Особенности патогенеза бронхиальной астмы у детей

Бронхиальная астма у детей – заболевание дыхательных путей, связанное с протекающими там воспалительными процессами. Под воздействием внешнего раздражителя, чаще всего аллергена, происходит спазм, вызывающий удушье.

В педиатрии диагноз «бронхиальная астма» в большинстве случаев ставят пациентам в возрасте старше 2 лет. Заболевание чаще всего связано с генетической предрасположенностью.

Если у родственников данная патология уже встречалась, значит, велика вероятность, что у ребенка будет такой же диагноз.

Бронхиальная астма у детей протекает с чередованием состояния обострения и ремиссии. Причем периодичность и длительность каждого из периодов связана с индивидуальными особенностями детского организма.

Астма не является заразным заболеванием. Если у ребенка появился кашель и свистящее дыхание после контакта с больным с похожими симптомами – это не астма. Скорее всего, это бронхообструкция, вызванная инфекционным заболеванием бронхов.

Для того чтобы ребенку поставить диагноз «бронхиальная астма», необходимо провести ряд анализов и обследований. Несмотря на то что эта болезнь не делает ребенка инвалидом, она требует соблюдения ряда ограничений.

Они связаны с питанием, образом жизни и условиями проживания. Главная задача родителей — обеспечить ребенку такие условия, при которых приступы удушья будут случаться как можно реже.

Существует несколько классификаций бронхиальной астмы у детей.

В первом случае астму классифицируют, исходя из первопричины заболевания. В этом случае выделяют следующие формы болезни:

1. БА аллергического типа. Связана с аллергическими реакциями на тот или иной раздражитель. Проявляется кашлем, иногда сопровождается насморком. При этом выделения из носа прозрачные. Пациент может чихать и жаловаться на заложенность носа. Чаще всего появляется из-за таких аллергенов, как шерсть животного, пыль, пыльца, и других видов экзогенных раздражителей.
2. БА, не связанная с аллергией. Возникает из-за контакта с веществами небелковой природы. Чаще всего это лекарства, химические вещества. К БА этого типа также относят патологии, связанные с психоэмоциональными потрясениями, вызванные физическими нагрузками, возникшие из-за нарушений работы эндокринной системы и из-за поражения болезнетворными микроорганизмами.
3. БА смешанного типа. В этом случае астматические симптомы могут быть как реакцией на аллерген, так и на воздействие прочих факторов.

Обычно при диагностировании бронхиальной астмы у детей определяют степень тяжести болезни. В этом случае выделяют:

1. Легкую степень. На этой стадии приступы заболевания случаются редко. Они довольно быстро и легко купируются. В ночное время болезнь почти никогда не беспокоит ребенка. Физические нагрузки разрешены и легко переносятся. Когда наступает состояние ремиссии, признаки болезни полностью отсутствует.
2. Среднетяжелая степень. В этом случае проявления бронхиальной астмы у ребенка более выражены. Приступы беспокоят примерно один раз в семь дней. Для их купирования обязателен прием бронхолитиков. Учащаются ночные приступы. Физическая активность ограничена. Без лекарственной терапии даже в стадии ремиссии наблюдаются нарушения дыхательной функции.
3. Тяжелая степень заболевания. Обострения астмы происходят очень часто. Приступы повторяются несколько раз в неделю и могут носить тяжелый и затяжной характер. Требуется ежедневный прием кортикостероидных препаратов. Каждую ночь наблюдаются астматические проявления. Сон нарушается. Физические нагрузки переносятся с трудом. Периодов ремиссии нет.

Если приступ астмы не удается купировать несколько часов, такое состояние называется астматическим статусом. В этом случае требуется незамедлительная госпитализация.

Этиология бронхиальной астмы у детей достаточно хорошо изучена. Выделены основные причины и факторы риска.

Бронхиальная астма у ребенка может возникнуть из-за генетической предрасположенности, а также под воздействием внешних факторов. Установлено, что большинство детей, которым поставлен диагноз»бронхиальная астма», имеют родственников с такими заболеваниями, как:

• поллиноз;
• атипический дерматит;
• пищевая аллергия;
• другие виды патологий, связанных с аллергией.

Заболевание проявляется не у всех детей с отягощенной наследственностью. Однако существуют определенные факторы, увеличивающие вероятность развития БА. К ним относятся:

• тяжелая беременность;
• затяжные и осложненные роды;
• преждевременные роды, когда ребенок рождается недоношенным;
• плохая экология.

Кроме этого, еще одной немаловажной причиной бронхиальной астмы у детей является воздействие разнообразных раздражителей.

• пыль;
• слюна, шерсть, пух, выделения животных и птиц;
• бытовая химия;
• аллергены, содержащиеся в пище;
• возбудители инфекционных заболеваний;
• лекарства;
• парфюмерия и т. д.

В первые годы жизни ребенка аллергены попадают в организм в основном с пищей. У более взрослых детей добавляются другие раздражители. Например, может возникнуть аллергия на пыль или пыльцу.

Спровоцировать спазм бронхов может и микроклещ, обитающий в домашней пыли. Также следует остерегаться реакции на перья птиц и разнообразную плесень. Однако даже если из квартиры удалить все источники аллергенов, они будут сохраняться в квартире еще в течение длительного времени.

Очень серьезным фактором, способным вызвать бронхиальную астму у ребенка, является курение. Табачный дым – сильный аллерген. У детей курящих родителей в десятки раз возрастает риск заболевания.

Также увеличивают риск развития болезни респираторные заболевания различной природы. Обструктивные бронхиты, поверяющиеся раз за разом, способны спровоцировать астму.

Перегрев и переохлаждение также пагубно влияют на состояние организма.

Сильное эмоциональное потрясение у ребенка – испуг, стресс, скандалы в семье – является фактором риска развития бронхиальной астмы.

Важно упомянуть и аспириновую астму. Прием ацетилсалициловой кислоты (несмотря на то что лекарство само по себе не является аллергеном) может вызвать приступ удушья у ребенка.

Разнообразные заболевания ЖКТ могут усугубить протекание астмы. Например, гастроэзофагеальный рефлюкс провоцирует ночные приступы.

Исходя из общей симптоматики, в течении бронхиальной астмы выделяют три основных периода:

Симптомы бронхиальной астмы в этом периоде у детей или полностью отсутствуют, или слабо выражены. Однако если астма началась в очень раннем возрасте или протекает очень тяжело, возможно отставание в развитии из-за нехватки кислорода при приступах в периоды обострений.

