Острая правожелудочковая недостаточность сердечная астма

Развивается при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, гипертоническом кризе, остром миокардите, тахи- и брадиаритмиях, кардиомиопатиях, пороках сердца, гипертонической форме гломерулонефрита, декомпенсации хронической сердечной недостаточности.

Симптомы: характеризуется внезапно возникающей одышкой с затруднением вдоха. Больной принимает вынужденное положение «сидя», часто присутствует ортопноэ. Цианоз губ, пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца глухие. При аускультации в нижних отделах легких незвучные мелкопузырчатые хрипы.

Приступ сердечной астмы может трансформироваться в отек легких, что сопровождается нарастанием одышки с возникновением удушья, шумного клокочущего дыхания, слышного на расстоянии, кашля с отделением обильного количества пенистой мокроты нередко розового цвета. Холодный липкий пот. Вены шеи набухшие. Пульс, как правило, частый, слабого наполнения. АД снижается, но может быть и высоким. Тоны сердца ослаблены, может определяться трехчленный ритм галопа. Над всеми отделами легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Первая помощь. Больному придать полусидячее положение. Грелку к ногам. Нитроглицерин — 1 таблетку (0,0005 г) под язык.

Доврачебная помощь. Нитроглицерин — одну таблетку (0,0005 г) под язык. Ингаляция увлажненного кислорода, 1 мл 1% раствора морфина (или аналога в эквивалентной дозе) внутримышечно.

Первая врачебная помощь. Медицинский пункт. Обеспечить больному полусидячее или сидячее (с опущенными ногами) положение. Ингаляция увлажненного кислорода. Грелка к ногам. Наложение жгутов на нижние конечности на 30- 40 мин (пережимать только вены). Продолжить применение нитроглицерина по 1 таблетке (0,0005 г) через каждые 10-15 мин под контролем АД (при снижении АД ниже 90/60 мм рт. ст. применение нитроглицерина прекратить!). Внутривенно 1 мл 1% раствора морфина (или другого наркотического анальгетика) в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида дробно по 5-10 мл смеси. При нормальном или повышенном АД — 20-40 мг фуросемида (лазикса) внутримышечно или внутривенно. При тенденции к гипотонии и тахикардии – внутривенно струйно медленно 0,25 мл 0,05% строфантина в 20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% хлорида натрия. При сердечной астме или отёке легких на фоне высокого или низкого АД — см. также «Гипертонический криз» или «Коллапс».

После устранения приступа сердечной астмы и купирования отека легких — эвакуация в госпиталь (ОМедБ) лежа на носилках, с приподнятой верхней половиной туловища (при низком АД — в горизонтальном положении), в сопровождении врача.

Квалифицированная и специализированная неотложная помощь (госпиталь, ОМедБ). В зависимости от тяжести состояния больного максимально быстрое помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Помимо перечисленных ранее мероприятий — повторные введения наркотических анальгетиков (1 мл 0,05% раствора фентанила внутривенно или внутримышечно) и быстродействующих мочегонных средств — 40-60 мг фуросемида (лазикса) внутривенно под контролем АД. При нормальном или повышенном АД к терапии подключается внутривенное капельное введение 1 % спиртового раствора нитроглицерина (1-2 мл) или 0,1% водорастворимого раствора нитроглицерина или изосорбида динитрата (10-20 мл) в 100 – 200 мл 0,9% раствора NaCl с начальной скоростью 15-20 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 минут до максимальной 120 мкг/мин. При низком АД и тенденции к тахикардии (наличии тахиаритмии) внутривенно капельно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% коргликона в 200 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора хлорида натрия.

При кардиальной астме или отёке легких на фоне артериальной гипотензии вводить нитроглицерин внутривенно только после повышения систолического АД выше 90-100 мм рт.ст. с помощью внутривенного капельного введения 5 мл 4% раствора дофамина (со скоростью 2,5-10 мкг/кг.мин) или вводить одновременно оба препарата через разные капельные системы под контролем АД и ЦВД. В этом случае добавляется внутривенное струйное введение 60-120 мг преднизолона. При ацидозе — внутривенно струйно, при необходимости повторно, по 20-40 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия под контролем КЩС. При острой дыхательной недостаточности — ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (5-7 см вод.ст.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Симптоматика правожелудочковой сердечной недостаточности четко выражена, проигнорировать ее невозможно. Умение распознавать симптомы заболевания, возникающие на различных стадиях, позволяет избежать развития опасных осложнений, приводящих к необратимым процессам и смерти.

