Патогенез сердечной астмы при инфаркте миокарда

Безболевая ишемия миокарда.

Под болевой ишемией миокарда понимают состояние, при котором наличие ЭКГ признаков ишемия миокарда не сопровождается болевыми ощущениями. Безболевая ишемия миокарда чаще встречается у пожилых людей и больных сахарным диабетом. Лечение проводят так же, как и при любой форме ишемии миокарда.

ОИМ – это некроз мышцы сердца вследствие остро возникшего и резко выраженного несоответствия между потребностью миокарда и кислороде, его доставкой.

Патогенез инфаркта миокарда

Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки (см. Атеросклероз). Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.

Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, к-рые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.

Патологическая анатомия инфаркта миокарда

В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда обнаруживается в левом желудочке сердца. Если смерть больного наступила через несколько часов или суток после прекращения кровотока по коронарной артерии, то в миокарде отчетливо выявляется зона ишемического некроза с неправильными очертаниями и кровоизлияниями по периферии. Микроскопически обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, окруженные скоплениями лейкоцитов. С четвертого дня заболевания в участках некроза появляются фибробласты — родоначальные клетки соединительной ткани, к-рая постепенно развивается,. образуя вначале нежный, а к концу 2-го месяца заболевания плотный рубец. Формирование рубца полностью завершается примерно через 6 мес. от начала заболевания — постинфарктный кардиосклероз. Некроз может охватывать всю толщину миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагается ближе к эндокарду или эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки фибринозного перикардита. На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, к-рые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца. Из-за непрочности некротизированной сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз коронарной артерии, развившейся на фоне атеросклероза, реже на фоне спазма венечной артерии. Некроз миокарда возникает чаще в левом желудочке, т.к. левый желудочек имея большую мышечную массу выполняет более значительную работу и требует большего кровоснабжения миокарда.

Трансмуральный инфаркт миокарда (поражение всей толщи мышцы сердца) возникает при внезапном полном закрытии просвета артерии тромбом.

Клиника нестабильной стенокардии развивается при неполном закрытии просвета коронарной артерии тромба.

Субэндокардиальный и субэпикардинальный инфаркт миокарда
При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда.

Распространённость инфаркта миокарда.

Преобладающий возраст 40-70лет, преобладающий пол – мужчины (болеют инфарктом миокарда в 5раз чаще женщин).

1) Мелкоочаговый инфаркт миокарда (субэпикардинальный, субэндокардинальный)

2) Крупноочаговый инфаркт миокарда

3) Трансмуральный инфаркт миокарда (через все слои мышцы сердца)

Периоды инфаркта миокарда:

1) Острейший (до 2ч. От начала заболевания, период остой ишемии до формирования некроза)

2) Острый (до 10ч. Дня от начала заболевания, период формирования некроза)

3) Подострый (до 4-8 недель, характеризуется формированием рубца)

— интенсивная, продолжительная (более 15-20мин.) боль за грудиной с иррадиацией в левое (иногда и в правое)плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область).

— нарушение сердечного ритма и проводимости

— нестабильность артериального давления

— реакция на приём нитроглицерина неполная или отсутствует

— бледность кожных покровов

— тоны сердца приглушены или глухие (особенно 1-й тон)

— возможные нарушения сердечного ритма по типу экстрагистомии, мерцательной аритмии

— АД 2-3 день заболевания, температура тела больного повышается до 37-38 С и держится до 7дней.

Нормальная ЭКГ не исключает наличие инфаркта миокарда. В лечении инфаркта миокарда выжеляют несколько этапов:

— период лечения в палате интенсивной терапии

— лечение в кардиологическом отделении

— лечение в кардиологическом санатории

— лечение в условиях поликлиники

Атипичные формы инфаркта миокарда:

— астмотическая (сердечная астма, отёк лёгких)

— аритмическая (обморок, внезапная смерть)

— цереброваскулярная ( острая неврологическая симптоматика)

— абдоминальная (боль в надчревной области, тошнота, рвота)

— малосимптомная (неопределённые ощущения в грудной клетке, переходящая неврологическая симптоматика)

— физический и эмоциональный покой

— нитроглицерин – таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5мг сублингвально, повторно через 3мин.( до исчезновения боли в сердце или появления головной боли или гипотензии)

— морфин – до 1,0мл. внутривенно через каждые 15мин. До купирования болевого приступа или появления осложнений (тошноты, рвоты, брадикардии, гипотонии, которую устраняют введением атронина).

