного.

Для того чтобы свести к минимуму величину ауто-ПДКВ, надо применять не­большие дыхательные объемы (4-8 мл/кг). Окончательно величину дыхательного объема устанавливают в зависимости от пикового альвеолярного давления. Объем следует снижать, чтобы добиться давления плато ниже 30 см вод. ст. Частоту следу­ет устанавливать в зависимости от объема воздушной ловушки и величины ауто-ПДКВ. Теоретически, чем ниже частота вентиляции, тем меньше объем воздушной ловушки. Правда, у некоторых больных бронхиальной астмой удается увеличивать частоту дыхания до 15-20 в 1 мин без заметного возрастания ауто-ПДКВ. Реакции больных сугубо индивидуальны и могут значительно различаться. Некоторым до­статочно частоты 8 в 1 мин, другим необходимо устанавливать частоту 20 в 1 мин.

Малый дыхательный объем в сочетании с низкой частотой вентиляции приводит к задержке С₂ в организме. Общим правилом является поддержание рН крови на уровне не ниже 7,20. Однако у молодых, здоровых в прочих отношениях индивидов, страдающих бронхиальной астмой, приемлемым часто оказывается уровень рН 7,10. Риск баротравмы и гипотензии обычно имеет большее значение, чем риск ацидоза, возникающего вследствие малого дыхательного и минутного объемов вен­тиляции.

Время вдоха должно быть укорочено, так как ауто-ПДКВ снижается при умень­шении минутной Вентиляции и удлинении экспираторного времени. При увеличе­нии инспираторного времени дыхательный объем распределяется в легких равно­мернее. Рекомендуется устанавливать время вдоха равным 1-1,5 с и оценивать ве­личину ауто-ПДКВ. У многих больных при невысокой частоте вентиляции увеличение инспираторного времени с 1 до 1,5 с не оказывает значительного влия­ния на величину ауто-ПДКВ. Время вдоха свыше 1,5 с надо применять с осторожно­стью. При ИВЛ, управляемой по объему, следует выбирать нисходящую форму кри­вой потока, чтобы улучшить распределение дыхательного объема во время вдоха. Если же выбирается прямоугольная форма кривой, то инспираторное время должно быть значительно укорочено. Величину пикового потока настраивают таким образом, чтобы обеспечить требуемое инспираторное время; часто оказываются не­обходимы потоки выше 60 л/мин.

При настройке стартовых параметров Fi₀₂ устанавливают на уровне 1,0, а затем снижают, если показатели пульсоксиметрии и газового состава крови свидетельству­ют об адекватной оксигенации. Мнения относительно целесообразности примене­ния ПДКВ при бронхиальной астме противоречивы. Ауто-ПДКВ увеличивает гра­диент давления, необходимый для триггерного запуска аппаратного вдоха. ПДКВ повышает давление в контуре респиратора и снижает разницу давлений, действуя в качестве противовеса для ауто-ПДКВ. В случаях, когда ауто-ПДКВ развивается вследствие ограничения потока, внешнее ПДКВ не приводит к повышению суммар­ного ПДКВ. Но выгодно ли для больного дополнительное ПДКВ, если проводится принудительная вентиляция? Оно способно улучшить распределение дыхательно­го объема, так как участки легких, не участвующие в дыхании из-за ауто-ПДКВ, мо­гут быть рекрутированы и стабилизированы с помощью ПДКВ. Если при ИВЛ ис­пользуют ПДКВ, то его величина не должна превышать уровень, при котором начи 1 нает возрастать общее ПДКВ. Применение ПДКВ на фоне ИВЛ при бронхиальной

«>артериальное давление при астме требует тщательного мониторина газообмена, пикового альвеолярного давле­ния, ауто-ПДКВ и гемодинамических показателей.

источник

Бронхиальной астмой страдает от 5 до 10% людей в мире. Эта патология характеризуется повышенной реактивностью бронхиального дерева и сужением просвета бронхов, отчего впоследствии наступают кашель, одышка и другие характерные проявления. Оценить степень выраженности процесса без специального оборудования нелегко, поэтому использование спирографии при бронхиальной астме является ключевым моментом в диагностике этого заболевания.

Спирография представляет собой процесс регистрации дыхательного объема при помощи специального прибора. Применяется для определения дыхательной функции легких, как во время нормальных дыхательных движений, так и во время специальных упражнений. Исследование является безболезненным и не занимает много времени.

По окончании процедуры врач получает ряд показателей, на основании которых описывает качество вентиляции легких и делает выводы о наличии каких-либо нарушений.

Показаниями могут быть следующие факторы:

• приступы удушья, возникающие внезапно во время повседневной деятельности, ночью или при физической нагрузке;
• сухой кашель более месяца, не проходящий после применения лекарств;
• боль или чувство сдавливания в области грудины;
• одышка, ощущение нехватки воздуха и неспособность сделать полный вдох;
• поверхностное дыхание, сопровождающееся удлиненным выдохом;
• изменения в дыхании при контакте со специфическими аллергенами.

У астматиков вышеперечисленные симптомы могут возникать как вместе, так и в отдельности с различной степенью тяжести. Поначалу они могут проявляться лишь ночью и в течение непродолжительного времени, но впоследствии прогрессируют. Необходимо еще на ранних этапах заболевания обратиться к врачу с целью проведения необходимых исследований.

Спирограмма при бронхиальной астме нужна для оценки эффективности проводимого лечения. Одной из основных целей при лечении данного заболевания является достижение нормальных показателей легочной функции.

Для астмы характерно различие в диаметре бронхов, который может изменяться спонтанно либо в зависимости от проводимого лечения. Эти изменения отчетливо видны на результатах спирометрии, если ее проводили несколько раз.

Особенностью проведения спирографии у пациентов с бронхиальной астмой является необходимость выявления взаимосвязи между заболеванием и бронхоспазмом. Для этого перед исследованием от пациента может потребоваться провести небольшую физическую нагрузку, например выполнить 10-15 приседаний.

Для определения наиболее подходящего лекарства сначала может быть проведена «контрольная» проба, после которой пациенту дают лекарственный аэрозоль (бронхолитик). Через 10-15 минут пробу повторяют. Проводить исследование могут несколько раз, пока не будет найден препарат, который лучше всего подходит пациенту.

Исследование необходимо проводить на голодный желудок, желательно с утра. Однако допускается проведение спирометрии и спустя несколько часов после приема пищи. Минимум за сутки до исследования необходимо исключить применение любых бронхорасширяющих препаратов.

