Меню Рубрики

Pef при бронхиальной астме

Каждый год всё больше и больше людей страдает от астмы. Можно сказать, что она является болезнью цивилизации. Есть люди, которые страдают от нее не осознавая этого. Чтобы её правильно лечить, необходимы соответствующие исследования, которые помогут ее диагностировать.

Среди исследований, выполняемых для диагностики бронхиальной астме можно выделить следующие: субъективное исследование, то есть интервью, а также предметные исследования, которые включают в себя медицинское обследование и вспомогательные (функциональные, иммунологические и лабораторные).

Интервью имеет очень большое значение для диагностики астмы. Симптомы сообщаемые больным, например, приступы одышки, свистящего дыхания, чувство сжатия в груди, а также сезонность их проявления, позволяют поставить правильный диагноз.

Важно, при каких обстоятельствах происходит приступ (например, при контакте с аллергеном, после физических нагрузок, в состоянии покоя, в какое время суток), а также через какое время проходят симптомы: спонтанно или под влиянием лечения. Также положительный семейный анамнез астмы и атопических заболеваний представляет собой важную информацию для врача.

Астма между периодами обострений может протекать совершенно бессимптомно. При исследовании дыхательной системы больного в период между приступами можно не заметить никаких аномалий.

Во время обострения астмы у больного наблюдается одышка, затрудненное дыхание, которое свидетельствует об обструкции бронхов и плохом потоке воздуха через дыхательные пути, а также об увеличении усилия органов дыхания и напряжения вспомогательных дыхательных мышц.

Свистящее дыхание при аускультации груди очень характерный симптом астмы, но при тяжелых парциальных приступах их может не быть вообще.

О тяжести обострения заболевания у этих больных свидетельствуют другие, часто встречающиеся симптомы: очень сильная одышка, сложности с произношением слов, нарушение сознания, цианоз, учащенное сердцебиение.

Оценка выраженности симптомов у больных астмой, как врачом, так и самим больным, может быть затруднена и неточна. Исследования функциональных расстройств, таких как спирометрия, позволяют непосредственным образом оценить ограничение потока воздуха через дыхательные пути и обратимость этих нарушений.

Спирометрия позволяет оценить проходимость бронхов. Перед ее выполнением больной должен быть соответствующим образом подготовлен, а также знать как правильно выполнить контрольный выдох. При исследовании больному зажимают нос и он дышит через мундштук головки спирометра.

Спирометр: устройство для выполнения измерения емкости легких

Наиболее полезны в диагностике астмы следующие параметры, измеренные с помощью спирометра:

  • принудительный объем отвода «выхлопных газов» за одну секунду (FEV1) – это объем воздуха удаляемый из легких во время первой секунды напряженного выдоха, который наступает после максимального вдоха;
  • максимальная жизненная емкость (FVC) – таким образом, определяется объем воздуха, удаляемым из легких в течение всего напряженного выдоха, следующего после максимального вдоха.

Рассчитывается также отношение FEV1 к FVC и выражается в процентах FVC, который является полезным при оценке обструкции бронхов.

В диагностике астмы выполняется так называемая функциональная проба. Она заключается в проведении спирометрии до и после ингаляции препарат расширяющего бронхи и оценке изменений FEV1. Рост FEV1 после ингаляции препарата более чем на 12% свидетельствует об обратимой обструкции бронхов и является весомым основанием для диагностирования астмы.

Спирометрическое исследование можно также использовать для измерения гиперактивности бронхов, так называемая провокационная попытка. Исследование проводится до и после ингаляции таких веществ, как гистамин или метахолин и оценивается изменение вентиляции легких под влиянием постепенно увеличивающейся дозы вещества.

У людей больных бронхиальной астмой даже маленькие дозы метахолина или гистамина, приведут к обструкции бронхов, что проявится в виде снижения параметров вентиляции.

Это исследование, которое больной может провести самостоятельно с помощью мобильного устройства – пикфлоуметр. Дыша через мундштук пикфлоуметра, больной выполняет максимально глубокий вдох, а затем резкий выдох. Измерение необходимо выполнить, по крайней мере, 3 раза, а за результат принимается максимальное достигнутое значение PEF.

Измерения производятся 2 раза в день:

  • утром, перед ингаляцией препарата расширяющего бронхи (минимальное значение, PEFmin);
  • вечером, перед отходом ко сну (максимальное значение, PEFmax).

Ежедневная изменчивость PEF рассчитывается путем деления разницы (PEFmax – PEFmin). Результат отображается в процентах. Мониторинг PEF помогает больным рано выявлять симптомы обострения заболевания. Измерение PEF с помощью пикфлоуметра используется также в диагностике первичной астмы.

Исследование и обнаружение аллергии мало полезно для диагностики астмы, зато они могут помочь определить причину болезни и фактор, вызывающий приступы. Основным методом выявления аллергии является кожный тест.

Положительный результат, однако, не должен свидетельствовать об аллергическом основании болезни, потому что у части людей с аллергией на определенные факторы отсутствуют симптомы астмы.

В тяжелых обострениях болезни большое значение имеет выполнение пульсоксиметрии и газометрического исследования капиллярной крови.

Пульсоксиметрия – это неинвазивный метод. Заключается в подкожном исследовании насыщения гемоглобина кислородом, используется для раннего обнаружения и мониторинга дыхательной недостаточности.

Газометрия крови – это инвазивный метод, предназначенный для обнаружения и мониторинга нарушений кислотно-щелочного равновесия в организме, а также для обнаружения дыхательной недостаточности, когда наблюдается одышка, цианоз и мониторинга ее лечения. Для исследования используется, чаще всего, артериальная кровь.

