Меню Рубрики

Педиатрия приступ бронхиальной астмы

Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика.»

у подавляющего большинства детей (более 90%) имеет место атопическая (аллергическая) форма бронхиальной астмы. С практической точки зрения целесообразна классификация бронхиальной астмы по тяжести, так как такой подход обеспечивает оптимальный подбор терапевтических мероприятий и план ведения больного;

определение тяжести бронхиальной астмы до начала лечения базируется на оценке клинических и функциональных показателей;

тяжесть заболевания на фоне проводимого лечения определяется объемом терапии и ее эффективностью;

следует различать тяжесть течения бронхиальной астмы и тяжесть приступа.

Исследования последних десятилетий характеризуют бронхиальную астму как самостоятельную нозологическую форму (по МКБ-10 J45.0) — хроническое аллергическое заболевание с наследственным предрасположением. У подавляющего большинства детей (более 90%) имеет место аллергическая форма бронхиальной астмы. Вопрос о неаллергической форме заболевания остается предметом научных дискуссий. C практической точки зрения востребована классификация бронхиальной астмы по степени тяжести, что определяет современную стратегию ее терапии. В соответствии с рабочей классификацией 2008 г. российского респираторного общества выделение астматического бронхита и рецидивирующего обструктивного бронхита нецелесообразно. Подобная формулировка диагноза дезориентирует врачей и пациентов и не способствует выбору рациональной терапии.

В структуру диагноза бронхиальной астмы входит форма, тяжесть, период заболевания (обострение, ремиссия), осложнения, сопутствующие заболевания. Особенности течения бронхиальной астмы, клинические варианты, осложнения могут быть отражены в структуре диагноза при его расшифровке.

Оценить тяжесть течения бронхиальной астмы иногда бывает очень непросто, однако для клинициста это является ключевым моментом, определяющим решение основных вопросов лечебной тактики и план ведения больного в краткосрочных и долгосрочных программах.

Тяжесть заболевания оценивается исходно, до начала терапии на основании критериев, изложенных в таблице 6.1 с обязательной оценкой выраженности (частоты и интенсивности) клинических симптомов, функциональных параметров: ФЖЕЛ, ОФВ1, отношения ОФВ1/ ФЖЕЛ, пиковой скорости выдоха (ПСВ) и суточной вариабельности ПСВ (с помощью пикфлоуметрии). В дальнейшем используется объективные критерии с поправкой на объем получаемой больным базисной терапии (табл. 6.2).

Основные показатели степени тяжести бронхиальной астмы:

выраженность дневных и ночных симптомов;

частота применения бронхолитиков короткого действия;

переносимость физических нагрузок;

суточные колебания (вариабельность) ПСВ.

На основании данных показателей выделяют тяжесть течения бронхиальной астмы (табл. 6.1):

Таблица 6.1. Классификация БА у детей по степени тяжести

Выраженность симптомов затрудненного дыхания/ приступов

Несколько раз в неделю или ежедневно

Клиническая характеристика симптомов/ приступов

Кратко- временные, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия

Приступы средней тяжести протекают с отчетливыми нарушениями ФВД, требуют частого приема бронхолитиков, по показаниям и глюкокорти- костероидов

Тяжелые, частые, затяжные симптомы с ДН, требуют ежедневного приема бронхолитиков и, как правило, глюкокорти- костероидов

Каждую ночь, по несколько раз

Переносимость физической нагрузки и нарушения сна

Не нарушена или нарушена незначительно

Ограничена переносимость физических нагрузок

Значительно снижена переносимость физических нагрузок, нарушен сон

Показатель ОФВ1 и ПСВ (от должного) у детей старше 6 лет

Характеристика периодов ремиссии

Симптомы отсутствуют, показатели ФВД в норме

Неполная клинико- функциональная ремиссия в отсутствие базисной терапии

Отсутствие клинико- функциональной ремиссии в отсутствие базисной терапии

* До начала базисной терапии

** Не всегда совпадает с тяжестью заболевания

Характеристика тяжести бронхиальной астмы у детей

Течение бронхиальной астмы носит волнообразный характер. В течение заболевания выделяют периоды (фазы) обострения и ремиссии. Выделяют интермиттирующий и персистирующий варианты течения заболевания. Интермиттирующий вариант течения бронхиальной астмы характеризуется редкими, эпизодическими эпизодами затрудненного дыхания, исчезающими спонтанно или при применении бронхолитиков. Персистирующий вариант течения БА характеризуется частыми и/или затяжными эпизодами затрудненного дыхания, требующими систематического назначения бронхолитиков и, как правило, противовоспалительной терапии. Характер течения может меняться под влиянием проводимой терапии, обострения становятся более редкими, менее тяжелыми.

Легкая бронхиальная астма характеризуется эпизодическими, кратковременными эпизодами затрудненного дыхания воздействии треггера, исчезающими спонтанно или после использования бронхолитика короткого дейтсвия. Ночные симптомы отсутствуют или редки. При легкой бронхиальной астме (интермиттирующей и персистирующей) в периоде ремиссии общее состояние больного не страдает, функциональные показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы. Легкая бронхиальная астма врачами плохо диагностируется. При определении легкой бронхиальной астмы необходимо учитывать не только появление развернутых приступов удушья, но и кратковременное возникновение некоторых симптомов болезни, в первую очередь — кашля при контакте с аллергенами или другими триггерами. Среднетяжелая бронхиальная астма характеризуется приступами затрудненного дыхания, повторяющимися чаще одного раза в неделю. Возможен интермиттирующий вариант течения с редкими (2–3 раза в год или сезонными) обострениями средней тяжести. Ночные приступы отмечаются регулярно. Приступы купируются повторным использованием бронхолитиков, а иногда и глюкокортикостероидов. Переносимость физической нагрузки ограничена. Выявляется снижение показателей ФВД с повышением вариабельности. В остутствие базисной терапии — неполная клинико-функциональная ремиссия. Тяжелая бронхиальная астма характеризуется частыми, несколько раз в неделю или ежедневными, по несколько раз в день, приступами, в том числе частыми ночными симптомами. Обычно приступы тяжелые, купируются сочетанным применением бронхолитиков и глюкокортикостероидов, значительно снижена переносимость физических нагрузок, нарушен сон. При выраженном обострении у тяжелых пациентов показатели вариабельности могут снижаться, что надо расценивать как дополнительный критерий тяжести состояния пациента.