Госпитализировать после возможной стабилизации состояния в палату интенсивной терапии кардиологического отделения. Транспортировка – лёжа на носилках.

1.8. Этиология, патогенез, клиника и помощь при сердечной астме.

«Астма» в переводе с греческого языка означает – удушье. Приступ удушья при сердечной астме обусловлен острым застоем крови в лёгочных сосудах в следствие затруднения оттока из левого желудочка сердца.

Сердечная астма– это левая желудочковая недостаточность, удушье, затруднённое вдохом, положение сидя с опущенными ногами. Осложнением является отёк лёгких.

Сердечная астма – патологическое состояние, при котором резко снижается насосная функция сердца в следствие:

— увеличение объёма циркулирующей крови

— снижение сократительной функции миокарда

Часто оттоку лёгких предшествует сердечная астма

— сужение левого атриовентикулярного отверстия (митральный стеноз)

— аневризма левого желудочка

— гипертонические кризы, сопровождающиеся перенапряжением миокарда левого желудочка.

В следствие застоя крови и увеличения давления в лёгочных капилярах развивается отёк лёгких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки. В некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом. Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно связано с выраженной физической или психоэмоциональной перегрузкой, повышением АД, приступом стенокардии, перед началом приступа больше обычно ощущают стеснение в груди, сердцебиение. Приступ сердечной астмы в ночное время встречается намного чаще. Как правило, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, появления сухого кашля, чувства страха.

Патогенез сердечной астмы

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

— положение больного ортопноэ( сидя, с опущенными ногами) при таком положении тела одышка уменьшается.

— число дыханий достигает 30 и более в минуту

— одышка смешанного характера

— кашель с выделением пенистой мокроты, иногда с розовым окрашиванием

— акроцианоз кончиков ушей, кончика носа, пальцев рук и ног

Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы:

признак	Бронхиальная астма	Сердечная астма
анамнез	Лёгочная патология	Заболевание сердца
одышка	экспираторная	смешанная
мокрота	Вязкая, трудноотделяемая, в воду стекловидная, тонет	Пенистая, розовая, плавает над водой
цианоз	Диффузный, тёплый	Холодный, акроцианоз
Хрипы	Сухие, свистящие на всех протяжениях	Влажные, крепетающие в нижних отделах лёгких

Первая помощь при проявлении сердечной астмы:

1) Усадить в положение с опущенными ногами

2) Наложить жгуты на три конечности на 15-20мин.

3) Дать увлажнённый кислород

4) «Лазикс»- 2,0мл. внутривенно, мочегонное

5) Таблетка нитроглицерина под язык

6) Гепарин- 5000ЕД, растворив в 10,0мл физраствора 0,9%натрия хлорида нутривенно

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 766 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Сердечная астма (СА) развивается в виде приступов удушья, которые нередко проявляются в ночное время. Их возникновение в первую очередь связано с левожелудочковой недостаточностью, поэтому СА, так же как и недостаточность левого желудочка, является грозным осложнением многих тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний.

Сердечная астма в большинстве случаев сочетается с отеком легких, что при неблагоприятном течении болезни может очень быстро привести больного к смерти.

Сердечная астма проявляется характерными признаками. При необходимости используются другие методы диагностики, но в большинстве случаев принимаются меры скорой помощи, позволяющие не потерять больного.

Видео Что такое сердечная астма?

Сердечная астма представляет собой осложнение других тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Все они в основном связаны с нарастающей недостаточностью левого желудочка. Чаще всего СА развивается на этапе декомпенсации следующих заболеваний:

Инфаркта миокарда.
Стеноза митрального клапана.
Хронической аневризмы сердца.
Аортального порока.
Артериальной гипертензии.
Кардиосклероза.

Некоторые почечные заболевания в виде острого нефрита и диффузного гломерулонефрита также способны привести сначала к сердечной астме, а потом и отеку легких.

При ряде тяжелых кардиологических заболеваний формируется недостаточность левого желудочка, которая не позволяет ослабленной мышце выталкивать поступающую из легочных вен кровь в большой круг кровообращения. В результате происходит застой крови в малом кругу кровообращения, пропотевание плазмы крови в альвеолы легких. В особо тяжелых случаях жидкость скапливается в бронхах. Все это вызывает характерные для сердечной астмы проявления в виде одышки, кашля и пр.