источник

Этиология
• Атопическая, эндогенная, профессиональная, аспириновая, смешанная, астма-ХОБЛ синдром.

Уровень контроля
• Контролируемая, частично контролируемая, неконтролируемая.

Обострение
• Легкое, средней тяжести, тяжелоe.

Ds: Бронхиальная астма аллергическая (полынь, береза), частично контролируемая, обострение. Аллергический ринит, конъюнктивит. [J45.0]

Ds: Бронхиальная астма эндогенная, неконтролируемая, тяжелое обострение. [J46]
Фоновый Ds: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неэрозивная форма.

Ds: Бронхиальная астма аспириновая, частично контролируемая. [J45.1]
Сопутствующий Ds: ИБС: стабильная стенокардия III ФК, пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Кортикостероид
• Беклометазон: 100–200, 200–400, >400 мкг/сут в 2 приема.
• Будесонид [пульмикорт]: 200–400, 400–800, >800 мкг/сут в 2 приема.
• Флутиказона пропионат [фликсотид]: 100–250, 250–500, >500 мкг/сут в 2 приема.

Кортикостероид + бета2-агонист
• Будесонид/формотерол: 80–160/4.5, 320/9 [симбикорт], 200–400/12 [форадил комби] мкг 2 раза.
• Флутиказона флуорат/вилантерол [релвар]: 100–200/25–50 мкг однократно.
• Флутиказона пропионат/салметерол [серетид]: 50–125–250–500/25–50 мкг 2 раза.

50% тяжелой астмы.
• Интерлейкины IL-4, IL-5, IL-13.
• Аллергическая астма.
• Эозинофилия крови ≥0.15•10 9 /л.
• Эозинофилия мокроты ≥2%.
• Лечение: анти-IgE (омализумаб), анти-IL5 (бенрализумаб, меполизумаб, реслизумаб), анти-IL4 (дупилумаб).

1 ступень
• ИКС-формотерол в низких дозах.

2 ступень
• ИКС (беклометазон 50–100 мкг 2 раза) в низких дозах.
• ИКС-формотерол в низких дозах по необходимости.

3 ступень
• ИКС-пролонгированные бета2-агонисты в низких дозах (будесонид-формотерол 80–160/4.5 мкг, флутиказона пропионат-салметерол 50/25 мкг 2 раза).
• ИКС в средних дозах (беклометазон 100–200 2 раза).

4 ступень
• ИКС-пролонгированные бета2-агонисты в средних дозах (будесонид-формотерол 320/9 мкг, флутиказон-салметерол 125–250/25 мкг 2 раза).
• ИКС в высоких дозах (беклометазон >200 мкг 2 раза).
• ± Тиотропиум (5 мкг однократно [спирива респимат]).

5 ступень
• ИКС-пролонгированные бета2-агонисты в высоких дозах.
• + Тиотропиум, анти-IgE, анти-IL5, анти-IL4.
• + Преднизолон ≤7.5 мг/сут.

Легкое обострение
• Одышка при ходьбе, разговор предложениями, свистящее дыхание умеренное на выдохе, могут лежать.
• Пульс 20 дыханий в мин, PEF >80%, SpO2 >95%.

Умеренное обострение
• Одышка при разговоре, разговор фразами, свистящее дыхание громкое, предпочитают сидеть.
• Пульс 100–120/мин, >20 дыханий в мин, PEF 50–80%, SpO2 90–95%.

Тяжелое обострение
• Одышка в покое, разговор словами, свистящее дыхание громкое, ортопноэ, используют вспомогательные мышцы, возбуждение.
• Пульс >120/мин, >30 дыханий в мин, PEF

Амбулаторное лечение
• Сальбутамол через дозированный ингалятор 4–10 вдохов каждые 20 мин первый час, далее от 4–10 вдохов каждые 3–4 ч до 6–10 вдохов каждые 1–2 ч (через спейсер экономнее небулайзера).
• Сальбутамол через небулайзер: 2.5–5 мг каждые 20 мин 3 дозы, затем 2.5–10 мг через 1–4 ч по необходимости или 10–15 мг/ч постоянно.
• Преднизолон 50 мг/сут однократно 5–7 дней.
• Кислород, поддерживая SpO2 93–95%.

Стационарное лечение
• Сальбутамбол + ипратропиум: через небулайзер: 0.5 мг каждые 20 мин до 3 доз, далее по необходимости или через дозированный ингалятор 8 вдохов каждые 20 мин до 3 ч.
• Магнезия внутривенно: 2 г за 20 мин.
• Искусственная вентиляция легких.

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

  • неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
  • инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

  • кашель и тяжесть в груди;
  • экспираторная одышка;
  • свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Симптом Механизм
Кашель Раздражение
рецепторов бронхов, сокращение гладкой
мускулатуры бронхов
Свистящее
дыхание
Бронхообструкция
Заложенность
в груди
Констрикция
мелких дыхательных путей, воздушные
ловушки
Одышка Стимулированная работа дыхания
Ночные
симптомы
Воспалительный
процесс, гиперреактивность бронхов

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

J45, J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента
аллергическая экзогенная
атопическая
Бронхит аллергический без доп. уточнений
Ринит аллергический с астмой
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая
идиосинкратическая
эндогенная неаллергическая
J45.8 Астма сочетанная
ассоциация с состояниями, упомянутыми в J45.0, J45.1
J45.9 Астма без уточнения
астма поздно начавшаяся
астматический бронхит без доп. уточнений
J46 Астматический статус
астма тяжелая острая

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

  1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
  2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
  3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
  4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
  5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