Процедура может проводиться в положении сидя или стоя. Для объективности данных пациенту на нос надевают зажим либо просят рукой прижать крылья носа.

Ртом зажимается загубник аппарата и делается несколько нормальных вдохов, после которых следуют три последовательных этапа:

1. Максимально возможный медленный вдох полной грудью.
2. Резкий выдох.
3. Глубокий вдох, сопровождаемый максимально возможным выдохом.

По окончании процедуры может возникнуть чувство усталости и головокружение.

Попытка считается неудачной, если во время ее проведения пациент прекращал дышать слишком рано, возникал кашель или была задержка при выдохе. Может потребоваться несколько попыток до получения наиболее точных данных.

Иногда для определения дополнительных параметров вентиляции пациента могут попросить дышать максимально быстро и глубоко в течение 10-15 секунд.

Другим дополнительным тестом является проведение пробы с бронхорасширяющим препаратом. Используют препарат под названием Сальбутамол, и через 15-30 минут пациента снова просят подышать в трубку прибора. Проба проводится для оценки степени обструкции бронхов и ее обратимости. Время процедуры составляет 10-15 минут.

После удачно проведенного исследования пациенту на руки выдается заключение, содержащее следующие основные показатели:

1. ДО – дыхательный объем. Показывает количество воздуха, попадающее в дыхательную систему при нормальном дыхании и равное примерно 500 мл. У мужчин чуть больше, чем у женщин.
2. РОвд – резервный объем вдоха. Количество воздуха, которое умещается в легких после спокойного вдоха. Снижение этого показателя наблюдается при обструктивных изменениях.
3. РОвыд – резервный объем выдоха. Количество воздуха, которое может покинуть легкие после спокойного выдоха.
4. ЖЕЛ – жизненная емкость легких. Предельный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального глубокого вдоха.
5. МОД – минутный объем дыхания. Количество воздуха, циркулирующего через легкие в течение 1 минуты.
6. МВЛ – максимальная вентиляция легких. Демонстрирует объем воздуха, способный пройти через легкие при максимальном усилении работы дыхательной системы. Пациенту необходимо дышать как можно чаще.
7. FEV1(ОФВ1) – объем форсированного выдоха за одну секунду. Норма показателя составляет не менее 80%. Одним из положительных критериев бронхиальной астмы служит повышение ОФВ1 более чем на 12% после применения бронхрасширяющего лекарства.
8. FVC(ФЖЕЛ) – форсированная жизненная емкость легких. Представляет собой объем воздуха, выдохнутого с максимальной скоростью после полного вдоха. В норме должно быть более 80%, однако может снижаться при бронхиальной астме
9. Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ) – представляет собой соотношение предыдущих двух показателей. Позволяет оценить проходимость легких и в норме должен составлять не менее 75%, однако у детей возможны значения более 90%. Существует прямая зависимость между снижением данного индекса и выраженностью обструкции бронхиального дерева.
10. МОС – максимальная объемная скорость. Описывает проходимость на уровне мелких, средних и крупных бронхов
11. PEF (ПСВ) – пиковая скорость выдоха. Является одним из важнейших критериев диагностики бронхиальной астмы. Показывает объем воздуха, выдыхаемый за первую секунду при форсированном выдохе после глубокого вдоха.

Расшифровку спирограммы выполняет лечащий врач, он ставит диагноз и разрабатывает план лечения.

Так как данная процедура не несет в себе каких-либо рисков для организма, не существует ограничений для ее проведения. Делать спирографию рекомендуется после начала лечения, через 3-6 месяцев и затем периодически с целью контроля. Использование бронхорасширяющего средства является частью процесса постановки диагноза и применяется лишь в начале. Положительный результат говорит о наличии бронхоспазма и обратимости обструкции. Однако данная обратимость не всегда может быть замечена с первого раза, отчего может потребоваться повторное исследование с Сальбутамолом.

источник

Диагностика заболевания при наличии типичных приступов удушья не представляет затруднений.

Значительно чаще бронхиальная астма (БА) протекает без выраженных приступов одышки.

Поэтому, собирая жалобы и анамнез болезни, необходимо спрашивать о наличии в прошлом не только эпизодической одышки или удушья, но и приступообразного кашля, свистящих хрипов, ощущения сдавления грудной клетки, которые особенно усиливаются в ночные и ранние утренние часы.

Важно выяснить обратимость этих симптомов (спонтанно или при применении бронхолитиков).

При подозрении на БА собирают аллергологический анамнез: связь ухудшения состояния с внешними воздействиями, в частности с вдыханием веществ, которые могут послужить ингаляционными аллергенами (см. выше), временем года, пребыванием больного в определенной обстановке, перенесенными заболеваниями. Так, обострения бронхиальной астмы в летнее время характерны для пыльцевой астмы, круглогодичное течение с обострениями в осеннее время (сезон размножения клещей) — для клещевой астмы. Обострение болезни при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ) чаще наблюдается при эндогенной астме.

При сборе аллергологического анамнеза выявляют также наличие у кровных родственников больного лекарственной и пищевой непереносимости, атопических заболеваний.

Для типичных приступов БА характерны следующие симптомы:

1. Приступ часто начинается с продромальных явлений: сухого приступообразного кашля, ощущения першения по ходу гортани и трахеи, реже — обильных выделений из носа (вазомоторные нарушения).

2. Удушье экспираторного характера (с преимущественным затруднением выдоха). При этом частота дыхания, как правило, нормальная или даже несколько уменьшена.

3. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса и брюшной стенки. Грудная клетка увеличена в объеме (острое вздутие легких), определяется коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких.

4. При аускультации — жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы на выдохе, которые слышны на расстоянии (дистанционные хрипы).

5. Мокрота в начале приступа не откашливается, к концу приступа начинает отходить светлая вязкая мокрота в небольшом количестве.

6. Выраженная положительная реакция на в₂-агонисты или М-холинолитики и ксантиновые препараты, что проявляется в купировании приступа или приростом объёма форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ) на 15 % и более.

При типичном течении БА трудностей в диагностике не возникает. Значительно труднее диагностика осуществляется при наличии так называемого дыхательного дискомфорта, когда наблюдаются клинические эпизоды затрудненного дыхания, кашля, свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке; в этот период при аускультации, особенно при форсированном выдохе, у многих больных определяются удлиненный выдох и сухие свистящие хрипы на выдохе. Однако такие состояния чаще наблюдаются ночью или под утро и обычно проходят без наблюдения врача. В таких случаях диагноз бронхиальной астмы можно выставить лишь предположительно, а чаще он вообще не выставляется.