В клинической практике иногда встречаются крайне тяжелые варианты бронхиальной астмы, при которых все критерии тяжести максимально выражены. Такие больные нередко нуждаются в интенсивной терапии. Тяжелое течение бронхиальной астмы и у детей, и у взрослых отличается рядом особенностей, что позволило предложить выделение ее как особого фенотипа (PRACTALL). Тяжесть обусловлена и персистированием, и резистентностью к лечению. Тяжесть также зависит от возраста. У детей раннего возраста персистирующее течение расценивается как тяжелое заболевание, нередко требующее госпитализации. Обострение может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции.

Клинические параметры, характеризующие тяжесть обострения бронхиальной астмы:

участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;

интенсивность свистящего дыхания;

характер и проведение дыхания в легких (при аускультации);

частота сердечных сокращений;

степень ограничения физической активности;

объем терапии (препараты и способы их введения), используемый для купирования приступа.

Приступ бронхиальной астмы — острый эпизод экспираторного удушья, затрудненного и/или свистящего дыхания и спастического кашля при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха. Крайняя степень тяжести приступа расценивается как астматический статус и требует реанимационных мероприятий.

Затяжное течение приступного периода характеризуется длительным затруднением дыхания, длящимся дни, недели, месяцы (что расценивается как персистирующий вариант течения заболевания). Во время такого состояния могут повторяться острые приступы бронхиальной астмы различной степени тяжести. Подобное течение периода обострения наблюдается при неадекватном лечении. При современном уровне терапии развитие затяжного течения обострения можно избежать.

Период ремиссии — межприступный период. Ремиссия может быть «полной» — при достижении критериев хорошего и полного контроля, и «неполной» — при сохранении минимальных симптомов, не ограничивающих жизнедеятельности. Клиническая или клинико-функциональная ремиссия может быть также спонтанной или медикаментозной.

Если пациент уже получает базисное лечение, тяжесть бронхиальной астмы должна определяться имеющимися клиническими признаками с учетом характера и доз ежедневно принимаемых лекарственных препаратов (табл. 6–2). Например, пациенты с сохраняющимися симптомами легкой персистирующей бронхиальной астмы и получающие объем терапии, соответствующий легкой персистирующей, должны рассматриваться как имеющие бронхиальную астму средней тяжести. Если у больных сохраняются проявления заболевания при соответствующей среднетяжелой бронхиальной астме, то отсутствие эффекта свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Таблица 6.2. Оценка тяжести бронхиальной астмы с учетом объема базисной терапии и ее эффективности

Оценка тяжести бронхиальной астмы на основе имеющихся симптомов

Клинические проявления, соответствующие тяжести бронхиальной астмы на фоне базисной терапии

источник

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, с участием многих клеток и клеточных элементов, сопровождающееся усилением гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в груди и кашлю, особенно ночью и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности, бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Симптомы астмы при использовании анкетного метода выявляются в разных регионах мира у 10–20% опрашиваемых детей 7 и 14 лет. В России при сплошном клинико-функциональном исследовании астма выявляется у 2,5–3% детей всех возрастов, однако на диспансерном учете с астмой состоит всего 1–2%, в Гродненской области – около 4%. Плохая диагностика касается, в основном, больных с легкой формой, которые составляют 70% всех детей с астмой; 2025% больных имеют среднетяжелую и 5–8% – тяжелую формы. В структуре хронических и рецидивирующих бронхолегочных болезней у детей астма занимает до 50–60%. Предрасполагающими факторами являются атопия (способность к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергена) и бронхиальная гиперреактивность (БГР), повышающие риск развития астмы в 2–3 раза. Эти факторы контролируются генами, расположенными близко друг к другу на длинном плече хромосомы 5, так что их сочетанное наследование наблюдается часто. Ряд других генов, в том числе кодирующих β-адренорецепторы, расположены в том же сегменте 5 хромосомы. Астма несколько чаще встречается у мальчиков в дошкольном возрасте, позже частота среди обоих полов выравнивается.

На концентрацию аллергенов влияет климат (влажность увеличивает обилие спор плесневых грибов, а в высокогорье и на Крайнем Севере мало пыльцы). Играет роль степень индустриального загрязнения воздуха, наличие в воздухе химических аллергенов (никель, хром, формальдегид и др.), жилищные условия (вентиляция, печное отопление, наличие ковров, мягкой мебели, животных, аэрополлютантов). Важнейшую роль играет пассивное курение. Роль перинатальной патологии сводится, по-видимому, к повышению БГР у детей, особенно недоношенных, перенесших заболевания легких. Профессиональные вредности во время беременности, как и ее патология, нарушая фетоплацентарный барьер, могут способствовать сенсибилизации плода. Однако указания на патологию беременности и родов в анамнезе больных астмой фигурируют не намного чаще (относительный риск менее 2,0), чем у детей с другими заболеваниями и у здоровых. Нерациональное питание является важным фактором аллергизации; доказана протективная роль грудного вскармливания.

У детей первого года причинными чаще являются лекарственные и пищевые аллергены, в возрасте 1–5 лет – бытовые аллергены; с 3–4 лет возрастает роль пыльцевой сенсибилизации. Из бытовых аллергенов ведущими являются клещи Dermatophagoides pteronissimus, D. farinae, D. microceras, Euroglyphus mainei, составляющие основную часть домашней пыли (до 90% положительных кожных проб у детей 1–3 лет). Клещи размножаются в мягкой мебели и коврах при температуре 22–26°С, при меньшей температуре они размножаются в матрацах, согреваемых спящим ребенком.

Эпидермальные аллергены, слюна кошек, собак, хомяков, шерсть, перо, хитин и экскременты тараканов, сухой рыбий корм (дафнии) – частые причинные аллергены. В сырых помещениях круглогодично имеются споры грибов Aspergillus, Мисог, споры Cladosporium и Alternaria попадают в воздух с марта по ноябрь.

Пыльцевая сенсибилизация при астме нередка. Сезон цветения деревьев (ольха, береза, лещина, ива, дуб, каштан, тополь) приходится в средней полосе на конец марта – май. Летом поллиноз связан с пыльцой злаковых (тимофеевка, ежа, костер, овсяница, пшеница, рожь), в августе-сентябре – с амброзией, лебедой, крапивой, полынью. Более чем у половины больных сенсибилизация поливалентна.