В этом случае ребенок может быть очень плаксивым и эмоционально нестабильным, даже когда его ничего не беспокоит. Ремиссия бывает полной, неполной и фармакологической.

При полной ремиссии симптомы отсутствуют полностью, ребенок ощущает себя здоровым. Неполная характеризуется ограничением физической активности и незначительными проявлениями.

Фармакологическая наступает при постоянном медикаментозном лечении.

Характеризуется повторяющимися приступами бронхиальной астмы у ребенка разной степени тяжести и продолжительности. Именно в этот период проводится диагностика и устанавливается степень тяжести болезни.

В этом состоянии проявляются такие симптомы бронхиальной астмы у детей, как кашель, состояние удушья, затрудненность вдоха и выдоха. Приступ у детей чаще всего начинается в ночное время или вечером, и его предваряют специфические проявления.

Основным симптомом, по которому можно предположить бронхиальную астму у ребенка, является именно начавшийся приступ.

На ранних стадиях у детей наблюдаются так называемые предприступные симптомы бронхиальной астмы, продолжающиеся до трех суток. К ним относят:

• плаксивость;
• раздражительность;
• нарушения аппетита;
• проблемы со сном;
• незначительные прозрачные выделения из носа;
• сухой кашель, который со временем становится влажным;
• головная боль.

За всем этим следует сам приступ. Для него характерны:

• сухой кашель, уменьшающийся при принятии вертикального положения;
• затрудненное свистящее дыхание;
• страх;
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• бледность кожи, цианоз.

В начале заболевания приступ прекращается сам через некоторое время. Однако не стоит этого дожидаться, необходимо дать ребенку бронхолитики. Нехватка кислорода губительна для детского организма. После окончания приступа кашель становится влажным, ребенок начинает откашливаться.

Следует учитывать, что существуют характерные особенности протекания бронхиальной астмы у детей раннего и более старшего возраста:

1. У грудничков. В этом возрасте астма трудно диагностируется, так как она протекает по-другому, чем у детей других возрастных групп. У ребенка появляются прозрачные выделения из носа. При осмотре врач может отметить отек миндалин и хрипы в области над легкими. У ребенка нарушается сон, он становится более раздражительным. Возможно нарушение стула. Вдохи становятся частыми и короткими. При выдохе слышен свист.
2. Возраст ребенка от года до 6 лет. Первые признаки развития астмы у детей в этом возрасте становятся более выраженными и легко диагностируемыми. К ним относят: нарушение сна, периодический кашель, часто появляющийся во сне. После физической нагрузки ребенок может жаловаться на тяжесть в груди.
3. Школьный возраст. Чаще всего можно наблюдать кашель в ночное время или после физкультуры. Ребенок старается избегать активных игр. При кашле наблюдается характерная поза: упор на руки в сидячем положении.
4. У подростков. Чаще всего к этому возрасту болезнь уже проявилась, и диагноз установлен. Очень часто в этот период наступает длительная ремиссия, и кажется, что болезнь прошла. Однако это не так. Повышенная чувствительность бронхов сохраняется, и болезнь ждет своего часа. Очень часто бывает, что уже во взрослом возрасте забытые симптомы возвращаются.

Приступы бронхиальной астмы, постоянно повторяющиеся у детей, могут вызвать разнообразные осложнения.

Они подразделяются на 2 типа:

1. Осложнения, связанные с нарушением работы дыхательной системы. Чаще всего это эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс или дыхательная недостаточность.
2. Осложнения, связанные с нарушением работы сердца. В этом случае возможно повышение давления крови в его правых отделах (связанных с подачей крови в легкие), а также сердечная недостаточность или отек тканей.

Диагностика бронхиальной астмы проводится у детей с учетом как наследственных факторов, так и аллергологического анамнеза. К врачу-пульмонологу следует обратиться, если выявлен хотя бы один признак бронхиальной астмы.

Консультация врача необходима, если у детей:

• Каждая простуда сопровождается сухим кашлем и свистящим дыханием. При этом ставится диагноз «бронхообструктивный синдром».
• Сухой кашель и хрипы имеют сезонный характер и появляются в период активного цветения растений.
• Когда на физические нагрузки, прием лекарственных средств и на проявление сильных эмоций организм отвечает кашлем и затруднением дыхания.

Основной вид обследования, которое проводят для диагностики бронхиальной астмы у ребенка, – это пикфлоуметрия. С ее помощью оценивают максимальную скорость выдоха для определения состояния бронхов.

Это обследование назначают, когда ребенку исполняется не менее 5 лет. Раньше малышу сложно объяснить, что от него требуется. Измерения проводят в стационаре и дома.

При этом важно вести график распорядка дня, а также записывать все принимаемые лекарства и пищу. Это позволит выявить факторы, влияющие на развитие приступа.

Кроме этого, при обследовании проводят:

• тесты с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрия);
• рентгенографию легких;
• рентгенографию других органов грудной клетки.

Также большое диагностическое значение имеют и лабораторные исследования:

• клинический анализ крови;
• клинический анализ мочи;
• общий анализ мокроты;
• определение IgE;
• исследование газового состава крови.

Не менее важными при диагностике астмы являются кожные пробы на аллергены.

Обследование позволяет исключить другие заболевания, связанные с обструкцией бронхов.

Многие родители задаются вопросом, как же правильно лечить бронхиальную астму у детей.

Для этого используется медикаментозная терапия, направленная на снижение количества приступов, и немедикаментозные методы, позволяющие уменьшить проявления болезни и продлить период ремиссии.

В первую очередь важно понять, что полностью вылечить бронхиальную астму невозможно. Существует ряд мер, направленных на купирование симптомов и предотвращение обострений.

Для выбора оптимального подхода следует обратиться к врачу, который подробно расскажет, как лечить патологию и как правильно организовать жизнь ребенка, чтобы добиться состояния ремиссии.

Родители должны четко знать, как у ребенка проявляются первые признаки приступа. При диагнозе «бронхиальная астма» у детей требуется понимать, что первая неотложная помощь является жизненно необходимой.

В первую очередь нужно внимательно осмотреть ребенка, также следует проанализировать его дыхание:

• в норме частота дыхания не превышает 20 вдохов за минуту;
• мышцы плеч не должны быть задействованы в процессе дыхания;
• перед приступом можно отметить расширение ноздрей;
• следует насторожиться, если дыхание хриплое;
• во время приступа бронхиальной астмы начинается сухой кашель;
• если кожа побледнела, а вокруг губ приобрела синюшный оттенок – у ребенка начался приступ.

