Меню Рубрики

Основные понятия бронхиальной астмы

ГБПОУ Республики Мордовия «Краснослободский медицинский колледж»

НА ТЕМУ «Бронхиальная астма у детей»

Исполнитель: Карандашова Анастасия

1. Понятие бронхиальной астмы

4. Классификация бронхиальной астмы

6. Лечение бронхиальной астмы

Повсеместно, особенно в индустриально развитых странах, наблюдается значительный рост заболеваний дыхательной системы, которые вышли уже на третье-четвёртое место среди причин смертности населения. Что же касается, например, рака легких, то это патология по ее распространенности опережает у мужчин все остальные злокачественные новообразования. Такой подъем заболеваемости связан в первую очередь с постоянно увеличивающийся загрязнённостью окружающего воздуха, курением, растущей аллергизацией населения (прежде всего за счет продукции бытовой химии). Все это в настоящее время обуславливает актуальность своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики болезней органов дыхания.

Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной их воспалением и гиперреактивностью. Бронхиальная астма является наиболее распространенным во всем мире заболеванием, представляющим значительную социальную проблему, как для детей, так и для взрослых. Чаще ею болеют мальчики, нежели девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако с наступлением пубертатного периода распространенность заболевания становится одинаковой у обоих полов. Бронхиальная астма возникает во всех странах, независимо от уровня развития, но ее распространённость различается между популяциями даже внутри одной страны. Бронхиальную астму чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских (7,1% и 5,7% соответственно). За последние 20 лет распространенность этого заболевания заметно возросла, особенно среди детей. Это заболевание, начавшись у детей, в большинстве случаев продолжается у взрослых, являясь причиной профессиональных ограничений, инвалидности, а в ряде случаев и смертельных исходов. Поэтому бронхиальная астма не только клиническая, но и социальная проблема. Потому столь актуально научное обоснование принципов и разработка эффективных методов лечения, реабилитации и профилактики необходимости укрепления дыхательной системы больных бронхиальной астмой.

1. Понятие бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характеризующееся хро­ническим воспалением в воздухоносных путях, приводящим к повы­шенной гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяю­щимися приступами бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения. Это аллергическая болезнь, аллергоз дыхательных путей, клинически проявляющаяся частично или полностью обратимой обструкцией, преимущественно мелких и средних бронхов за счет спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека их слизистой и гиперсекреции слизи, в основе которых лежит измененная чувствительность (реактивность) бронхов к различным стимулам. БА проявляется в приступах удушья, в основе которых лежит спазм мускулатуры средних и мелких бронхов или набухлость их слизистой оболочки.

Развивающаяся у больных бронхиальной астмы сенсибилизация организма лежит в основе аллергического повреждения бронхиального дерева. Существенные изменения при бронхиальной астме происходят в вегетативной нервной системе, нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическими отделами в сторону превалирования последнего.

Уменьшается число β адренорецепторов и повышается тонус блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой развивается недостаточность глюкокортикоидной инфекции надпочечников, вторичный гиперальдестеронизм.

Патоморфологические изменения в бронхо-легочном аппарате – спазм и гипертрофия гладких мышц бронхиального дерева, обтурация просветов бронхов и бронхиол вязким секретом с большим содержанием эозинофилов, отечность слизистой оболочки с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами.

Выделяют атопическую бронхиальную астму с сочетанной сенсибилизацией к промышленным и бактериальным аллергенам. Профессиональная астма характеризуется выраженной гиперреактивностью бронхов на профессиональные раздражители при отсутствии иммунных нарушений и сенсибилизации организма. Имеют значения и респираторные инфекции, которые следует рассматривать как неспецифическую разрешающую реакцию и фактор обострения бронхиальной астмы.

Заболевание характеризуется преимущественно поражением дыхательных путей измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и астматический статус. Причины бронхиальной астмы точно неизвестны. Вместе с тем выявлены различные факторы риска, имеющие отношение к развитию этого заболевания. К ним относятся факторы генетической предрасположенности. Большую роль в возникновении бронхиальной астмы играют экзогенные специфические факторы, вызывающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся вдыхаемые аллергены, такие как продукты жизнедеятельности клещей, тараканий аллерген, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, а также их экскременты, грибковые аллергены. Бронхиальную астму могут вызвать медикаменты (например, аспирин), и другие препараты. Искусственное вскармливание при повышенном уровне общего иммуноглобулина Е в сочетании с выявлением специфических IgE-антител к белкам коровьего молока, куриного яйца увеличивает риск возникновения бронхиальной астмы до 70%. В общую группу выделяются усугубляющие факторы, увеличивающие вероятность развития астмы: низкий вес при рождении, респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, медикаменты, физическая нагрузка, загрязнение воздуха (табачный и древесный дым, домашние аэрозоли, полироли), повышенное эмоциональное напряжение, беременность, обострение ринита и синусита.