Именно с нераспознаванием БА у самой многочисленной группы лиц с таким легким течением заболевания, а также с неправильной диагностикой у подобных больных «хронического бронхита с бронхоспастическим синдромом (или с бронхоспазмом)» связаны нереальные (резко заниженные) официальные данные по распространенности БА в России и ряде других стран. Консенсус подчеркивает, что гиподиагностика и связанное с этим недостаточное лечение астмы является международной проблемой.

Кроме того, в связи с ошибочной диагностикой в этих случаях различных форм бронхита больным назначают антибиотики и противокашлевые препараты, что усугубляет течение бронхиальной астмы. Для снижения диагностических ошибок консенсус рекомендует «все случаи, сопровождающиеся свистящими хрипами, считать БА до тех пор, пока не будет доказано обратное».

Еще труднее установить диагноз при кашлевом варианте заболевания. У этих больных приступообразный кашель в ночное время является единственным симптомом заболевания, в то время как свистящие хрипы в груди отсутствуют или выражены умеренно и наблюдаются непостоянно.

При синдроме дыхательного дискомфорта диагностика БА становится более уверенной при наличии следующих дополнительных признаков:

1. Связь эпизодов затрудненного дыхания и приступообразного кашля с различными экзогенными воздействиями (аллергены, полютанты, медикаменты, физическая нагрузка).

2. Наследственная предрасположенность к бронхиальной астме и атопическим заболеваниям. Такая предрасположенность документируется повышенным уровнем в сыворотке крови общего и аллергоспецифического IgE.

3. Внелегочные проявления атопии в личном анамнезе (атопический дерматит, вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический отек Квинке).

4. Эозинофилия крови и мокроты.

5. Обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно либо под влиянием лечения). У каждого больного обратимость бронхиальной обструкции желательно доказать с помощью фармакологического функционального (бронходилатационного) теста.

Для этого спирометрическим методом определяют объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ₁л/с) с подсчетом индекса Тиффно по формуле (в норме не менее 75%):

Через 15 мин после ингаляции в₂-агониста (сальбутамола, беротека и др.) повторяют функциональное исследование: увеличение ОФВ₁ или ПСВ на 15 % и более свидетельствует о наличии выраженного бронхоспазма и, как правило, о наличии БА. Здесь следует подчеркнуть, что диагностическое значение имеют только положительные результаты функционального фармакологического теста.

Отрицательные результаты теста с ингаляцией в₂-агонистов при наличии бронхоспастического синдрома могут объясняться участием в патогенезе бронхоспазма иного механизма, например холинергического, что требует использования для ингаляции холинолитиков, или преобладанием в патогенезе обструкции труднообратимых механизмов. Необходимо иметь в виду, что функциональный тест используется только в тех случаях, когда исходные величины ОФВ₁ или ПСВ снижены до 80 % и менее от должных.

Обратимость бронхиальной обструкции может быть выявлена по динамике суточных колебаний ПСВ, которую больной определяет самостоятельно и фиксирует показатели в специальном дневнике. При обострении БА показатели ПСВ в различное время суток различаются на 15 и более процентов.

Во многих случаях бронхиальная астма начинается атипично и длительное время не распознается.

Вне приступа большинство больных БА чувствуют себя хорошо. Это в большей степени относится к больным экзогенной БА. При эндогенной форме заболевания у больного после приступа сохраняется остаточный бронхоспазм, что проявляется жестким дыханием с несколько удлиненным выдохом, сухими свистящими хрипами. В фазе ремиссии при объективном обследовании у этих больных определяются признаки хронического бронхита или другого респираторного заболевания. При обеих формах бронхиальной астмы часто определяется патология носа и околоносовых пазух.

Больным БА назначают следующие лабораторно-инструментальные исследования:

1. Общий анализ крови (у 60-70 % выявляют эозинофилию).

2. Микроскопическое исследование мокроты на выявление эозинофилов (окрашивают по Романовскому-Гимзе), кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана.

3. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки и околоносовых пазух. В момент приступа выявляют признаки острого вздутия легких: повышенную прозрачность легких, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. У больных эндогенной астмой обычно определяются признаки хронического бронхита, стойкой эмфиземы легких, пневмосклероза. На рентгенограмме околоносовых пазух при экзогенной астме обычно определяют двустороннее пристеночное затемнение гайморовых пазух (аллергическая синусопатия), при эндогенной БА — чаще односторон­нее затемнение за счет гнойного синусита.

4. Электрокардиография; на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ) при длительном анамнезе нередко выявляют признаки хронического легочного сердца.

5. Оценка вентиляционной функции легких (функции внешнего дыхания) особенно обратимости её нарушений, обеспечивает наиболее точное определение обструкции дыхательных путей.

Для бронхиальной астмы характерен обструктивный тип нарушения вентиляции.

Существует широкий спектр различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но два показателя получили наиболее широкое признание для использования у пациентов старше 5 лет. Это объём форсированного выдоха за первую секунду и связанная с ним форсированная жизненная ёмкость легких (ФЖЕЛ). К ним следует добавить пиковую скорость выдоха. Эти показатели зависят от природы бронхиальной обструкции, напрямую связанной с величиной просвета дыхательных путей и эластическими свойствами альвеол.

Измерение ОФВ₁ и ФЖЕЛ проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха. Существуют отечественные и зарубежные рекомендации по стандартизации спирометрии. Эта процедура воспроизводима, но её результаты зависят от физического усилия, прилагаемого пациентом; в расчет принимается самое высокое значение из двух или трех предпринятых попыток.

Тест начинает терять свою надежность при значениях менее 1 л. Должные значения показателей ОФВ₁, ФЖЕЛ и ПСВ определены по результатам популяционных исследований с учетом пола, возраста и роста пациента, и, несмотря на то, что эти показатели постоянно пересматриваются, по ним можно судить, являются ли полученные результаты нормальными или нет. Снижение ОФВ₁ менее 80 % от должной величины является объективным критерием нарушения бронхиальной проходимости.

Важным показателем вентиляционной функции легких является также отношение ОФВ₁ к ФЖЕЛ (тест Тиффно), которое составляет у взрослых 75 % и более, а у детей возможно более 90 %. Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию. Спирометрия полезна также для диагностики БА путём выявления обратимости бронхиальной обструкции: если через 10-12 минут после ингаляции бронхолитика (сальбутамол, беротек в дозе 100-200 мкг) наблюдается увеличение ОФВ₁ как минимум на 15 % по сравнению с исходной величиной, можно говорить о наличии обратимой бронхиальной обструкции.