Правосторонняя сердечная недостаточность – хроническая патология. Она возникает при дисфункции сердечных мышц в правом отделе миокарда. При возникновении симптомов больной нуждается в экстренной врачебной помощи. Моментально обращаются к терапевту те, кто знает признаки опасного заболевания.

Классификация патологии зависит от места ее локализации. Различают 2 типа сердечной недостаточности:

• правожелудочковую (легочное сердце);
• левожелудочковую.

Существует 2 формы патологии:

• хроническая;
• острая правожелудочковая недостаточность.

Правосторонняя недостаточность – вторичная болезнь. Ей предшествует левожелудочковая сердечная недостаточность. У большинства пациентов правожелудочковая и левосторонняя недостаточность протекают совместно. Но не исключены случаи, когда сердечная недостаточность справа возникает изолировано.

На ранних этапах симптомы заболевания обусловлены застойными явлениями в малом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность сопровождается:

• тахикардией (спонтанным нарастанием сердечного ритма);
• артериальной гипотонией (устойчивым снижением давления);
• одышкой, недостатком воздуха;
• давящими болями в области сердца;
• отеками конечностей;
• пониженной температурой кожных покровов (холодностью рук и ног);
• цианозом (кожные покровы в области носогубного треугольника, рук и ног приобретают синюшный оттенок);
• сниженным тургором кожных покровов;
• набуханием и пульсацией яремных вен (в положении лежа);
• высокой проницаемостью сосудов;
• отеком легких;
• тошнотно-рвотным синдромом;
• обмороками;
• слабостью, утомляемостью.

Эти симптомы неизменны на всех этапах развития патологии. Когда правожелудочковая сердечная недостаточность переходит в осложненные формы, они усугубляются. К ним подключаются симптомы застоявшейся крови в большом круге кровообращения.

• Чувства тяжести и болезненности в правом подреберье, возникающего из-за разбухания печени.
• Гипертонии.
• Отеков.
• Олигурии – нарушенного кровотока в почках.
• Сниженной выработки мочи, вызванной задержкой жидкости.
• Сердечной астмы, спровоцированной избыточным количеством крови в венозных сосудах и капиллярах легких.
• Расширения и набухания шейных вен в положении лежа и сидя.
• Психических расстройств, вызванных нарушенным оттоком венозной крови из головного мозга и кислородным голоданием.
• Гастрита и других заболеваний пищеварительной системы.
• Потери аппетита и веса.
• Асцита (чрезмерного накопления жидкости в полости живота).
• Гидроторакса (выпота жидкости в грудной клетке).

Отечность – первый признак правосторонней сердечной недостаточности. Отеки образуются в органах, удаленных от сердца:

1. Прежде всего, отечность затрагивает нижние конечности. Сначала отекает область голеностопного сустава. Потом в патологический процесс вовлекаются голени и бедра.
2. При тяжелых формах заболевания, отек, поднимаясь вверх по телу, распространяется и по брюшной стенке.
3. У мужчин отмечают отечность мошонки.
4. В процесс втягиваются руки, грудная клетка и область шеи.
5. Развивается отечность живота (асцит), грудной полости (гидроторакс).
6. Возникает отек легких.

Когда давление в левом предсердии и легочных капиллярах поднимается до критических значений, жидкость начинает просачиваться сквозь сосудистые стенки. Она заполняет легочные пузырьки и просветы.

При отеке легких одышка перерастает в удушье. Пациент приходит в возбуждение, принимает вынужденную сидячую позу, приносящую облегчение. Кожные покровы бледнеют, слизистые оболочки приобретают цианотичный (фиолетовый) оттенок.

Яремные вены набухают. Развивается тахикардия или аритмия. Усиленный кашель сопровождается отделением пенистой мокроты с кровяными включениями. При выслушивании обнаруживаются разнохарактерные влажные хрипы. Врач дифференцирует отек легких от бронхиальной астмы. При его развитии требуется срочное диагностирование и незамедлительное лечение.