Непосредственная причина возникновения приступов бронхиальной астмы до конца не выяснена, но несомненная роль различных факторов, которые могут быть весьма разнообразными; сюда можно отнести различные хронические интоксикации, влияние пыли и порошкообразных веществ, попадающих в дыхательные пути, разнообразные запахи, метеорологические влияния, нервно-психические воздействия, влияние факторов ухудшения экологии и окружающей среды. Приступ возникает рефлекторным путем, за счет раздражения легочных ветвей блуждающего нерва. Известно, что в блуждающем нерве имеются волокна, сужающие бронхи и вызывающие повышенное выделение секреции, то есть слизи на внутренних стенках бронхов и бронхиол. Кроме того, повышенную возбудимость блуждающего нерва могут вызвать различные интоксикации и инфекции, а также аллергизация организма. Приступы бронхиальной астмы иногда носят не только рефлекторный характер, но и условно-рефлекторный; наблюдались случаи, когда приступ возникал не только после запаха розы, но и при показе больному искусственной розы.

Другими словами приступом удушья организм как бы защищает себя от воздействия внешних агрессивных факторов. Например, если даже абсолютно здоровый человек попадет в помещение с резко пониженной температурой, по отношению к той в которой он находился ранее, то у него на рефлекторном уровне произойдет сужение бронхов и просвет между стенками резко сократится. Если же в дыхательные пути попадет инородное тело, например пыль, то для избегания попадания ее в альвеолы произойдет выделение мокроты, которая поглотит инородное тело и сможет выйти с ним через дыхательные пути наружу не повредив альвеол. У больных бронхиальной астмой организм также реагирует на внешние изменения, но имеет чрезмерную чувствительность и гиперреакцию, благодаря чему легочные волокна блуждающего нерва заставляют в несколько раз больше сужаться бронхи и бронхиолы и больше выделять мокроты, чем у здорового человека. Кроме того секреторная жидкость (мокрота) слизистой оболочки бронхов у страдающих бронхиальной астмой гораздо гуще, чем у здоровых людей и в большей степени содержит эозинофилы, клетки эпителиальной ткани, что приводит к ее стекловидности и затруднению вывода ее из дыхательных путей.

Бронхиальная астма может возникнуть в течение первых нескольких месяцев жизни, но часто бывает очень трудно поставить точный диагноз до того, как ребенок не станет старше. У младенцев состояния с наличием свистящих хрипов в основном рассматриваются как респираторная вирусная инфекция. Предполагают, что маленькие по размеру легкие у младенцев способствуют обструкции, которая разрешается по мере взросления ребёнка. Если у детей затруднение дыхания сохраняется в более позднем возрасте, следует думать о бронхиальной астме, связанной с атопией. Повторные обострения болезни могут быть связаны с контактом с аллергенами. У предрасположенных младенцев атопия способствует повышению чувствительности дыхательных путей к аллергенам окружающей среды или раздражителям, обусловливая повторные эпизоды обструкции. Роль вирусной инфекции в этиологии бронхиальной астмы до сих пор не выяснена. У детей с атопией вирусные инфекции действительно играют важную роль в обострении бронхиальной астмы, но существует небольшое количество данных, свидетельствующих о том, что вирусы могут непосредственно вызывать возникновение бронхиальной астмы.