Для облегчения состояния ребенка требуется его усадить на стул. Важно обеспечить приток свежего воздуха. Даже если приступ несильный, рекомендуется все-таки вызвать скорую помощь.

В ожидании врача ребенка следует успокоить.

Если рядом есть лекарства, приступ хорошо помогает купировать ингалятор с бронхорасширящими средствами – сальбутамолом, ипратропия бромидом.

При купировании приступа бронхиальной астмы у детей важно строгая дозировка бронхолитического препарата. Передозировка может привести к астматическому статусу. А это опасно для жизни ребенка.

Лечение бронхиальной астмы у детей и подростков включает несколько направлений:

• гормональная терапия;
• негормональная терапия;
• дополнительные лекарственные средства.

К негормональной терапии можно отнести следующие виды препаратов:

1. Стабилизаторы мембран тучных клеток. Их действие направлено на уменьшение отека слизистой. Однако эффект накопительный. Иногда требуется принимать лекарства не менее нескольких месяцев. Купировать приступ препараты этой группы не могут, зато эффективны для поддержания состояния ремиссии.
2. Антигистаминные препараты. Они предотвращают развитие аллергической реакции. Курс лечения продолжается не менее одного месяца.
3. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов. В их состав входит действующее вещество зафирлукаст или монтелукаст. Наиболее эффективны при аспириновой астме или в случае приступа, вызванного физической нагрузкой.

Гормональную базисную терапию при бронхиальной астме назначают при часто повторяющихся приступах, когда у детей возможно развитие астматического статуса, несмотря на назначенное негормональное лечение.

Это эффективные препараты противовоспалительного действия, но при длительном использовании вызывают привыкание. Через некоторое время может потребоваться увеличение дозировки. Также возможно развитие грибкового стоматита.

Кроме приема лекарств, для лечения бронхиальной астмы у ребенка используют и другие методы. Хорошие результаты дают:

• физиотерапия;
• лечебная физкультура;
• массаж;
• иглорефлексотерапия;
• дыхательная гимнастика;
• закаливание.

Также врачи-педиатры отмечают высокую эффективность аллерген-специфической иммунотерапии. Но у нее есть возрастное ограничение.

Ребенок должен быть не младше 5 лет. Суть метода в том, что ребенку-астматику вводят микродозу аллергена, провоцирующего приступ астмы. Постепенно увеличивая дозу, организм «приучают» к аллергену. Курс длится не менее трех месяцев.

Также ребенка, страдающего астмой, необходимо обеспечить диетическим питанием. Требуется сократить употребление углеводов и исключить из рациона продукты-аллергены.

Прогнозы при бронхиальной астме у детей даются врачом. Согласно статистике, в 30% случаев она проходит после наступления периода полового созревания.

В остальных случаях пациент болеет всю жизнь. Кому-то требуется пожизненная медикаментозная терапия, кто-то обходится профилактическими средствами. Но всегда существует риск, что стадия ремиссии прекратится, и начнется период обострения.

При тяжелом течении БА у ребенка развивается гормональная зависимость, которая может привести к инвалидизации. Однако при своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.

Профилактические меры очень важны для поддержания удовлетворительного состояния у ребенка, страдающего бронхиальной астмой. Важно повышать иммунитет, не допуская развития инфекционных заболеваний.

Из дома, где проживает больной ребенок, следует убрать все предметы, способные вызвать аллергическую реакцию. Важно стараться поддерживать спокойную обстановку в семье, оберегая ребенка от излишнего стресса.

Правильная профилактика способна продлить состояние ремиссии у больного, что является очень важным.

источник

В GINA-2002 (Global initiafive for asthma, 2002) раздел о бронхиальной астме детского возраста помещён в рубрике «Случаи, особенно трудные для диагностики». В этой связи совершенно оправдана рабочая концепция, согласно которой любой ребёнок с жалобами на кашель, свистящее дыхание или одышку, возникающие чаще 2 раз в год, должен рассматриваться как потенциальный больной бронхиальной астмой и требует исключения или подтверждение этого диагноза. Особенно это касается детей раннего возраста, у которых своевременная диагностика бронхиальной астмы является скорее исключением, чем правилом, что заставляет подробнее остановиться на этой проблеме.

Бронхиальная астма у детей этого возраста отличается высокой клинической вариабельностью. Однако при этом она сохраняет все черты аллергического наследственно обусловленного заболевания. Дебют бронхиальной астмы у 70–80% больных приходится на ранний детский возраст.

Раннему развитию бронхиальной астмы у детей может способствовать внутриутробная сенсибилизация плода вследствие повышенной проницаемости фетоплацентарного барьера, обусловленной различными воздействиями. Возможное влияние оказывают неблагоприятные профессиональные вредности, активное и пассивное курение. Среди факторов постнатальной сенсибилизации важное значение имеет избыточная антигенная экспозиция в первые 2 года жизни ребёнка.

У детей первого года жизни основными сенсибилизирующими факторами являются пищевые аллергены. Наиболее значима сенсибилизация к куриному белку, коровьему молоку, пшенице и другим злакам, рыбе, орехам, какао, цитрусовым и другим окрашенным в жёлто-красный цвет фруктам, ягодам, овощам. С конца первого года жизни возрастает роль бытовых аллергенов. Сенсибилизация к аллергенам домашней пыли и клещам определяется в этом возрасте у подавляющего большинства больных. С 3–4-летнего возраста в качестве причинно-значимых аллергенов возрастает роль пыльцевых аллергенов, спектр которых различен в разных климатогеографических зонах.

Подобная этапность в смене спектра сенсибилизации у детей раннего возраста хотя и характерна, однако наблюдается не всегда. В последнее время у детей, больных бронхиальной астмой, все чаще отмечается ранняя сенсибилизация к широкому спектру аллергенов.

В связи с тем, что возможности аллергологической диагностики у детей раннего возраста ограничены (провокационные ингаляционные тесты в этом возрасте не проводят, а кожные пробы у них менее чувствительны — волдырь на месте скарификации часто отсутствует и единственным признаком положительной реакции может быть эритема), велика роль тщательно собранного анамнеза.

Благоприятным фоном для раннего развития бронхиальной астмы у детей являются перинатальные повреждения ЦНС вследствие патологического течения беременности и родов, анте- и интранатальной гипоксии плода, родовых травм. Более чем у половины больных бронхиальной астмой на первом году жизни имеют место признаки перинатальной энцефалопатии постгипоксического и/или травматического генеза. Не менее чем у 25% больных детей неврологические нарушения сохраняются и в более старшем возрасте, накладывая отпечаток на течение бронхиальной астмы.