В начале развития патологии ноги и другие части тела отекают к концу дня. Позднее отечность становится устойчивым явлением. Она распространяется по всему телу, вызывая анасарци.

Жидкость накапливается в сердечной сумке и брюшной полости, что приводит к образованию «лягушачьего живота». Одномоментно в животе собирается до 1,5-2 л отечной жидкости.

Гидроторакс – опасное для жизни осложнение. При выходе 1 литра жидкости в плевру легкие сжимаются, дыхание затрудняется, возникает гипоксия и удушье. Без экстренной медицинской помощи шансов выжить у больного нет.

По тяжести признаков заболевание разделили на 3 стадии. Для каждой из них характерна своя симптоматика.

Кроме этого, тяжесть симптоматики позволяет выделить еще 4 стадии течения заболевания:

Обострение заболевания вызывают патологии, неожиданно ограничивающие свободу передвижения кровотока в легочном круге кровообращения.

К основным факторам, провоцирующим развития острой формы заболевания, относят:

• затяжные, тяжело текущие астматические состояния;
• тромбоэмболию легочной артерии;
• закупорку трахеи или бронхов чужеродным телом;
• пневмомедиастинум;
• сосредоточение воздуха в полости плевры;
• двухстороннюю сливную пневмонию;
• спадание альвеол;
• выпот в грудной полости;
• расстройство дыхания у младенцев;
• любые патологии, которым сопутствует обостренная дыхательная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность образуется при пороках сердца со сниженным легочным кровообращением. Ее появление провоцирует процедура переливания цитратной крови, которую выполняют быстро, не вводя кальций и новокаин.

Она развивается, когда гипертонические инъекции либо контрастные вещества, предназначенные для рентгенологического обследования, при внутривенном введении вливаются моментально. Ускоренное введение препаратов вызывает усиление сопротивляемости и спазм сосудов, относящихся к легочному кругу кровообращения.

Острая форма правосторонней сердечной недостаточности сопровождается следующими симптомами:

• отеками на ногах;
• одышкой;
• удушьем;
• цианозом;
• синусовой тахикардией;
• вздутием вен на шее;
• сильной пульсацией внутренней яремной вены;
• увеличением печени;
• возникновением болевого синдрома в правом подреберье;
• нарушенным сердечным ритмом;
• сбившимся дыханием;
• стеснением за грудиной;
• сердечными болями;
• выступанием холодного пота на кожных покровах;
• расширением правого желудочка;
• слабым пульсом;
• увеличением центрального венозного давления;
• тахикардией.

Обострение развивается внезапно. При его появлении доминируют признаки заболевания, которое спровоцировало возникновение правосторонней сердечной недостаточности.

Острые застойные проявления, возникшие в большом круге кровообращения, приводят к почечной недостаточности. Биохимия крови указывает на нарушенное функционирование печени и почек.

Иногда у пациентов резко падает артериальное давление, что вызывает шок. Из-за слабого кровообращения, на кожных покровах конечностей появляется синюшность.

При возникновении признаков обострения нужно срочно вызывать скорую помощь. Стремительное развитие патологии заканчивается необратимым процессом в организме – отеком легких. Избежать летального исхода удается, если врач своевременно окажет медицинскую помощь больному.

Методика, выбранная лечащим врачом, будет основана на причине, вызвавшей сердечную недостаточность. Существует целый ряд препаратов, которые направлены на восстановление сократительной функции миокарда и на уменьшение симптомов. В случае, если медикаментозная терапия не принесла ожидаемых результатов, больного в плановом порядке готовят к операции.

Терапия сердечной недостаточности правожелудочкового типа должна назначаться врачом-кардиологом только после тщательной диагностики больного. Многие симптомы и клинические проявления не допускают приема некоторых групп препаратов. К примеру, при венозном застое в большом круге, при увеличении печени, одышке, набухании шейных вен прием препаратов, относящихся к группе диуретиков и вазодилататоров, противопоказан.

В лечении используют только слабые мочегонные средства в минимальной дозировке, установленной врачом. Вазодилататоры нельзя применять, потому как они снижают сердечный выброс, чем еще больше усугубляют патологию.