В настоящее время долгосрочные прогнозы течения бронхиальной астмы у детей являются наиболее важными. Было установлено, что бронхиальная астма исчезает у 30-50% детей (особенно мужского пола) в пубертатном периоде, но часто вновь возникает во взрослой жизни. До двух третей детей с бронхиальной астмой продолжают страдать этим заболеванием и в пубертатном периоде, и во взрослом. Более того, даже когда бронхиальная астма исчезает с клинической точки зрения, функция легких у пациентов остается измененной, сохраняется гипервентиляция дыхательных путей или кашель. Необходимо также отметить, что от 5 до 10% детей с бронхиальной астмой, которая рассматривается как тривиальная, в дальнейшем страдают тяжелой бронхиальной астмой. У детей бронхиальную астму никогда нельзя игнорировать в надежде, что ребенок ее просто перерастет. У детей с легкой формой бронхиальной астмы прогноз благоприятный, но у детей со средней или тяжелой формой бронхиальной астмы, вероятно, сохраняется некоторая степень риска длительного влияния бронхиальной астмы на их последующую жизнь.

По современной концепции патогенез БА представляет­ся как особый воспалительный процесс в бронхиальной стенке, кото­рый вызывает развитие бронхиальной обструкции и гиперреактивности (повышенная чувствительность бронхиального дерева к стимулам, ин­дифферентным для здоровых лиц). Из числа многих клеток, принимаю­щих участие в процессе воспаления и развития гиперреактивности брон­хов, решающая роль, принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии па­тологического процесса:

· иммунологическую— происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом;

· патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток био­логически активных веществ — медиаторов аллергического воспале­ния — гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

· активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции — патофизиологическую.

Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции:

1) острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц);

2) подострая (вследствие отека слизистой дыхательных пу­тей);

3) хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи;

4) необратимая перестройка бронхи­альной стенки.

Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробкам, тотальный бронхоспазм.

4. Классификация бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести течения (астма вне обострения) заболевания является важной, поскольку определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям :

-количество ночных симптомов в неделю;

-количество дневных симптомов в день и в неделю;

-кратность применения (потребность) в2–агонистов короткого действия;

-выраженность нарушений физической активности и сна;

-значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

1.Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

-симптомы астмы реже одного раза в неделю;

-обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);

-ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

-отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;

-ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ >20%.

2.Бронхиальная астма легкого персистирующего течения:

-симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;

-обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;

-ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

-ПСВ > 80% от должного, суточные колебания ПСВ -20-30%.

3.Бронхиальная астма средней тяжести:

-обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;

-ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

-ежедневный прием в2 –агонистов короткого действия;

-ПСВ 60 – 80% от должного, суточные колебания ПСВ > 80%.

4.Бронхиальная астма тяжелого течения:

-постоянные симптомы в течение дня;

-физическая активность значительно ограничена;

Наличие хотя бы одного признака тяжести состояния позволяет отнести ребенка к данной категории. Дети с интермиттирующим течением бронхиальной астмы, но с тяжелыми обострениями должны получать терапию, как при персистирующей бронхиальной астме средней тяжести. У детей с любой степенью тяжести, даже с интермиттирующей бронхиальной астмой, могут быть тяжёлые обострения.

Такой тип классификации, основанный на степени тяжести заболевания, важен в ситуации, когда необходимо решить вопрос о стартовой и базисной терапии при оценке состояния пациента.

Выделяют также 2 формы бронхиальной астмы [18]: иммунологическую и неиммунологическую, а также ряд клинических вариантов: атопический , инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергический и холинэргический.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторного удушья вследствии обратимых генерализованных обструкций дыхательных путей, возникающей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.

В течении приступа удушья выделяют 3 периода:

· обратного развития приступа

Период предвестников характеризуется появлением симптомов коньюнктивита, аллергического ринита или фарингита после экспираторной одышкой. Преимущественное затруднение выдоха обусловлено резким повышением внутригрудного давления на вдохе, что создает сдавление дыхательных путей и приводит к дополнительному сопротивлению выдоху. Продолжительность фазы выдоха в 3-4 раза больше, чем продолжительность фазы вдоха. Несмотря на затрудненное дыхание, развивается явная гипервентиляция, увеличение минутного объема дыхания иногда бывает очень значительным и часто превышает необходимое компенсаторное. Больные обычно принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и с упором на руки для фиксации плечевого пояса и включения вспомогательной дыхательной мускулатуры. Характерен также пароксизмальный кашель и дистанционные хрипы.

6.Лечение бронхиальной астмы.

Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременного прекращения контакта больного с аллергеном: смена климата, ежедневная влажная уборка в квартире, устранение комнатных цветов, домашних животных, аквариума, шерстяных ковров и т. д.