Детальный анализ показывает, что у большинства детей появлению первых типичных приступов экспираторной одышки, как правило, предшествуют проявления атопического дерматита, острые аллергические реакции на различные пищевые продукты, лекарственные средства, профилактические прививки (в виде экзантем, крапивницы, отёка Квинке), повторные респираторные заболевания, протекающие без интоксикации и гипертермии, но с выраженными катаральными явлениями. Подобные начальные проявления респираторной аллергии нередко расцениваются врачами как острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты, пневмонии. Больные при этом неадекватно лечатся антибиотиками, что лишь способствует лекарственной сенсибилизации, проявляющейся различными клиническими вариантами лекарственной аллергии.

Типичные приступы бронхиальной астмы в раннем детском возрасте обычно развиваются после контакта с причинно-значимым аллергеном. При этом характерно появление за 1–2 дня предвестников приступа в виде изменения поведения (плаксивости, раздражительности или вялости), снижения аппетита, усиления зуда кожи и других проявлений кожной аллергии. Покашливание постепенно переходит в навязчивый сухой кашель. Приступы удушья развиваются в любое время суток и клинически проявляются экспираторной или смешанной с преобладанием экспираторного компонента одышкой с втяжением уступчивых мест грудной клетки, её эмфизематозным вздутием, навязчивым (иногда до рвоты) сухим или малопродуктивным влажным кашлем, диффузными сухими хрипами в лёгких, а также распространёнными влажными хрипами разного калибра. Шумное свистящее дыхание слышно на расстоянии, выражена бледность кожи, отмечаются цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. В динамике приступа сухой кашель закономерно сменяется влажным. Не полностью купированные или частые повторные приступы бронхиальной астмы у детей раннего возраста могут приводить к развитию астматических состояний. Описанный выше вариант приступного периода характеризуется значительным своеобразием клинических и функциональных проявлений. Дети могут не предъявлять жалоб, самочувствие их может существенно не страдать — они как бы адаптированы к постоянной дыхательной недостаточности. Экспираторная одышка выражена нерезко, но усиливается при малейшем физическом усилии, ребёнка беспокоит постоянный непродуктивный кашель, грудная клетка вздута, в лёгких выслушиваются рассеянные хрипы на фоне ослабленного дыхания, выражены бледность кожных покровов, акроцианоз.

Присоединение на этом фоне инфекции, развитие острого приступа, иные стрессовые ситуации могут привести к резкому ухудшению состояния. Истощение функции коры надпочечников и предрасположение к развитию астматических состояний у детей раннего возраста требуют настороженности лечащего врача и своевременной адекватной терапии.

В связи с анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста (узкий просвет бронхиального дерева, слабо развитый мышечный слой, значительное развитие кровеносных и лимфатических сосудов) бронхоспазм обычно не является ведущим механизмом в патогенезе приступов бронхиальной астмы. На первое место выступает воспаление слизистой оболочки бронхов, её отёк и гиперсекреция слизи, что, по определению С.Г. Звягинцевой (1958), обусловливает своеобразную клиническую картину «влажной астмы» в этом возрасте, меньшую остроту и большую продолжительность приступов. При этом наряду с сухими в лёгких выслушивают большое количество разнокалиберных влажных хрипов, сохраняющихся длительно, в течение 5–10 дней и более. Такое течение заболевания — в виде астматического бронхита — нередко становится причиной гипердиагностики инфекционно-воспалительных заболеваний лёгких и гиподиагностики бронхиальной астмы в этом возрасте. В настоящее время доказано, что это вариант течения бронхиальной астмы, типичный для детей раннего возраста.

С возрастом ребёнка и продолжительностью заболевания факторами, провоцирующими приступы бронхиальной астмы, могут выступать физическая или психоэмоциональная нагрузка, табачный дым, вдыхание холодного, влажного или загрязнённого атмосферного воздуха, другие неспецифические раздражители.

Самым частым провокатором приступов бронхиальной астмы в раннем детском возрасте являются острые респираторно-вирусные инфекции, оказывающие мощное сенсибилизирующее воздействие на организм, проявляющееся как в повышении проницаемости повреждённой слизистой оболочки дыхательных путей для различных аэроаллергенов, так и в связи с антигенными свойствами самих вирусов, иммунологической перестройкой макроорганизма в ходе инфекционного процесса. Провокация приступов острой респираторно-вирусной инфекцией, однотипная клиническая картина, функциональные и лабораторные изменения, сходные с таковыми при обструктивном бронхите (бронхиальная обструкция при котором связана преимущественно с инфекционными причинами) весьма затрудняют дифференциальный диагноз. Длительное время скрываясь под маской «ОРВИ с бронхообструктивным синдромом», «рецидивирующего обструктивного бронхита», бронхиальная астма в раннем возрасте часто не распознается и больные получают нерациональное лечение. Лишь спустя годы у ряда детей обнаруживается переход так называемого обструктивного бронхита в типичную бронхиальную астму. По результатам отдалённых наблюдений (спустя 8–10 лет и более после госпитализации в связи с выраженным бронхообструктивным синдромом при ОРВИ), более половины из этих детей страдают типичной бронхиальной астмой, не распознанной в раннем возрасте. В то же время ранняя диагностика и своевременное начало соответствующей терапии во многом определяют исход заболевания.

В отличие от больных с обструктивным бронхитом для детей раннего возраста с бронхиальной астмой характерны выраженная наследственная отягощённость аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии); высокая частота аллергических реакций на пищевые продукты, лекарственные средства, профилактические прививки; более выраженные кожные аллергические проявления; бурное течение бронхообструктивного синдрома с ранним началом во время ОРВИ и меньшей продолжительностью; отчётливый эффект бронхолитической терапии; выраженные иммунологические изменения. Однако чрезвычайно высокая вариабельность как клинических признаков, так и лабораторных показателей затрудняет их использование в дифференциально-диагностических целях. Практически ни один из этих показателей в отдельности (в том числе концентрация IgE) не может служить достаточно достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы (табл. 1).

Таблица 1.Клинические критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и обструктивного бронхита у детей раннего возраста с бронхообструктивным синдромом на фоне острой респираторной инфекции

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика.»

