Известно, что почти все важнейшие процессы обмена веществ в той или иной степени зависят от деятельности печени. В связи с представлением о бронхиальной астме как о заболевании, в патогенезе которого инфекционно-аллергическим факторам принадлежит ведущая роль, следует особенно внимательно отнестись к изучению функционального состояния печени. Выявление недостаточности печени, часто не проявляющейся клинически, имеет значение для решения вопроса о назначении некоторых терапевтических средств, показанных в связи с заболеванием бронхиальной астмой.
В литературе вопрос о функциональном состоянии печени при бронхиальной астме освещен в ряде работ (Б. Б. Коган, 1959; Н. В. Герасимец, 1962, и др.). Следует подчеркнуть, что некоторые авторы отрицают наличие изменений со стороны печени у больных бронхиальной астмой (Туриаф, Бланшон и Моривал—Turiaf, Blanchon a. Morival, 1953).
В нашей клинике изучением функционального состояния печени у больных бронхиальной астмой занимались С. М. Капица и А. П. Смирнова (1962), Л. А. Глинская (1959), Н. Я. Давидович (1958).
Под наблюдением С. М. Капицы и А. П. Смирновой (1962) находилось 35 больных, из них 19 женщин и 16 мужчин.
В группу больных с ранней стадией заболевания вошло 5 человек. Чаще встречались больные с большой давностью заболевания, причем это были пациенты не только старшей возрастной группы, но и молодого возраста, появление астматического состояния у которых иногда относилось к раннему детству. Некоторые больные наблюдались при повторном поступлении на стационарное лечение.
По клиническим данным можно было выделить две группы больных. Первую группу, с легким течением заболевания, составили 4 больных. У этих больных заболевание протекало благоприятно, без тяжелых, частых приступов удушья, без значительных поражений системы органов дыхания.
У большинства же больных — вторая группа — течение бронхиальной астмы было тяжелым, с частыми, иногда трудно купирующимися приступами удушья, появление которых обычно было связано с обострениями хронических процессов в легких. Эти больные страдали легочной недостаточностью II, а 3 больных и III степени, а в период обострения — и сердечной недостаточностью I — II степени.
По клиническим и рентгенологическим данным у больных этой группы выявлялись хроническая пневмония, эмфизема легких, плевральные шварты.
У 3 больных обнаружено небольшое повышение артериального давления (150—160/70—80 мм рт. ст.), у остальных больных артериальное давление было в пределах нормальных цифр.
Для оценки функции печени применяли пробу Квика — Пытеля, веронал-тимоловую пробу, реакцию Таката — Ара, исследование содержания протромбина и билирубина в крови, исследовали гликемические кривые, определяли общий белок крови и белковые фракции.
Проба Квика — Пытеля была применена у 22 больных бронхиальной астмой. Методика была следующая: применяли нагрузку бензойнокислым натрием пероральным путем и проводили наблюдение за динамикой выделения гиппуровой кислоты в течение 4 ч. По данным нашей лаборатории, у здоровых в среднем выделяется 3,78 г гиппуровой кислоты, что характеризует нормальное состояние антитоксической функции печени. О снижении антитоксической функции печени можно говорить в тех случаях, когда выделение гиппуровой кислоты падает ниже 80% от уровня контроля.
Из 22 больных бронхиальной астмой снижение этой пробы отмечено у 8 больных. УЗ больных с нормальными суммарными цифрами гиппуровой кислоты выявлены отклонения от нормального хода кривой выделения ее: максимум выделения гиппуровой кислоты приходился у них на 3-й ч вместо 2-го ч. Поэтому суммарное количество выделявшейся гиппуровой кислоты в течение первых 2 ч было ниже 50% нормы. У 11 больных антитоксическая функция печени была в пределах нормы.
8 больных, у которых было обнаружено отчетливое нарушение синтеза гиппуровой кислоты, болели бронхиальной астмой от 6 до 20 лет, у всех имелась хроническая неспецифическая пневмония с частыми обострениями, у 4 была легочно-сердечная недостаточность II—III степени. У 3 больных, у которых было обнаружено лишь нарушение ритма выделения гиппуровой кислоты по часам, течение заболевания было нетяжелым, с нечастыми приступами бронхиальной астмы без каких-либо осложнений (рис. 54).
Таким образом, снижение антитоксической функции печени у больных бронхиальной астмой наблюдалось у половины больных. Установлено, что чем Тяжелее было течение заболевания, тем больше была снижена антитоксическая функция печени.
Тимоловая проба была исследована у 29 больных бронхиальной астмой. При постановке этой пробы мы пользовались методикой В. Г. Смагина. Данные этой пробы дают возможность выявить печеночную недостаточность иногда значительно раньше, чем при применении других функциональных проб. Контрольные цифры тимоловой пробы у здоровых людей колеблются от 7 до 19 условных единиц.
У 7 из обследованных больных обнаружено отклонение показателей тимоловой пробы от нормы. Это были больные с тяжелым течением бронхиальной астмы, с большой давностью заболевания и наличием хронической неспецифической пневмонии, протекавшей с легочно-сердечной недостаточностью II степени.
Реакция Таката — Ара была исследована у 17 больных бронхиальной астмой. У 7 больных она была положительной, причем резкоположительной ( + + + ) она была у 1 больного, средней (++) — у 5 больных, слабоположительной (+) — у 1 больного. Резкоположительные результаты исследования реакции Таката — Ара отмечены у больных бронхиальной астмой с тяжелым течением заболевания.
При определении протромбина у 20 больных бронхиальной астмой методом, предложенным Ленинградским научно-исследовательским институтом переливания крови, только у 2 больных выявлено снижение уровня протромбина до 72%. У остальных больных уровень протромбина был в пределах нормы—от 80 до 104%.
Количество билирубина в сыворотке крови исследовали по методике Бокальчука. У всех 19 обследованных больных бронхиальной астмой количество билирубина было в пределах нормы — от 1,56 до 6,24 мг%.
Углеводный обмен у больных бронхиальной астмой изучала О. Н. Чельцова (1929). Во время ремиссии количество сахара в сыворотке крови было на нижней границе нормы. После нагрузки сахаром получены гликемические кривые двух типов. Первый тип характеризовался следующим: через полчаса после нагрузки кривая умеренно повышалась, затем резко падала до гипогликемических цифр —50—40 мг%. Второй тип кривой имел следующие особенности: количество сахара повышалось в первые полчаса до 90-115 мг%, держалось некоторое время на этой высоте и через 3 ч возвращалось к исходным цифрам или падало ниже их. Оба варианта гликемических кривых, по мнению О. Н. Чельцовой, отражают хорошую усвояемость сахара крови у больных бронхиальной астмой.
Е. И. Лихтенштейн и Б. И. Полонская (1949) наблюдали у 150 больных бронхиальной астмой наклонность к гипогликемии вне приступов и нарастание количества сахара в сыворотке крови во время приступов и астматического состояния. При применении нагрузки, равной 100 г глюкозы, были получены гликемические кривые, в основном не отличающиеся от нормы.
Б. Б. Коган (1959) обследовал количество сахара в крови и гликемические кривые у 43 больных бронхиальной астмой. У 32 больных из 43 количество сахара в крови натощак было менее 90 мг %. в среднем — 83 мг %. 45 из 48 гликемических кривых, полученных у больных бронхиальной астмой после нагрузки 100 г сахара, растворенного в 200 мл воды, характеризовались теми или иными отклонениями от средней нормы, и только у 3 больных, исследованных вне приступа, получены нормальные гликемические кривые. Обращают на себя внимание так называемые двугорбые гликемические кривые, полученные во время приступов бронхиальной астмы. В результате своих исследований Б. Б. Коган отмечает у больных бронхиальной астмой нарушение углеводного обмена, но патогенез его автору еще в достаточной степени не ясен.