Повышение кровяного давления в малом круге кровообращения провоцирует рефлекторную реакцию, при которой сосуды в альвеолах сокращаются. Этим организм старается предотвратить дальнейшую транссудацию плазмы в ткани легких. Подобная компенсаторная реакция известна как рефлекс Китаева.

На самом деле образуется порочный круг, поскольку чем выше давление в легочных венах, тем сильнее срабатывает защитная реакция организма в виде рефлекса Китаева. Чем больше сужаются сосуды артериол, тем выше становится давление в венах легких, по которым кровоток направляется к левому желудочку. Из-за слабости его миокарда не могут быть выполнены полноценные сокращения и это еще больше усугубляет ситуацию с высоким давлением в малом кругу кровообращения.

Ухудшить состояние больного могут следующие факторы:

Повышенное содержание жидкости в организме (гипергидратация, усложненный процесс выведения жидкости из организма).
Усиленное наполнение кровью малого круга кровообращения при занятии горизонтального положения.
Расстройство центральной регуляции, что чаще происходит в период сна.
Физическая или эмоциональная нагрузка.

Сердечная астма сопровождается учащенным сердцебиением и дыханием, гипертензией, повышенной активностью дыхательной мускулатуры. В дополнение во время дыхания срабатывает присасывающая способность форсированного вдоха, что в свою очередь повышает кровенаполнение сосудов малого круга кровообращения. На этом фоне начинает нарушаться центральная нейрорегуляция, которая постепенно ослабляет деятельность сердца. В результате сердечная деятельность становится менее эффективной, а состояние больного еще более ухудшается.

Больные с сердечной астмой нередко проводят трудовую деятельность и выполняют различную физическую нагрузку, пока не приходит момент появления крайне пугающей симптоматики. Это в первую очередь указывает на то, что имеющееся ранее заболевание (сердечный порок, гипертония или почечное заболевание) перешло в стадию декомпенсации, когда в организме начали происходить необратимые изменения, часто угрожающие больному смертью.

Внезапное начало приступа одышки — характерный признак сердечной астмы. Он может продолжаться несколько минут или дольше. Часто развивается в первую половину ночного сна.

Во время приступа больного дополнительно беспокоит:

ощущение нехватки воздуха;
кашель, который может быть влажным за счет отделения слизистой мокроты;
шумное дыхание, нередко сопровождаемое клокочущими хрипами в груди;
увеличенная частота сердечных сокращений;
холодный пот.

За счет недостаточности кислорода в организме появляется бледность кожных покровов и синюшность в районе носогубного треугольника. Нарушение вегетативной регуляции выражается в головокружении, слабости, ощущении тошноты. В тяжелых случаях возникает рвота (центрального генеза), появляются судороги и человек теряет сознание. Иногда у больного изо рта вытекает пена.

Внезапное появление сильной одышки, сопровождаемой другими симптомами сердечной астмы, является причиной возникновения у больного панических атак и страха смерти.

Видео Pulmonary Edema — causes, symptoms, diagnosis, treatment, pathology

Сердечная астма своим клиническим течением может быть сходна с рядом других заболеваний. Например, ощущение нехватки воздуха и прочие признаки удушья характерны также для бронхиальной астмы. Шумное дыхание и панические атаки нередко встречаются при истерическом припадке. Другие сходные признаки могут восприниматься вместо СА за стеноз гортани или медиастенический синдром.

В правильной постановке диагноза первым делом помогает анамнез болезни больного. Если известно, что у него раннее наблюдалась гипертония или сердечная недостаточность, тогда с высокой долей вероятности можно предположить развитие сердечной астмы.

Во время приступа СА довольно сложно проводить диагностику, поскольку первым делом должен быть купирован приступ одышки. Все же врачи проводят быстрый объективный осмотр в виде прощупывания пульса, оценки слизистой и кожи, прослушивания дыхания и сердечных тонов.

Важный диагностический критерий, свидетельствующий в пользу сердечной астмы, — появление первых приступов в зрелом возрасте. Также у таких больных практически всегда имеется другая кардиальная патология.

При СА могут отмечаться следующие изменения:

Пульс нитевидный или слабо прощупываемый.
Тоны сердца приглушенные, может выслушиваться ритм галопа.
Артериальное давление сначала определяется как повышенное, а потом снижается.
В легких могут выслушиваться единичные влажные хрипы или рассеянные сухие.

Для уточнения диагноза обязательно проводятся инструментальные методы исследования. В первую очередь — электрокардиография, на которой видны характерные признаки левожелудочковой недостаточности, аритмии или ишемии миокарда.