  1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
  2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
  3. ателектаз легких;
  4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
  5. спонтанный пневмоторакс;
  6. эндокринные расстройства;
  7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

  1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
  2. Бывает ли покашливание в ночное время?
  3. Как вы переносите физическую нагрузку?
  4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
  5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

  • Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
  • Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
  • Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]
Читайте также:  Памятка для больного бронхиальной астмой

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

  • скарификационные аллергопробы;
  • пробы уколом (prick-test);
  • внутрикожные пробы;
  • аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

  • обострения аллергического заболевания;
  • острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
  • тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

  • возраст до 3-х лет;
  • в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
  • основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
  • дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
  • обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
  • требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
  • поливалентная аллергия;
  • при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
  • отказ больного от кожных проб;
  • результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

  1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
  2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
  3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
  4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

  1. Препараты ситуационного использования
  2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

  1. коротко-действующие β-адреномиметики;
  2. антихолинергические препараты;
  3. комбинированные препараты;
  4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

  1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
  2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
  3. теофиллины с длительным действием;
  4. антилейкотриеновые препараты;
  5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

  • аэрозольные ингаляторы;
  • порошковые ингаляторы;
  • небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

  • легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
  • если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
  • если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
  • если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
  • если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

  • инъекционное введение аллергенов
  • сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

  • элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
  • кормление грудью;
  • молочные смеси;
  • пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
  • отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

  • избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
  • борьба с клещами домашней пыли;
  • не заводить домашних животных;
  • отказ от курения в семье.

источник

1. Выберите определение бронхиальной астмы:

а) хроническое воспаление дыхательных путей;

б) хроническое воспал ение дыхательных путей на фоне гиперреактивности бронхов;

в) хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей на фоне гиперреактивности

бронхов, проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом или дыхательным

г) хронически й инфекционно-воспалительный процесс в бронхах.

2. Какие показатели PEF при пикфлуометрии характерны для тяжелой бронхиальной астмы:

а) 80% от нормального уровня;

б) 90% от нормального уровня;

в) менее 60% от нормального уровня; +

г) 60-80% от нормального уровня.

3. Какой тип наследования характерен для бронхиальной астмы:

в) наследственной предрасположенности нет;

4. С каким заболеванием проводится дифференциальный диагноз бронхиал ьной астмы:

а) рецидивирующим обструктивным бронхитом;

б) синдромом Вильямса -Кемпбелла;

в) экзогенным аллергическим альвеолитом;

г) со всеми вышеперечисленными.+

5. Какой из препаратов используется для купирования приступа бронхиальной астмы в амбула торных

6. Гиперреактивность каких рецепторов отмечается у больных бронхиальной астмой:

г) бетта2 -адренорецепторов.

7. Какие изменения PEF при проведении пикфлуометрии подтверждают диагноз бронхиальной астмы:

8. Выберите тип иммуноглобулинов, уровень которых повышается в крови больных при атопической

9. Укажите характер кашля у больного бронхиальной астмой:

а) кашель с гнойной мокротой;

б) кашель с «ржавой» мокротой;

в) кашель с пенистой мокротой;

г) кашель с трудно отделяемой сли зистой мокротой. +

10. Какие изменения перкуторной картины характерны для приступа бронхиальной астмы:

а) симметричное укорочение перкуторного звука над обеими нижними

б) укорочение перкуторного звука над одной из долей легкого;

в) тимпанический звук в нижних отделах легких;

г) коробочный оттенок звука над обеими легкими. +

11. Выберите клинический симптом бронхиальной астмы:

а) одышка экспираторного характера; +

б) одышка инспираторного характера;

г) одышка по смешанному типу.

12. Какие изменения аускультативной картины в легких характерны для приступа бронхиальной астмы:

а) жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы;

б) ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах;

в) бронхиальное дыхание , крепитация справа в базальных отделах;

г) ослабленное дыхание, сухие свистящие хрипы над всеми участками легких. +

13. Какой из препаратов применяется для базисной терапии при легкой степени бронхиальной астмы :

14. Выберите характерные особенности мокроты при бронхиальной астме:

г) обильная желто -зеленая мокрота.

15. Укажите микроскопические особенности мокроты больных бронх иальной астмой :

в) сегментоядеряые лейкоциты;

г) кристаллы Шарко -Лейдена. +

16. Какое положение принимает больной при приступе бронхиальной астмы:

а) лежа с низким изголовьем кровати;

б) полулежа с высоким изголовьем и опущенными ногами;

г) сидя, опираясь о твердую поверхность руками. +

17. Укажите особенности рентгенологической картины в период приступа бронхиальной астмы :

а) ячеистый рисунок легочной ткани;

б) повышение прозрачности лего чной ткани; +

в) появление круглых теней, связанных дорожкой с корнем легкого;

г) появление округлых очагов просветления по всем легочным полям.