Вагнер и Ракеман (Wagner, Rackemann, 1937) обследовали толерантность к глюкозе у 24 больных бронхиальной астмой и сенной лихорадкой (13 женщин и 11 мужчин в возрасте от 29 до 50 лет). Натощак у этих больных количество сахара сыворотки крови колебалось от 80 до 100 мг%. После нагрузки глюкозой (100 г глюкозы в 200 мл воды) у больных исследовали кровь через каждый час в течение 3 ч.
Высокие гликемические кривые наблюдались у больных бронхиальной астмой во время выраженного астматического состояния, прочие виды гликемических кривых наблюдались в состоянии вне приступов.
Нами велись наблюдения над изменением количества сахара и гликемических кривых у 60 больных бронхиальной астмой. Исследования проводились во время ремиссии и во время приступов бронхиальной астмы. По полу больные распределялись так: женщин —29, мужчин —31.
Количество сахара в крови натощак колебалось от 60 до 115 мг %. Полученные гликемические кривые были подразделены на три основные группы с рядом переходных форм между ними.
В первой группе гликемические кривые характеризовались постепенным подъемом, длящимся до 1 ч, затем замедленным подъемом — от 1 до 2 ч (получается вид плато) и постепенно нисходящим коленом с восстановлением к 3-му ч исходного уровня сахара в крови (рис. 55, 1). Ко второй группе мы отнесли гликемические кривые, приближающиеся к нормальному типу. По высоте, однако, они ниже нормальных, что указывает на наклонность к гипогликемии (рис. 55, 2). К третьей группе отнесены гликемические кривые с подъемом содержания сахара на 30—60-й мин с некоторым спадением его к 1 ч 30 мин и с повторным подъемом в период от 1 ч 30 мин до 3 ч; нисходящее колено опускается до исходных цифр к 3 ч. Кривая имеет вид «зубчатого плато» (рис. 55, 3). Кривые, имеющие вид плато, чаще наблюдались у больных в период обострения, кривые гипо-гликемического типа принадлежали в большинстве случаев больным, находившимся в периоде ремиссии, при отсутствии приступов бронхиальной астмы.
Во время приступов бронхиальной астмы и длительного астматического состояния гликемические кривые характеризуются «зубчатым плато», они были одинаковы у всех больных вне зависимости от периода заболевания.
У больных с токсикоинфекционными очагами в легких гликемические кривые, как мы наблюдали, могут изменяться по высоте в зависимости от обострений инфекции.
Высокие гликемические кривые мы наблюдали у больных с лейкоцитозом, ускоренной реакцией оседания эритроцитов и т. д. У больных с вяло и длительно текущими формами заболевания подъем гликемических кривых был менее выражен.
Высокие гликемические кривые с измененной второй фазой в виде плато протяжением от 1 до 2 ч могут быть объяснены нарушением сложной функции печеночных клеток, а также изменением функции инсулярного аппарата и гипофиза в связи с интоксикацией, исходящей из имеющихся воспалительных очагов. Кроме того, высокие гликемические кривые могут быть поставлены в зависимость и от изменения функции центральной и вегетативной нервной системы (О, Сокольников, А. Луковатая и М. Толчевская, 1934) и от возникающей у больных легочной и сердечной недостаточности I степени, отмеченной у обследованных больных.
У больных в периоде ремиссии гликемические кривые имеют постепенно восходящее колено, в большинстве случаев достигающее максимума подъема к 30 мин, нисходящее колено располагается по типу нормальной гликемической кривой и возвращается к исходным цифрам через 2—2,5 ч. По высоте гликемические кривые ниже нормальных и они могут быть отнесены к кривым гипогликемического типа. В данном случае гипогликемический характер кривых, некоторое запаздывание восходящего колена кривой до 1 ч могут быть объяснены в основном изменениями функции печени, состоянием реактивности вегетативной нервной системы, а также изменениями, обусловленными аллергическим процессом. Понижение высоты гликемических кривых можно связать и с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а также с понижением функции коры надпочечников или с преобладанием гормона поджелудочной железы.
Гликемические кривые, полученные нами у больных во время приступов, мы подразделяем по высоте. Кривые, наблюдавшиеся у больных в периоде обострения инфекции, выше кривых, полученных у больных в периоде ремиссии. Нужно отметить также, что плато на кривых, полученных у больных, характеризующихся наличием инфекции в органах дыхания, значительно шире.
Характер полученных нами гликемических кривых можно объяснить усилением застоя крови в печени и одновременным изменением среды — образованием кислотных продуктов обмена. Кроме того, у этих больных была выражена дыхательная недостаточность II—III степени и сердечная недостаточность I степени.
Если сопоставить клинические данные с характером гликемических кривых, то окажется, что кривые больных во время ремиссии приближаются к нормальным. У этих больных имеет место нормальная температура или гипотермия, нормальное количество гемоглобина, эритроцитов, выраженная эозинофилия и лимфоцитоз.
Наоборот, у больных с тяжелым течением заболевания при наличии осложнений в виде хронической неспецифической пневмонии, эмфиземы легких гликемическая кривая значительно изменена. У этих больных наблюдается субфебрильная температура, ускоренная реакция, оседания эритроцитов, умеренно выраженный лейкоцитоз..
Суммируя наши наблюдения и данные литературы, мы можем сделать следующий вывод. У больных бронхиальной астмой количество сахара крови несколько ниже средней нормы.
Углеводный обмен претерпевает ряд изменений. По гликемической реакции после нагрузки глюкозой можно выделить три типа гликемических кривых: первый тип бывает у больных в периоде обострения инфекции, второй у больных в период ремиссии и третий тип кривых имеет место у больных во время приступов бронхиальной астмы.
Таким образом, нарушение обменных процессов у больных бронхиальной астмой наблюдается главным образом при тяжелом течении заболевания и, видимо, является следствием инфекционно-аллергического процесса, лежащего в основе заболевания. Наиболее отчетливо выступают изменения антитоксической функции печени и отчасти изменения гликемических кривых.
источник
Автореферат диссертации по медицине на тему Гемодинамика печени при бронхиальной астме
ГЕМОДИНАМИКА ПЕЧЕНИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
14.00.05 — внутренние болезни 14.00.43 — пульмонология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Работа выполнена во Владивостокском государственном медицинском университете.
доктор медицинских наук, профессор Н. Д. Татаркина. Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Ю. В. Кулаков; кандидат медицинских наук Е. П. Шерстнева.
Дальневосточный государственный медицинский университет.
заседании диссертационногосовета К 084.24. 03 при Владивостокском государственном медицинском университете (690600, г. Владивосток, пр. Острякова, 2).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Владивостокского государственного медицинского университета.
Защита состоится 1999 г. в « №
Ученый секретарь диссертационного совета, профессор
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. В последние годы повсеместно наблюдается повышение заболеваемости бронхиальной астмой (БА), что выдвигает ее в число наиболее распространенных патологий человека (Чучалин А.Г., 1997; Федосеев Г.Б., 1994). Так, частота встречаемости БА в некоторых регионах мира достигает 10% (Dodge R., Burrows В., 1980). Считают, что в каждом последующем десятилетии прирост числа больных данной патологией будет составлять 1-2% от общей численности населения (Чучалин А.Г., 1997). Медико-социальная значимость проблемы обусловлена преобладанием среди больных БА лиц трудоспособного возраста. В настоящее время признано, что в основе патогенеза БА лежит хроническое воспаление слизистой бронхов (International Consensus Report on Diagnosis and Treatment of Asthma, 1992). В то же время, многие аспекты патогенеза БА остаются невыясненными.