Спирометрия применяется также для контроля эффективности проводимого лечения, прежде всего в условиях стационара, так как аппаратура достаточно громоздка и дорогостояща. Кроме того, спирометрия особенно полезна при оценке прогрессирования заболевания у пациентов со значимыми нарушениями вентиляционной функции легких (пожилые больные, имеющие сочетание БА и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)), поскольку значения ПСВ могут быть относительно хорошо сохранены при резко сниженных спирометрических данных.

Оценка пиковой скорости выдоха, измеряемой пикфлоуметром, также является важным методом для диагностики и контроля проводимого лечения бронхиальной астмы. Пикфлоуметры удобны для использования в амбулаторных, домашних условиях с целью ежедневного объективного мониторирования течения БА.

Ниже приведена последовательность действий при правильном использовании пикфлоуметра:

1) тест выполняют стоя, держа прибор в горизонтальном положении;

2) делают максимальной вдох, затем максимально сильный выдох через пикфлоуметр (стараясь при этом не кашлять);

3) необходимо сделать, как минимум, 3 попытки (учитывается наилучший результат);

4) обычно тест выполняют два раза в сутки (утром, сразу после сна, и вечером, до приёма лекарственных средств);

5) помимо наивысших показателей ПСВ, большое значение имеет разница между утренними и вечерними показателями (вариабельность ПСВ), которая рассчитывается по формуле:

(ПСВв — ПСВу) / ((ПСВв + ПСВу) х 0,5)

Вечерний показатель ПСВ обычно выше утреннего, однако наибольшую ценность имеет разница между ними. Вариабельность ПСВ > 20 % указывает на нестабильность бронхиальной обструкции. Следует помнить, что ПСВ позволяет судить, главным образом, о степени обструкции крупных дыхательных путей. Основным недостатком метода является то, что при выраженной обструкции мелких бронхов ПСВ может быть в пределах нормы.

6. Исследование гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов является важным компонентом БА, лежащим в основе нестабильности состояния дыхательных путей, проявляющимся повышением бронхоконстрикторного ответа на широкий спектр экзогенных и эндогенных стимулов. В лабораторных условиях гиперреактивность определяется с помощью провокационных тестов (фармакологических, пробы с физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха и др.).

Наиболее чувствительными тестами на гиперреактивность бронхов считаются фармакологические с использованием гистамина, метахолина, ацетилхолина. Начиная с работы J.Orehek (1975), под чувствительностью бронхов понимают минимальную дозу агента, которая приводит к уменьшению ОФВ₁ на 20 %, а под реактивностью — крутизну кривой «доза-ответ» при увеличении дозы ингалируемого вещества. Однако в настоящее время, в основном, используется обобщенный термин — гиперреактивность бронхов, определяемый по пороговой концентрации провокационного агента, вызывающего снижение ОФВ₁ на 15-20 %.

Провокационные пробы проводятся, если показатели вентиляции находятся в пределах нормы, а анамнез заболевания указывает на наличие бронхиальной астмы (чаще всего с экспертной целью).

Провокационная проба с циклическим гуанозин-монофосфатом (цГМФ) при БА превосходит по чувствительности и специфичности пробы с гистамином и метахолином, но в настоящее время используется, в основном, в научных целях. С научными целями проводятся также провокационные пробы с аллергенами, гипо- и гиперосмолярными растворами, холодным воздухом.

Проба с физической нагрузкой применяется у детей и пациентов молодого возраста с целью уточнения диагноза. Тест более специфичен, но менее чувствителен, чем фармакологические пробы.

Профессиональная провокационная проба с предполагаемыми химическими или профессиональными агентами должна проводиться в специализированных центрах.

Необходимо подчеркнуть, что дети младше 6-8 лет обычно не могут выполнить стандартные тесты, использующиеся для исследования функции легких. Ведется поиск других методов изучения функции легких у детей младшего возраста (например, осциллометрия), но результаты этих исследований носят противоречивый характер. У лиц младше 18 месяцев для изучения функции внешнего дыхания (ФВД) применяют плетизмографию.

При экзогенной астме проводится специфическая диагностика, которая направлена на выявление «виновного» аллергена (аллергенов).

Она включает следующие методы:

1. Аллергологический анамнез.

2. Кожное тестирование со специально приготовленными экстрактами неинфекционных аллергенов.

Кожные тесты (скарификационные, внутрикожные) чаще проводятся с экстрактами домашней пыли, пыльцы растений, эпидермиса и шерсти животных, пера подушки. Необходимо иметь в виду, что положительные кожные тесты свидетельствуют лишь о наличии сенсибилизации к данным аллергенам.

Их роль в развитии заболевания можно доказать при сопоставлении с аллергологическим анамнезом, а иногда — с помощью провокационного теста. Кожные пробы проводятся только в фазе ремиссии врачом-аллергологом в условиях аллергологического кабинета при наличии всех необходимых средств для борьбы с анафилактическим шоком и другими аллергическими реакциями, которые могут развиться при этом исследовании.

Элиминационные (лат. elimino — удалять) тесты — это оценка течения болезни после устранения контакта с предполагаемым аллергеном. Если в результате этого, например временного изъятия больного из дома или с производства состояние больного улучшается, то индукторы заболевания находятся в этих условиях (эффект элиминации). При пищевой аллергии на 3-5 дней назначают голодание с постепенным включением в пищевой рацион различных продуктов.

Из провокационных тестов используются ингаляционные тесты. Развитие приступа удушья или снижение показателя ОФВ₁ (или ПСВ) на 15 % и более после ингаляции какого-либо аллергена свидетельствует о его этиологической роли в генезе заболевания.

Из лабораторных тестов наибольшая роль отводится определению специфических антител (иммуноглобулинов) к предполагаемым аллергенам. Определение общего IgE в сыворотке крови не имеет существенного значения для диагностики аллергии.

Экзогенную форму обычно удается контролировать с помощью ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС). При экзогенной БА реже развивается астматический статус. Однако и при этой форме при длительном течении развивается хронический бронхит, может присоединиться эмфизема легких.

Эндогенная бронхиальная астма характеризуется более тяжелым течением и более частым развитием астматического состояния. Она обычно развивается на фоне хронического, в том числе обструктивного бронхита. При этой форме заболевания быстрее развиваются эмфизема легких, легочное сердце с хронической дыхательной и сердечной недостаточностью. Более подробно различия между двумя формами заболевания отражены в таблице 2.