При возможности делают рентгенографию грудной клетки. На снимке будут видны признаки застоя крови в малом кругу кровообращения: расширенные корни легких, усиленный легочной рисунок, могут быть изменены контуры сердца.

Медицинская помощь оказывается в соответствии с состоянием больного и местом его нахождения. Если приступ произошел дома или на работе, тогда должны выполняться действия по типу первой помощи. Купирование СА с использованием специальных препаратов могут провести только квалифицированные специалисты, поэтому без их присутствия введение лекарств недопустимо.

От качества оказания неотложной помощи при сердечной астме нередко зависит жизнь больного. Поэтому при первых признаках удушья нужно вызвать медицинскую бригаду и выполнить определенные действия:

Больного нужно усадить или уложить с приподнятой головой.
Рубашку следует расстегнуть, а тесную одежду — снять.
При подходящих погодных условиях можно открыть окно для доступа свежего воздуха.
Больному можно дать нитроглицерин, лучший вариант — в аэрозоли.
Нитроглицерин можно заменить коринфаром или валидолом.

Ноги выше колен и одну руку выше локтя желательно перебинтовать или наложить жгуты, что поможет облегчить сердцу работу. Вместо жгутов можно использовать капроновый чулок или эластичный бинт.

При наложении жгутов важно придерживаться определенных правил:

От паховой складки на ногах нужно отступить вниз 15 см.
От плечевого сустава руки отступают вниз 10 см.
Каждые четверть часа один жгут перекладывают на свободную конечность и так по порядку.

При правильно наложенном жгуте пульс на артерии можно прощупать ниже места наложения. Кроме этого через несколько минут после передавливания цвет конечности становится багрово-синюшным.

В крайнем случае ноги можно поставить в таз с горячей водой, что позволит немного ослабить нагрузку на сердце за счет расширения сосудов нижних конечностей.

Госпитализация больного на сердечную астму обязательна, поскольку появление признаков удушья свидетельствует о серьезном нарушении работы сердца. В больнице проводится специальное обследование больного, что помогает выявить причину патологии и провести этиологическое и симптоматическое лечение.

Прибывшая бригада скорой помощи постарается максимально быстро купировать приступ сердечной астмы. Для этого, как правило, используют морфин или пантопон. Их введение особенно показано при выраженных сердечных болях, которые могут сопутствовать одышке.

Не стоит пугаться, если больному начнут делать кровопускание. Этот метод используется довольно часто и как раз при сердечной астме, осложненной отеком легких. С его помощью довольно быстро разгружается малый круг кровообращения. Для его проведения у больного берут 200 мл крови, но не более 500 мл.

У медработников, как правило, есть возможность провести больному кислородную ингаляцию. Для этого кислород пропускают через этиловый спирт, что помогает максимально быстро нормализовать состояние больного.

Симптоматическая терапия при сердечной астме:

Учащенное сердцебиение снимают супрастином или пипольфеном.
При гипертонии используют лазикс, фуросемид или другие диуретики.
Сердечные гликозиды в виде строфантина и дигоксина используют практически при всех приступах сердечной астмы.
При сочетании приступа СА с митральным стенозом используют эуфиллин.
Тяжелые нарушения ритма могут быть купированы дефибрилляцией.

Сердечная астма — тяжелое заболевание и если оно единожды возникло, то на сегодня не существует такого лечения, которое позволяло бы полностью от него излечиться. Но выполнение врачебных рекомендаций помогает уменьшить частоту развития приступов и их выраженность, дает возможность отдалить на какое-то время столь угрожающую остановку сердца.

В постановке прогностического заключения немаловажную роль играет степень тяжести основного заболевания, которое привело к сердечной астме. В случае быстрого и эффективного купирования отека легких можно говорить об относительно благоприятном прогнозе. При этом важно, чтобы заболевание положительно восприняло назначенное врачом лечение. В большинстве случаев прогноз по сердечной астме не благоприятный.

Профилактика сердечной астмы заключается в лечении основного заболевания и предотвращении развития или усугубления левожелудочковой недостаточности.

Медицинское лечение может быть дополнено нетрадиционными способами воздействия, к которым относится следующий рецепт из фитотерапии:

Половину столовой ложки свежей молодой крапивы смешивают со столовой ложкой лебеды и камыша. (Из предложенных растений используются только листья). Растительные компоненты нужно измельчить, залить стаканом кипятка и пару часов настоять. Но для приема лекарство еще не готово. В полученный настой нужно добавить половину чайной ложки соды, после чего его ставят в теплое место на свет, где выдерживают 10 дней. Для приема берут одну чайную ложку три раза в день за полчаса до еды. Курс лечения — 3-4 недели.