Диета.В диете больного бронхиальной астмой необходимо исключить аллергены, способные провоцировать приступы, ограничить потребление углеводов (сахар, сладости, хлебобулочные изделия) и животные белки. Если у ребенка выявлена пищевая аллергия, можно рекомендовать родителям вести пищевой дневник. Для этого в течение нескольких месяцев ведется запись того, что и когда ел ребенок в течение дня. Сопоставляя сведения из пищевого дневника с началом обострения болезни, можно обнаружить зависимость появления приступов на какой-либо пищевой продукт.

Рекомендуемая диета для больного бронхиальной астмой:

— Снизить количество сахара, кондитерских сладостей, выпечки, поваренной соли.

— Суточная калорийность должна быть около 2800 ккал.

— Однодневные молочные продукты.

— Супы: крупяные, овощные, говяжьи на втором бульоне.

— Масло: сливочное, подсолнечное, оливковое.

— Каши: гречневая, геркулесовая, рисовая.

— Свежие овощи и фрукты: окрашенные в зеленый цвет (огурцы, зелень, зеленые яблоки и др.).

— Мясо: отварная нежирная говядина.

Медикаментозное лечение. Современная традиционная медицина предлагает множество препаратов, используемых для лечения бронхиальной астмы. Условно их можно разделить на две группы:

Читайте также:  Нехватка дыхания при бронхиальной астме

Средства скорой помощи для снятия приступа. Эти препараты обладают бронхорасширяющим эффектом. В детской практике используют сальбутамол, венталин и беротек в виде ингаляторов, эуфиллин в таблетках или инъекциях, а также некоторые другие сильнодействующие препараты.

Профилактические препараты, снимающие аллергическое воспаление.Специалисты называют их «базисными», необходимыми. Их несколько групп: антигистаминные противоаллергические препараты (супрастин, тавегил, кларитин и др.), стабилизаторы мембран (интал, тайлед, кетотифен и др.), гормональные препараты, антибиотики и др. Они подбираются индивидуально с учетом тяжести и особенностей течения бронхиальной астмы.

К сожалению, течение бронхиальной астмы хроническое, и в большинстве случаев препараты, предлагаемые для лечения, дают временный и нестойкий результат. К тому же, проявляются побочные действия этих препаратов: привыкание, дисбактериоз, аллергические реакции, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обмена веществ, сердца, тахикардия, повышение давления и др. Бывает, что ребенок испытывает страх возникновения приступа и самовольно превышает дозу бронхорасширя-ющего препарата в десятки раз, что может спровоцировать астматический статус.

Лечение бронхиальной астмы — сложный, трудоемкий процесс, требующий комплексного и индивидуального подхода. Дозы лекарств, курс лечения, длительность приема препаратов подбирает врач. Не пытайтесь лечить ребенка сами, обратитесь к специалисту.

Ингаляторы.Больные бронхиальной астмой часто пользуются ингаляторами (лекарство вдыхается из баллончика-ингалятоpa). Вдыхаемый препарат может быть в виде аэрозоля (газообразное состояние вещества) или в виде мельчайшего порошка. Ингаляционно вводятся расширяющие бронхи препараты, гормональные лекарства и др. Однако, когда больной ребенок вдыхает лекарство из баллончика-ингалятора, до его бронхов доходит всего 10-20 % лекарства. Большая часть препарата оседает в пути, на задней стенке глотки. К тому же дети, особенно маленькие, плохо понимают указания и могут неправильно и неэффективно вдыхать лекарство из баллончика.

Для улучшения процесса вдыхания препарата используют специальные приспособления: спейсеры, турбухалеры, небулайзеры, систему «легкое дыхание» и др. В детской практике их применение обязательно, так как позволяет использовать меньшие дозы, иметь меньше затрат и снизить риск развития побочных эффектов. Обычно такие приспособления можно купить в аптеке, нередко они продаются вместе с баллончиком-ингалятором или лекарством для ингаляции.

Спейсер— вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозольного лекарства. Лекарство из баллончика-ингалятора поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Таким образом, можно сделать не один вдох, а несколько, пока большая часть лекарства не попадет в легкие. Спейсер повышает процент попадания лекарства в легкие до 30 %. Спейсер применим только для аэрозоля, но не для сухого порошка.

Турбухалер, дискхалвр, циклохалер— приспособления, аналогичные спейсерам, но для порошковых ингаляторов.