Сенсибилизируют и лекарства (прежде всего пенициллин, витаминные препараты) – во время лечения, из окружающей среды (при производстве) или из продуктов животноводства. Аспирин и другие НПВС могут вызывать приступы «аспириновой» астмы, что связано не с сенсибилизацией, а с нарушением синтеза простагландинов.

В качестве факторов, способствующих развитию астмы, могут выступать такие поллютанты, как хром и никель, бактериальные и вирусные инфекции, особенно РС-вирусная, повышающая уровень IgE и степень БГР. Есть данные о большей частоте астмы у носителей HBsAg.

Пусковая (триггерная) роль, прежде всего ОРВИ, общеизвестна, это относится и к Ск pneumoniae («астма позднего начала» у подростков), и к микоплазме, но причинная роль инфекции в развитии астмы строго не доказана. У многих больных астмой находят желудочно- пищеводный рефлюкс.

Частыми триггерами приступа являются табачный дым, промышленные выбросы. У метеопатов приступ может развиться при прохождении атмосферных фронтов, перед грозой, при сильных ветрах, резком падении температуры.

Частым фактором, вызывающим бронхоспазм и приступы удушья, является физическая нагрузка, во время которой на фоне гипервентиляции изменяется секреция слизи и реактивность бронхов. Обычно речь идет о субмаксимальной нагрузке длительностью 3–5 мин., но у нетренированного больного и меньшее напряжение способно вызвать приступ.

Вызвать приступ может психологический стресс; при большой зависимости ребенка от матери приступы наблюдаются чаще.

Выделяют аллергическую и неаллергическую астму, у детей чаще наблюдается аллергическая форма. Типичными клиническими проявлениями астмы являются приступы удушья, астматический статус.

Бронхиальная астма делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую; если у больного отдельные признаки относятся к разной степени тяжести, она оценивается по максимальному признаку. Различают периоды обострения и ремиссии.

Клиника астмы зависит и от характера сенсибилизации – частые приступы характерны для реагирующих на домашнюю пыль (клеща), сезонность – для пыльцовой (цветение) и некоторых форм грибковой астмы. Пищевая аллергия (к рыбе, цитрусовым, яйцам, коровьему молоку) часто сопутствует сенсибилизации к домашней пыли.

Несколько раз в неделю или ежедневно

Эпизодические, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия

Среднетяжелый, с нарушениями ФВД, требуют назначения бронхолитиков

Тяжелый или астматическое состояние

Ежедневно, по несколько раз, нарушения сна

Переносимость физ. нагрузок

Характеристика периода ремиссии

Симптомы отсутствуют, показатели ФВД в норме

Неполная клинико-функциональная ремиссия

Дыхательная недостаточность разной степени

Способ купирования приступов

Спонтанно или однократный прием бронхолитика (ингаляционно, внутрь)

Бронхолитики (ингаляционно, нередко повторно и/или парентерально), по показаниям кортикостероидные препараты

Бронхолитики (преимущественно через небулайзер) и/или парентерально, обязательно в сочетании с кортикостероидами (нередко в стационаре или ОИТ)

Астма может протекать без типичных приступов в следующих формах:

1. Астматический бронхит – форма легкой бронхиальной астмы интермиттирующего течения. Диагностируется чаще у детей старше 4–5 лет с повторными эпизодами бронхита на фоне ОРВИ (реже на воздействие неинфекционного аллергена), который протекает с обструкцией, но без типичных приступов. (В возрасте до 4–5 лет, если редкие эпизоды возникают только на фоне ОРВИ, ставят диагноз РОБ.) В ремиссии симптомы отсутствуют, но функциональные пробы часто выявляют легкую обструкцию, скрытый бронхоспазм (проба с бронходилататорами) и/или БГР.

2. Ночной кашель – приступообразный спастический кашель в ночное время является эквивалентом астмы; в большинстве случаев он наблюдается в начале болезни, к нему постепенно присоединяются классические приступы.

3. Астма физического напряжения у детей, как изолированная форма, наблюдается редко, как и психогенная астма; речь обычно идет о больных классической астмой, у которых эти факторы являются триггерами приступов.

4. Сочетание астмы с атопическим дерматитом у маленьких детей обозначается как дермато-респираторный синдром.

5. Аспириновая астма не имеет в своей основе аллергического механизма, она возникает вследствие инактивации циклооксигеназы и нарушения синтеза простагландинов; при ней отмечаются и анафилактические реакции на НПВС, а также полипы в носу. Поскольку многие больные с атонической астмой дают подобные реакции на НПВС, следует быть осторожным с их назначением.

Приступный период. Симптоматика приступа складывается из признаков обструкции (удлиненный выдох и свистящие хрипы, ортопноэ) и дыхательной недостаточности (учащение дыхания, беспокойство, цианоз). При астматическом статусе обструкция связана не столько с бронхоспазмом, сколько с гиперсекрецией слизи и богатого белком экссудата, формирующего слепки мелких бронхах. При этом дыхательные шумы ослабевают («немое легкое»), что чревато остановкой дыхания.

Читайте также:  Какие прививки можно ставить при бронхиальной астме

Важный признак – ответ на лечение, которое, будучи начато своевременно, в большинстве случаев снижает тяжесть приступа. К числу тяжелых относят формы, при которых ребенок без системной терапии ГК не может достичь ремиссии.

источник

Бронхиальная астма — аллергическое заболевание, имеющее в основе хронический воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов на воздействие различных стимулов.

Заболевание характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, сопровождающимися приступообразным кашлем, свистящими хрипами и ощущением сдавления в груди.

Распространённость бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% — к школьному возрасту.

Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.

  • Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).
  • Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.
  • Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).
  • Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.
  • Совершенствование диагностики.

Этиология и патогенз

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.

  • Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).
  • Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).
  • Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов — домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4 + Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4 + Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, — результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Клиническая картина астмы у детей

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы — одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях — удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры — раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая классификация бронхиальной астмы

источник

БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:

— неадекватной оценки тяжести состояния больного

— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

  1. иммунологические
  2. патохимические
  3. патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

  1. Анафилоктические
  2. Цитотоксические
  3. Реакция гиперчувствительности Артюса
  4. Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…. (гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией. Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев. Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни. Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.

Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.

Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители парагриппа, гриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).

Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы. В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов). В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом. В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.

Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды. Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель. Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.

Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы. Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом. Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.

Читайте также:  Экология при бронхиальной астме

При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.

Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.

Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально. По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД). При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.

Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы. При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.

При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.

В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.

Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.

В процессе диагностики требуется исключение других заболеваний у детей, протекающих с бронхообструкцией: инородных тел бронхов, трахео- и бронхомаляции, муковисцидоза, облитерирующего бронхиолита, обструктивного бронхита, бронхогенных кист и др.

К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.

При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др. Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.

Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач. Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.

При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.

В межприступный период детям с бронхиальной астмой назначаются курсы физиотерапии (аэроионотерапии, индуктотермии, ДМВ-терапии, магнитотерапии, электрофореза, ультрафонофореза), водолечения, массажа грудной клетки, точечного массажа, дыхательной гимнастики, спелеотерапии и др. Гомеопатическая терапия в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.

Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.

Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.

источник

По данным эпидемиологических исследований распространенность бронхиальной астмы среди детей в России составляет от 5,6 до 12,1% [1]. Бронхиальная астма ведет к снижению качества жизни больных, может быть причиной инвалидизации детей. Выраженные обостре

По данным эпидемиологических исследований распространенность бронхиальной астмы среди детей в России составляет от 5,6 до 12,1% [1]. Бронхиальная астма ведет к снижению качества жизни больных, может быть причиной инвалидизации детей. Выраженные обострения этого заболевания представляют определенную угрозу для их жизни. Своевременное проведение в этом периоде астмы адекватной состоянию больных терапии позволяет добиться восстановления бронхиальной проходимости и предотвратить развитие осложнений болезни.

Возникновение обострений бронхиальной астмы у детей обусловливается обструкцией бронхов, связанной с усилением воспаления слизистой оболочки бронхов, бронхоспазмом, скоплением мокроты в просвете бронхов. Наиболее частой причиной развития обострений бронхиальной астмы у детей является предрасположеность к аллергии, острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции. Приступ бронхиальной астмы, как проявление ее обострения, характеризуется возникновением затрудненного свистящего дыхания, сопровождаемого удлиненным выдохом; кашля, ощущения заложенности в груди. При легком приступе бронхиальной астмы общее состояние больных обычно не нарушено. В легких прослушивается небольшое количество свистящих хрипов, отмечается небольшое удлинение выдоха, при этом одышка незначительна, а втяжение уступчивых мест грудной клетки едва заметно. В случаях приступа бронхиальной астмы средней тяжести у больных по всему полю легких прослушиваются свистящие хрипы, выявляется втяжение уступчивых мест грудной клетки, продолжительность выдоха в два раза превышает продолжительность вдоха, частота дыхания увеличивается на 50%. При осмотре ребенка над легкими обнаруживается коробочный оттенок перкуторного звука, отмечается тахикардия, нарушение общего состояния. Больные нередко принимают вынужденное положение сидя. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется возникновением признаков дыхательной недостаточности в виде цианоза носогубного треугольника, крыльев носа, мочек ушей. Вследствие выраженного нарушения бронхиальной проходимости свистящие хрипы прослушиваются как при вдохе, так и при выдохе. Наблюдается заметное втяжение уступчивых мест грудной клетки, выраженное удлинение выдоха, превышающее по продолжительности вдох более чем в два раза, число дыханий увеличивается более чем на 50%. У больных обнаруживается тенденция к повышению артериального давления, отмечается выраженная тахикардия.

Обострение бронхиальной астмы у некоторых детей носит пролонгированный характер в виде астматического состояния (Status asthmaticus). Основной причиной его развития является несвоевременное и неадекватное состоянию больного лечение. Другими причинами астматического состояния могут быть контакт больного с причинно-значимыми аллергенами, наслоение острого респираторного заболевания, воздействие ирритантов, необоснованно быстрая отмена или снижение дозы глюкокортикостероидов, бронхиальная инфекция [2]. Причиной возникновения тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей также могут быть резкое ухудшение экологической ситуации за счет загрязнения воздушной среды химическими соединениями, изменение метеоситуации.

Критериями астматического состояния являются следующие клинические признаки: наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы более 6–8 часов, неэффективность лечения ингаляционными бронхоспазмолитическими препаратами симпатомиметического ряда, нарушение дренажной функции легких (неотхождение мокроты), наличие признаков дыхательной недостаточности.

Стадия относительной компенсации астматического состояния характеризуется клинической картиной затянувшегося тяжелого приступа бронхиальной астмы, сопровождающегося гипоксемией (PaO2 55–60 мм рт. ст.), нередко гиперкапнией (PaCO2 60–65 мм рт. ст.), и респираторным алкалозом. У некоторых детей обнаруживается респираторный или метаболический ацидоз.

В стадии нарастающей дыхательной недостаточности, характеризуемой возникновением синдрома молчания в легких, при астматическом состоянии вследствие тотальной обструкции бронхов отмечается ослабление, а в последующем исчезновение дыхательных шумов, вначале в отдельных сегментах легких, затем в долях его и в целом легком. Развивается диффузный цианоз, появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности с падением артериального давления. Обнаруживается гипоксемия (PaCO2 50–55 мм рт. ст.), гиперкапния (PaCO2 65–75 мм рт. ст.), метаболический ацидоз.

В случаях продолжающегося ухудшения состояния больных может развиться глубокая дыхательная недостаточность, характеризующаяся отсутствием дыхательных шумов в легких, адинамией, последующей потерей сознания и судорогами, возникновением асфиксии.

При тяжелых обострениях бронхиальной астмы признаками выраженной дыхательной недостаточности, несущей угрозу жизни больного, являются:

Более быстрое развитие приступа астматического удушья отмечается в случаях, когда он является одним из проявлений системной аллергической реакции.

Терапию обострений бронхиальной астмы проводят с учетом тяжести и характера осуществлявшегося лечения. При сборе данных анамнеза выясняют причины, вызвавшие обострение болезни, препараты, ранее использовавшиеся для снятия обострений, применялись ли в этих целях глюкокортикостероиды. Оценку состояния больного бронхиальной астмой проводят на основании осмотра, исследования легочных функций. При тяжелых обострениях астмы целесообразно проведение рентгеновского исследования легких, определение уровня газов крови.

Объективную информацию о выраженности обструкции бронхов дает определение пиковой скорости выдоха, падение которой при бронхиальной астме находится в прямой зависимости от тяжести развернувшегося обострения бронхиальной астмы. Величины пиковой скорости выдоха в пределах от 50 до 80% свидетельствуют об умеренно выраженных или легкой степени нарушениях бронхиальной проходимости. Показатели пиковой скорости выдоха менее 50% от должных значений указывают на развитие тяжелого обострения бронхиальной астмы.