Дискутабельны вопросы участия калликреин-кининовой системы (ККС) в развитии бронхиальной астмы, стадийности ее изменений (Суровикина М.С., 1995). Требует уточнения реальное отношение депрессорных агентов (кининов) к развитию легочной гипертензии. Отсутствует четкое представление об участии компонентов ККС в развитии нарушений легочного, системного, регионарного кровотока при БА. Неясной соответственно представляется целесообразность подавления или активации изменений, что ограничивает возможности научно обоснованного выбора средств терапевтического и профилактического воздействия на расстройства гемоциркуляции.
Не совсем ясна роль нарушений регионарной гемодинамики на течение БА, взаимосвязь гемодинамических изменений в большом и малом кругах кровообращения (Асмолов А.К., 1989; Гриншпун С.М., 1976). Противоречивы взгляды на характер и последовательность нарушений кровообращения печени, его взаимосвязи с легочной гипергензией и стадией БА, воздействием депрессорных механизмов (ККС). Работ, посвященных печеночной гемодинамике при различных формах и степенях тяжести БА, мы в доступной литературе не встретили. Учитывая, что печень — основное место синтеза ряда
компонентов ККС (Дзизинский А.А., 1976 г.), нам представляется важным определить влияние печеночного кровотока на состояние ККС плазмы при БА.
Таким образом, актуально исследование патогенетической роли калликреин-кининовой системы у больных бронхиальной астмой, а также уточнение характера изменений печеночной, легочной, системной гемодинамики.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ — оценить состояние кровообращения печени при бронхиальной астме, влияние на него центральной гемодинамики, калликреин-кининовой системы.
ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Изучить кровообращение печени у больных бронхиальной астмой методом реогепатографии в динамике.
2. Исследовать состояние центральной гемодинамики при бронхиальной астме.
3. Изучить состояние калликреин-кининовой системы у больных бронхиальной астмой в динамике.
4. Провести корреляционный анализ изучаемых показателей и установить характер взаимозависимости между ними.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые проведено комплексное исследование гемодинамики печени, системного кровообращения, состояния калликреин-кининовой системы у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести, формы, в период обострения и ремиссии заболевания.
Отмечены особенности состояния системного кровотока. Показано становление при легкой, среднетяжелой и тяжелой БА гипокинетического типа гемодинамики. Установлено, что у больных Б А изменяется собственно печеночный кровоток, а нарушения его нарастают по мере утяжеления заболевания. Отмечено разнонаправленное влияние ККС на мелкие печеночные и другие периферические артериальные сосуды. Впервые установлена последовательность нарушений печеночного кровообращения при
бронхиальной астме в их связи с центральной гемодинамикой, состоянием калликреин-кшгановой системы. Результаты исследования активности калликреин-кининовой системы в разные стадии течения бронхиальной астмы уточняют данные о патогенезе гипертензии малого круга кровообращения и об изменениях системной гемодинамики при этом заболевании. Это позволяет использовать степень активности ККС как ранний прогностичекий фактор, а также обосновать ряд лечебных и профилактических подходов, поскольку выключение кининов из числа действующих медиаторов должно приводить к функционально-морфологическим изменениям органов дыхания и кровообращения.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Реография является простым и эффективным неинвазивным методом мониторинга за состоянием гемодинамики большого и малого кругов кровообращения больных БА. Исследование печеночной и системной гемодинамики рекомендовано проводить всем больным бронхиальной астмой в плане диспансерного наблюдения за ними с целью обоснованной коррекции лечебных и профилактических мероприятий. Определение активности параметров ККС позволит более эффективно оценивать течение заболевания у больных БА.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ. ВЫДВИГАЕМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
1. При бронхиальной астме имеют место последовательно развивающиеся нарушения печеночного кровообращения от артериальной гиповолемии до венозного застоя в печени.
2. Центральная гемодинамика у больных бронхиальной астмой меняется в зависимости от степени тяжести, фазы БА и характера легочной гипертензии: гипер- и эукинетический тип при легкой и среднетяжелой аллергической астме в фазе ремиссии сменяется гипокинетическим, характереным для большинства больных в период обострения астмы.
3. Активность калликреин-кининовой системы максимальна при аллергической астме среднетяжелого течения, значительно повышена при легкой и тяжелой астме.
4. Имеет место связь между параметрами печеночного кровообращения (состояние крупных артериальных сосудов) и центральной гемодинамикой при легком и среднегяжелом течении БА в условиях преходящей легочной гипертензии. При среднетяжелой и тяжелой БА со стабильной легочной гипертензией на печеночный кровоток (тонус мелких и средних сосудов) оказывает влияние калликреин-кининовая система.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Материалы диссертации доложены на научных студенческих конференциях ВГМУ (1995, 1996), на регионарной конференции «Психическое здоровье» (Владивосток, 1995), на заседании Приморской краевой ассоциации терапевтов (Владивосток, 1998); на заседании проблемной комиссии по внутренним болезням Владивостокского государственного медицинского университета (1999).
ПУ Б ЛИК АЦИИ. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, 4 глав, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, изложена на 131 странице машинописного текста, иллюстрирована 8 рисунками, 9 диаграммами, содержит 9 таблиц. Указатель литературы включает ссылки на 223 источника — 159 отечественных и 64 иностранных авторов.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Проведено наблюдение за 112 больными Б А, обследовавшихся и получавших лечение в пульмонологическом отделении медико-санитарной части рыбаков Тихоокеанского бассейна (г. Владивосток).
В постановке диагноза мы руководствовались международным соглашением по диагностике и лечению бронхиальной астмы, разработанным
группой экспертов под эгидой ВОЗ и Национального института здоровья (США).
Наблюдаемые нами пациенты были разделены на шесть клинических групп. Первую группу (17 человек) составили больные аллергической формой бронхиальной астмы легкого течения — 15,2% всех наблюдаемых. Во вторую группу вошли больные неаллергической формой Б А легкого течения (15 человек — 13,4%). Третью клиническую группу составили 18 пациентов (16,1%) аллергической формой БА средней степени тяжести. В четвертую группу (24 человека — 21,4%) вошли больные смешанной формой среднетяжелой астмы. Больные неаллергической формой среднетяжелой астмы (14 человек — 12,5%) составили пятую клиническую группу. Шестую группу (22 человека) составили больные смешанной формой БА тяжелого течения — 19,6% всех наблюдаемых. Мужчин было 41 (36,6%), женщин — 71 (63,4%). Возраст обследуемых колебался от 16 до 76 лет.
Всем больным в стационаре проводилась комплексная терапия, включающая базисные противовоспалительные средства, бронхолитики, антигистаминные препараты, инфузионную терапию, при необходимости антибактериальные, отхаркивающие средства. Широко применялись немедикаментозные методы лечения. Повторное обследование больных проводилось по достижении ремиссии.
Для оценки внутрипеченочной гемодинамики применен метод тетраполярной реографии по А.С.Логинову и Ю.Т.Пушкарю (1962) в модификации Н.С.Каплан (1983) на реоплетизмографе РПГ-2-02. Исследование центральной гемодинамики (ЦГД) проводили методом тетраполярной грудной реографии по Kubicek et al. (1966) в модификации Ю.Т. Пушкаря с соавт. (1981). Состояние легочной гемодинамики изучали методом правожелудочковой прекардиальной реографии по Ю.Т.Пушкарю (1959) в модификации Н.Д.Татаркиной, Л.Е,Баяновой (1981). Систолическое давление в легочной артерии рассчитывалось по формуле Б.Д.Зислина (1986).