18. К какой группе препаратов относится беродуал :

г) селективный бетта2 -адреномиметик+холинолитик . +

19. Какие морфологические изменения в легких характерны для приступа бронхиальной астмы:

а) отек и экссудация жидкости в альвеолах;

в) мешотчатое расширение терминальных бронхов;

г) спазм и отек бронхов среднего и мелкого калибра. +

20. Выберите препарат для проведения неспецифической гипосенсибилизации у больного бронхиальной

21. Что из нижепереч исленного не является осложнением бронхиальной астмы:

а) спонтанный пневмоторакс;

в) тромбоэмболия легочной артерии; +

22. Выберите оптимальный метод введения лекарственных препаратов при средне — тяжелом приступе

а) через дозированный ингалятор;

23. Что характерно для второй стадии астматического статуса:

а) обилие влажных хрипов по всем легочным полям;

б) обилие сухих свистящих и жужжащих хр ипов;

в) мелкопузырчатые хрипы в нижних долях обоих легких;

г) дистанционные хрипы при отсутствии дыхательных шумов. +

24. Что лежит в основе развития астматического состояния:

а) гиперреактивность альфа -адренорецепторов сосудов;

б) гиперреактивность бетта -адренорецепторов сосудов;

в) блокада м-холинорецепторов сосудов;

г) блокада бетта-адренорецепторов бронхов.+

25. Укажите препарат выбора для лечения астматического статуса:

26. Укажите механизм де йствия сальбутамола:

а) селективная блокада альфа -адренорецепторов;

б) селективная блокада бетта -адренорецепторов,

в) селективное возбуждение бетта -адренорецепторов; +

г) селективное возбуждение м -холинорецепторов.

27. Когда показана специфическая гипосе нсибилизация при бронхиальной астме :

а) в период выраженного обострения;

в) в I стадии астматического статуса;

г) в период стихающего обострения.

28. Какой препарат не относится к базисной терапии бронхиальной астмы :

29. Выберите препарат для базисной терапии тяжелой формы бронхиальной астмы:

30. Какое из перечисленных исследований проводится больному бронхиальной астмой т олько в

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

Читайте также:  Покажет ли спирометрия астму

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва.

Бронхиальная астма (БА) является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, поражающим до 5–10% общей популяции. В нашей стране БА страдают около 7 млн человек и до 4–5 тыс. человек ежегодно умирают вследствие развития тяжелого обострения БА.

  • Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, протекающее при участии многих клеток: тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов.
    • У предрасположенных индивидуумов данное воспаление приводит к повторным эпизодам свистящего дыхания, одышки, заложенности в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.
    • Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией дыхательных путей, которая, хотя бы частично, обратима, спонтанно или под влиянием терапии.
    • Воспаление приводит к повышению ответа дыхательных путей на различные стимулы (гиперреактивность).

    В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют следующие клинические формы БА :

    • Экзогенная форма
    • (атопическая, аллергическая) – провоцируется аллергенами, присутствующими в окружающей среде.
    • Эндогенная форма
    • (неатопическая, криптогенная) – провоцирующий фактор неизвестен.
    • Аспириновая форма
    • – возникает на фоне непереносимости аспирина и/или других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

    К особым формам БА относятся профессиональная БА, астма физического усилия, ночная БА, кашлевая астма, которые не являются самостоятельными клиническими формами БА, однако имеют важное значение с позиций их терапии.
    В основе классификации БА по степени тяжести лежат данные о количестве дневных и ночных симптомов, кратности приема b 2 -агонистов короткого действия, выраженности нарушений физической активности и сна, значений пиковой скорости выдоха (ПСВ) и объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ), суточной вариабельности ПСВ (табл. 1). В настоящее время различают 4 степени тяжести БА (в некоторых классификациях, например, Британского торакального общества, в отдельную 5-ю ступень выделяют больных с тяжелой стероидозависимой БА).

    Таблица 1. Классификация тяжести БА

    Ограничение физической активности из-за симптомов астмы

    Суточная вариабельность ПСВ более 30%

    Ежедневный прием b 2 -агонистов короткого действия
    Обострения могут приводить к нарушению физической активности и сна

    Суточная вариабельность ПСВ более 30%

    1 раз иболее в неделю, но реже 1 раза в день

    Легкое персистирующее течение

    Суточная вариабельность ПСВ 20–30%

    Легкое интермиттирующее течение

    Отсутствие симптомов и нормальная PEF в межприступный период

    Суточная вариабельность ПСВ менее 20%

    Примечание. Наличие одного из признаков достаточно для стратификации больного к категории тяжести.
    У больных с любой степенью тяжести астмы, даже с легкой интермиттирующей астмой, возможно развитие тяжелых обострений.

    Таблица 2. Критерии контроля бронхиальной астмы

    Потребность в b 2 -агонистах короткого действия

    > 85% от лучших значений, идеально 90%

    Примечание. * – может быть использована 1 доза в сутки для предотвращения симптомов, индуцированных физической нагрузкой; ** – суточная вариабельность рассчитывается как различие наиболее высокого и наименьшего значения ПСВ, деленное на наибольшее значение ПСВ и умноженное на 100.

    Клиническая картина
    Типичными симптомами БА являются приступы диспноэ, удушья, кашель и ощущения тяжести в грудной клетке, сопровождающиеся свистящим дыханием. Наиболее частое время возникновения симптомов – ночь или раннее утро. Однако следует подчеркнуть, что данные симптомы не всегда строго специфичны и могу встречаться при других заболеваниях легких и сердца. Некоторые признаки помогают подтвердить диагноз БА с большей вероятностью:

    • рецидивирующий характер эпизодов диспноэ;
    • стереотипные факторы, провоцирующие развитие симптомов: аллергены, ирританты, физическая нагрузка, вирусные инфекции и др.

    Иногда симптомы БА ограничиваются лишь изолированным сухим кашлем или, реже, продуктивным кашлем.
    БА, проявляющаяся приступами удушья (пароксизмальная форма)

    • При БА приступ удушья часто протекает по типичному “сценарию”: дебют с пароксизма кашля, эпизод диспноэ и заложенность в грудной клетке, разрешение атаки после откашливания вязкой слизистой мокроты. Без лечения приступ удушья может продолжаться несколько часов, однако после ингаляции b 2 -агонистов может разрешиться уже через несколько минут. Приступы удушья могут повторяться несколько раз на протяжении суток, между приступами больной может не иметь практически никаких симптомов и сохранять нормальную физическую активность.
    • Во время физикального обследования обнаруживают свистящее дыхание, часто на расстоянии (дистантные хрипы) и признаки гиперинфляции грудной клетки. При аускультации выслушиваются сухие высокотональные экспираторные хрипы, во время тяжелого приступа сухие хрипы выслушиваются и во время вдоха.