Полезным в оценке состояния больного может быть определение насыщения кислородом крови. Снижение насыщения кислородом крови менее 92% свидетельствует о наличии у больного тяжелого обострения бронхиальной астмы. Выявление при исследовании капиллярной или артериальной крови гипоксемии и гиперкапнии свидетельствует о развитии у больного тяжелой обструкции бронхов. При тяжелых обострениях бронхиальной астмы целесообразно проведение рентгенографического исследования легких, при котором иногда выявляют ателектаз, пневмомедиастинум, воспалительный процесс в легких.

Для лечения обострений бронхиальной астмы в настоящее время используются бронхоспазмолитики (β2-адреномиметики, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина, комбинированные бронхоспазмолитические препараты), глюкокортикостероиды (системные, ингаляционные) и муколитические средства (ацетилцистеин, амброксол и др.).

Для оказания неотложной помощи при бронхиальной астме у всех больных используются бронхоспазмолитики. β2-адреномиметики — сальбутамол (Вентолин, Сальбен), фенотерол (Беротек), тербуталин (Бриканил), кленбутерол (Спиропент), избирательно стимулируя β2-адренорецепторы, обладают мощным быстро наступающим бронходилатирующим действием.

Выраженным бронходилатирующим действием обладают блокаторы М-холинорецепторов, снижающие влияние парасимпатической нервной системы и в связи с этим дающие эффект расслабления гладкой мускулатуры бронхов. Препарат этой группы бронходилататоров ипратропиум бромид (Атровент) при ингаляционном применении оказывает бронхоспазмолитический эффект через 30 минут с достижением его максимума через 1,5–2 часа.

Сочетанное применение антихолинергических средств и β2-агонистов в виде препарата «Беродуал» для ингаляционного введения дает более выраженный терапевтический эффект, чем изолированное применение Беротека.

Бронходилатирующее действие препаратов метилксантинового ряда, в том числе Эуфиллина, связано с их способностью блокировать рецепторы аденозина и тем самым воздействовать на пуринергическую тормозящую систему, усиливать синтез и секрецию эндогенных катехоламинов в коре надпочечников. Препараты теофиллинового ряда стимулируют дыхание и сердечно-сосудистую систему, снижают давление в малом круге кровообращения.

Глюкокортикостероиды, оказывая выраженное противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, уменьшая отек слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желез, являются эффективными средствами лечения детей с острой бронхиальной астмой.

Муколитические средства (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол) могут назначаться детям с бронхиальной астмой для облегчения откашливания мокроты в связи с их способностью снижать ее вязкость.

Первичная помощь на амбулаторном этапе детям с легким и среднетяжелым обострением бронхиальной астмы включает проведение следующих лечебных мероприятий:

В табл. представлены подходы к выбору типа ингалятора для детей с бронхиальной астмой с учетом эффективности доставки препарата, экономической эффективности, безопасности, простоты и удобства применения.

Дозированные аэрозольные ингаляторы (Ветолин, Саламол Эко, Саламол Эко легкое дыхание) содержат в 1 ингаляционной дозе 100 мкг сальбутамола. При легком и среднетяжелом обострении бронхиальной астмы они назначаются по 2 ингаляционных дозы на прием с интервалом между ингаляциями в 2 минуты. Содержащий сальбутамол порошковый дозированный ингалятор имеет в 1 ингаляционной дозе 200 мкг препарата, детям его назначают по 1 ингаляционной дозе на прием.

Дозированный аэрозольный ингалятор на основе Беродуала содержит в 1 ингаляционной дозе 50 мкг фенотерола и 20 мг ипратропиума бромида, детям старше 6 лет Беродуал назначается по 2 ингаляционные дозы на прием.

Введение β2-агонистов в виде дозированных аэрозолей наиболее эффективно для детей старше 7 лет, способных в должной мере овладевать техникой пользования ингалятором. Для детей 3–7 лет и младшего возраста эффективно лечение дозированными аэрозолями β2-агонистов с помошью спейсеров. Введение с помощью ингаляторов пудры бронхоспазмолитиков наиболее эффективно для детей 3–7 лет. Введение растворов b2-агонистов при помощи небулайзеров чаще проводят детям младшего возраста и больным с тяжелыми обострениями бронхиальной астмы, когда они из-за тяжести состояния не могут осуществить должным образом ингалирование препарата.

Для проведения небулайзерной терапии детям с обострениями бронхиальной астмы наиболее часто используют растворы Вентолина и Беродуала.

Вентолин выпускается в пластиковых ампулах по 2,5 мл, содержащих 2,5 мг сальбутамола сульфата. При легком приступе бронхиальной астмы разовая доза составляет 0,1 мг (или 0,02 мл) на 1 кг массы тела, при среднетяжелом приступе астмы — 0,15 мг (0,03 мл/кг). При тяжелом приступе бронхиальной астмы Вентолин назначают по 0,15 мг или 0,03 мл на 1 кг массы тела с интервалом между ингаляциями препарата 20 минут. Длительная (в течение 24–48 часов и более) терапия Вентолином через небулайзер проводится в дозе 0,15 мг/кг каждые 4–6 часов.

Беродуал для ингаляций через небулайзер назначается детям с бронхиальной астмой до 6 лет в дозе 0,5 мл (10 капель), от 6 до 14 лет — 0,5–1 мл (10–20 капель). Разовая доза Беродуала ингалируется через небулайзер в 2–4 мл физиологического раствора.

Небулайзерная терапия Беродуалом по сравнению с проводимым лечением Вентолином более эффективна при обострениях бронхиальной астмы, вызванных острой респираторной вирусной инфекцией, воздействием химических поллютантов.

У детей с нетяжелым обострением бронхиальной астмы возможно пероральное применение бронхоспазмолитиков.

Сальбутамол (Вентолин) детям в возрасте от 2 до 6 лет назначают внутрь 3–4 раза в сутки в дозе 0,5–2 мг, от 6 до 12 лет — 2 мг, старше 12 лет — 2–4 мг.

Тербуталин (Бриканил) детям в возрасте 3–7 лет назначают внутрь 2–3 раза в сутки в дозе 0,65–1,25 мг, от 7 до 15 лет — в дозе 1,25 мг.