Диагностика бронхиальной астмы у детей строится на основании оценки данных анамнеза, жалоб и клинических симптомов, а также данных дополнительных исследований.

При сборе анамнеза необходимо уточнить следующее.

Наличие наследственной отягощенности по БА и/или другим атопическим заболеваниям, сопутствующих аллергических заболеваний (атопического дерматита, аллергического риноконъюнктивита и т. д.) у ребенка в настоящее время или в анамнезе.

Наличие кашля, усиливающегося преимущественно в ночное время; повторяющихся эпизодов свистящего дыхания (особенно на выдохе); повторных эпизодов затрудненного дыхания; чувства стеснения в грудной клетке, эпизодов бронхоспазма на физическую нагрузку.

Наличие в анамнезе повторных эпизодов бронхиальной обструкции, особенно протекающих на фоне нормальной температуры.

Ухудшение состояния в дневные, ночные или предутренние часы, при воздействии аллергенов или триггеров.

Выраженность симптомов может изменяться в течение суток и в течение года в зависимости от спектра сенсибилизации. Исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном (эффект элиминации), улучшение состояния после применения бронходилататоров.

Клинически в период обострения бронхиальной астмы у детей определяется навязчивый сухой непродуктивный кашель, экспираторная одышка, диффузные сухие свистящие, преимущественно на выдохе, иногда в сочетании с разнокалиберными влажными хрипами в грудной клетке на фоне неравномерного ослабленного дыхания, вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука. Нередко ребенок принимает вынужденное положение (ортопноэ), бледен, самочувствие нарушено.

Симптомы могут усиливаться ночью или в предутренние часы. Клиническая симптоматика бронхиальной астмы меняется в течение суток. Следует обсудить весь набор симптомов за последние 3–4 месяца. Свистящее дыхание должно быть подтверждено врачом, поскольку родители могут неправильно интерпретировать звуки, издаваемые их ребенком при дыхании. В стадии ремиссии симптомы могут отсутствовать, что не исключает диагноза бронхиальной астмы.

В последнее время при бронхиальной астме предлагается выделение отдельных фенотипов, что иногда может оказаться целесообразным. Это не противоречит пониманию бронхиальной астмы как единой нозологической формы, но уточняет некоторые ее типовые особенности в различных группах детей, помогая дифференциальной диагностике и выбору оптимальной терапии.

Таким образом, под фенотипами бронхиальной астмы следует понимать выделение отдельных когорт детей с возрастными, патогенетическими, клиническими особенностями этого заболевания, которые целесообразно учитывать при диагностике, подборе индивидуальной терапии и организации наблюдения этих больных. Так, бронхиальная астма имеет особенности у детей с ожирением, с гастроэзофагальной рефлюксной болезнью, с бронхоспазмом на физическую нагрузку, с непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, с психологическими особенностями.

Фенотип астмы зависит также от характера воспаления (эозинофильное, неэозинофильное).

Редкий вариант БА у детей в виде кашлевых приступов («кашлевая астма»). Жалобы на одышку/нехватку воздуха отсутствуют, а ведущим клиническим симптомом является приступообразный кашель. Патогенетическая основа кашля — аллергическое воспаление бронхов. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста. Приступы развиваются после контакта с причинно-значимым аллергеном, а углубленное обследование подтверждает атопический характер заболевания. С возрастом заболевание нередко приобретает черты типичной бронхиальной астмы.

5.1. Особенности клиники и диагностики бронхиальной астмы у детей разного возраста

Возраст — один из наиболее значимых критериев, определяющих фенотип БА у детей. На практике для этих целей можно выделить следующие возрастные группы:

дошкольники от 3 до 5 лет;

Дети первых двух лет жизни (0–2 года). Бронхиальная астма у детей этого возраста отличается клинической вариабельностью, при этом она сохраняет черты аллергического наследственно обусловленного заболевания. Дебют бронхиальной астмы у 70–80% больных относится к раннему детскому возрасту. Раннему развитию бронхиальной астмы у детей может способствовать внутриутробная сенсибилизация плода вследствие повышенной проницаемости фето-плацентарного барьера, обусловленной различными воздействиями. Неблагоприятные влияние оказывают профессиональные вредности, активное и пассивное табакокурение матери.

Среди факторов постнатальной сенсибилизации важное значение имеет избыточная антигенная экспозиция в первые годы жизни ребенка. У детей первого года жизни основными сенсибилизирующими факторами являются пищевые аллергены (куриный белок, белок коровьего молока, пшеница и другие злаки, рыба, орехи, какао, цитрусовые, ряд других фруктов, ягод, овощей). С первых месяцев жизни начинает возрастать роль бытовых аллергенов. Сенсибилизация к аллергенам домашней пыли и клещам определяется в этом возрасте у большинства больных. С 3–4-летнего возраста в качестве причинно-значимых аллергенов возрастает роль пыльцевых аллергенов, спектр которых различен в разных климато-географических зонах.

У большинства детей появлению первых типичных приступов экспираторной одышки, как правило, предшествуют проявления атопического дерматита, острые аллергические реакции на различные пищевые продукты, медикаменты (в виде экзантем, крапивницы, отеков Квинке), повторные респираторные заболевания. Подобные начальные проявления респираторной аллергии нередко расцениваются врачами как острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты, пневмонии. Больные при этом неадекватно лечатся антибиотиками, что лишь способствует лекарственной сенсибилизации, проявляющейся различными клиническими вариантами лекарственной аллергии.

Подобная этапность в смене спектра сенсибилизации у детей раннего возраста хотя и характерна (так называемый «атопический марш»), однако наблюдается далеко не всегда. В последнее время у детей, больных бронхиальной астмой, все чаще отмечается ранняя сенсибилизация к широкому спектру аллергенов (полисенсибилизация).

В международных документах предлагают использовать индекс риска астмы (Asthma Predictive Index (API) для выявления факторов, предрасполагающих к БА в раннем детстве (табл. 5.1):

Распознаются дети с высоким риском астмы (2–3лет) >3 (4) эпизодов свистящих хрипов за последний год И

У одного из родителей подтвержденный диагноз астмы Подтвержденный диагноз атопического дерматита Чувствительность к аэроаллергенам

Чувствительность к пищевым аллергенам Эозинофиллия в крови (>4%) Свистящее дыхание не связано с инфекцией

Неблагоприятным фоном для раннего развития бронхиальной астмы у детей являются перинатальные повреждения центральной нервной системы.