Об активности калликреин-кининовой системы (ККС) судили по уровням калликреина (К) и прекалликреина (ПК) плазмы, которые определяли модифицированным методом Т.С.Пасхиной и А.В.Кринской (1975). Определение альфа-1-ингибитора протеаз (а1-Р1) и альфа-2-макроглобулина (а2-МГ) проводили унифицированным методом В.Ф. Нартиковой и Т.С. Пасхиной(1979).
Контрольную группу составили 30 человек, не имеющих «вредных привычек», в возрастном составе соответствующих группе наблюдения.
РЕЗУЛЬТАТЫ РАБОТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. Проведено комплексное изучение внутрипеченочной, системной, легочной гемодинамики, вазоактивных систем (ККС, системы ингибиторов протеиназ) в различные периоды бронхиальной астмы. При анализе полученных данных оказалось, что кровообращение печени при бронхиальной астме претерпевает последовательные изменения в зависимости от степени тяжести, формы и стадии заболевания. При легкой и среднетяжелой БА с преходящей легочной гипертензией гемодинамические сдвиги ограничиваются снижением артериального притока; в дальнейшем — при стабилизации легочной гипертензии — они приобретают патологические черты, усугубляющие клиническое течение заболевания.
Обострение аллергической формы БА легкого течения сопровождалось снижением показателя удельного печеночного кровотока (0 — 21,1 ±2,6 мл/мин/100 г, норма — 23,8 ±3,8, р 0,05. Регионарный кровоток у данного контингента больных сохраняется: О, Умн — выше контрольных цифр.
В данной группе обследуемых появляется качественно новый признак -снижение коэффициента А ¡/Ад (0,68+0,06, норма — 0,84±0,15, р 0,05), что, возможно, объясняется некоторым влиянием ККС на увеличение венозного возврата крови к правому предсердию через дилатацию венозного отдела сосудистого русла (Веремеенко К.Н., 1977; Мошкова Н.К., 1986).
Подобным образом ККС воздействовала и на легочную гемодинамику: у больных средне-тяжелой БА прослеживалась отрицательная корреляционная связь с СДЛА (г -0,33, р>0,05) и OJIC (г -0,35, р>0,05). Вероятно, ККС на этой стадии заболевания является тем противодействующим депрессорным звеном, который, снижая ОЛС, поддерживает СДЛА на нормальном уровне. Наша гипотеза подтверждает мнение и других исследователей (Чернух А.Т., 1979; Roman R.J., 1988), отмечавших снижение тонуса гладких кольцевых мышц изолированной легочной артерии под влиянием кининов и падение давления в легочной артерии у животных при внутривенном введении брадикинина и каллидина.
Итак, у данного контингента больных снижено удельное печеночное кровообращение за счет падения артериального притока. Имеющее место у обследуемых этой группы замедление капиллярного кровотока в печени в какой-то мере опосредовано влиянием ККС, на что указывает умеренной силы корреляционная связь с ДИ (г= -0,50, Р>0,05).
Анализируя центральную гемодинамику у больных смешанной формой среднетяжелой БА со стабильной ЛГ и высоким ОЛС, мы обратили внимание на значительное снижение УИ (28,4±1,7, р 0,05. Это закономерно, так как ранее установлено (Гапонюк П.Я., 1968), что брадикинин обладает прямым действием на терминальное кровообращение, влияя на состояние микрососудов как венозного, так и артериального отделов: мелкие артериолы и прекапиллярные сфинктеры расширяются — повышается сброс крови в венозное
русло; венулы же спазмируются, что способствует застою в артерио-венозных участках (Дзизинский A.A., 1976).
Следовательно, по нашим данным, появляющийся венозный застой у больных среднетяжелой астмой связан с влиянием ККС и других экстракардиальных факторов — в первую очередь, повышением внутригрудного давления (Данилов Л.Н., 1987).
Центральная гемодинамика больных неаллергической среднетяжелой астмой характеризовалась еще более выраженным в сравнении с контролем снижением УО (48,0±3,3 мл, р 0,05) — энергетические запасы миокарда истощены.
источник
От того на какой стадии заболевания вы прочтете эти строки зависит степень насколько можно укрепить здоровье именно натуральными средствами. Иногда без гормональных ингаляторов уже не обойтись, а другому человеку достаточно простого очищения организма при бронхиальной астме и нормализации иммунитета при астматическом бронхите. Нет такой стадии астмы, при которой натуральные средства совсем не нужны. Просто эффект может проявляться больше или меньше. Познакомьтесь с идеей « Системы Соколинского». Она удобна и логична. Она может сделать жизнь легче.
Это сугубо хроническое заболевание бронхиального дерева. Мне близко описание выдающегося исследователя в области пульмонологии профессора Глеба Борисовича Федосеева, с которым мне довелось лично общаться. Он считает, что у человека обязательно имеется предрасположенность бронхов к спазму, генетическая или приобретенная и раздражающий фактор в виде аллергена. Именно Г. Б.Федосеев впервые в России показал врачам крупнейшего медицинского университета, что правильное лечение бронхиальной астмы это не только снятие бронхоспазма лекарствами, но и устранение причин болезни через разгрузочно-диетическую терапию, иглорефлексотерапию, психотерапию.
При этом состоянии всегда нарушен иммунитет, присутствует аллергия и очень часто — невроз. Дополнительно может провоцировать развитие спазмов — инфекция.
При астматическом бронхите основной аллерген это всегда токсины, выделяемые микробами.
Раз имммунитет при астме склонен к аллергии, логично, что нужно помогать организму выводить максимальное число аллергенов, а не просто глушить воспалительную реакцию на них гормонами и антигистаминными. Спазм бронхиального дерева это следствие! Провоцировать развитие бронхиальной астмы может общая зашлакованность организма из-за нарушения детоксикационной функции печени, кишечника, наличие паразитов ( токсоплазма, хламидия, аскариды) или хронических инфекций верхних дыхательных путей, эмоциональная нестабильность.
Детоксикация организма при этом заболевании должно проводиться очень аккуратно, медленнее чем у здорового человека. Все компоненты « Системы Соколинского» для очищения подбирались десятилетие, чтобы быть уверенным, что они не вызывают обострения бронхиальной астмы.
Мы обязательно проводим очищение кишечника ( основной источник токсинов), печени, крови. Причем детоксикацию на уровне крови повторяем 3-4 месяца подряд короткими курсами. По мере уменьшения количества количества микробных, экологических, обменного плана аллергенов в организме, увеличивается шанс, что иммунная система придет к саморегуляции. При тяжелых формах мы стремимся тем самым сократить число бронхоспазмов, а значит уменьшить количество ингаляций лекарств, а при легкой астме стремимся добиться полного спокойствия.
Разумеется, одним очищением рекомендации не заканчиваются, но с нужно начинать. Первейшие природные средства для восстановления саморегуляции — НутриДетокс ( через кишечник), Лайвер 48 ( через печень), Зостерин ультра ( через кровь). Это базовый курс очищения.
Как провести базовый курс подробно можно прочитать в моей книге «Понятные методы укрепления здоровья: для занятых и разумных».
Здесь главная задача – нормализовать иммунитет и очистить бронхи от мокроты. Но есть узкое место. Для освобождения от инфекции нужно бы активизировать иммунитет, но при этом высок риск увеличения на время воспалительной реакции, поскольку кровь притекает в « зону войны» активнее и объем мокроты увеличивается, а в ней аллергены, вызывающие спазм. На первый взгляд — замкнутый круг. Но именно очищение крови размыкает порочную взаимосвязь. Мы как метлой очень быстро выметаем аллергены из крови и они не успевают вызвать реакцию спазма. Благодаря этому воспалительная реакция уменьшается и у иммунитета появляется время чтобы справиться с микробами.