Кленбутерол назначают внутрь в суточной дозе 2 мкг на 1 кг массы тела, суточную дозу распределяют на 3–4 приема.

Эуфиллин назначают в дозе 4 мг/кг массы тела 3–4 раза в сутки.

Терапия тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей должна проводиться в условиях стационара.

Факторами высокого риска развития тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей являются:

Развивающиеся при тяжелом обострении бронхиальной астмы выраженная одышка, тахикардия, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, появление признаков, угрожающих жизни больного (цианоза, синдрома молчания в легких, ослабления дыхания, общей слабости, падения пиковой скорости выдоха (ПСВ)

И. И. Балаболкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
НЦЗД РАМН, Москваф

источник

Согласно современной классификации, бронхиальная астма у детей и взрослых в последней редакции МКБ кодируется как J45, а в справочнике eMedicine, составленном в 1996 году врачами-экспертами Р. Лэйвли и С. Планцем, данному заболеванию присвоен шифр med/177. Главные стандарты эффективного лечения бронхиальной астмы у детей, а также рекомендательная информация по профилактике подробно изложены в международном каталоге GINA.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, тесно связанное с атопией, в развитии которого играют роль многие клетки и клеточные элементы. Сопровождается повышением гиперреактивности дыхательных путей с эпизодами обратимой бронхиальной обструкции в виде одышки, удушья, приступов кашля, нередко сопровождающихся свистящим дыханием.

Читайте также:  Критерий диагностики бронхиальной астмы по данным спирометрии

Заболевание может обостряться острым приступом или затяжное состояние бронхиальной обструкции. Нередко возникают такие предвестники приступа бронхиальной астмы у детей, как беспокойство, нарушение аппетита, затруднение носового дыхания, гиперемия зева, чиханье, кожный зуд. Затем появляются «дыхательный дискомфорт» в виде поперхивания и заложенности в груди, сухой приступообразный кашель. Продолжительность предприступного периода может быть от нескольких минут до 2-3 суток. У некоторых детей первые признаки бронхиальной астмы развиваются столь быстро, что проследить его не удается.

Приступ астмы чаще начинается ночью или в 4-6 часов утра. Больные беспокойны, жалуются на частый мучительный кашель, головную боль. Ребенок принимает вынужденное положение; он бледен. Патогенез бронхиальной астмы у детей сопровождается периоральным цианозом, акроцианозом, шумным дыханием с удлиненным выдохом. Грудная клетка эмфизематозно вздута; прослушивается масса сухих свистящих хрипов; определяются тахикардия, повышение АД.

Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции сопровождается длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания с приведенными выше симптомами. На этом фоне при развитии бронхиальной астмы у детей могут повторяться острые приступы различной тяжести.

Традиционно использовали классификацию БА по степени тяжести (с выделением интермиттирующей, легкой персистирующей, среднетяжелой персистирующей и тяжелой персистирующей БА); степень тяжести определяли по выраженности симптомов, бронхиальной обструкции и вариабельности функции легких.

Однако важно понимать, что степень тяжести бронхиальной астмы у детей определяется не только выраженностью симптомов заболевания, но и ответом на лечение. Кроме того, она может изменяться у каждого конкретного пациента и в течение месяцев или лет, поэтому для ведения пациентов в клинической практике целесообразно использовать классификацию по уровню контроля над заболеванием.

Обострения бронхиальной астмы у детей подразделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые.

Таблица: «Степени обострений бронхиальной астмы у детей»:

Классификация обострений бронхиальной астмы у детей

Астматическое состояние

средней тяжести

Резко снижена, положение ребенка вынужденное

Резко снижена или отсутствует

Ограничена, больной произносит отдельные фразы

Не изменено, иногда возбуждение

Возбуждение, испуг, «дыхательная паника»

Спутанность, коматозное состояние

Характерный симптом бронхиальной астмы средней степени тяжести у детей – враженная экспираторная одышка

Резко выраженная экспираторная одышка

Участие вспомогательной мускулатуры, втяжение яремной ямки

Парадоксальное торакоабдоминальное дыхание

Свистящие хрипы, обычно в конце выдоха

Выраженное свистящее дыхание на вдохе и выдохе или мозаичное проведение дыхания

Явный признаки бронхиальной астмы тяжелой степени у ребенка – резко выраженное свистящее дыхание или ослабление проведения дыхания

«Немое» легкое, отсутствие дыхательных шумов

Объем форсированного выдоха за 1 с, пиковая скорость выдоха по сравнению с нормой, %

Наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели.

Ночные симптомы/ пробуждения

Потребность в препаратах неотложной помощи

Отсутствует (или 2 эпизодов в неделю

Функция легких (ПСВ или ОФВ)

Клиническая картина. В отличие от тяжелого обострения астмы при астматическом состоянии сознание спутанное, может развиться коматозное состояние. Респираторные нарушения проявляются тахипноэ или брадипноэ с парадоксальным торакоабдоминальным дыханием. Особенно важно появление «немых» зон легких, т. е. участков, в которых не прослушиваются дыхательные шумы. Именно проявление этих зон при бронхиальной астме у детей отличает астматическое состояние от обострения БА. Изменения в системе кровообращения первоначально проявляются гиперфункцией (резкая тахикардия, увеличение сердечного выброса) с последующей декомпенсацией (брадикардия и гипотензия).

Астматическое состояние всегда сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Уже в начале развития астматического состояния дефицит ОЦК достигает 20 % при увеличении показателя гематокрита (Ht) до 44%. Далее дефицит ОЦК может увеличиться до 30%, а Ht — до 55%. Параллельно нарастает дыхательная недостаточность. Она проявляется гипоксемией (р02 500-1000

Будесонид суспензия для небулайзеров (только для детей)

Большинству больных с впервые выявленной БА или не получавших терапии следует назначить лечение со ступени 2 (или ступени 3 при наличии тяжелых симптомов). Если текущая терапия не обеспечивает контроля над БА, необходимо переходить на более высокую ступень терапии вплоть до достижения контроля.

Особенность лечения бронхиальной астмы у детей в возрасте 5 лет и менее заключается в том, что для них поддерживающую терапию следует начинать с назначения ингаляционных ГКС в низких дозах. Если такая терапия не обеспечит клинический контроль над симптомами, предпочтительным методом будет являться увеличение дозы ингаляционных ГКС.