В связи с анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста (узкий просвет бронхиального дерева, слабо развитый мышечный слой, значительное развитие кровеносных и лимфатических сосудов) бронхоспазм обычно не является у них ведущим механизмом в патогенезе обострений бронхиальной астмы. На первое место выступает воспаление слизистой оболочки бронхов, ее отек и гиперсекреция слизи, большая продолжительность обострений.

Провокация обструкции бронхов острой респираторной инфекцией, однотипная клиническая картина, функциональные и лабораторные изменения, объединяются в фенотип — вирус-индуцированной БА.

Сходство с обструктивным бронхитом весьма затрудняют дифференциальный диагноз. Бронхиальная астма в раннем возрасте часто не распознается, и больные лечатся нерационально.

В отличие от больных с обструктивным бронхитом для детей раннего возраста с бронхиальной астмой характерны выраженная наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии); высокая частота аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививки; более выраженные кожные аллергические проявления; бурное течение бронхообструктивного синдрома с ранним началом во время ОРИ; более отчетливый эффект бронхолитической терапии. Практически ни один из этих показателей в отдельности (в том числе уровень IgE) не может служить достаточно достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Таблица 5.2. Клинические критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и обструктивного бронхита у детей раннего возраста с бронхообструктивным синдромом на фоне острой респираторной инфекции

Возраст первых проявлений

Появление бронхообструктивного синдрома

Эффект бронхолитической терапии

Повторяемость бронхообструктивного синдрома

впервые возможны повторения

Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями — в том числе по материнской линии

Наличие в анамнезе других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит)

Наличие катаральных явлений

В этом возрасте необходимо исключать другие причины обструкции, обусловленные прежде всего респираторно- синцитиальной и другими респираторными инфекциями с поражением нижних дыхательных путей. Причинами обструкции в этом возрасте также могут быть бронхолегочная дисплазия, гастро-эзофагальный рефлюкс, аспирация инородного тела, врожденные аномалии легких и сердца, первичная цилиарная дискинезия и др.

Дошкольники (от 3 до 5 лет). У детей дошкольного возраста главным ключевым критерием дифференциальной диагностики фенотипа астмы является персистирование на протяжении последнего года. В этой возрастной группе вирусы являются наиболее частыми триггерами.

Возможна провокация приступов бронхиальной астмы физической нагрузкой в этой возрастной группе.

Нередко кожные пробы с аллергенами или определение специфических IgE-антител позволяет подтвердить аллергическую природу заболевания. При детальном опросе выявляется клинически значимая ассоциация между контактом с аллергеном и появлением симптомов.

Независимо от того, удалось выявить причинно-значимый аллерген или нет, важным для постановки диагноза в этом возрасте является отчетливый положительный эффект от применения бронходилятаторов и ингаляционных глюкокортикостероидов, а также возврат симптомов после отмены этой терапии.

Школьники (от 6 до 12 лет). Приступы в этом возрасте также наиболее часто провоцируются аллергенами, респираторными вирусами, физической нагрузкой. При выборе лечения следует прежде всего ориентироваться на предшествовавшую тяжесть заболевания.

Подростки. В этом возрасте нередко меняется тяжесть течения бронхиальной астмы, у отдельных детей приступы вообще проявляются впервые, часть детей «перерастают» заболевание. Симптомы заболевания существенно уменьшаются и даже исчезают. Сложность ведения больных этого возраста определяется появлением у многих подростков вредных привычек (табакокурения), некритичной оценкой ими своего состояния, отсутствием преемственности и нерегулярностью врачебного наблюдения, низкой приверженностью терапии.

Весьма часта провокация приступов физической нагрузкой, различными неспецифическими, в том числе психоэмоциональными факторами. Требуется дифференциальный диагноз с дисфункцией голосовых связок (возрастная мутация голоса), аспирацией инородных тел, гипервентиляционным синдромом, начальными проявлениями ХОБЛ.

5.2. Клинические особенности бронхиальной астмы у детей при сенсибилизации к различным аллергенам

Бронхиальная астма у детей, обусловленная сенсибилизацией к аллергенам Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, домашней пыли, характеризуется возникновением более частых обострений в домашней обстановке, тогда как при выезде из дома, смене места жительства симптомы урежаются. К уменьшению частоты приступов удушья у таких больных ведет надлежащее гигиеническое содержание жилых помещений. Для клещевой бронхиальной астмы характерно возникновение приступов затрудненного дыхания в ночные часы — в период наибольшей экспозиции аллергенов микроклещей домашней пыли, присутствующих в постельных принадлежностях.

Течение грибковой БА связано с особенностями распространения грибов и концентрацией их спор в окружающей среде на протяжении года. Так, при БА, вызванной сенсибилизацией к грибам рода Cladosporium, Alternaria, приступы затрудненного дыхания обычно учащаются в период образования спор грибов,— с марта и до первых заморозков. При сенсибилизации к грибам рода Penicillium, Aspergillus, Mucor, весьма распространенных в сырых помещениях и дающих обильное образование спор круглогодично, обострения БА возникают на протяжении всего года, при проживании ребенка в сырых помещениях, а также при употреблении в пищу таких продуктов, как грибы, сыр, кислое молоко, дрожжевое тесто и т. д. Для больных грибковой БА характерно особенно тяжелое течение болезни, при этом нередки затяжные обострения, что обусловлено участием в патогенезе аллергических реакций как I, так и III типа.

Пыльцевая БА обычно возникает в разгар цветения некоторых растений и сочетается с симптомами риноконъюнктивита. В это время учащение приступов у таких детей чаще наблюдается в сухие ветреные дни — в периоды максимальной концентрации пыльцы в воздухе и, наоборот, урежение — в сырую дождливую погоду. У больных пыльцевой БА обострения болезни могут возникать также в связи с употреблением пищевых продуктов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (яблоки, орехи, березовый сок) и трав (ржаной и пшеничный хлеб, изделия из пшеничной муки, семена подсолнуха, подсолнечное масло, халва).

БА у детей как проявление исключительно пищевой аллергии диагностируется реже, однако в комбинации с сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, она наблюдается довольно часто. Обычно развитие приступов пищевой БА связано с сенсибилизацией к рыбе, яйцам, цитрусовым, белкам коровьего молока. Развитию приступа затрудненного дыхания у таких больных обычно предшествуют крапивница, отек губ, иногда боли в животе, диспептические явления.