После приема некоторых препаратов у больного наблюдают рефракторную гипотонию. в таком случае применима внутриаортальная контрпульсация, инфузия допамина, вспомогательное кровообращение. В этом же случае вводят плазму или плазмозаменители вместе с добутамином и артериальным вазодилататором, чтобы увеличить преднагрузку на правый желудочек.

Правожелудочковая недостаточность – патология, требующая правильного лечения и строго врачебного контроля. Знание симптомов, своевременное обращение к доктору и терапия – факторы, продлевающие жизнь пациентов, позволяющие им вернуться к привычной жизни.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Левожелудочковая недостаточность
Острый отек легкого > с упоминанием о болезни сердца
Острый легочный отек > БДУ или сердечной недостаточности
Сердечная астма
Левосторонняя сердеч ная недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность
ОЛЖН — это острая сердечная недостаточность, обусловленная островозникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции ЛЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем
Одним из частых и наиболее тяжелых клинических вариантов ОСН является отек легких, ведущим симптомом которого является выраженная нарастающая одышка в покое.

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

С застойным типом гемодинамики:
— правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
— левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

По длительности течения отека легких различают:

— молниеносный приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;

— острый (до 4 ч) обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;

— подострый отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);

— затяжной (от 12 ч до нескольких суток) возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .
Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
I – нет признаков СН.
II – СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, третий тон, признаки венозной гипертензии в легких).
III – тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
IV – кардиогенный шок (Ј САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

Распространенность ОСН составляет 0,4–2,0% населения европейских стран, является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80%

В 60–70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% – острые нарушения ритма, у 3% – патология клапанов . В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких.

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Рентгенографические признаки кардиогенного и некардиогенного отека легких

Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;

Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;

Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;

Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких . Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких . Как известно, при некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, лишь срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография.

Катетеризация легочной артерии, используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких. Катетеризация легочной артерии также позволяет мониторировать давление заклинивания легочной артерии, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения.

Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента.

определение концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.

При одышке дифференциальную диагностику проводят с:
— спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);
— центральной одышкой (внутричерепной процесс);
— психогенной одышкой (тахипноэ);
— Приступом стенокардии.

Также кардиогенный отек легких дифференцируют с другими этиологическими формами ОЛЖН.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых, который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Другим заболеванием легких, которое сопровождается развитием НОЛ, является диффузный альвеолярный геморрагический синдром. При развитии этой формы патологии развивается синдром анемии, хотя кровохарканье может быть минимальным. Среди других заболеваний числится и рак легких, при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.
НОЛ описан при высокогорной болезни. Обычно развитие отека легких наступало у отдельных индивидуумов, которых быстро поднимали на высоту 3000-4000 м над уровнем моря. В небольшом проценте случаев он носил фатальный характер и заканчивался смертельным исходом. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.
Также НОЛ встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови. В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита. При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.
Серьезную клиническую проблему составляет категория больных, злоупотребляющих наркотическими средствами. Среди известных наркотических средств НОЛ чаще встречался при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось.
Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.
Описаны случаи некардиогенного отека легких при тромбоэмболии легочной артерии.
Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких. НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы. Часто с этой клинической проблемой врачи встречаются при военных действиях, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. Необходимо отметить, что процент развития отека легких у этой категории пострадавших очень высок, иначе говоря, отек легких в высоком проценте случаев встречается при черепно-мозговой травме. Продолжительность отека легких может быть в течение нескольких дней и в последующем разрешиться. Отек сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение не характерно для этой категории больных, поэтому если оно отмечено, то необходимо исключать другие болезни. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.
После черепно-мозговой травмы другой частой причиной развития НЕОЛ является эпилепсия. Судорожный период эпилепсии может осложниться развитием НЕОЛ. Особенностью этой формы патологии человека является то, что отек легких возникает не в период судорог, а тогда, когда они прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НЕОЛ принято считать неблагоприятным. У этой категории больных наиболее высок риск внезапной смерти, так как летальность у них выше, чем при других формах эпилепсии. НЕОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта, особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных с инсультом НЕОЛ развивается несколько дней спустя после того, как он произошел.

источник

Сердечная астма (СА) характеризуется внезапным началом, часто ночью. Ее приступ обусловлен острым застоем крови в легких вследствие падения насосной функции левого желудочка сердца или препятствия оттоку крови из левого предсердия (при митральном стенозе).