Важно помнить, что любые рецепты из фитотерапии нужно согласовывать с лечащим доктором. Самостоятельное лечение сомнительными лекарствами может привести к плачевным последствиям.

источник

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место по частоте встречаемости среди населения. Сердечная астма является осложнением различных заболеваний сердца и представляет собой грозное состояние, требующее немедленной госпитализации в лечебное учреждение.

Сердечная астма – внезапно возникающие сильные приступы удушья, связанные с резким снижением сократительной функции сердца и застоем крови в лёгких, обычно начинаются в ночное время. Это состояние не является отдельной болезнью, а выступает как осложнение различных заболеваний.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, в который кровь поступает из венозных сосудов и перекачивается в артериальную систему. Оно располагается в грудной клетке, за грудиной, преимущественно слева. Стенка сердца состоит из 3 слоёв:

эндокард – внутренняя выстилка, представлена эндотелиальными клетками;
миокард – собственно мышечный слой, состоящий из кардиомиоцитов. Это особые клетки, которые обеспечивают безостановочную работу сердца. В предсердиях 2 мышечных слоя, а в желудочках – три, благодаря чему выталкивается кровь из полостей;
эпикард – наружный слой, представлен серозной оболочкой.

Полость сердца представлена четырьмя камерами, из которых 2 предсердия и 2 желудочка. Левый желудочек и левое предсердие являются левым отделом сердца – в них находится артериальная кровь. А правое предсердие и правый желудочек – правый отдел с венозной кровью. Эти отделы разделены между собой перегородкой, которая между предсердиями тоньше, чем между желудочками.

В сердце имеются створчатые клапаны. Слева располагается двустворчатый (митральный) клапан между левым предсердием и левым желудочком, а справа трёхстворчатый.

Кровь из желудочков поступает в артерии: из левого в аорту, а из правого в лёгочный ствол, который затем делится на лёгочные артерии. Между желудочками и артериями также расположены клапаны – так называемые полулунные, благодаря которым обеспечивается ток крови в одном направлении.

В правое предсердие впадают полые вены – верхние и нижние, а в левое – лёгочные вены.

В организме различают 3 типа сосудов:

артерии – сосуды, которые несут кровь от сердца;
капилляры – самые мелкие сосуды с тонкими стенками, благодаря им происходит газообмен в тканях;
вены – сосуды, несущие кровь к сердцу.

Эти сосуды образуют 2 круга кровообращения:

Большой круг – начинается в левом желудочке, дальше артериальная кровь попадает в аорту и распределяется по всему организму по артериям. Затем они разделяются на капилляры, в которых кислород поступает в ткани, а углекислый газ – в кровь. Кровь становится венозной. Дальше по венозным сосудам она попадает в сердце, через верхнюю и нижнюю полую вену. На этом большой круг кровообращения заканчивается.
Малый круг (лёгочный) – начинается в правом желудочке, затем венозная кровь идёт в лёгочные артерии, откуда в лёгочные капилляры, где получает кислород и превращается в артериальную. Далее по системе лёгочных вен впадает в левое предсердие. Так заканчивается малый круг кровообращения.

Затем из левого предсердия кровь устремляется в левый желудочек, откуда вновь начинается большой круг кровообращения.

Сердечный цикл складывается из 3 стадий:

систола предсердий, то есть их сокращение;
систола желудочков;
диастола – расслабление сердечных камер.

Методика наложения венозных жгутов:

необходимо больному постоять 10 минут, после этого накладывают жгуты на ноги и на одну руку (они могут быть изготовлены из подручных средств – колготки, повязки);
на нижние конечности следует накладывать в 20 сантиметрах от паховой складки. Под резину нужно подложить полотенце либо одежду больного;
на руку следует накладывать в верхней трети плеча, также с подкладкой под жгутом;
сила натяжения должна быть такой, чтобы сохранялся пульс на артериях;
через каждые 20 минут следует менять положение жгутов на руке и ногах по часовой стрелке;
важно следить за состоянием кожи ниже наложенного жгута – если кожа очень бледная и синюшная, то следует ослабить натяжение.