Небулайзер— техническое устройство, переводящее лекарство в аэрозольное облако. Пути формирования аэрозольного облака различны, в зависимости от этого различают ультразвуковые и компрессорные (пневматические, струйные) небулайзеры. С помощью небулайзера можно проводить длительные ингаляции аэрозолями растворов лекарственных веществ.

Система «легкое дыхание» активируется вдохом больного. Ингалятор срабатывает автоматически на вдох пациента, поэтому не нужно координировать вдох и момент нажатия на клапан баллончика-ингалятора. Используется вместе со спейсером. Скорость выброса лекарства в системе «легкое дыхание» в 4 раза ниже, чем в обычных ингаляторах, и созданное облако аэрозоля не ударяет в заднюю стенку глотки. При этом проникновение в дыхательные пути увеличивается в 2 раза.

Фитотерапияиграет положительную роль в профилактике приступов бронхиальной астмы, удлинении межприступного периода, сокращения побочных эффектов от препаратов. Этот метод прекрасно дополняет традиционное медикаментозное лечение, повышая его эффективность.

Фитосбор № 1(при бронхиальной астме):

трава багульника — 5 частей,

листья мать-и-мачехи — 2 части.

Фитосбор № 2(при бронхиальной астме):

корни солодки голой — 4 части,

корни девясила высокого — 4 части,

трава багульника болотного- 12 частей,

листья мать-и-мачехи — 10 частей.

Правила приготовления лекарственных отваров.

В эмалированной посуде на ночь залить 4 ст. л. сбора 1 л холодной воды, закрыть крышкой и оставить настояться. Утром кипятить на медленном огне в течение 7-10 минут от начала закипания, настоять 1-2 часа, отжать. Принимать в теплом или горячем виде, добавив 1 ст. л. молока, 5-6 раз в день. Отвар не хранят и ежедневно готовят новый.

детям 10 — 12 лет — по 50 мл;

детям старше 12 лет — по 1/2 стакана

и взрослым — 5-6 раз в день.

Лекарственные фитосборы № 1 и № 2 чередуют каждые 3-4 недели. Принимают длительно.

При кашле и одышке во время обструктивного бронхита и в период приступа бронхиальной астмы применяют растения, обладающие отхаркивающим и разжижающим мокроту действием. Это одуванчик, ромашка, зверобой, подорожник, хвощ, спорыш, тысячелистник, крапива, мать-и-мачеха, календула, корень солодки. Их можно использовать в виде отваров, настоев, сухого порошка (таблеток), припарок, примочек и др.

После затихания процесса для реабилитации больного бронхиальной астмой используются фитопрепараты, содержащие корень солодки (глицирам, БАД «Лакринат», настой корня солодки, пертуссин), длительными курсами не менее месяца.

Ароматерапия. Эфирные масла показаны только в микродозах. Применяют эфирные масла лаванды, тимьяна, чайного дерева. Добавляют в массажное масло, растирают грудную клетку (5 капель эфирного масла на 10 мл основы) или используют аромалампу 10 минут в день.

Физиотерапевтическое лечение.В лечении используют лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, массаж, иглорефлексотерапию, закаливание, лечение горным воздухом, санаторно-курортное лечение (особенно полезно высокогорье с разряженным воздухом, Приэль-брусье, Кисловодск, Южный берег Крыма) и др.

Итак, бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменениями чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или ,при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям,внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте.

Проведенный анализ изученной литературы свидетельствует о том, что бронхиальная астма занимает ведущее место в патологии дыхательной системы. Подтверждена актуальность и обоснована необходимость проведения комплексных мероприятий у больных с заболеваниями бронхиальной астмы. Показаны средства лечебной физкультуры, методики проведения занятия. Отражены основы лечения бронхиальной астмы. Ведущую роль в профилактике и лечении бронхиальной астмы имеет ЛФК, так как восполняет недостаток двигательной активности современного человека. Физическая тренировка развивает физиологические функции и двигательные качества, повышая умственную и физическую работоспособность. ЛФК совершенствует функции систем, снижает напряжение дыхательной мускулатуры и укрепляет ее, увеличивает подвижность грудной клетки и позвоночника, улучшает осанку, нормализует нервные процессы в ЦНС, укрепляет иммунитет.