При сердечной астме больной испытывает ощущение удушья, нередко страх смерти, ищет свежего воздуха, переходит в вертикальное положение. Дыхание учащено, иногда присоединяется бронхоспастический компонент, что затрудняет дифференциацию с бронхиальной астмой (но острого вздутия легких нет). Часто сердечная астма сопровождается кашлем.

При объективном обследовании во время приступа астмы: кожные покровы пациента бледны, выслушиваются влажные хрипы в нижних отделах легких, иногда сухие хрипы. Следует подчеркнуть, что физикальные изменения в легких, как правило, более скудные, чем при бронхиальной астме. Пульс частый, нередко малый.

Величина АД зависит от причины сердечной астмы: при гипертоническом кризе оно высокое, при остром Инфаркте миокарда, митральном стенозе — низкое. Длительность приступа сердечной, астмы от нескольких минут до нескольких часов.

Отек легких является наиболее тяжелым и опасным клиническим вариантом острой левожелудочковой недостаточности. Его патогенез аналогичен таковому при сердечной астме. Также налицо диссоциация объемов правого и левого желудочков сердца при перекачивании крови. Однако важную роль играет дополнительный фактор — выраженное повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран в легких. Отек легких может развиваться постепенно, через стадию сердечной астмы, или бурно, внезапно.

Больной бледен, покрыт липким потом, быстро нарастает цианоз. Одышка скоро достигает тяжелейших степеней: дыхание становится поверхностным, затрудненным, появляется пенистая кровянистая мокрота, иногда в очень больших количествах (объем ее может достигать 2—3 л). Пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичен. В легких выслушиваются влажные хрипы. Гематокрит крови нарастает.

При рентгенологическом исследовании налицо легочный застой центрального типа с веерообразной тяжистой структурой рисунка. Отек легких наиболее часто развивается при инфаркте миокарда., гипертоническом кризе, митральном стенозе.

Острая правожелудочковая недостаточность, как уже подчеркивалось, наблюдается значительно реже, чем левожелудочковая. В клинике характерна картина шока в сочетании с резко выраженной одышкой. Частота дыхания обычно превышает 30—40 в мин. Быстро нарастает цианоз. В артериальной крови падает парциальное давление кислорода и растет углекислота.

Дополнительная симптоматика обуславливается тем патологическим процессом, который вызвал острую правожелудочковую недостаточность. Весьма показательны изменения ЭКГ, регистрирующей острую перегрузку правых отделов сердца (синдром Мак Джина—Уайта).

Острая кардиальная недостаточность кровообращения представляет прямую угрозу для жизни больного и требует проведения неотложной терапии с соблюдением следующих принципов: 1) начало лечения должно быть максимально ранним; 2) лечение должно отличаться интенсивностью и быть строго адекватным. Для этого необходима экстренная госпитализация пациентов, желательно в специализированные учреждения.

Адекватность лечения обеспечивается только в условиях постоянного клинического и лабораторно-инструментального контроля. Целью терапии является обеспечение достаточности кровообращения путем восстановления насосной функции сердца. Решение этой задачи предполагает создание условий разгрузки поврежденного сердца и прямого усиления его инотропной функции («инотропной поддержки» сердца). При тяжелых формах ОКНК необходимы восстановление тканевой перфузии; борьба с ацидозом, аритмиями и отеком легких.

источник

Сердечно-сосудистая недостаточность Сердечно-сосудистая недостаточность – неспособность миокарда (сердечной мышцы), как насоса, обеспечивать полноценное кровообращение. Сердечно-сосудистая недостаточность бывает острой и хронической. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, в свою очередь, делится на сердечную астму, отек легких, острую правожелудочковую недостаточность и др.

Сердечная астма как правило возникает на при кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, аортальном пороке сердца, а также в результате застоя крови в легких (в малом круге кровообращения) по причине нарушения функции (ослаблении) левого желудочка сердца. При этом происходит накопление крови в легочных сосудах, что вызывает утолщение стенок бронхиол и приводит к сужению их просвета, а также снижение уровня проникновения через них воздуха.