Оксигенотерапия – подача увлажнённого кислорода через носовой катетер.
Наркотические анальгетики – морфин вводится для устранения болевого синдрома и одышки. Он вызывает расширение венозных сосудов и в меньшей степени расширение артерий, что ведёт к уменьшению отёка лёгких. Также морфин приводит к снижению частоты сердечных сокращений, что тоже имеет важную роль в лечении сердечной астмы.
Вазодилататоры – группа препаратов, действие которых направлено на уменьшение застоя в лёгких.
Нитраты – вызывают расширение венозных сосудов, при этом не влияют на сократительную функцию сердца. Применяют нитроглицерин, нитроспрей, изосорбида динитрат. Эти препараты должны приниматься под строгим контролем артериального давления, так как могут вызывать выраженное его снижение.
Нитропруссид натрия рекомендуется использовать у больных с тяжёлой сердечной недостаточностью или при митральном пороке сердца. При инфаркте миокарда их применение нежелательно, так как возможно проявление синдрома коронарного «обкрадывания» — это такой феном, когда снижается кровоснабжение в поражённых участках, а в здоровых – увеличивается, в результате чего усугубляется некроз миокарда.
Несиритид – препарат, вызывающий мощную дилатацию (расширение) вен и артерий и мягко увеличивающий сократительную способность сердца. Применяется при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности.

Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

Противопоказаниями к применению гликозидов являются:

выраженная брадикардия – состояние, характеризующееся снижением частоты сердечных сокращений меньше 50 ударов в минуту;
желудочковые аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия – так как может быть желудочковая асистолия (остановка сердца);
атриовентрикулярная блокада – нарушение проведения электрических импульсов из предсердий в желудочки, приводящее к нарушению ритма сердца.

Мочегонные препараты – применяются при задержке жидкости в организме. Они оказывают одновременно сосудорасширяющее действие и уменьшают сосудистое сопротивление в лёгких. Эффект от мочегонных препаратов достигается очень быстро – 5 — 30 минут. Из этой группы применяется:

фуросемид – его необходимо применять под контролем калия и магния, так как он вымывает их из организма;
торасемид – самый эффективный и современный препарат, способствует меньшей потере калия, чем при применении фуросемида.

Антикоагулянты – показаны больным с инфарктом миокарда, мерцательной аритмией, и т. д. Эта группа препаратов улучшает текучесть крови и предотвращает образование повторных тромбов. Применяют:

гепарин;
низкомолекулярные гепарины – эноксапарин, фраксипарин, далтепарин.

Заболевания, вызывающие сердечную астму и требующие хирургического вмешательства:

кардиогенный шок при инфаркте миокарда;
дефект межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда;
разрыв стенки левого желудочка;
аневризма аорты или её расслоение и разрыв;
острая митральная недостаточность;
эндокардит – воспаление внутренней выстилки сердца;
острая аортальная недостаточность;
острая декомпенсация кардиомиопатии.

Механические средства поддержания миокарда:

ВАБК – внутриаортальная баллонная контрпульсация – методика, в основе которой лежит механическое нагнетание крови в аорту с помощью специального насоса во время диастолы, что обеспечивает временное замещение функции сердца. Применяется при кардиогенном шоке.
Средства для поддержки желудочков – это специальные насосы, применяются непродолжительное время до операций по восстановлению функции сердца.

Трансплантация сердца – хирургическая операция, суть которой состоит в замене сердца больного человека на здоровое сердце.

Показания к трансплантации возникают обычно:

при тяжёлом остром миокардите;
послеродовой кардиомиопатии;
обширном инфаркте миокарда, когда существует плохой прогноз после манипуляций по восстановлению кровоснабжения.

В первую очередь, сердечную астму нужно дифференцировать от бронхиальной астмы. Приступ бронхиальной астмы характеризуется затруднённым выдохом, также наблюдаются свистящие хрипы, которые слышны даже на расстоянии. Мокрота вязкая, трудноотделяемая.

Сердечной астме предшествуют сердечно-сосудистые заболевания, а при бронхиальной астме – хронические бронхиты, повторные пневмонии.

Приступы при бронхиальной астме снимаются ингаляторами со бронхоспазмалитиками, а при сердечной астме – эффекта от них нет.

Иногда приступ сердечной астмы может проходить самостоятельно без какого-либо медицинского лечения. Но даже, несмотря на это, существует высокий риск перехода сердечной астмы в отёк лёгких. Необходима экстренная госпитализация в лечебное учреждение.