    БА, проявляющаяся персистирующей одышкой

  • На фоне персистирующей одышки, усиливающейся при физической нагрузке, появляются пароксизмы (приступы) удушья, чаще всего в ночное время, симптомы купируются приемом бронхорасширяющих препаратов. Чаще вне периода обострения при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы.
  • БА, проявляющаяся персистирующим кашлем

  • Основной жалобой больного является сухой кашель, чаще всего в ночное время, без признаков диспноэ или удушья. Иногда кашель может сопровождаться сухими свистящими хрипами. Для постановки правильного диагноза необходимо проведение функциональных методов исследования.
  • Нестабильная БА
    Существует небольшая группа больных БА, у которых заболевание проявляется развитием внезапных, тяжелых астматических атак на фоне относительного благополучного состояния и внешнего контроля БА – так называемая нестабильная астма (brittle asthma). Обострение БА у данных больных может развиться при любой тяжести заболевания в стабильном состоянии. Приступы астмы здесь развиваются и прогрессируют так стремительно, что любая задержка эффективной терапии может представлять угрозу для жизни больного.

    Обследование больного с БА
    Оценка тяжести заболевания
    Опрос больного должен включать следующие вопросы:

    • длительность появления симптомов, наличие в прошлом тяжелых обострений БА, госпитализаций, в том числе в отделения интенсивной терапии:
    • число эпизодов диспноэ в течение дня, недели;
    • используемая терапия и ее эффект;
    • число ночных просыпаний вследствие диспноэ, заложенности в груди или кашля;
    • наличие в анамнезе непереносимости препаратов аспирина.

    Оценка функции внешнего дыхания (спирометрия) является важным методом, подтверждающим наличие и степень бронхиальной обструкции. Наиболее широко используются следующие показатели: ОФВ 1 , форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), их соотношение (ОФВ 1 /ФЖЕЛ) и ПСВ.

    • В межприступный период функциональные легочные показатели могут находиться в пределах нормальных значений (ОФВ 1 или ПСВ более 80% от нормальных значений).

    • Во время приступа БА обнаруживают обструктивный синдром (ОФВ 1 или ПОС менее 80% от нормальных значений, ОФВ 1 / ФЖЕЛ менее 70%), обратимый ответ на ингаляцию b 2 -агонистов (прирост ОФВ 1 или ПСВ более 15 %).

    • В случае отсутствия “острого ответа” на ингаляционные b 2 -агонисты иногда обратимость бронхиальной обструкции может быть доказана при проведении пробы с глюкокортикостероидами (преднизолон в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела в течение 2 нед).

    Широко используется простой и доступный метод функциональной оценки – ежедневное измерение ПСВ (пикфлоуметрия). Данный метод позволяет оценить тяжесть течения заболевания, ответ на терапию, гиперреактивность дыхательных путей (на основе суточной вариабельности более 20%).
    Оценка аллергологического фактора

  • Существование “атопического фона”: семейный анамнез, экзема, ринит, конъюнктивит, отек Квинке.
    • Идентифицированный провоцирующий фактор заболевания: домашняя пыль, контакт с животными, сезонный фактор и др.
    • Эозинофилия крови (более 0.4 . 109/л) и мокроты (более 6%) могут оказать помощь в постановке диагноза, дифференциальной диагностике с другими заболеваниями – хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОБЛ)
    • Кожные пробы с экстрактами аллергенов (скарификационные пробы, prick-test) позволяют выявить чувствительность к внешним факторам (домашняя пыль, клещи, пыльца трав и деревьев, перхоть и шерсть домашних животных, споры плесени и т.д.).
    • Радиоаллергосорбентный тест (RAST) позволяет определять специфические IgE-антитела in vitro, более безопасен, но по своей диагностической ценности он уступает кожным тестам.
    • Повышенный уровень общего IgE не является синонимом астмы или аллергии, так как может быть повышен при других состояниях (паразитозы, болезнь Ходжкина, аутоиммунные заболевания, нефротический синдром и др).
    • Провокационный тест с аллергенами проводят очень редко, так как он небезопасен, иногда – для подтверждения роли пищевой аллергии в генезе астмы.
    • Оксид азота (NO) в выдыхаемом воздухе рассматривают в качестве биологического маркера аллергического воспаления дыхательных путей, уровень концентрации NO позволяет оценить эффективность противовоспалительной терапии.
    Читайте также:  Сердечная астма патогенез этиология

    Дополнительные методы исследования

  • Провокационный тест с метахолином или гистамином проводится с целью подтверждения гиперреактивности дыхательных путей, часто для экспертизы (профессиональные заболевания), при кашлевом варианте БА, для косвенной оценки бронхиального воспаления.
    • Проба с физической нагрузкой проводится для подтверждения астмы физического усилия у детей и подростков (появление диспноэ, свистящих хрипов и бронхиальной обструкции через 5–10 мин от начала физической нагрузки).
    • Пробу с аспирином используют для подтверждения аспирининдуцированной БА (больным последовательно, каждые 3 ч) под контролем ФВД и клинической оценки симптомов назначают возрастающие дозы аспирина (10, 30, 60, 100, 150, 300, 450 и 600 мг), при снижении ОФВ 1 на 15–20% пробу считают положительной и тест прекращают).
  • Минимальное проявление симптомов заболевания.
    • Поддержание нормальных или наилучших функциональных легочных показателей.
    • Поддержание обычного уровня активности (включая упражнения и прочие физические нагрузки).
    • Предотвращение повторных обострений и сведение к минимуму потребности в экстренных госпитализациях.
    • Обеспечение оптимальной фармакотерапии при минимальном количестве побочных эффектов или полном их отсутствии.