БА как проявление изолированной сенсибилизации к аллергенам домашних животных встречается лишь у отдельных больных. Чаще выявляется сочетанная сенсибилизация аллергенами домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae и эпидермальными аллергенами. БА у детей с эпидермальной сенсибилизацией нередко сопровождается аллергическим ринитом. У отдельных больных с БА, вызванной сенсибилизацией к эпидермальным аллергенам, отмечается склонность к развитию крапивницы, аллергического отека.

У детей, проживающих в районах промышленных предприятий, загрязняющих окружающую среду вредными веществами, может отмечаться сенсибилизация к промышленным химическим аллергенам, подобно таковой у профессионально занятых в производствах с вредными условиями труда работников. При этом может выявляться сенсибилизация к металлам (хрому, никелю и др.), к формальдегиду, различным продуктам нефтеоргсинтеза. Для этих детей характерен более ранний дебют бронхиальной астмы, выраженный эффект элиминации, провокация приступов физической нагрузкой и другими неспецифическими факторами, экспозицией к тем или иным химическим веществам. Сенсибилизация к химическим соединениям не бывает изолированной, она всегда сочетается с повышенной чувствительностью к другим аллергенам.

В последнее время отмечается существенное нарастание частоты полисенсибилизации при БА у детей, что сопровождается политопными аллергическими проявлениями.

5.3. Бронхоспазм на физическую нагрузку

Посленагрузочный (постнагрузочный) бронхоспазм характерен для подавляющего большинства (60–90%) детей, больных БА, особенно при недостаточном контроле заболевания. Многолетние наблюдения показывают, что «бронхиальная астма физического напряжения» как самостоятельная форма заболевания у детей не встречается.

Разные виды физической нагрузки неодинаково провоцируют развитие постнагрузочного бронхоспазма: наиболее часто он развивается при беге, особенно в гору, после степ-теста, при езде на велосипеде, относительно редко — при плавании.

Развитие бронхиальной гиперреактивности, бронхоспазма, появление гиперсекреции слизи связывают с липидными медиаторами аллергии, высвобождаемыми при реагинзависимой аллергической реакции. Установлена повышенная способность к высвобождению лейкотриена С4 после физической нагрузки у детей с бронхиальной астмой, что подтверждает участие медиаторов липидной природы в реализации постнагрузочного бронхоспазма.

Постнагрузочный бронхоспазм является проявлением неспецифической гиперреактивности бронхиального дерева и, как доказано, коррелирует с тяжестью течения бронхиальной астмы. В то же время у детей с контролируемой тяжелой бронхиальной астмой существенно улучшается переносимость физической нагрузки.

Постнагрузочный бронхоспазм может развиваться у больных бронхиальной астмой в любых климатических условиях, но чаще всего при вдыхании холодного (реже — горячего) воздуха и в условиях повышенной влажности.

У большинства больных с бронхиальной астмой короткий бег (до 2 мин.) ведет к бронходилатации, которая может длиться 8–12 минут.

При более длительном беге на 4–6-й минуте от начала упражнения, как правило, развивается постнагрузочный бронхоспазм, который может быть клинически выраженным, проявляться типичным приступом удушья или, в отсутствие клинических проявлений, обнаруживаться только при динамической инструментальной оценке ФВД. Характерным для постнагрузочного бронхоспазма является снижение функциональных показателей бронхиальной проходимости; наиболее информативно снижение объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) более чем на 10%. Постнагрузочный бронхоспазм у большинства детей с бронхиальной астмой обычно проходит через 15–20 минут. У части больных физическая нагрузка вызывает двухфазную реакцию: раннюю (непосредственно через 3–5 минут после нагрузки) и позднюю (отсроченную — через 3–6 часов).

5.4. БА и аллергический ринит

АР является фактором риска развития БА;

своевременная диагностика и адекватная терапия АР у детей всех возрастных групп могут предупредить развитие БА;

у больных БА необходимо обследование на наличие АР; у больных с АР следует исключить БА;

при наличии сочетания АР и БА необходимо проводить комплексную терапию в соответствии со степенью тяжести заболеваний;

проведение АСИТ у больных АР предотвращает расширение спектра сенсибилизации и возникновение БА.

Аллергический ринит (АР) — заболевание слизистой оболочки носа, основой которого является аллергическое воспаление, вызываемое причинно-значимыми аллергенами. Клинически АР проявляется ринореей, назальной блокадой (затруднением носового дыхания вследствие непроходимости носовых ходов), зудом в полости носа, повторными эпизодами чихания и нередко аносмией.

30–40% больных АР имеют БА и более чем у 70% пациентов клинические проявления АР предшествуют манифестации БА. Аллергологическое обследование детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям показало высокую частоту АР у детей до 5 лет и достоверную его значимость как фактора риска развития БА в школьном возрасте. Однако в этой возрастной группе АР часто диагностируется после постановки диагноза БА, что может быть связано с поздней диагностикой АР.

АР и БА являются не сопутствующими (concomitant), а коморбидными заболеваниями, в основе которых лежит как морфофункциональная общность верхних и нижних дыхательных путей, так и системные механизмы развития хронического аллергического воспаления.

В Согласительном документе Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии Аспирация назального секрета «ARIA» (Allergic rhinitis and its impact on asthma — Аллергический ринит и его влияние на астму 2008) принята концепция «единая дыхательная система, единое заболевание».

Среди возможных механизмов, связывающих верхние и нижние дыхательные пути, следует указать: взаимосвязь между нервно-сосудистой системами верхних и нижних дыхательных путей; аспирация назального секрета и медиаторов воспаления; активация эозинофилов, базофилов, тучных клеток, лимфоцитов под воздействием аллергенов; активация врожденных (природных) стромальных и гематопоетических (кроветворных) эффекторных клеток (innate stromal and hemotopoetic eff ector cell).

Снижение барьерной функции носа приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки для ингаляционных аллергенов, вирусов. Затруднение носового дыхания и преимущественное дыхание через рот при АР облегчает поступление аэроаллергенов в нижние отделы респираторной системы. Холодный воздух при дыхании через рот может провоцировать приступы обструкции у больных БА. Гиперсекреция слизи вызывает постназальный затек, приводящий к возникновению кашля путем стимуляции фаринголарингиальных рецепторов.

Кашель, вызванный постназальным затеком, приводит к гипервентиляции, гипокапнии и рефлекторному бронхоспазму у пациентов с БА. Имеются и значимые различия в морфологическом строении слизистой и подслизистой оболочек носа и бронхов, где аллергическое воспаление реализуется.