Прогноз при сердечной астме зависит от заболевания, приведшего к развитию данного синдрома. В большинстве случаев он неблагоприятный, но, в основном, своевременное лечение и соблюдение врачебных рекомендаций позволяет предупредить повторные приступы, поддерживать удовлетворительное состояние пациента.

Профилактика сердечной астмы заключается в лечении и профилактике заболеваний, приводящих к развитию данного состояния: лечение ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, болезни почек.

нормализация режима труда и отдыха;
умеренное количество физической нагрузки – лучше всего подходит ежедневная ходьба в течение 30 мин;
ограничение от стресса и нервного переутомления;
отказ от курения;
ежедневный контроль АД и пульса;
соблюдение диеты, направленной на снижение потребления соли, а также ограничение приёма жидкости и тяжёлой пищи.

Сердечная астма – синдромокомлекс, который является начальной стадией такого грозного состояния, как отёк лёгких. Очень важно своевременное его выявление и предотвращение в самом начале.

Сердечная астма может быть осложнением множества заболеваний и состояний, что представляет собой определённые трудности в диагностике и лечении данного синдрома. В любом случае при возникновении симптомов отёка лёгких важно незамедлительное обращение и госпитализация в больницу. Дорога каждая минута.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

источник

Кардиогенный шокявляется одним из самых тяжелых ранних осложнений острого инфаркта миокарда.

Тяжесть кардиогенного шока зависит от:

2) реакции на прессорные амины;

4) степени выраженности ацидоза;

5) показателей артериального и пульсового давления.

Наиболее тяжело протекает так называемый ареактивный шок, устойчивый к противошоковой терапии.

Клинические проявления (симптомы и признаки) кардиогенного шока

• Резкое снижение АД ниже 90/60мм рт. ст (чаще 50/20мм рт.ст).

• Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).

• Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.

• Спадаются вены на конечностях. Они теряют тонус, в результате резкого снижения артериального давления.

• Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.

Главным признаком кардиогенного шока является резкое снижение систолического «верхнего» артериального давления ниже 90мм рт. ст (чаще 50мм рт. ст и ниже), что ведет за собой следующие клинические проявления: Потеря сознания.Похолодание конечностей.Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.Спавшиеся вены на конечностях.

Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.

ЭКГ (электрокардиограмму), для определения очаговых изменений в миокарде (инфаркт миокарда). Его стадию, локализацию (в каком отделе левого желудочка случился инфаркт), глубину и обширность.

ЭХОКГ (УЗИ) сердца этот метод позволяет оценить сократительную способность миокарда, фракцию выброса (количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту), определить какой отдел сердца больше пострадал от инфаркта.

Ангиография – это рентгенконтрастный метод диагностики заболеваний сосудов. При этом в бедренную артерию вводят контрастное вещество, которое, попадая в кровь, окрашивает сосуды и обрисовывает дефект.Ангиография проводится непосредственно при возможности применения хирургических методик направленных на устранение причины вызвавшей кардиогенный шок и повышение сократительной способности миокарда.

1). Купировать болевой синдром: морфин 1% — 1 мл (в/в), но лучше – нейролептанальгезию: фентанил 0,01% 1 мл + дроперидол 0,25% 1 мл (или их смесь – таламонал: 1-2 мл).

2). Улучшить центральное и периферическое кровообращение:

а). Повысить сократимость миокарда:

§ строфантин 0,05% — 0,5 мл (в/в) Но он может вызвать аритмию.

§ Норадреналин 0,2% — 1-2 мл (капельно на 500 мл физ. раствора).

Но они могут вызвать дистрофию миокарда. Поэтому лучше применять:

§ Добутамин и дофамин (по 250 мг – на 250 мл физ. раствора). Эти 2 препарата повышают сократимость миокарда, не вызывают резкого сужения сосудов, снижают гипертонию МКК (борьба с левожелудочковой СН), расширяют коронары и повышают кровообращение в почках.

§ Полиглюкин (крупномолекулярный полимер, долго удерживается в сосудах).

в). Улучшить микроциркуляцию:

§ Реополиглюкин – «промывает” сосуды (т.к. он — низкомолекулярный полимер).

3). Оксигенотерапия – дают вдыхать увлажненный кислород.

4). Коррекция КЩБ – сода 2-4% — 250 мл (в/в) под контролем анализов.

5). Коррекция электролитного баланса: вводят поляризующую смесь:

6). Антикоагулянты: гепарин 25 тыс. ЕД (на 250 мл физ. раствора), а затем в/м – по 5 тыс. ЕД каждые 6 часов (под контролем свертываемости крови).