Если пациент не достигает приемлемого уровня контроля над БА на фоне лечения, соответствующего ступени 4, можно считать, что он страдает БА, трудно поддающейся лечению. У таких больных может потребоваться определение «копромиссного» уровня контроля, который бы обеспечивал наилучший возможный контроль над заболеванием (с небольшим ограничением физической активности и по возможности минимизированной выраженностью симптомов) при наименьшем риске нежелательных явлений терапии.

Для лечения бронхиальной астмы у детей в зависимости от симптомов и периода заболевания используют препараты экстренной помощи и профилактические препараты длительного назначения — базисная терапия.

Для купирования обострения бронхиальной астмы у детейназначают бронхолитические препараты только короткого действия (около 4 ч) — β2-агонисты и теофиллин короткого действия, ингаляционные антихолинергические препараты. Препаратами первого выбора из этой группы являются β2-агонисты короткого действия с высокоселективным влиянием на бронхиальные β2-адренорецепторы. β2-Агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, пудры и растворов. Ингаляции проводят с помощью спейсера или небулайзера.

При БА применяют эуфиллин короткого действия. Показания: астматический статус, неэффективность либо непереносимость β2-агонистов, отсутствие ингаляционной техники для лечения детей раннего возраста (спейсер, небулайзер). Такой препарат для лечения бронхиальной астмы у детей, как эуфиллин, назначают внутривенно при тяжелом или среднетяжелом приступе. Когда нет аэрозольного ингалятора, вводят 2,4% раствор в дозе 4-5 мг/кг (0,15-ОД мл/кг) на изотоническом растворе натрия хлорида — струйно медленно в течение 10-15 мин. Эуфиллин, введенный другими путями, оказывает нежелательное системное воздействие, не достигая быстро терапевтической концентрации в крови.

При купировании приступа бронхиальной астмы у детей не следует использовать антигистаминные и седативные лекарственные средства, фитопрепараты, горчичники, банки, препараты кальция, сульфат магния, антибиотики (возможно применение только при пневмонии и другой бактериальной инфекции), пролонгированные бронхолитики (метилксантины и β2-агонисты).

Развитие астматического статуса у ребенка с диагнозом «бронхиальная астма» является показанием к переводу реанимационное отделение.

Если контроль поддерживается в течение 3 месяцев и более, следует постепенно уменьшить объем терапии, переходя на более низкую ступень лечения. При этом, согласно клиническим рекомендациям GINA, при бронхиальной астме у детей целью лечения является достижение наименьшего возможного объема терапии, обеспечивающего поддержание контроля над БА.

Поскольку бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание, для ее лечения и профилактики у детей используют препараты длительного действия (базисная терапия). В первую очередь это противовоспалительные препараты, а также β2-агонисты длительного действия и теофиллины пролонгированного действия.

Противовоспалительные препараты для профилактики приступов бронхиальной астмы у детей: ингаляционные и системные кортикостероиды, ингаляционные кромогликат и недокромил натрия. Наиболее эффективны ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, будесонид, флунизолид, флутиказон, триамцинолона ацетат).

β2-Агонисты длительного действия: кленбутерол (спиропент), формотерол (форадил), салметерол (серевент), сальбутамол (вольмакс).

Современные препараты-теофиллины длительного действия для лечения бронхиальной астмы у детей и взрослых: вентакс, спофиллин ретард, теопэк, теотард, эуфилонг, теодур, дурофиллин.

Объем и методы лечения зависят от степени обострения бронхиальной астмы у детей и взрослых.

Лечение легкого обострения БА:

  • Ингаляции одного из быстро действующих бронхоспазмолитических препаратов с помощью ДАИ (у детей, особенно раннего возраста, лечение бронхиальной астмы этим препаратом проводится через спейсер) или небулайзера;
  • Вначале назначают по 2-4 ингаляции β2-агониста короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) — каждые 20 мин в течение 1-го часа; затем при легких обострениях — по 2-4 дозы препарата каждые 3-4 ч;
  • Ипратропиума бромид;
  • Беродуал;
  • Если нет эффекта, следует продолжить такое же лечение, как при среднетяжелом приступе; если эффект достигнут, то продолжить ингаляции β2-агонистов каждые 4-6 ч в течение 1-2 дней или назначить метилксантины (короткого действия); если ребенок получал базисную терапию, продолжить прием препаратов.

Лечение среднетяжелого обострения БА:

  • Назначают 2-4 ингаляции β2-агониста короткого действия каждые 20 мин в течение 1-го часа, затем требуется применять по 6-10 доз каждые 1-2 ч. Эффект можно усилить добавлением ипратропиума бромида или комбинированного препарата беродуала β2-агонист + ипратропиума бромид);
  • При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера возможно введение 2,4 % раствора эуфиллина — внутривенно струйно медленно по 4-5 мг/кг в течение 10-15 мин;
  • Пациентам с гипоксемией проводят оксигенотерапию, цель — достичь степени насыщения артериальной крови кислородом (сатурации) 95%;
  • При неэффективности добавить системные ГКС парентерально или внутрь из расчета 0,5-1 мг/кг по преднизолону. Если и это не дает эффекта, следует проводить такое же лечение, как при тяжелом обострении;
  • После ликвидации острого среднетяжелого обострения продолжить применение β2-агонистов короткого действия 4 раза в день в течение 1-2 дней, затем использовать пролонгированные бронхолитики (β2-агонисты, метилксантины) до нормализации клинических и функциональных показателей, продолжить базисную терапию, увеличив дозу препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней.

В следующем разделе статьи подробно описано, как лечить бронхиальную астму у ребенка при обострении тяжелой степени.