При сердечной астме у больного появляется свистящее дыхание, которое слышно на расстоянии, кашель или покашливание, одышка, повышенное сердцебиение, синюшность губ и кожи, возбуждение, страх. При гипертонии – повышение артериального давления.

С целью оказания первой помощи больному следует придать удобное полусидячее положение, дать нитроглицерин с валидолом (особенно, если у больной жалуется на боли в области сердца). Помочь облегчить работу сердца могут горячие ванны для ног. На бедра можно наложить жгут на 15-20 минут (чтобы сдавить вены, а не артерии). Помимо этого, больному следует вызвать «Скорую помощь», так как все вышеперечисленные действия являются только первой необходимой помощью, а не лечением. Если больному не предоставить соответствующее лечение, сердечная астма постепенно перерастает в отек легких.

Схема кровообращения

1 – малый круг кровообращения; 2 – большой круг кровообращения; 3 – система кровообращения воротной вены; 4 – артериальная кровь; 5 – венозная кровь

Причины, вызывающие отек легких те же, что и при сердечной астме. В большинстве случаев отек легких является продолжением развития сердечной астмы: в результате большого наполнения легочных сосудов кровью жидкость, которая вызвала сужение бронхиол, продолжает проникать (пропотевать) в легочные пузырьки (альвеолы) и накапливаться в них. При этом воздух, который попадает в альвеолы по суженным бронхам, в накопленной жидкости образует пузырьки (пену).

Стоит обратить внимание на тот факт, что отек легких может возникать внезапно, без предшествующей сердечной астмы.

При отеке легких у больного появляется приступ мучительного удушья, хриплое, потом клокочущее дыхание, из носа и рта начинает выступать пена (иногда с розовым оттенком). Больной сильно возбужден и напуган. Его кожа, холодная и влажная, становится сначала синюшной, потом серовато-белого цвета, на ней выступает холодный липкий пот. Наблюдается тахикардия (учащенное сердцебиение). Артериальное давление в начале приступа повышается, а по мере прогрессирования приступа снижается.

Оказывать первую помощь больному с отеком легких следует быстро: ему следует придать полусидячее положение, обеспечить доступ свежего воздуха и избавить от тесной одежды, наложить жгут на бедра (для сдавливания вен), ноги опустить в таз с горячей (не кипяток!) водой. Дать нитроглицерин с валидолом. При возможности, внутривенно ввести лазикс (2-4 мл) или фуросемид, или дать больному эти препараты в таблетках. Параллельно с оказанием первой помощи, больному следует вызвать «Скорую помощь», при этом обязательно сообщить оператору «Скорой помощи» о том, что у больного именно приступ отека легких, а не сердечный приступ (это может дать дополнительный шанс больному, так как может помочь ускорить приезд кареты «Скорой помощи»). Транспортировать больного можно только после ликвидации отека легких.

Правожелудочковая недостаточность, которая может вызвать отек легких или сердечную астму) возникает значительно реже, чем левожелудочковая недостаточность. Как правило правожелудочковая недостаточность возникает в результате перегрузки правых отделов сердца, что может быть связано с быстрым переливанием больному кровозаменителей или крови. Также причиной развития острой правожелудочковой недостаточности являются заболевания легких (пневмоторекс, пневмонии, бронхиальная астма) и тромбоэмболия легочной артерии.

В результате спазма сосудов легочного круга кровообращения, в них сильно повышается сопротивление кровотоку, что приводит к застою крови и ослаблению функции правого желудочка сердца.

При тромбоэмболии, если тромб попал в мелкие ветви легочной артерии, больной, кроме ранее перечисленных симптомов (при сердечной астме и отеке легких), жалуется на боль в области сердца, у него появляется кашель и кровохарканье (кровохарканье наблюдается примерно у 30% больных). Если тромб перекрывает больному крупную сосудистую ветвь, то его состояние сильно ухудшается и спасти его жизнь практически невозможно.

При возникновении тромбоэмболии больному требуется неотложная тромборассасывающая (тромболитическая) терапия, однако, к большому сожалению, даже бригада «Скорой помощи» не имеет необходимого набора этих препаратов. Поэтому, в качестве первой помощи, больному следует придать полусидячее положение, по возможности внутримышечно, а лучше внутривенно, ввести эуфиллин, лазикс, строфантин и ожидать «Скорую помощь».