Важно помнить как относится к симптомам бронхиальной астмы, астматического бронхита народная медицина с глубокими корнями — аюрведа, тибетская медицина, китайская медицина. В Индии, в Китае, на Тибете вашу болезнь считают нарушением баланса энергий в организме. В Аюрведе — накоплением капхи, в тибетской медицине — накоплением слизи. И главный орган, от сбоя в работе которого идет накопление слизи — кишечник. Эта мысль подтверждается тем, что рассказывал мне уже упоминаемый мной академик Г.Б.Федосеев после посещения клиник Китая. Он рассказывал, что там очень мало больных «на гормонах». Поскольку традиционная китайская медицина основана на детоксикации организма, нормализации движения крови, лимфы и т.п. Мы можем провести очищение организма в домашних условиях, просто и безопасно. Тем самым — воздействовать на причины болезней легких.
А уже после основного очищения а вторская методика центра « Рецепты здоровья» при астматическом бронхите подразумевает прием натуральны средств разных других групп: иммуномодуляторы ( в данном случае — Глюкаферон), также природных антисептиков ( в данном случае коллоидное серебро Наносеребро 10 ppm) и также средств, очищающих бронхи от мокроты ( в данном случае Бронхостим Болгартрав, бальзам бронхолегочный Аскор). Но еще в течение трех месяцев подряд нужно удалять микробные токсины и другие аллергены из крови с помощью Зостерин ультра 30% ( курсы по 10 дней) и восстановление микрофлоры в пищеварительном тракте с помощью уникального комплекса молочнокислых и пропионовокислых бактерий Санта Русь.
Как их использовать правильно именно в « Системе Соколинского». Программа минимум — прочитать в книге. Лучше — получить консультацию и подобрать программу индивидуально
Для быстрого очищения крови от аллергенов, вызывающих приступы бронхиальной астмы, можно использовать Зостерин ультра 60%, сорбент из уникальной водоросли Зостера. Его действие действительно быстрое. Уже через 2-3 дня состояние крови улучшается. Но для глубокого очищения вне обострения астмы обязательно советуем применять весь комплекс.
Не только очищение, но и некоторые натуральные средства снижают гиперчувствиетльность бронхов. Это, например природная сера, которую принимают для стабилизации клеточных мембран и как природное антигистаминное средство. В продуктах серы много в чесноке и луке. Но она неустойчива. Природная сера в капсулах называется МСМ — Витатонус . Несмотря на название Метилсульфонилметан ( сокращенно МСМ) это абсолютно природное вещество. Входит в состав таких продуктов как лук, чеснок, спаржа, капуста, брокколи, красный перец, брюссельская капуста. Но при кулинарной обработке разрушается. При аллергии особенно важно, что МСМ Витатонус дает природную серу, нормализующую баланс иммуноглобулинов и необходимую для правильной работы ферментов. В день достаточно принимать 1 капсулу МСМ Витатонус.
Список натуральных препаратов, разрешенных официально для детей очень мал. Испытания натуральных средств на детях до 12 лет в России не проводятся. Поэтому приходится рекомендовать т.н. « взрослые» растительные препараты, но в детской дозировке. Ее мы подбираем в зависимости от особенностей течения заболевания у ребенка.
Иммуномодуляторы которые, мы рекомендуем для детей при астме это Глюкаферон, а также Витагмал .
Витагмал при бронхиальной астме принимается долго – по 3 месяца подряд в очень небольшой дозе ( от трех до 5 капель), но дает самый мягкий стабильный результат. Глюкаферон помогает быстро реагировать на начинающуюся простуду, которая может стать причиной очередного обострения.
Но всегда сначала очищение! Иначе рискуете « поднять пыль».
Для освобождения организма от аллергенов у детей мы применяем те же натуральные препараты, что и для взрослых , но опять же уменьшая дозировку.
Воспользуйтесь консультацией для подбора индивидуальной схемы. Будем рады вам помочь.
Причиной стойкой бронхиальной астмы при которой ничего не помогает может быть наличие токсических веществ в организме и нарушение баланса жизненно-важных микроэлементов. Это довольно легко получить, просто живя в условиях плохой экологии. Особенно часто интоксикации образуются у жителей крупных городов. Именно накопление мышьяка, никеля, свинца, марганца, алюминия может быть тем самым постоянным провокатором для иммунитета, что не дает себя лучше чувствовать. Точно определить уровень полезных и вредных химических элементов в организме можно в уникальном анализе по волосам. Это доступно и открывает потрясающие возможности в освобождении от бронхиальной астмы. Узнайте подробнее как сделать этот анализ
источник
Опубликовано: Alena
Мой аллерголог сказал что у меня астма потому что плохо работает печень. Правда ли это ?
Уважаемая Alena, печень как правило не имеет никакого отношения к возникновению и развитию бронхиальной астмы. Бронхиальная астма, особенно у детей, по большей своей части аллергическое заболевание. Согласно современным концепциям астма развивается вследствие наличия определенных генетических маркеров (если один из родителей страдает аллергическими заболевнаиями, то риск развития астмы у ребенка составляет 10-25%, если оба — до 50%) и наличия атопического (аллергического) фенотипа у пациента — повышенного уровня специфических Ig E, других аллергических заболеваний (ринит, дерматит в прошлом). В результате у пациента с астмой формируется повышенная чувствительность (гиперреактивность) бронхов в ответ на
воздействие триггеров с последующим возникновением приступов одышки и затрудненного дыхания.
A.s. Интересно, какие именно исправления привнес Nickolas в мое предыдущее сообщение? Надеюсь, всего лишь добавил недостающую запятую.
Астма — гольная цитоинфекционка (на что и указывают IgE). И никаких особых затруднений ее лечение не создает.
Родился абс здоровый человек. заработал диатез.
Он мог родиться уже с диатезом, и уже инфицированным. Кроме того, не обязательно именно микоплазмами — наверное, возможны и другие клеточные инфекции. Мы, например, нередко наблюдаем астматиков с «чистым» хламидиозом, при отсутствии выявляемых количеств микоплазм. Но одно из двух (или и то и другое) имеется всегда.
Кстати, то что педиатры вкладывают в понятие «диатез», по случайному совпадению, вызвано все теми же клеточными инфекциями.
В виду Ваших представлений об инфекционном механизме развития болезни, обЪясните следующие факты:
1. Почему дети болеют чаще взрослых
2. конкордантность гомозиготных близнецов (70%), тогда как дизиготных (30%).
3. Связь бронхиальной астмы с полинозом и непереносимостью аспирина.
4. Измененная чувствительность В-рецепторов.
Могу объяснить просто и с доказательством
А вообще, я догадался почему Вы так думаете:
к Вам приходят только пациенты с хламидийной-трихомонадной-микоплазменной инфекцией!
Соответственно у некоторых бронхиальная астма, у других порок сердца. А пациентов без инфекций Вы не видите. Так?
1. Почему дети болеют чаще взрослых
Потому, что имеют менее прочный и менее «компетентный» иммунитет.
2. конкордантность гомозиготных близнецов (70%), тогда как дизиготных (30%).
И что вас удивляет — возможность генетической предрасположенности к инфекциям что-ли?
3. Связь бронхиальной астмы с полинозом и непереносимостью аспирина.
В отношении поллиноза я уже распространялся. Это — не более, чем перекрестное реагирование на микоплазмы пыльцы или на антигенную структуру ее поверхности (первое — вероятней, но и второе вполне реально). С аспирином сложнее. Такое возможно разве что, при хламидиозно-микоплазмозном миксте. За счет снижения энергентического потенциала клетки, аспирин подавляет размножение хламидий, являющихся естественными конкурентами микоплазм, при этом, мало влияя на большинсмтво видов микоплазм. Это обстоятельство, наряду с «улучшением» реологии крови (может и др. эффектами — не важно), как раз и позволяет вполне эффективно применять аспирин в кардиологии для отдаления ИМ. Кроме того, аспирин подавляет интерферон, который, по-видимому, несколько препятствует размножению микоплазм. Если астма вызвана соответсвующими микоплазмами, то такое, счастливое для них, стечение обстоятельств приводит к их манифестации и провоцированию пристпов.