Для решения задач физической реабилитации при бронхиальной астме у детей нужно включение всех необходимых средств ЛФК для нормализации функций дыхательной системы. Применение ФУ при бронхиальной астме позволяет использовать все четыре механизма их лечебного действия: тонизирующего влияния, трофического влияния, формирования компенсаций и нормализации функций. Улучшение функций всех органов и систем под воздействием ФУ предупреждает осложнения, активизирует защитные силы организма и ускоряет выздоровление. Также из средств физической реабилитации при бронхиальной астме широко используется массаж, физиопроцедуры. В занятиях ЛФК при бронхиальной астме важно строго соблюдать основные дидактические принципы: доступность и индивидуализация, систематичность и постепенность повышений требований.

1. Чучалин А. Г. «Бронхиальная астма»

2. Щетинин М. Н. «Дыхательная гимнастика А. Н. Стрельниковой»

3. Епифанов В. А. «Лечебная физическая культура»

4. Шапкова Л. В. «Частные методики адаптивной физической культуры»

5. Кокосов А.И., Череминов В.С. Астматический бронхит и бронхиальная астма: физическая и медицинская реабилитация больных. Минск, 1995.

6. Куничев Л.А. Лечебный массаж. Л.: «Медицина», 1985.

7. Линклэйтер К. Освобождение голоса. М., 1993.

8. Медицинская реабилитация. Под ред. В.М. Боголюбова. Т. 3. М., 1998.

9. Пономаренко Г.Н., Воробьев М.Г. Руководство по физиотерапии. С-Пб., «Балтика», 2005

10. Пономаренко Г.Н., Свистов А.С. Ингаляционная терапия хронических обструктивных болезней легких. С-Пб., ВМА, 2004.

11. Ушаков А.А. Практическая физиотерапия.- 2-е изд., испр. и доп.- М.:ООО «Медицинское информационное агентство», 2009.

12. Вайнер Э. Н. Лечебная физкультура: учебник – М.: Флинта : Наука 2009. – 424с.

13. Гандельсман А. Б. Физическая культура и здоровье. – Ленинград: «Знание», 1986. – 31 с.

14. Дубровский В. И. Лечебная физкультура (кинезотерапия) :Учебник для студентов высших учебных заведений.- 2-е изд.,стер. – М.: Гуманит. Изд. Центр Владос, 2001. – 608с.

15. Корхин М. А., Рабинович И. М. Лечебная физическая культура. – Лениздат, 1990.

источник

Понятие бронхиальной астмы

Основным проявлением бронхиальной астмы, независимо от клинической формы (атопическая или инфекционно-аллергическая), является приступ удушья в связи с нарушением бронхиальной проходимости, обусловленным уменьшением просветов бронхов среднего и мелкого калибра вследствие воспалительного набухания или отека их слизистой, закупорки слизью вследствие гиперкринии железистых клеток бронхиального эпителия и невозможности, полной релаксации гладкомышечной ткани бронхов. Перечисленные факторы нарушения бронхиальной проходимости в различных сочетаниях могут превалировать не только при определенной форме бронхиальной астмы, но и на различных этапах ее развития у одного и того же больного. Несмотря на это принято считать, что при атопической форме бронхиальной астмы доминирующим фактором нарушения бронхиальной проходимости и приступа удушья является бронхоспазм, тогда как при инфекционно-аллергической форме — воспалительный отек и гиперкриния железистых клеток. Основой указанных различий является врожденный дефицит циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), без которого невозможно полное расслабление гладкой мышечной ткани бронхов при атопической форме бронхиальной астмы. Наоборот, при инфекционно-аллергической форме заболевания, характеризующейся аллергическим гиперергическим воспалением, отеком и гиперсекрецией слизи, приступ удушья связан с механическими препятствиями доставке кислорода к альвеолам и крови к капиллярам.

Классификация бронхиальной астмы

В соответствии с принятой в нашей стране классификацией бронхиальной астмы, предложенной А. Д. Адо и П. К. Булатовым (1969), астма может быть:

  • неаллергического и
  • аллергического происхождения.

Последняя в свою очередь подразделяется на

  • инфекционно-аллергическую и
  • атопическую.