    Контроль внешних факторов
    Необходимо исключить контакты с причинными аллергенами: домашней пылью, клещевыми аллергенами (влажная уборка, специальные покрытия и постельное белье), домашними животными, некоторыми видами пищевых продуктов, профессиональными агентами (вплоть до смены профессии). Большое внимание уделяется неспецифическим провоцирующим факторам – активному и пассивному курению, приему b -блокаторов, аспирина и других продуктов салициловой кислоты (консерванты, красители).

    Медикаментозная терапия
    Все препараты для медикаментозного лечения БА можно разделить на два вида: препараты, облегчающие симптомы (купирующие), и препараты для длительной превентивной терапии (противовоспалительные). Учитывая воспалительную природу заболевания, противовоспалительные препараты рассматриваются как основная (базисная) терапия.
    В зависимости от степени тяжести БА предложен так называемый ступенчатый подход, подразумевающий увеличение интенсивности терапии по мере нарастания степени тяжести БА. Задачей ступенчатого подхода является достижение контроля БА с применением наименьшего количества препаратов. Оценка терапии проводится каждые 3–6 мес. Если контроль БА не достигнут, увеличивают дозы и кратность приема препаратов (повышение ступени вверх). Однако сначала необходимо проверить ингаляционную технику больного, его комплаенс к терапии, контроль факторов среды (элиминация аллергенов и других средовых триггеров). Если БА хорошо контролируется, возможно постепенное снижение интенсивности терапии (ступень вниз). Критерии контроля БА представлены в табл. 2.
    Ингаляционные глюкокортикостероиды
    В настоящее время общепризнано, что ингаляционные кортикостероиды (ИКС) являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами для терапии БА. С пониманием центральной роли воспалительного процесса в генезе БА изменились подходы к назначению ИКС: в настоящее время они рекомендованы как препараты первой линии практически для всех больных БА, в том числе и с легкой персистирующей БА. По сравнению с оральными стероидами ИКС имеют более безопасный клинический профиль, т.е. при сравнимой эффективности они обладают значительно меньшим потенциалом вызывать побочные эффекты.
    Результаты многочисленных исследований доказали способность ИКС подавлять продолжающийся воспалительный процесс дыхательных путей и предотвращать развитие структурных изменений (фиброз, гиперплазия гладких мышц и др.), наступающих в результате хронического воспаления. Эффективность ИКС подтверждается уменьшением симптомов и обострений БА, улучшением функциональных легочных показателей, уменьшением бронхиальной гиперреактивности, снижением потребности в приеме бронхорасширяющих препаратов короткого действия, а также улучшением качества жизни больных БА.
    В настоящее время принято считать, что дозы беклометазона i , будесонида и флюнизолида сравнимы по своей эффективности и числу развития побочных эффектов. Исключение составляет флютиказон, эффективная доза которого соотносится как 1 : 2 по сравнению с другими ИКС.
    Все побочные эффекты, связанные с приемом ИКС, можно разделить на местные (охриплость голоса, кандидоз) и системные (истончение кожных покровов, ломкость кожных капилляров, петехии, катаракта). Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы зависит от используемой дозы ИКС и длительности терапии, данный эффект развивается только при использовании ИКС в суточных дозах, превышающих 1500 мкг.
    Кромоны
    Препараты натрия кромогликат и натрия недокромил, блокируя специфические хлорные каналы и стабилизируя клеточные мембраны, препятствуют высвобождению медиаторов из некоторых клеток воспаления (тучных клеток, эозинофилов). Используются только у больных с легкой астмой, преимущественно в педиатрической практике. Могут быть эффективны в предотвращении бронхоспазма, индуцированного аллергенами и физической нагрузкой.
    Антилейкотриеновые препараты
    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов монтелукаст и зафирлукаст являются препаратами нового класса противоастматических препаратов. Их действие основано на блокаде эффектов цистеинил-лейкотриенов (Cys-LTs) – продуктов метаболизма арахидоновой кислоты. Данные препараты обладают умеренной противовоспалительной активностью и могут уменьшить эозинофильное воспаление, провоцируемое Cys-LTs. Противовоспалительный эффект антагонистов лейкотриеновых рецепторов уступает таковой ИКС, однако они могут быть использованы в комбинации с ИКС. Достоинством препаратов является их форма в виде таблеток для приема per os, что позволяет повысить комплаенс больных к терапии. Данный класс препаратов особенно показан больным с аспирининдуцированной БА и БА физического усилия.
    Системные стероиды
    Системные стероиды назначают при отсутствии ответа на терапию ИКС. Доза системных стероидов должна быть минимальной, так как прием данных препаратов ассоциирован с высоким риском развития побочных эффектов. Однако в основе плохого ответа на ИКС могут быть такие факторы, как плохой комплаенс к ингаляционной терапии либо неудовлетворительная ингаляционная техника. В данной ситуации уменьшение или полное прекращение оральных стероидов может быть достигнуто при использовании ИКС с помощью небулайзеров.
    b 2 -Агонисты длительного действия