Коллапс – внезапное и резкое снижение объема циркулирующей крови, которое возникает в результате сильного расширения кровеносных сосудов. Причинами возникновения коллапса могут быть вегето-сосудистая дистония по гипотоническому типу, некоторые виды отравления, инфекционные заболевания, передозировка препаратов, снижающих кровяное давление, даже нитроглицерин.

При возникновении коллапса больно внезапно чувствует общую слабость, озноб, жажду, головокружение. Его кожа становится бледной и холодной, резко снижается артериальное давление, вены запустевают, появляется одышка. Больной может потерять сознание.

Первой помощью при коллапсе является придание больному горизонтального (лежачего) положения с приподнятыми вверх ногами (с целью обеспечения поступления крови к головному мозгу), обеспечение доступа свежего воздуха, согревания. Также больному можно дать крепкий чай или кофе (для поднятия артериального давления). Вызвать «Скорую помощь».

источник

Каковы основные причины возникновения ОСН? На чем основана классификация ОСН? Каков алгоритм терапии на догоспитальном этапе? Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения

Каковы основные причины возникновения ОСН?
На чем основана классификация ОСН?
Каков алгоритм терапии на догоспитальном этапе?

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях:

• при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;
• при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии — тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости — вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
• при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
• при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

• С застойным типом гемодинамики:
  • правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
  • левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).
• С гипокинетическим 1 типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):
  • аритмический шок;
  • рефлекторный шок;
  • истинный шок.

Поскольку одной из самых частых причин развития ОСН служит инфаркт миокарда, в таблице приводится классификация острой сердечной недостаточности при этом заболевании.

Любой из вариантов ОСН представляет собой опасное для жизни состояние. Острая застойная правожелудочковая недостаточность, не сопровождающаяся синдромом малого выброса, сама по себе не так опасна, как заболевания, приводящие к правожелудочковой недостаточности.

• Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность — вариант, когда застойная правожелудочковая недостаточность сочетается с левожелудочковой, не рассматривается в данном разделе, поскольку лечение этого состояния мало чем отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.

• Острая застойная левожелудочковая недостаточность клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна — Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути, представляет собой недостаточность левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.

• Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда, — при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует расслаивающая аневризма аорты, в этом случае необходима дифференциальная диагностика, поскольку данное состояние требует принципиально другого терапевтического подхода.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

• аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;

• рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто — задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровень;

• истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики уровень летальности колеблется в пределах 80-100%.

В ряде случаев, особенно когда речь идет об инфаркте миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восстанавливается благодаря восполнению циркулирующего объема.

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV-блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

• При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:
  • набухание шейных вен и печени;
  • симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
  • интенсивные боли в правом подреберье;
  • ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).
• Острая застойная левожелудочковая недостаточность выявляется на основании следующих признаков:
  • одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;
  • приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;
  • положение ортопноэ;
  • наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
• Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:
  • падения систолического артериального давления менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с артериальной гипертензией);
  • уменьшения пульсового давления — менее 25-20 мм рт. ст.;
  • признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.

При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма.

Если причиной развития ОСН служит инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией будет скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, чего на догоспитальном этапе можно достичь с помощью системного тромболизиса.

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

• Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.

При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

• Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности.

• Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
• Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
• Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.
• Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
• Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, эти способы гемодинамической разгрузки не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
• При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства — внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания.
• Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» — вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств — пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут — со скоростью 6-8 л/мин.
• Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).
• При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия — 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 — 1000 МЕ/ч.

• Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.

• При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.
• Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию.
• Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина.
• При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Если существует указание на то, что непосредственно перед возникновением острого поражения сердца с развитием шока имели место большие потери жидкости и электролитов (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.), то для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида; препарат вводится в количестве до 200 мл в течение 10 мин, показано также повторное введение.
• Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения, сопровождающихся развитием некрозов тканей, следует вводить в центральную вену:
  • допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин — вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин — положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена;
  • отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином — в максимально переносимых дозах; противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты. Добутамин не назначается при систолическом АД

    1 Клиническая картина кардиогенного шока может развиваться при гиповолемическом типе гемодинамики: на фоне предшествовавшей инфаркту активной диуретической терапии, профузных поносов и др.

    источник