Таблица 2. Основные дифференциально-диагностические признаки экзогенной и эндогенной БА (Н. В. Адрианова, 1991)

Для обеих форм характерна тенденция к снижению степени обратимости бронхиальной обструкции по мере увеличения длительности заболевания. Это связано с уменьшением доли бронхоспазма в формировании бронхиальной обструкции и увеличением удельного веса трудно обратимых (отека стенки, скопления в просвете бронхов вязкого секрета) и необратимых (увеличение толщины гладкой мускулатуры, субэпителиального фиброза) элементов обструкции.

Бронхиальная астма пока относится к неизлечимым заболеваниям. Однако длительные ремиссии (до 3-5 и более лет) наблюдаются нередко, в основном при экзогенной форме заболевания.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник

Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 257

Основные принципы ИВЛ при тяжелой рестриктивной патологии легких (ОПЛ/ОРДС): РЕЗЮМЕ

Цель ИВЛ: поддержание эффективно­ го газообмена и приемлемой оксигенации артериальной крови.

а) защита и предупреждение повреж­ дения (баротравмы) «здоровых» аль­ веол;

б) открытие патологических, но по­ тенциально вентилируемых альвеол; в) профилактика экспираторного кол­ лапса функционирующих, но «не­

• Режим ИВЛ с управляемым давлени­ ем (PCV, BIPAP) для предупреждения баротравмы и обеспечения равномер­ ного распределения подаваемой дыха­ тельной смеси в отделы легких с раз­ личной растяжимостью.

• Пиковое давление в дыхательных путях Ppeak

• Минимально возможное управляемое давление (сверх PEEP) Pcontrol для поддержания реального ДО 6—7 мл/ кг.

• Реальный дыхательный объем не бо­ лее 8 мл/кг (для профилактики волюмотравмы «здоровых» отделов лег­ ких).

• Временное (не более 30—40 минут!) увеличение Pcontrol до 40—50 см вод.ст. для «открытия» потенциально вентилируемых альвеол.

• Адекватное PEEP для профилактики экспираторного альвеолярного кол­ лапса.

• Достижение и поддержание приемле­ мой оксигенации за счет удлинения времени вдоха (Ti не менее 1,7-2 с) и увеличения PEEP (до 9—12 см вод.ст.).

• Fi0 2 • При прогрессировании гипоксемии

• Титрование autoPEEP для поддержа­ ния альвеол в открытом состоянии и оксигенации без отрицательных гемодинамических эффектов (с парал­ лельным снижением внешнего аппа­ ратного PEEP).

• Инфузионная и инотропная поддер­ жка при высоком Pmean (более 18 см вод.ст.).

• Целевые показатели баланса достав­ ки и потребления кислорода: Ра0 2

> 60 мм рт.ст., Sa0 2 > 90 %, Pv0 2 в пределах 35—45 мм рт.ст., Sv0 2

> 60 % при Fi0 2 • Адекватная седативная терапия, осо­ бенно при проведении PCV—IRV.

• Соблюдение принципа «пермиссивной» гиперкапнии под контролем КЩС (приемлемое рН не ниже 7,2).

• Кинетическая терапия (регулярный поворот больного на бок и живот).

• При положительной клинико-рентге- нологической динамике — переход на режимы PSIMV + PSV или BIPAP (DuoPAP) + PSV с последующей пол­ ностью вспомогательной вентиляци­ ей РЕЕР/СРАР + PSV.

ИВЛ при тяжелой обструктивной патологии легких

Тяжелая обструктивная патология лег­ ких является нередкой причиной разви­ тия выраженной дыхательной недоста­ точности, требующей в ряде случаев проведения ИВЛ. В последнее время достигнуты определенные успехи в ле­ чении острой и хронической обструк­ тивной патологии легких, позволившие в целом снизить летальность у данной категории больных. Тем не менее, раз­ витие дыхательной недостаточности при обструкции воздухоносных путей зачастую все еще остается жизнсугрожающей для пациентов и проблемой для врачей-реаниматологов.

258 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких

Два основных вида обструктивной па­ тологии являются наиболее актуальны­ ми с точки зрения необходимости ИВЛ:

1. Тяжелый приступ бронхиальной ас­ тмы (астматический статус).

2. Тяжелое обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

Кроме того, нередки ситуации, когда обструктивная патология легких разви­ вается у больных, которые уже находят­ ся на ИВЛ по другим причинам, изна­ чально не связанным с обструкцией дыхательных путей. Например, разви­ тие нозокомиальной бронхопневмонии с экссудативным секретообразованием и отеком слизистой оболочки мелких бронхов; задержка мокроты при неадек­ ватной санации ТБД; бронхоспазм при анафилаксии, при активизации медиа­ торов воспаления (в случае ОРДС, сеп­ сиса, панкреонекроза, синдрома дли­ тельного сдавления и т.д.). Такие ситуации должны своевременно распоз­ наваться (по клиническим данным и мониторингу легочной механики), а тактика ИВЛ корректируется по прин­ ципам, характерным для ИВЛ при об­ структивной патологии (см. ниже).

Тяжелая бронхиальная астма (астматический статус)

Как известно, в основе астматического статуса лежит выраженная обструкция средних и мелких бронхов вследствие затянувшегося бронхоспазма, отека сли­ зистой оболочки и скопления густой мокроты, а также нечувствительности Р 2 -рецепторов дыхательных путей к р- агонистам. С точки зрения патофизио­ логии для тяжелого приступа бронхи­ альной астмы характерно:

• Значительное увеличение сопротивле­ ния дыхательных путей, особенно экспираторного. Выдох затруднен и удлинен, сопровождается усиленной работой экспираторных дыхательных мышц и вспомогательной мускулату­

ры (туловища, живота, шеи); работа дыхания чрезмерно возрастает.

• Высокое autoPEEP и повышенный остаточный объем легких (ООЛ) вследствие неполноценного выдоха. Прогрессирующее увеличение аутоПДКВ и ООЛ вызывает динами­ ческое перераздувание легких, что увеличивает работу дыхания по пре­ одолению эластического сопротивле­ ния легочной ткани. Таким образом, еще больше растет потребление кис­ лорода дыхательными мышцами. Кроме того, увеличивается внутригрудное давление с соответствующи­ ми гемодинамическими эффектами (рост сосудистого сопротивления в системе легочной артерии, увеличение нагрузки на правые отделы сердца вплоть до развития правожелудочковой недостаточности, снижение ве­ нозного возврата). В ряде случаев autoPEEP может увеличиваться до 10—15 см вод.ст.