    b 2 -Агонисты длительного действия ( сальметерол i и формотерол) благодаря улучшенному фармакологическому профилю имеют особые преимущества при терапии больных БА. Препараты обладают бронходилатирующим и бронхопротективными эффектами продолжительностью более 12 ч, что дает возможность назначать эти препараты и для терапии ночной астмы. Кроме того, пролонгированные препараты обеспечивают лучший контроль симптомов и функциональных легочных показателей у больных БА по сравнению с b 2 -агонистами короткого действия, улучшают качество жизни больных БА, обладают выраженным протективным эффектом при астме физического усилия. Сальметерол i выпускается в виде дозированного ингалятора и в виде порошковых ингаляторов, формотерол только в форме порошковых ингаляторов.
    Согласно современным международным согласительным документам b 2 -агонисты длительного действия относятся к классу длительной превентивной терапии БА и рекомендованы для терапии больных с персистирующей БА (начиная со
    2-й ступени по классификации GINA). Назначение пролонгированных b 2 -агонистов показано больным БА, у которых течение заболевания не контролируется стандартными дозами ИКС. Ввиду того что воспалительный процесс слизистой оболочки дыхательных путей играет центральную роль при БА, а пролонгированные b 2 -агонисты не обладают клинически значимым противовоспалительным эффектом, их следует назначать в комбинации с ИКС.
    Комбинированная терапия
    В тех случаях, когда БА не контролируется назначенными дозами ИКС, возможны две стратегии терапии: повышение дозы ИКС или добавление к ИКС в данной дозе другого препарата. Крупные, хорошо спланированные рандомизированные исследования доказали, что добавление пролонгированных b 2 -агонистов к ИКС у больных с персистирующей БА любой степени тяжести является более эффективной схемой терапии по сравнению с увеличением дозы ИКС, и такая комбинация является новым “золотым стандартом” терапии БА. Высокая эффективность комбинированной терапии b 2 -агонистами длительного действия с ИКС послужила предпосылкой к созданию фиксированных комбинаций препаратов, например Серетид Мультидиск i (сальметерол/флютиказон) и Симбикорт Турбухалер (будесонид/формотерол).
    b 2 -Агонисты короткого действия
    Предпочтение имеют селективные b 2 -агонисты (препараты, связывающиеся преимущественно с b 2 -рецепторами), так как эти препараты обладают минимальными побочными эффектами, связанными, преимущественно, со стимуляцией b 1 -рецепторов. Основой терапии БА являются b 2 -агонисты короткого действия – сальбутамол, фенотерол, достоинством которых является быстрый и выраженный бронхорасширяющий эффект. Данные препараты используются по потребности, так как данная стратегия является более безопасной.
    Антихолинергические препараты
    При стабильном течении БА применение антихолинергических препаратов (ипратропиум) показано при бронхиальной астме у людей пожилого возраста, при ночной астме и при астме, индуцированной атмосферными поллютантами и химическими ирритантами. Доказано, что использование комбинации ипратропиума с b 2 -агонистами при обострении БА приводит к большему бронхорасширяющему эффекту по сравнению с монотерапией b 2 -агонистами и может значительно продлить данный эффект. Безусловным показанием к назначению антихолинергических препаратов является бронхоспазм, вызванный приемом b -блокаторов и ингибиторов моноаминооксидазы.
    Теофиллины
    По сравнению с другими бронходилататорами теофиллины обладают более слабым бронхорасширяющим эффектом, в то же время их терапевтический интервал довольно узок – эффективная терапевтическая доза ненамного превышает токсическую. В настоящее время используются в основном препараты пролонгированного действия. Пролонгированные теофиллины способны уменьшить бронхиальную обструкцию в ночное время, однако не улучшают качество сна. Применение теофиллинов может вызвать выраженные побочные эффекты: головную боль, тремор, тошноту, рвоту, тахикардию, нарушения ритма сердца, боли в животе, жидкий стул. По возможности рекомендовано мониторировать содержание теофиллинов в плазме крови.
    Системы доставки ингаляционной терапии
    Эффективность ИКС зависит не только от их химической структуры, но и от устройства доставки аэрозоля в дыхательные пути. Ингаляционный маневр при использовании дозированного ингалятора неправильно выполняют до 54% всех больных БА. Обучение больных ингаляционной технике помогает значительно улучшить проблему координации “больной – ингалятор”, хотя до 20% всех пациентов не способны правильно пользоваться дозированными ингаляторами даже после обучения. Для преодоления проблемы координации “больной – ингалятор” используют дозированные ингаляторы, активируемые вдохом (“Легкое дыхание”, Baker Norton), порошковые ингаляторы (турбухалер, мультидиск, аэролайзер и др.), в основу работы данных устройств положен принцип высвобождения лекарственного препарата в ответ на инспираторное усилие больного.
    Использование спейсера (Babyhale r , Volumatic, Nebuhaler, Jet и др.)позволяет не только уменьшить нежелательную депозицию препарата в полости рта и улучшить выполнение пациентом дыхательного маневра, но и значительно (до 2 раз) увеличить доставку препарата в легкие. Для детей, пожилых и тяжелых больных небулайзеры являются основным средством доставки ингаляционных препаратов в дыхательные пути.

    Тяжелое обострение БА
    Астматическим статусом принято называть тяжелое обострение БА, резистентное к обычной терапии. В настоящее время все большее распространение получает термин «тяжелое обострение астмы» (ТОА). Главной особенностью астматического статуса, или ТОА, в настоящее время считается не длительность астматической атаки, а тяжесть состояния, т.е. развитие тяжелых физиологических нарушений: выраженной обструкции дыхательных путей, гиперинфляции легких, нарушений газообмена, кислотно-основного состояния и гемодинамики.