Инфаркт сердца с отеком легких представляет собой процесс гибели клеток сердечной мышцы из-за их отмирания, который развивается вследствие нарушения кровяного притока. При критическом понижении или же полном прекращении циркуляции крови по артериям у пациента могут возникать осложнения в виде снижения функций легких.

Клиника: 1). Сначала – легкое покашливание. 2). Больной принимает вынужденную позу (сидя).3). Одышка, страх смерти, возбуждение. Кожа – влажная.4). Хрипы – разнокалиберные, слышны над всеми легкими.5). Дыхание – «клокочущее”.6). Пенистая мокрота с розоватым оттенком.

Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

Аускультативно в легких определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующимбронхоспазмом. При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота, часто с примесью крови.

1). Снизить давление в малом круге:

§ Морфин 1% — 1 мл (в/в) – т.к. он снимает возбуждение, понижает возбудимость дыхательного центра, расширяет периферические сосуды, снижает приток крови к сердцу (т.к. угнетает сосудодвигательный центр). Вводят без антагонистов (атропина)!

§ Ганглиоблокаторы: пентамин 5% — 0,2 мл (через 20 минут – повторить).

§ Нитроглицерин 1% — 2-4 мл (в/в на 150 мл физ. раствора).

2). Снизить ОЦК и провести дегидратацию легких:

§ Лазикс – 40 мг в/в (а если раньше его уже получал – то 80-100 мг). У этого препарата – 2 фазы действия: вазоконстрикция (ч-з 15 минут), а затем наступает диуретический эффект.

§ Жгуты на конечности (для депонирования крови), поднять головной конец кровати.

§ Пеногашение(пары спирта 30% + кислород).

§ Антифомсилан (> мощныйпеногаситель) – через маску.

§ В крайних случаях – пену отсасывают через носовой катетер, при невозможности этого – делают трахеостомию.

4). Снизить проницаемость альвеолярно-клеточных мембран:

5). Усиление сократимости миокарда:

§ Добутамин (добутрекс) – 250 мг – на 250 мл физ. раствора.

Последовательность мероприятий при отеке легких:

1). Посадить больного, наложить жгуты.

3). Ингаляция кислорода с парами спирта, аспирация пены.

4). Морфин, лазикс, нитраты в/в, ганглиоблокаторы, дофамин, прднизолон, эуфиллин.

Осложнения инфаркта миокарда. Сердечная астма. Клиника, диагностика, лечение.

— Нарушение ритма и проводимости.

— Нарушение насосной функции сердца (острая лево-, правожелудочковая недостаточность, аневризма, расширение зоны инфаркта).

Другие осложнения: эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дреслера.

— острая сердечная недостаточность

— нарушения ритма и проводимости. Довольно частое осложнение.

— разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %.

— постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

— хроническая сердечная недостаточность

острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких.

Приступы сердечной астмы сопровождаются:

ощущением острой нехватки воздуха,

повышением диастолического АД,

возбуждением, страхом смерти.

во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки: признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.

На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина (0,5 мг, 2-3 таблетки или 5-6 капель) сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или коринфара (10мг, 1 таблетка) с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики –омнопон (1мл-2%, в/м 1мл 4р.д.) ( (в сочетании с атропином(0,1%-1мл, в/м 1 ампула 2р,д), при выраженной тахикардии – с пипольфеном( 50мг-2мл,в/м 3 р/д)

В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком – дроперидолом( 2,5мг-2мл, в/м).

При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными(Эналаприл 10мг.1т. 1р.д. , фуросемид 40мг 1т. 2р/д) средствами и мочегонными препаратами (лазикс 40 мг 1т. 1р.д.), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов –строфантина( 0,25 г 1мл в/в развести в NaCl 10 мл) или дигоксина(.0,25 мг 1т. 3р.д.)

Эуфиллин(2,4%- 5мл, в/в из расчета 6мг/массы тела, развести с физ-раствором 20 мл) может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда.

При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).

Осложнения инфаркта миокарда: поздние (аневризма сердца). Клиника, диагностика, лечение.

Аневризма сердца — представляет собой ограниченный выбухающий участок сердечной стенки. Он образуется под действием внутреннего давления в органе из-за того, что ткани в этом месте теряют сократительную способность или прочность. Обычно на фоне переднего трансмурального инфаркта.

При аневризме сердца у пациентов могут наблюдаться следующие симптомы и жалобы:

источник

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

источник