• Нарушение вентиляционно-перфузи- онного соотношения в сторону относи­

тельного снижения вентиляции (V A /Q D /V T > 0,35), прогрес­ сирующее снижение Ра0 2 .

• Гиперкапния и респираторный аци­ доз при нарастании вентиляционных нарушений.

Астматический статус прямо угрожает жизни, поэтому при нарастании явлений острой обструктивной дыхательной недо­ статочности следует немедленно предпри­ нять действия по экстренной оксигенации организма: наладить механическую вентиляцию легких и восстановить про­ ходимость дыхательных путей.

Показаниями к экстренной интубации трахеи и началу ИВЛ при нарастании обструктивной патологии являются (13, 19, 127):

• развитие гипоксических расстройств сознания (бред, галлюцинации, сопор, кома);

Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 259

• прогрессирующий цианоз и потли­

стет выше «безопасного» уровня 30—32

см вод.ст. Пиковый инспираторный

• нарастающая одышка, поверхностное

поток должен быть достаточно большим

дыхание с аускультативной картиной

(60—70 л/мин), чтобы обеспечить пре­

одоление газовой смесью высокого со­

• прогрессирующая гипоксемия (Ра0 2

противления дыхательных путей и уко­

10—14 в минуту; инспираторная пау­

за — 5—10 % от дыхательного цикла

Наиболее достоверны клинические при­

(или 15—20 % от времени вдоха), с тем

знаки нарастающей дыхательной недо­

чтобы быстро подаваемый ДО успевал

статочности и снижение Ра0 2 (13, 19,

пройти по суженным воздухоносным

путям. Относительно короткий вдох

(1,2—1,4 с) и низкая частота дыхания

ИВЛ начинают проводить в режиме

позволяют удлинить время выдоха, что

с контролем по объему (SCMV или

абсолютно необходимо для максималь­

SIMV), устанавливают высокую концен­

но возможного удаления выдыхаемой

трацию кислорода (80—90 %) и большой

смеси и снижения уровня autoPEEP в

дыхательный объем (10—11 мл/кг). При

условиях высокого экспираторного со­

таком объеме в дыхательных путях со­

противления дыхательных путей. Мони­

здается высокое пиковое давление (до

торинг экспираторной временной кон­

45-50 см вод.ст.), но в условиях брон­

станты позволяет точно определить

хиальной обструкции оно переносится

желаемое время выдоха: целевое Те =

вполне удовлетворительно и не вызы­

RCexp х 4. Если времени выдоха все же

вает баротравму. Это объясняется зна­

недостаточно, следует попытаться еще

чительным увеличением градиента дав­

больше уменьшить время вдоха и ЧД

лений между главными бронхами и

(естественно, до разумных пределов).

бронхиолами (альвеолами) при большом

Экспираторная часть потоковой кривой

бронхиальном сопротивлении. Поэтому

также помогает в оценке адекватности

до альвеол «доходит» значительно мень­

шее давление, что подтверждается и

Интубацию трахеи и начало ИВЛ

значительным градиентом между пико­

проводят на фоне активной седативной

вым и Платовым давлениями в дыха­

терапии (диазепамом, мидазоламом,

тельных путях. Pplat чаще всего не ра­

диприваном) вплоть до полного выклю-

260 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких

чения сознания и спонтанного дыхания. ЕСЛИ ДЛЯ интубации трахеи после седации применяют мышечные релаксанты, лучше использовать современные недеполяризующие релаксанты средней про­ должительности действия (тракриум, векурониум), а не деполяризующий сукцинилхолин (дитилин), способству­ ющий высвобождению гистамина.

Если пиковое давление растет более 55 см вод.ст., дыхательный объем и инспираторный поток снижают, одна­ ко снижение V T и Vinsp в такой ситуа­ ции может привести к ухудшению аль­ веолярной вентиляции и росту РаС0 2 . Увеличение частоты дыхания более 16— 17 в минуту не имеет смысла, так как приводит к укорочению выдоха и уве­ личению autoPEEP. В таком случае гиперкапнию считают допустимой, если уровень рН артериальной крови не ниже 7,25.

Для снижения высокого пикового давления в дыхательных путях в усло­ виях объемной вентиляции рекоменду­ ется также перейти на нисходящую форму потока, которая способствует

I снижению Рреак. Некоторые авторы предлагают использовать нисходящую форму потока с самого начала объемной ИВЛ при тяжелой бронхиальной астме (167), имея целью не только снизить Рреак, но и обеспечить лучшее распре­ деление поданной дыхательной смеси по дыхательным путям. В начале вдоха высокий пиковый поток заполняет дыхательные пути большого диаметра, а затем снижающийся поток постепен­ но проходит по более мелким и обструктивным бронхам. Данное положение теоретически весьма целесообразно, но имеет существенный недостаток: при нисходящей форме потока может зна­ чительно удлиняться вдох и укорачи­ ваться выдох, что явно неприемлемо для пациентов с тяжелой обструктивной па­ тологией легких из-за наличия autoPEEP. В любом случае, динамичес­ кое наблюдение за экспираторной час­

тью кривой потока и оценка адекват­ ности времени выдоха по экспиратор­ ной временной константе позволяют индивидуально и своевременно опреде­ лить необходимые временные характе­ ристики Те с целью как можно более полноценного удаления из легких вы­ дыхаемой газовой смеси.

В случае трудно контролируемого пикового давления, роста платового давления (более 30—32 см вод.ст.), а также наличия в анамнезе пневмоторак­ са, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы целесообразно сразу перей­ ти на режим с управляемым давлением PCV, при этом пиковое давление не должно превышать 40 см вод.ст., вре­ мя вдоха Ti устанавливают не более 1,2- 1,3 с. Частоту управляемого дыхания ре­ гулируют индивидуально в зависимости от необходимого Те — как правило, в пределах 10—14 в минуту. Возможно также применение одного из новых адаптивных режимов вентиляции, авто­ матически поддерживающих заданный дыхательный объем с наименее возмож­ ным давлением в дыхательных путях (SCMV+, Auto Flow, APV).