У 1/4 больных атопическая форма бронхиальной астмы развивается в первые 10 лет жизни и 3/4 -в возрасте до 30 лет. Максимальная заболеваемость инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы приходится на четвертое десятилетие. У лиц, болеющих атопической формой бронхиальной астмы, в 7 раз чаще наблюдаются экземы и в 10 раз чаще — различные медикаментозные реакции (К. Р. Седов, О. С. Лобкова, 1974; Т. П. Сизых, 1974). .

Наряду с анамнестическими данными, для диагностики бронхиальной астмы используют ацетилхолиновый тест, бронхоскопическое исследование, позволяющее обнаружить отечность, гиперемию слизистой оболочки, наличие вязкого секрета, а также бронхографию.

Из иммунных нарушений при атопической форме бронхиальной астмы отмечается снижение содержания IgА и повышение—IgЕ (W. Орrа с соавт., 1972; I. Vidal с соавт.). Содержание сывороточного IgЕ у больных атопической астмой в 6 раз выше, чем у здоровых. Ф. И. Комаров с соавторами (1975) обнаружили повышение уровня IgЕ у 63 % больных атопической астмой и только у 5 % больных инфекционно-аллергической астмой.

Причины развития бронхиальной астмы

Основной причиной развития бронхиальной астмы является бронхо-обтурационный синдром, формирующийся под влиянием различных этиологических факторов, которые необходимо учитывать при выборе неотложных мероприятий и планового лечения. Так, довольно частой причиной бронхообтурационного синдрома является лекарственная болезнь, проявляющаяся признаками анафилаксии (вазомоторный ринит, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, отсутствие эффекта от антигистаминных препаратов, гистологически обнаруживаемое утолщение базальных мембран альвеолярных перегородок и др.). По данным Е. Seropian (1973), у 2,5 % больных лекарственная терапия сопровождается анафилаксией с респираторными явлениями. Причем развитию анафилактического синдрома может способствовать применение не только антибиотиков, но и тиамина, цианокобаламина (в сочетании с аскорбиновой кислотой), миорелаксантов, никотинамида, ацетилсалициловой кислоты и др.

Нарушение бронхиальной проходимости с типичным приступом бронхиальной астмы может быть обусловлено бронхообтурацией, вызванной инородными телами, опухолевыми поражениями трахей и бронхов, закупоркой их просветов фибриновыми пленками при уремии, сдавливанием бронхов и трахеи загрудинным зобом, увеличенными меди-астинальными лимфоузлами, Рубцовыми стенозами бронхов туберкулезного и другого генеза.

Возможно нарушение бронхиальной проходимости вследствие инфекционно-воспалительного набухания слизистых оболочек бронхиального дерева. Так, по данным К. Г. Никулина (1970), А. В. Шульгина (1974), при хроническом бронхите доминирующую роль в нарушении бронхиальной проходимости играет бронхоспазм, тогда как отек и гиперсекреция слизи являются вспомогательными факторами, причем выраженность бронхоспастического компонента с возрастом увеличивается. При изучении функции внешнего дыхания Б. С. Агов (1968) у 73% больных хронической пневмонией обнаружил бронхоспастический вариант нарушения бронхиальной проходимости. По данным Н. С. Молчанова с соавторами (1973), бронхоспастический компонент выявляется у 34 % больных хронической пневмонией I стадии и у 50 % — II стадии. В связи с большой частотой бронхоспастического синдрома Н. С. Молчанов выделил клинический вариант хронической пневмонии с бронхоспастический синдромом.