Лечение обострения БА тяжелой степени:

  • Проводят оксигенотерапию через маску или носовой катетер (предпочтение отдается небулайзерной терапии)
  • Назначают 2-4 ингаляции β2-агониста короткого действия с интервалом 20 мин в течение 1 ч, затем требуется применять по 6-10 доз каждые 1-2 ч. Если состояние больного не улучшается, можно добавить ипратропиума бромид или беродуал;
  • Системные глюкокортикоиды — парентерально или внутрь одновременно с бронхоспазмолитиками из расчета 2 мг/кг по преднизолону. Запоздалое введение глюкокортикоидов повышает риск неблагоприятного исхода. При недостаточном эффекте глюкокортикоиды применяют каждые 6 ч;
  • Возможно введение 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно, что может быть альтернативной терапией при отсутствии ингаляционной техники или недостаточном эффекте ингаляционных методов. Раствор эуфиллина вводят внутривенно струйно медленно в течение 20-30 мин в дозе 4-5 мг/кг, затем при необходимости внутривенно капельно по 0,5-1 мг/(кг•ч) под контролем его концентрации в крови;
  • После достижения эффекта продолжить в течение 3-5 дней применение β2-агонистов короткого действия в форме дозирующего аэрозоля или через небулайзер, затем перевести больного на пролонгированные бронхолитики β2-агонисты, метилксантины);
  • Продолжать использование системных кортикостероидов парентерально или внутрь в течение 3-5 дней в дозе 1-2 мг/(кг•сут) до купирования бронхиальной обструкции;
  • Если ребенок получает базисную противовоспалительную терапию (ингаляционные стероиды), продолжить их прием в течение 7-10 дней, увеличив дозу препарата в 1,5-2 раза.

Согласно рекомендациям GINA, при неэффективности лечения бронхиальной астмы необходим перевод ребенка в реанимационное отделение.

Для оказания первой помощи детям с бронхиальной астмой, осложненной астматическим статусом, необходим доступ к венозному руслу. Как правило, вначале проводят катетеризацию периферической вены, а затем (при необходимости) — центральной.

Для контроля терапии при бронхиальной астме у ребенка осуществляются следующие действия:

  • Контроль КОС, рО, рС02;
  • Определение Ht (несколько раз в сутки);
  • Определение почасового диуреза;
  • Контроль гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД);
  • Проведение капнографии (РетС02) и пульсоксиметрии (Sa02).

Лечение детей с астматическим состоянием должно быть направлено в первую очередь на увеличение проходимости дыхательных путей (устранение бронхоспазма, снижение вязкости и объема секрета, уменьшение отека слизистой оболочки) и поддержание жизненно важных функций.

Очередность оказания помощи при бронхиальной астме зависит от состояния ребенка. Так как большинство детей поступают в стационар в состоянии крайнего возбуждения (за исключением больных в состоянии декомпенсации), вначале необходимо провести седативную терапию. Для этого может быть использовано внутримышечное введение кетамина в дозе 5-6 мг/кг вместе с диазепамом 0,3 мг/кг.

Всем детям с астматическим состоянием необходима оксигенотерапия. Для коррекции гипоксемии ингалируют кислородно-воздушную смесь с Fi02=0,35-0,40 через носовые канюли или маску со скоростью 2-6 л/мин. Использовать более высокие концентрации кислорода нежелательно, так как при этом создается опасность развития в легких абсорбционных ателектазов, чрезмерно высушиваются слизистые покровы дыхательных путей. Sp02 следует поддерживать на уровне не менее 92% (у пациентов с пороками и нарушениями работы сердца — не менее 95%).

Базисная помощь ребенку при приступе бронхиальной астмы основывается на внутривенном введении эуфиллина. Его терапевтическое действие обусловлено ингибированием фосфодиэстеразы, накоплением цАМФ и снятием бронхоспазма. Начальная доза эуфиллина составляет не менее 5-6 мг/кг, вводится внутривенно струйно (внутримышечное введение малоэффективно) на изотоническом растворе натрия хлорида в течение 20 мин. После этого препарат назначают из расчета 0,5-0,9 мг/кг массы тела до улучшения клинического состояния пациента. Такую дозу оставляют в качестве поддерживающей в течение 6-8 ч. Вводят внутривенно капельно. Обычно для купирования астматического состояния у детей доза эуфиллина составляет 10-15 мг/кг.

Оказывая неотложную помощь при приступе бронхиальной астмы, всем детям и взрослым с астматическим состоянием назначают кортикостероиды. Ингибируя клеточные механизмы бронхообструкции, в том числе в результате непосредственного влияния на β2-адренорецепторы, кортикостероиды способствуют восстановлению чувствительности адренорецепторного аппарата бронхов.

Кроме того, они обладают выраженным противоотечным действием. Кортикостероиды назначают внутривено капельно или струйно каждые 4 часа из расчета 1 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела в час. Если через 24 ч после начала лечения существенного улучшения не наступает, дозу удваивают каждые 24 часа до максимально допустимой. Для купирования астматического состояния дозы системных кортикостероидов составляют (в зависимости от тяжести состояния) от 2 до 9 мг на 1 кг массы тела (в пересчете на преднизолон). После выведения больного из астматического статуса дозу стероидов ежесуточно уменьшают на 25%.

Для усиления эффекта ингаляционные β2-адреномиметики назначают в сочетании с β-адраномиметиками внутрь, например, с тербуталином каждые 8 часов, сальбутамолом внутрь каждые 8 часов или орципреналином внутрь каждые 6 часов. Это лечение наиболее эффективно у пациентов с анафилактической формой амстматического статуса.

У детей больше холинорецепторов, чем у взрослых, и дети чувствительны к парасимпатической стимуляции. Ипратропия бромид (Атровент) является препаратом выбора. Его вводят каждые 4-6 часов, он обладает синергизмом с β2-адреномиметиками.

Особое внимание обращают на разжижение мокроты: применяют ингаляции аэрозолей теплой стерильной воды, изотонического раствора хлорида натрия, 0,5-1% раствора гидрокарбоната натрия.

Она восполняет дефицит жидкости и устраняет гемоконцентрацию, способствует разжижению бронхиального содержимого, облегчает откашливание мокроты и уменьшает обструкцию бронхов. Во время приступа бронхиальной астмы в среднем теряется 5% общего объема жидкости. Применяют 5% раствор глюкозы, раствор Рингера и изотонический раствор хлорида натрия. Скорость введения — 6-8 капель в минуту. Параллельно проводится инфузия эуфиллина. Общий объем вводимой жидкости за время лечения приступа бронхиальной астмы у детей составляет не менее 55 мл/кг.

При неэффективности лечения и нарастании дыхательной недостаточности показана лечебная бронхоскопия.

Решение о переводе на ИВЛ требует большой осторожности, так как при этом часто встречаются осложнения и даже смертельные исходы.

Показания к ИВЛ при астматическом состоянии:

  • Апноэ на высоте приступа;
  • Неуклонное прогрессирование астматического состояния, несмотря на интенсивную терапию;
  • Нарастание симптомов угнетения ЦНС, кома;
  • Тяжелая гипоксия (Ра02

источник