4. Измененная чувствительность В-рецепторов.
Для этого нужно знать, что микоплазмы населяют, в основном клеточные мембраны, где и расположены эти самые рецепторы. Они почему-то очень любят эпителий, нервные волокна и гормон-продуцирующие ткани. Остальное — результат такого соседства.
К нам приходят самые разные люди. Часто именно потому, что мы запросто лечим эту самую астму.
Ну чем у детей иммунитет менее «прочный»? 🙁
Вообще, то по вашей «теории», чем больше возраст, тем больше диатеза, т.к. больше число перенесенных инфекций. 😀
Ну и как, легко лечить бронхиальную астму при генетической предрасположенности к микоплазме? :p
Почему у большинства имеющих микоплазму, нет бронхиальной астмы? 🙁
поллиноза — это не более, чем перекрестное реагирование на микоплазмы пыльцы или на антигенную структуру ее поверхности А причем тут полиноз? 😎
аспирин снижает энергентический потенциал клетки, аспирин подавляет размножение хламидий, мало влияя на большинсмтво видов микоплазм, аспирин подавляет интерферон Откуда такие сведения!? Сами штоль сочиняете 😉
Для этого нужно знать, микоплазмы населяют, в основном клеточные мембраны, где и расположены эти самые рецепторы и что они их поедают :rolleyes:
Они почему-то очень любят эпителий, нервные волокна и гормон-продуцирующие ткани. Недавно упоминали еще печень и миокард. Слушайте, у Вас в глазах не рябит? Сепсис. 😮
К нам приходят самые разные люди и все с разными психическими отклонениями.
А без микоплазмы то бывают?
источник
Очищение внутренних органов при бронхиальной астме
Периодически (по 1 неделе каждый месяц) нужно также проводить курс очищения для улучшения работы печени, поскольку это наш главный фильтр, очищающий кровь от токсических веществ, которые в противном случае могут попасть в слизистую бронхов и вызвать приступ. Наиболее мягкий способ чистки печени – прием травяного сбора.
Взять по 1 ч. л. спорыша (горца птичьего), березового листа и кукурузных рылец. Залить смесь 1 стаканом кипятка. Настаивать, укутав, в течение 1 ч. Пить настой в теплом виде до еды – весь стакан в течение дня. Курс, как и говорилось ранее, – 1 неделя.
Средство обладает желчегонным действием, освобождает печеночные желчные протоки от застойной желчи, а значит, и стимулирует активность самой печени.
Улучшение работы печени помогает справиться с дисбактериозом, поддерживающим течение бронхиальной астмы.
«Казалось бы, весной, когда вся природа оживает, пробуждается, цветут цветы, у меня появляются слезотечение, чиханье, насморк, головные боли».
Массаж при бронхиальной астме Бронхиальная астма является одним из проявлений аллергических заболеваний. Это заболевание характеризуется мучительным приступами удушья. Для профилактики приступов астмы необходимо стремиться к оздоровлению всего организма,
Фитотерапия при бронхиальной астме Для терапии бронхиальной астмы применяются многие лекарственные растения. Ниже приводится краткая характеристика некоторых из них.Корень фиалки трехцветной обладает многосторонним действием, в том числе отхаркивающим и смягчающим
Физиотерапия при бронхиальной астме Применение физиотерапевтических методов лечения у больных бронхиальной астмой (как и использование медикаментов) зависит от фазы заболевания.В период приступов широкое применение находят различные аэрозоли. Современные технологии
Лечебная гимнастика при бронхиальной астме по Иванову С. М. Тренировку дыхания осуществляют специальными дыхательными упражнения с произношением на медленном выдохе звуков-букв. Эти упражнения способствуют не только выработке у больного умения управлять своим
Как навсегда забыть о бронхиальной астме? Сегодня более ста миллионов людей в мире страдает бронхиальной астмой. Число больных все время растет, особенно среди детей. Бронхиальная астма — это заболевание, для которого характерно нарушение нормальной работы бронхов и
Комплекс упражнений при бронхиальной астме 1-й комплекс • И. п. – сидя на стуле. Поднять руки ладонями вверх – вдох, в и. п. – выдох с одновременным произношением звука «с» до полного выдоха. 4–5 раз.• И. п. – сидя на краю стула, руки внизу. Поднять руки в стороны –
ЧТО ПРОИСХОДИТ В БРОНХАХ И ЛЕГКИХ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ При наследственной предрасположенности к аллергии возникает повышенная реактивность бронхов на действие внешних раздражителей, особенно если ребенок живет в неблагоприятных условиях и часто болеет простудными
Техника массажа при бронхиальной астме Проявления бронхиальной астмы – инфекционно-аллергического заболевания – спародические приступы удушья, причиной которых является сужение просвета мелких бронхов. Спазмы, сопровождающиеся обильным выделением слизи, приводят к
227. Метод Бутейко при бронхиальной астме Больным бронхиальной астмой следует тренироваться не менее 2–3 часов в сутки. В покое, а затем и в движении необходимо усилием воли уменьшать скорость и глубину вдоха и вырабатывать паузу после долгого, спокойного выдоха.
Гимнастические упражнения при бронхиальной астме Комплекс упражнений № 11. И. п. – сидя на стуле. В среднем темпе совершайте сгибание и разгибание рук в локтевых суставах 4 – 6 раз.2. И. п. – прежнее. Сгибайте и разгибайте стопы с одновременным сжиманием пальцев рук в кулаки
ОЧИЩЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ Чайный бальзамТребуется: по 2 ст. л. листьев березы и брусники, 4 ст. л. лесной земляники, 3 ст. л. цветков липы, 2 ст. л. черного чая, 0,5 л воды.Приготовление. Травы измельчить и перемешать. Заваривать вместе с чаем: 1 ч. л. смеси на заварочный чайник,
При бронхиальной астме • Отлично помогает прополисная спиртовая настойка (20%). Её необходимо принимать на протяжении двух месяцев. Примерно 10 капель настойки прополиса необходимо разводить в небольшом количестве чистой воды. Данное средство принимать 3 раза в течение
Настой алтея с имбирем при бронхиальной астме Требуется: 2 ч. л. листьев алтея лекарственного, 1 ч. л. меда, 0,5 ч. л. тертого корня имбиря, 250 мл воды.Приготовление. Растительное сырье залейте кипятком, настаивайте 15 мин, процедите, добавьте мед и перемешайте.Применение.
Сосновые почки при бронхиальной астме Потребуется:Сосновые почки – 1 частьЛистья мать-и-мачехи – 1 частьЛистья подорожника – 1 частьЧто делать:Залить все ингредиенты 1 стаканом воды, настоять 6–8 часов. Кипятить 5 минут. Настоять. Выпить в течение дня в 3
30 декабря Очищение при бронхиальной астме Приготовьте очищающий уксус. Стаканом яблочного уксуса залейте 2 ст. ложки измельченных листьев подорожника, настаивайте не менее 2 дней.Сделайте чесночно-лимонную смесь. Очистите 2 головки чеснока, натрите в кашицу, также
источник
‘У некоторых больных бронхиальной астмой отмечаются диспепсические явления. Их возникновение и рецидивы часто связаны с приемом лекарственных средств, особенно ксантиновых производных и кортикостероидов, которые приводят к поражению слизистой оболочки желудка. Опасны стероидные язвы, они склонны давать желудочные кровотечения. В этот период боли могут отсутствовать, что предопределяет внезапность возникновения столь грозного осложнения, каким является желудочное кровотечение. При появлении симптомов лекарственного гастрита, желудочной или дуоденальной язвы возникают трудности медикаментозной терапии, которые преодолеваются обычно назначением противоастматических средств парентеральным путем и добавлением спазмолитиков, антацидов и метоклопрамида по показаниям.