Экстренное начало управляемой ИВЛ позволяет спасти жизнь пациенту при нарастающей дыхательной недостаточ­ ности и выиграть время, но не решает проблему тяжелой обструкции дыха­ тельных путей. Поэтому можно считать справедливым мнение, что необходи­ мость в ИВЛ при астматическом стату­ се автоматически означает необходи­ мость в бронхоскопической санации (лаваже) трахеобронхиального дерева. Фибробронхоскопия является современ­ ным и широко применяемым способом улучшения проходимости дыхательных путей при тяжелой обструктивной па­ тологии. Под контролем зрения через бронхоскоп проводят избирательное размывание и удаление слизистых про­ бок, густой и вязкой мокроты из брон­ хов, а также введение непосредственно

Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 261

в бронхиальное дерево различных пре­ паратов (гормональных, бронхолитиков, разжижающих мокроту и т. д.). Гибкий бронхоскоп вводят через специальный адаптер между дыхательным контуром и эндотрахеальной трубкой, не прекра­ щая аппаратную ИВЛ. Во время брон­ хоскопии вентиляцию проводят 100 % кислородом. Если при проведении брон­ хоскопии достаточной герметичности контура добиться невозможно, респира­ тор переключают в режим с управляе­ мым давлением, который позволяет лучше компенсировать утечки из кон­ тура.

Параллельно проводят весь необходи­ мый комплекс медикаментозной интен­ сивной терапии тяжелой бронхиальной астмы (19, 126):

• интенсивную инфузионную терапию (кристаллоиды, 5 % раствор глюкозы, низкомолекулярные декстраны) для коррекции гиповолемии, устранения гемоконцентрации и улучшения рео­ логии крови, объем в течение первых суток должен составлять не менее 3,5—4,5 литров;

• бронходилататоры (эуфиллин, спаз­ молитики, антагонисты кальция);

• коррекцию гиперкоагуляции (нефракционированный или низкомоле­ кулярные гепарины);

• кортикостероиды в больших дозах;

• вибромассаж грудной клетки. Своевременное начало ИВЛ, проведе­ ние бронхоскопической санации ТБД и интенсивная медикаментозная терапия

в большинстве случаев позволяют эф­ фективно купировать наиболее опасную стадию астматического статуса.

Первичной целью такой комплекс­ ной интенсивной терапии тяжелого бронхообструктивного синдрома явля­ ется достижение показателей оксигенации Ра0 2 > 60 мм рт.ст., Sa0 2 > 90 %, а также РаС0 2 2 до нормокапнии, а следует сосре­ доточить свое внимание прежде всего на восстановлении проходимости дыха­ тельных путей и обеспечении достаточ­ но длительного времени выдоха для максимально возможного снижения autoPEEP и Рреак, что позволяет свес­ ти к минимуму динамическое перераз­ дувание зависимых отделов легких и гемодинамические нарушения.

Таким образом, в наиболее опасной ос­ трой фазе дыхательной недостаточности при астматическом синдроме показана экстренная комплексная интенсивная терапия:

• ИВЛ в жестком управляемом режи­ ме с высокой скоростью инспираторного потока, относительно коротким временем вдоха и длительным време­ нем выдоха;

• дыхательный объем — 9—10 мл/кг;

• прямоугольная форма инспираторного потока (нисходящая форма в том случае, если удается сохранить доста­ точное Те);

• вентиляция с управляемым давлени­ ем при высоком (> 55 см вод.ст.) трудно контролируемом Рреак, а так­ же риске развития пневмоторакса;

• адекватное увлажнение и обогрев дыхательной смеси;

• массивная инфузионная терапия;

• медикаментозная терапия (кортико­ стероиды, бронхолитики и т.д.).

Длительность такой активной комплек­ сной терапии варьирует у различных больных от 2—3 часов до 4—5 суток и зависит от тяжести заболевания.

После купирования наиболее опасных проявлений бронхообструкции и дости-

262 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких

жения приемлемой оксигенации воз­ можно снижение Fi0 2 • на кривой потока — увеличение пи­ кового экспираторного потока, смяг­ чение обструктивного «зубца», отчет­ ливое приближение экспираторной части потока к базовой линии;

• на петле объем—поток — нивелиро­ вание экспираторного «зубца», фор­ мирование петли заканчивается бли­

же к нулевой отметке потока (т. е. конечный экспираторный поток уменьшается).

(!) Большое значение для оценки адек­ ватности времени выдоха имеет мони­ торинг временной экспираторной кон­ станты (RCexp). Следует стремиться, чтобы показатель Те был не менее 4 х RCexp (128), или, по крайней мере, не менее 3 х RCexp.

После купирования выраженной бронхообструкции и начала принуди­ тельно-вспомогательной вентиляции считается допустимым и рекомендуе­ мым применение внешнего PEEP. Как ни парадоксально, но внешнее аппарат­ ное PEEP в пределах 4—6 см вод.ст. способно снизить autoPEEP и умень­ шить работу дыхания пациента по ини­ циации триггера. Дело в том, что после восстановления (пусть не в полной мере) проходимости мелких бронхов внешнее PEEP препятствует раннему экспираторному закрытию дыхательных путей (11, 13, 126) (рис. 9.10).

Воздействуя противоходом на патоло­ гически измененную ослабленную стен-

264 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких

ку бронхов, PEEP как бы усиливает ее и изнутри препятствует спадению брон­ хиол под воздействием эластической тяги окружающей ткани, характерной для обструктивной патологии легких, особенно при ХОЗЛ. Ведь при длитель­ ном течении заболевания стенка мелких бронхов становится менее упругой, па­ тологически податливой, и бронхи лег­ ко спадаются под воздействием окружа­ ющей ткани, особенно при активном выдохе.

Таким образом, внешнее PEEP спо­ собствует поддержанию (в определен­ ной степени) бронхиол в открытом со­ стоянии на выдохе. Повторим, что обязательным базовым условием для снижения autoPEEP является более-ме­ нее достаточное время выдоха. Такое условие не всегда выполнимо, но к нему следует обязательно стремиться. На фоне достаточного Те и внешнего PEEP появляется возможность более полного удаления из альвеол и бронхиол выды­ хаемого газа, и autoPEEP уменьшается. С уменьшением autoPEEP пациенту требуется меньшее дыхательное усилие, чтобы достигнуть уровня чувствитель­ ности триггера: ему не надо сначала преодолевать высокое autoPEEP. Следо­ вательно, снижается и работа спонтан­ ного дыхания. Эффектом «внешнего PEEP» пользуются и сами больные в начале развития приступа бронхиальной астмы: они характерно сжимают губы во время выдоха, стараются удлинить вы­ дох, чтобы потом было легче вдохнуть. Кроме того, до последней возможнос­ ти больные сами стараются дышать как можно реже, чтобы удлинить время выдоха.