Слущивание эпителия более характерно для слизистой оболочки бронхов, в то время как метаплазия эпителия присутствует при АР и отсутствует при БА. Утолщение базальной мембраны и отложение коллагена при участии миофибробластов (прогностически значимый признак ремоделирования) выражены у больных БА и существенно менее значимы при АР, хотя может иметь место небольшое утолщение ретикулярной базальной мембраны. Поскольку слизистая оболочка полости носа богата сосудами, а нижние дыхательные пути имеют хорошо развитую перибронхиальную гладкую мускулатуру, обструкция полости носа в основном является результатом дилатации сосудов, в то время как бронхиальная обструкция преимущественно обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов.

При наличии сочетания АР и БА для достижения оптимальной эффективности необходима комбинированная терапия обоих заболеваний в соответствии с тяжестью каждого из них. Даже если предположить, что терапия АР не уменьшает воспаление в бронхах, то нормализация дыхания через рот, снижение постназального затека могут облегать течение БА. Лечение сочетания АР и БА интраназальными и ингаляционными ГКС улучшает течение БА у детей, приводит к снижению числа обращений за неотложной помощью и госпитализаций. Отмечено снижение количества эозинофилов в мокроте при комбинированном лечении ГКС по сравнению с терапией только ингаляционными ГКС.

Безусловно, лечение только интраназальными стероидами при сочетании заболеваний не оказывает влияния на течение БА и не должно быть использовано.

5.5. Бронхиальная астма и атопический дерматит

АД в раннем детском возрасте является фактором риска развития БА у детей, подростков и взрослых. У 1/3 детей с АД присоединяется БА;

тяжесть АД является фактором высокого риска развития БА;

сочетанные кожные и респираторные проявления аллергии характеризуются поливалентной сенсибилизацией, сопровождаются эозинофилией, высокими уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови;

для профилактики БА у детей с атопическим дерматитом необходимо адекватное комплексное лечение даже минимальных кожных проявлений аллергии.

Развитие атопии обычно начинается с ранней сенсибилизации к пищевым аллергенам. Поэтому эта сенсибилизация часто рассматривалась в качестве фактора риска и предиктора других проявлений атопии, в особенности астмы. Вместе с тем важно знать, что ранняя сенсибилизация к пищевым аллергенам сама по себе не является фактором риска для развития астмы.

Проведение масштабных когортных исследований детей с рождения, направленное на изучение заболеваемости всеми аллергическими заболеваниями, стартовавшее в Германии в 1990 г. (Немецкое мультицентровое исследование аллергии, Multicenter Allergy Study — MAS- 90), охватило более чем 1300 новорожденных. Детальный анализ распространения аллергических заболеваний в различных возрастных группах показал, что так называемый атопический жизненный цикл характеризуется общностью фенотипов, который выражается в развитии различных атопических заболеваний в различные периоды жизни больного.

Оценка результатов MAS исследования показала, что риск развития бронхиальной астмы у школьников прослеживался только в группе детей с ранней сенсибилизацией к пищевым аллергенам с последующим развитием сенсибилизации к ингаляционным аллергенам. Дети только с пищевой сенсибилизацией без развития последующей сенсибилизации к ингаляционным аллергенам в школьном возрасте не представляют группу риска по бронхиальной астме, как и дети без сенсибилизации.

Аллергический марш АД тесно связан с другими атопическими заболеваниями: 30–60% больных АД развивают БА, 35–66% АР. Исследование, проведенное в Тасмании в 1968 г. (8000 детей в возрасте 6–7 лет, которые затем были обследованы в возрасте 44 лет), показало, что изолированный АД в детстве повышал риск развития атопической БА к среднему возрасту в 4,1 раза.

«Клинические проявления аллергии в детстве появляются с характерной последовательностью. Однако причинной ассоциации между ранними и поздними проявлениями может не наблюдаться. Различные клинические проявления могут проявиться вследствие разного соотношения генетических и средовых факторов, различного возраста и пола» (U. Wahn, P. M. Matricardi). Исследования последних лет показали, что мутации в гене, кодирующем экспрессию белка филаггрин (1q21), являются главным предрасполагающим фактором в развитии АД. Филаггрин-зависимый АД составляет до 50% всех больных АД. Отмечено, что мутации филаггрин-гена ассоциированы с повышенным риском развития БА, но только у пациентов с АД.

Степень тяжести АД является фактором высокого риска развития БА. Длительное наблюдение (в течение 8 лет) за течением атопического дерматита, проведенное в Германии, показало, что у 43% детей наблюдалось развитие БА, а у 45% — аллергического ринита. Причем БА чаще возникала у детей с тяжелым течением атопического дерматита — у 70%, при легком — только у 30% детей.

Наблюдения последних лет свидетельствуют о том, что имеется отчетливая тенденция к увеличению числа больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии. Частота сочетанных кожно-респираторных проявлений аллергии в структуре аллергических заболеваний у детей зависит от возраста и достигает 50–65%. Сочетание бронхиальной астмы с АД (дерматореспираторный синдром) обусловливает наиболее тяжелое течение заболевания, при котором периодически возникают обострения как атопического дерматита, так и БА, с кратковременными ремиссиями, резистентностью к медикаметозной терапии, снижением качества жизни больного ребенка и всей семьи в целом. Одной из особенностей ДРС является поливалентная сенсибилизация с гиперчувствительностью к аллергенам домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, грибковым, пыльцевым, пищевым, лекарственным аллергенам. Течение БА у таких детей наиболее упорное, сопровождается эозинофилией, высокими уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови, гастроинтестинальной аллергией.

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией. Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев. Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни. Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.

Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.

Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители парагриппа, гриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).

Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы. В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов). В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом. В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.

Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды. Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель. Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.

Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы. Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом. Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.

При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.

Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.

Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально. По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД). При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.

Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы. При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.

При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.

В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.

Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.

В процессе диагностики требуется исключение других заболеваний у детей, протекающих с бронхообструкцией: инородных тел бронхов, трахео- и бронхомаляции, муковисцидоза, облитерирующего бронхиолита, обструктивного бронхита, бронхогенных кист и др.

К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.

При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др. Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.

Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач. Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.

При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.

В межприступный период детям с бронхиальной астмой назначаются курсы физиотерапии (аэроионотерапии, индуктотермии, ДМВ-терапии, магнитотерапии, электрофореза, ультрафонофореза), водолечения, массажа грудной клетки, точечного массажа, дыхательной гимнастики, спелеотерапии и др. Гомеопатическая терапия в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.

Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.

Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.

источник