Патология желчевыводящих путей нередко сопутствует бронхиальной астме, особенно у женщин. При этой сочетанной патологии очень часто наблюдаются аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты. Облигатности в поражении печени у больных бронхиальной астмой нет. Более того, было подмечено, что с развитием острого гепатита наблюдается ремиссия бронхиальной астмы. Однако сочетание хронического поражения печени и поджелудочной железы всегда усугубляет течение бронхиальной астмы, существенно влияет на выбор медикаментозной терапии. Поражение поджелудочной железы может наступить вследствие / терапии кортикостероидными препаратами. В литературе описаны случаи стероидных панкреатитов, панкреонекрозов. Раньше редко наблюдалось сочетание бронхиальной астмы и сахарного диабета. В настоящее время оно отмечается часто и связано с терапией глюкокортикостероидами. У больных в пожилом возрасте сахарный диабет возникает чаще, чем в молодом возрасте. Мочевыделительная система. Поражение почек не свойственно бронхиальной астме. Однако при некоторых системных заболеваниях могут одновременно развиваться синдромы бронхиальной астмы и нефрита, поэтому признаки поражения почек у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы побуждают к поиску системного иммунопатологического процесса (узелковый периартериит, системная красная волчанка, синдром Гудпасчера и др.). Появление таких сопутствующих заболеваний, как пиелонефрит, мочекаменная болезнь, всегда в какой-то степени отягощает течение бронхиальной астмы.
Эндокринная система. Большое значение в генезе бронхиальной астмы придается дисгормональным процессам. Некоторые авторы даже выделяют гормональную форму болезни. Часто первые приступы удушья возникают у женщин в менопаузе, а фиброма матки часто сопровождается тяжелым течением астмы. Существенно ухудшает течение бронхиальной астмы повышение функции щитовидной железы. Возможно, именно в этом случае быстро формируется глюкокортикоидная надпочечниковая недостаточность, что диктует раннее назначение корти-костероидных препаратов, особенно когда предстоит оперативное вмешательство на щитовидной железе.
Нервная система. Обычно выявляются признаки вегетативных расстройств: выраженная потливость, периодически сухость во рту, тахикардия, транзиторное повышение АД, мигренеподобная головная боль, диспепсические явления, схваткообразные боли в животе, расстройства функции сфинктеров.
Расспрос больного астмой. Данные анамнеза имеют большое значение в установлении диагноза бронхиальной астмы и в понимании процессов, которые лежат в основе возникновения или обострения болезни. В начальном периоде, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер и полностью обратимы и физическое исследование не дает никакой информации для диагноза, расспрос больного приобретает особенно большое значение. В практической деятельности встречаются больные, у которых длительное время астма не диагностировалась именно потому, что в легких не было слышно хрипов. Больному трудно разобраться в причинах, которые привели к возникновению приступов удушья. Врачу не следует подводить больного к тем ответам, которые желанны для него. Сбор анамнеза, беседа врача с больным должны быть проведены обстоятельно и подробно. Необходимо не только терпеливо выслушать все жалобы больного, но и выявить также те факты, которые, с его точки зрения, не являются важными.
Из анамнеза можно получить сведения о поллинозе. Эти больные сообщают о том, что обострения болезни имеют сезонный характер, чаще появляются в весенне-летний период и сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. В таких случаях врач может уточнить географические зоны, месяц цветения того или иного растения. Эта анамнестическая линия позволяет выявить аллергические» формы болезни.
Ориентируясь на данные анамнеза, можно с уверенностью или предположительно высказаться об аспирино-вой триаде. Из данных анамнеза можно установить, что эти больные не болеют наследственной формой аллергического заболевания. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание из-за полипозных разрастаний, приступы удушья трудно поддаются определенному анализу, отсутствуют также четкие указания на аллергические реакции. Наиболее ярким анамнестическим указанием является непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов.
Данные анамнеза также позволяют установить влияние факторов физического усилия.. Движение, быстрая ходьба, смех, испуг могут выступать провоцирующими удушье факторами. В беседе с больным всегда затрагиваются вопросы о влиянии на его самочувствие метеорологических факторов. Холод, повышенная влажность плохо переносятся людьми, страдающими бронхиальной астмой.
Тщательное изучение условий труда помогает выявить профессиональную астму.
Наиболее частой причиной обострения бронхиальной астмы является инфекция дыхательных путей. Особенно ее роль возрастает, когда болезнь уже сформировалась. Клиницистами давно было подмечено, что инфекционные заболевания дыхательных путей часто предшествуют обострению астмы.
Трудно собирать и интерпретировать аллергологи-чески и а’н а м н е з. Так, часто противоречивые данные получает врач о переносимости пищевых продуктов. Некоторые из них являются «сильными» аллергенами: яйцо, шоколад, клубника, мед. У больных с аспириновой триадой иногда также отмечается плохая переносимость ягод, так как в них содержится салициловая кислота. Употребление определенных продуктов может приводить к рецидиву аспириновой астмы. Необходимо учитывать, что некоторые продукты могут содержать антибиотики и тем самым провоцировать аллергические реакции.
Особое внимание следует уделить медикаментозному анамнезу. Важно указание больного, на то, что те или иные лекарственные средства могут провоцировать обострение заболевания. Как уже отмечалось выше, к особой группе относят аспириновую астму. Детального анализа требуют больные, у которых отмечалась аллергическая реакция на антибиотики. При аллергических реакциях на сульфаниламидные препараты можно ожидать появления перекрестных побочных реакций на новокаин. Следует также провести анамнестическую оценку эффективности и переносимости бронходила-тирующих препаратов, проанализировать суточную суммарную дозу бронхоспазмолитиков, часы их приема, побочные реакции. Особенно важно выявить их влияние на сердечно-сосудистую систему. Врачу следует обратить внимание на появление тягостного сердцебиения и повышение АД при приеме бронходилатирующих средств. Такой же оценки требует анализ муколитиыеских седа-тивных средств. Иногда оценка медикаментозного анамнеза затруднена, так как больной принимает несколько средств.
Больные астмой, принимающие кортикостероидные препараты, выделяются в особую группу. Анамнестически важно проследить длительность стероидной терапии, ее переносимость, возникновение побочных- реакций. Совокупность этих данных позволяет решать вопрос о степени зависимости к стероидным средствам, перспективность приема, найти пути снижения дозы и профилактики побочных проявлений.
Трудным для оценки, но необычайно важным для правильной организации лечения является состояние психоэмоциональной сферы. Для правильного представления об особенностях личности, настроения, душевных переживаниях, способных влиять на течение астмы, целесообразна консультация психолога и психиатра, которые могут наметить и основные направления психотерапии.
источник
Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении
480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Диссертация, — 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья
Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников
Циленко, Виктория Юрьевна. Гемодинамика печени при бронхиальной астме : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.05, 14.00.43.- Владивосток, 1999.- 22 с.: ил. РГБ ОД, 9 99-3/3060-3
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. В последние годы повсеместно наблюдается повышение заболеваемости бронхиальной астмой (БА), что выдвигает ее в число наиболее распространенных патологий человека (Чучалин А.Г., 1997; Федосеев Г.Б., 1994). Так, частота встречаемости БА в некоторых регионах мира достигает 10% (Dodge R., Burrows В., 1980). Считают, что в каждом последующем десятилетии прирост числа больных данной патологией будет составлять 1-2% от общей численности населения (Чучалин А.Г., 1997). Медико-социальная значимость проблемы обусловлена преобладанием среди больных БА лиц трудоспособного возраста. В настоящее время признано, что в основе патогенеза БЛ лежит хроническое воспаление слизистой бронхов (International Consensus Report on Diagnosis and Treatment of Asthma, 1992). В то же время, многие аспекты патогенеза БА остаются невыясненными.