Применение аппаратного PEEP при острой обструктивной патологии требует прежде всего тщательного мониторирования autoPEEP. Величина прилагаемо­ го внешнего PEEP, как правило, дол­ жна составлять не более 50—60 % от измеряемого autoPEEP. Именно в таких пределах PEEP оказывает наибольшее

положительное действие (3, 126, 160). Оксигенация улучшается вследствие лучших условий распределения газа на вдохе и поддержания открытыми мел­ ких дыхательных путей. Увеличение PEEP более 75 % от autoPEEP может быть опасным с точки зрения дальней­ шего динамического перераздувания пораженных отделов легких, роста внутригрудного давления и гемодинамических нарушений.

Повторим, что внешнее PEEP более 3—4 см вод.ст. применяется только после ликвидации грубых обструктивных на­ рушений (с помощью бронхоскопии, активной инфузионной и бронходилатирующей терапии). Нет смысла приме­ нять аппаратный PEEP > 3 см вод.ст., когда бронхи еще активно спазмированы и блокированы слизистыми пробка­ ми.

Наблюдение за Pplat также может дать ценную информацию с точки зре­ ния динамического перераздувания лег­ ких при острой обструктивной патоло­ гии. Рост Pplat > 30-32 см вод.ст. указывает на увеличенный объем легких в конце выдоха и развитие динамичес­ кого перераздувания легочной ткани. В такой ситуации следует уменьшить PEEP до снижения Pplat 2 > 60-65

В настоящее время некоторые венти­ ляторы высокого класса (например, ап­ парат Galileo компании Hamilton Medical AG) позволяют непосредствен­ но мониторировать величину конечно­ го экспираторного потока. Этот пара­ метр точно отражает степень задержки выдыхаемой газовой смеси (воздушная ловушка, «air trapping») и тесно корре­ лирует со степенью бронхообструкции. Он также помогает оценить эффектив­

ность проводимой терапии при обструк­ тивной патологии. тимой при рН > 7,25 и Ра0

Глава 9, ИВЛ при основной патологии легких 265

Принудительно-вспомогательную вентиляцию SIMV + PSV или PSIMV + PSV продолжают до достаточно полно­ го восстановления проходимости дыха­ тельных путей, купирования бронхоспазма и активизации спонтанного дыхания, при отсутствии признаков высокой ра­ боты дыхания. Как правило, этот пери­ од относительно не долгий, от несколь­ ких часов до 2—3 дней. В последующем уменьшают количество принудительных вдохов fSIMV и процесс «отучения» от вентилятора осуществляют через режим PSV (см. стр. 137 и 286). Исключение составляют больные с длительным тяже­ лым течением бронхиальной астмы, раз­ вившимися структурными изменениями со стороны легких и дыхательных путей: им может потребоваться довольно дли­ тельная механическая респираторная поддержка, как при X03J1.

ИВЛ при обострении хронических обструктивных заболеваний легких

Хронические обструктивные заболева­ ния легких (ХОЗЛ) представляют собой довольно серьезную проблему с точки зрения прогрессирования хронической дыхательной недостаточности и ограни­ чения резервных возможностей системы внешней вентиляции легких. Длитель­ но протекающие бронхиальная астма ин- фекционно-воспалительной природы, хронический обструктивный бронхит, хроническая бронхопневмония, муковисцидоз, бронхоэктатическая бо­ лезнь — вот далеко не полный перечень заболеваний, которые можно отнести к термину «ХОЗЛ» (по международной номенклатуре COPD — Chronic Obstructive Pulmonary Diseases). Обо­ стрение ХОЗЛ предъявляет повышен­ ные требования к системе внешнего дыхания, особенно дыхательным мыш­ цам. Но поскольку возможности усиле­ ния вентиляции и газообмена уже край­ не ограничены, довольно скоро может

развиться выраженная ОДН. В ряде случаев стандартными терапевтически­ ми мероприятиями ее купировать невоз­ можно, и приходится прибегать к МВЛ. Основные патогенетические и патофи­ зиологические звенья прогрессирования ХОЗЛ:

• Хронический, периодически обостря­ ющийся воспалительный процесс дистальных отделов бронхиального де­ рева и собственно легочной ткани.

• Склонность к отеку слизистой оболоч­ ки бронхов и бронхиол, повышенно­ му секретообразованию, нарушению механизма мукоцилиарного очищения вследствие воспалительного поврежде­ ния реснитчатого эпителия.

• У ряда пациентов имеет место спазмирование гладких мышц бронхов при обострении заболевания. Бронхоспазм не бывает столь выражен­ ным, как при классической бронхи­ альной астме, но усугубляет обструктивную патологию ТБД.

• Хронический воспалительный про­ цесс постепенно вызывает деформа­ цию и ослабление упругости стенки мелких бронхов. Стенка уже не в состоянии полноценно удерживать просвет бронхов под воздействием давления на нее окружающей легоч­ ной ткани. Наибольшее давление на бронхиолы оказывается на выдохе. На определенной стадии заболевания развивается феномен раннего экспи­ раторного закрытия мелких дыха­ тельных путей (ЭЗДП), когда брон­ хиальная стенка в значительной степени теряет свои упругие свойства

и быстро спадается на выдохе под действием окружающей легочной ткани. В наибольшей степени данный феномен проявляется при активном выдохе, когда давление окружающей легочной ткани на бронхиолы еще больше увеличивается (рис. 9.11).

• Нередким спутником тяжелых ХОЗЛ является эмфизема — патологическое разрушение стенок бронхиол, межаль-

веолярных перегородок, затем альвеолокапиллярной мембраны и увели­ чение воздушности ацинусов при од­ новременном сокращении количества функционирующих альвеол. В целом площадь альвеолярно-капиллярной поверхности уменьшается, нарушает­ ся вентиляционно-перфузионное со­ отношение, развивается недостаточ­ ность газообмена (рис. 9.12). При обострении ХОЗЛ, когда потребность в кислороде резко возрастает, нали­ чие эмфиземы способствует быстро­ му развитию гипоксемии, так как га­ зообменный резерв резко снижен. При выраженной эмфиземе легочная ткань теряет свои эластические свой­ ства: на вдохе ее податливость пато­ логически повышена, на выдохе ее естественная эластическая тяга суще­ ственно снижена, поэтому требует помощи дыхательных мышц выдоха.

На определенной стадии заболевания развивается хроническая обструкция мелких воздухоносных путей вследствие уже перечисленных факторов (отек бронхиальной стенки, гиперсекреция, нарушение дренажной функции брон­ хов, механизм раннего экспираторного

источник