    Причины развития ТОА
    Причинами развития ТОА являются инфекции трахеобронхиального дерева (особенно вирусные), контакт с аллергенами, воздушными поллютантами, отсутствие адекватной терапии, прием медикаментов (аспирин, b -блокаторы), гастроэзофагеальный рефлюкс, эмоциональные стрессы.

    Оценка состояния
    Основными симптомами больных ТОА являются нарастание одышки, свистящего дыхания, непродуктивный кашель, заложенность в грудной клетке. Признаками ТОА являются: ПСВ 25 в 1 мин; частота сердечных сокращений >110 в 1 мин; одышка при разговоре (невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе). Качественно новым состоянием считается «жизнеугрожающая астма», признаками которой являются: снижение ПСВ 45 мм рт. ст., рН 20 мм рт. ст., ретракция над- и подключичных ямок, гиперинфляция грудной клетки, участие в работе вспомогательной дыхательной мускулатуры.

    Тактика ведения больных с астматическим статусом
    Начальная терапия больных ТОА состоит из назначения кислорода, бронхолитиков и кортикостероидов.
    1. Кислород назначают при помощи носовых канюль или масок Вентури (FiO2=0,24–0,4), задачей кислородотерапии является поддержание насыщения артериальной крови кислородом (SaO2)>90%.
    2. При ТОА предпочтение отдают внутривенным кортикостероидам: чаще назначают гидрокортизон в дозе 20 0 мг каждые 6 ч или метилпреднизолон в дозе 125 мг каждые 6 ч. Возможно назначение перорального преднизолона в дозе 50 мг/сут.
    3. Основное значение при ТОА имеют b 2 -агонисты, назначаемые при помощи небулайзера. Первая доза сальбутамола составляет обычно 5 мг, фенотерола – 2 мг. Ответ на небулизированные бронхолитики наблюдается обычно в течение 10–15 мин, если же облегчение симптомов отсутствует, то назначают повторные ингаляции. Рекомендуется следующая схема терапии: в первый час терапии проводится 3 ингаляции сальбутамола по 2,5 мг (или фенотерола 1 мг) каждые 20 мин, затем ингаляции проводят каждый час до значимого улучшения состояния, после чего возможно назначение препарата каждые 4–6 ч.
    4. При наличии признаков «жизнеугрожающей астмы» или при отсутствии эффекта от b 2 -агонистов, к ингаляционным b 2 -агонистам добавляют ингаляционные антихолинергические препараты – ипратропиум бромид, через небулайзер 0,5 мг каждые 4–6 ч или используют комбинированные препараты – беродуал, 2–4 мл каждые 4–6 ч.
    5. Также при рефрактерном течении ТОА возможно назначение парентеральных бронхолитиков: внутривенно сальбутамола в дозе 4 мкг/кг или аминофиллина (эуфиллина) в дозе 6 мг на 1 кг массы тела.
    6. При отсутствии эффекта на проводимую терапию показано проведение респираторной поддержки – искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Также показаниями к ИВЛ являются: остановка дыхания, нарастание гиперкапнии, респираторного ацидоза, нарушение сознания и общая слабость. Ввиду высокого числа осложнений и летальности у больных с астматическим статусом на фоне ИВЛ рекомендуется осуществление тактики «управляемой гиповентиляции» (пермиссивной гиперкапнии), задачей которой является строгое поддержание конечно-экспираторного давления «плато» не выше 30 см вод. ст., несмотря на ухудшение показателей рН и РаСО2. Начальными параметрами респираторной поддержки является выбор контролируемого режима с дыхательным объемом 7–8 мл/кг, частотой дыхания 10–12 в 1 мин, инспираторным потоком 80–100 л/мин. При снижении рН

    Тактика ведения больных с астматическим статусом

    • Кислородотерапия.
    • Поддержание насыщения артериальной крови кислородом (SaO 2)>90%.
    • Кортикостероиды.
    • Гидрокортизон в дозе 200 мг каждые 6 ч или метилпреднизолон в дозе 125 мг каждые 6 ч внутривенно. Возможно назначение перорального преднизолона в дозе 50 мг/сут.
    • b 2 -Агонисты
    • , назначаемые при помощи небулайзера. Первая доза сальбутамола составляет обычно 5 мг, фенотерола – 2 мг. Если облегчение симптомов в течение 10–15 мин отсутствует, назначают повторные ингаляции.
      Схема терапии: в первый час терапии проводится 3 ингаляции сальбутамола по 2,5 мг (или фенотерола 1 мг) каждые 20 мин, затем ингаляции проводят каждый час до значимого улучшения состояния, после чего возможно назначение препарата каждые 4–6 ч

    признаки «жизнеугрожающей астмы» или при отсутствии эффекта от b 2-агонистов

    + ингаляционные антихолинергические препараты – ипратропиум бромид, через небулайзер 0,5 мг каждые 4–6 ч или используют комбинированные препараты – беродуал, 2–4 мл каждые 4–6 ч.

    • Парентеральные бронхолитики:
    • внутривенно сальбутамола в дозе 4 мкг/кг или аминофиллина (эуфиллина) в дозе 6 мг на 1 кг массы тела.
    • При отсутствии эффекта на проводимую терапию показано проведение респираторной поддержки – искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

    Мониторирование состояния больного включает оценку клинических симптомов каждые 15–30 мин, ПСВ, SaO 2 , и при SaO 2 75% от должного или снижения вариабельности ПСВ менее 15%, больного переводят на ингаляционные препараты с использование спейсера и через сутки выписывают из стационара.

    источник