Дискутабельны вопросы участия калликреин-кининовой системы (ККС) в развитии бронхиальной астмы, стадийности ее изменений (Суровикина М.С., 1995). Требует уточнения реальное отношение депрессорных агентов (кининов) к развитию легочной гипертензии. Отсутствует четкое представление об участии компонентов ККС в развитии нарушений легочного, системного, регионарного кровотока при БА. Неясной соответственно представляется целесообразность подавления или активации изменений, что ограничивает возможности научно обоснованного выбора средств терапевтического и профилактического воздействия на расстройства гемоциркуляции.
Не совсем ясна роль нарушений регионарной гемодинамики на течение БА, взаимосвязь гемодинамических изменений в большом и малом кругах кровообращения (Асмолов А.К., 1989; Гриншпун СМ., 1976). Противоречивы взгляды на характер и последовательность нарушений кровообращения печени, его взаимосвязи с легочной гипергензией и стадией БА, воздействием депрессорных механизмов (ККС). Работ, посвященных печеночной гемодинамике при различных формах и степенях тяжести БА, мы в доступной литературе не встретили. Учитывая, что печень — основное место синтеза ряда
компонентов ККС (Дзизинскнй А.А., 1976 г.), нам представляется важным определить влияние печеночного кровотока на состояние ККС плазмы при БА.
Таким образом, актуально исследование патогенетической роли калликреин-кининовой системы у больных бронхиальной астмой, а также уточнение характера изменений печеночной, легочной, системной гемодинамики.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ — оценить состояние кровообращения печени при бронхиальной астме, влияние на него центральной гемодинамики, калликреин-кининовой системы.
Изучить кровообращение печени у больных бронхиальной астмой методом реогепатографии в динамике.
Исследовать состояние центральной гемодинамики при бронхиальной астме.
Изучить состояние калликреин-кининовой системы у больных бронхиальной астмой в динамике.
Провести корреляционный анализ изучаемых показателей и установить характер взаимозависимости между ними.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые проведено комплексное исследование гемодинамики печени, системного кровообращения, состояния калликреин-кининовой системы у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести, формы, в период обострения и ремиссии заболевания.
Отмечены особенности состояния системного кровотока. Показано становление при легкой, среднетяжелои и тяжелой БА гипокинетического типа гемодинамики. Установлено, что у больных Б А изменяется собственно печеночный кровоток, а нарушения его нарастают по мере утяжеления заболевания. Отмечено разнонаправленное влияние ККС на мелкие печеночные и другие периферические артериальные сосуды. Впервые установлена последовательность нарушений печеночного кровообращения при
бронхиальной астме в их связи с центральной гемодинамикой, состоянием калликреин-кшгановой системы. Результаты исследования активности калликреин-кининовой системы в разные стадии течения бронхиальной астмы уточняют данные о патогенезе гипертензии малого круга кровообращения и об изменениях системной гемодинамики при этом заболевании. Это позволяет использовать степень активности ККС как ранний прогностичекий фактор, а также обосновать ряд лечебных и профилактических подходов, поскольку выключение кининов из числа действующих медиаторов должно приводить к функционально-морфологическим изменениям органов дыхания и кровообращения.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Реография является простым и эффективным неинвазивным методом мониторинга за состоянием гемодинамики большого и малого кругов кровообращения больных БА. Исследование печеночной и системной гемодинамики рекомендовано проводить всем больным бронхиальной астмой в плане диспансерного наблюдения за ними с целью обоснованной коррекции лечебных и профилактических мероприятий. Определение активности параметров ККС позволит более эффективно оценивать течение заболевания у больных БА.
источник
Это заболевание характеризуется приступами затрудненного дыхания или удушья. Если вы больны этим расстройством, то вам необходимо узнать как можно больше о своем заболевании, чтобы предупреждать приступы, потому что эта болезнь опасна и может привести к смерти от удушья, если вовремя не будет оказана помощь.
Почему развивается бронхиальная астма?
Причины бронхиальной астмы связаны с аллергическими реакциями на пыль, дым, пахнущие вещества и т.п. Часто приступы случаются как следствие воздействия аллергенов на фоне физической нагрузки, простуды, стресса. Зашлакованность организма, паразиты или хронические инфекции в области верхних дыхательных путей провоцируют нарушение, и развивается бронхиальная астма.
Часто началом болезни служит приступ кашля, сопровождаемый затруднением вдоха (экспираторная одышка). Может отходить небольшое количество мокроты стекловидного характера (бронхит астматический). Как правило, приступ происходит в ночное время и вызывает раннее пробуждение. Больной жалуется на удушье с ощущением нехватки воздуха для дыхания. Порой дыхание бывает свистящим, слышимым на расстоянии. Одышка может по интенсивности быть различной.
Бронхиальная астма, симптомы которой всегда сопровождаются коротким вдохом и затрудненным, медленным и судорожным выдохом, порой при обострении характеризуется учащением частоты приступов. Больной сидит на постели, руками опираясь на край – такое положение облегчает дыхание благодаря участию вспомогательных мышц. Грудная клетка сохраняет состояние вдоха, ее подвижность очень ограничена. Возможен цианоз слизистой и губ.
Наиболее характерными признаками считаются усиленное дыхание, появление различных хрипов (сухих), удлинение выдоха.
При этом больной ищет положение тела, при котором дыхание можно облегчить. Лицо покрывается потом и приобретает синюшный оттенок. В эмоциональном плане у больного возникает сильное чувство страха.
Если у больного бронхиальная астма, причины, провоцирующие приступы нужно постоянно держать под контролем. У тех, кто страдает частым повторением приступов, со временем развивается выраженная эмфизема легких, дыхательная недостаточность, легочное сердце.
Иногда приступ астмы бывает очень схож с приступом заболевания сердца, к примеру, атеросклеротический кардиосклероз. Но отличие сердечного приступа от приступа, который вызывает бронхиальная астма — симптомы, характерные только для сердечников. В таких случаях признаки бронхоспазма выступают в комбинации с сердечной недостаточностью по малому кругу кровообращения на фоне застойных явлений в легких. Предшествующая одышка во время незначительных физических нагрузок и не ярко выраженный бронхоспазм говорит о том, что это состояние не связано с астмой, особенно если есть нарушения при исследовании сердца на электрокардиограмме (ЭКГ) и отмечаются в легких влажные хрипы.
В первую очередь необходимо купировать приступ. Для этого применяют адреналин, эфедрин в сочетании с атропином. Лекарственные препараты вообще часто употребляют в виде аэрозолей.
Для пожилых людей адреналин не желателен, особенно если диагностированы заболевания сердечно-сосудистой системы.
Наркотические вещества противопоказаны для больных, у которых бронхиальная астма. Симптомы в виде удушья могут усиливаться, так как наркотики угнетают дыхательную функцию организма (воздействуют на дыхательный центр) и вентиляция легких ухудшается.
Лечение должно быть направлено на устранение причины болезни, а не только на купирование приступов. Борьба с аллергией и перемена климата многим астматикам принесла выздоровление. Также следует обратить внимание на работу печени — возможно, из-за нарушения ее функции вы страдаете аллергией, вызывающей мучительные приступы.
источник