Патогенез бронхиальной астмы

В изменении бронхиальной проходимости любого генеза существенную роль играют аутоиммунные нарушения. По данным различных авторов (А. И. Нестеров, Я. А. Сигидин, 1966; Е. М. Тареев, 1974, и др.), заболевания легких с приступами бронхиальной астмы зачастую предшествуют коллагенозам (узелковому периартерииту, системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидному артриту и др.). Причем приступы бронхиальной астмы появляются за 5—8 лет до развития системного заболевания. Спровоцированное микробно-вирусными ассоциациями воспаление в слизистых оболочках бронхиального дерева постепенно приобретает неспецифический, аутоиммунный характер, обусловливая уменьшение просветов бронхов за счет набухания и закупорки их избыточно сецернируемой слизью. По мере увеличения сроков заболевания возрастает роль антигенной стимуляции, провоцирующей выработку противоорганных антител. В связи с антигенной общностью белковых компонентов микробных мембран тканевых структур бронхов, базальных мембран альвеол и оплетающих их капилляров поражения соединительнотканных структур легких и сосудов малого круга носят генерализованный характер. Описанные механизмы сходны с бронхо-васкулярным и альвеоловаскулярным плацдармами развертывания иммунопатологических реакций в легких, описанными Varques, Durham (1970). При любом варианте указанных реакций происходит отложение иммунных комплексов под эндотелием капилляров, способствующее усугублению тканевой деструкции с обеспечением постоянства антигенной стимуляции. В условиях антигенной стимуляции снижается уровень содержания цАМФ, вследствие чего отсутствует полная релаксация гладкомышечной ткани бронхов и поддерживается бронхоспазм. Как известно, тонус гладкомышечной ткани определяется уровнем функционирования системы β-адренорецептор — аденилатциклаза — цАМФ, с одной стороны, и внутриклеточным содержанием циклического гуанозин-3,5-монофосфата (цГМФ) — с другой. Последнее в большой степени связано с вхождением кальция в клетку. Активность цГМФ значительно повышается под влиянием ацетилхолина. Обладая диаметрально противоположными функциями, «включающие» механизмы цГМФ и «выключающие» цАМФ оказывают влияние на микротубулярную систему клетки. В богатых первичными лизосомами клетках (нейтрофильные гранулоциты, макрофагоциты и др.) антигенная стимуляция вызывает активацию системы холинорецептор — гуалинатциклаза — цАМФ, в связи с чем внутриклеточной основой патогенеза бронхоспазма может быть гиперреактивность этой системы.

Читайте также:  Ингаляции эвкалиптом при бронхиальной астме

Наряду с описанными внутриклеточными посредниками, обладающими противоположными функциями, т. е. цАМФ и цГМФ, в формировании бронхоспастического синдрома важную роль играет медленно действующая субстанция анафилаксии (5КЗ). Единственным ферментом, способным инактивировать 5К8, является арил-сульфатаза, содержащаяся в гранулах эозинофилов. Поэтому при длительно протекающих формах заболевания, сопровождающихся гипоксией и интоксикационным синдромом, истощается не только функция надпочечников, но и костного мозга, в результате чего уменьшается содержание эозинофильных гранулоцитов, способствующих инактивации SRS.

Ф. И. Комаров с соавторами (1975) различают так называемый ирритативный бронхоспастический синдром, при котором нарушение бронхиальной проходимости связано с непосредственным воздействием раздражающих факторов (механических, химических, физических) на бронхи. Так, вдыхание крупнодисперсной пыли, крепких кислот, щелочей и других веществ оказывает не только раздражающее, но и аллергизирующее действие (Е. Б. Белозовская, 1968). В связи с этим уместно напомнить, что при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе у больных ХНЗЛ все ингаляционные средства могут оказывать раздражающее воздействие на дыхательные пути. Так, по наблюдениям М. В. Калиничевой (1974) и других авторов, ингаляции интала раздражают слизистую оболочку бронхиального дерева.

Вполне естественно, что характер и глубина раздражающего действия зависят от физико-химических, свойств вдыхаемых веществ. Особенно опасны те из них, которые при соприкосновении с влагой дыхательных путей образуют соединения, вызывающие ожоги. Так, например, при вдыхании хлора образуется хлористоводородная кислота вследствие присоединения водорода.

Легкорастворимые яды раздражающего действия (сернистый ангидрид, сероводород, аммиак, хлор, хлорпикрин) поражают преимущественно слизистую оболочку верхних дыхательных путей, крупных бронхов, а труднорастворимые яды (фосген, дифосген, окислы азота, диметилсульфат и др.) — бронхи среднего калибра, бронхиолы и альвеолярную ткань. В таких случаях развивается выраженный бронхоспастический синдром.

Довольно частой причиной нарушения бронхиальной проходимости является расстройство гемодинамики в малом круге кровообращения различного генеза (венозный застой при пороках сердца, кардиосклероз, артериальйая гипертензия, тромбозы и эмболии легочной артерии, легочное сердце и др.). Наряду с выраженным бронхоспазмом при эмболии легочных сосудов довольно часто развиваются кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма, нарастают, острая правожелудочковая и дыхательная недостаточность. Исход эмболии легочной артерии определяется не только быстротой развития патологической ситуации, диаметром затромбированной сосудистой ветви, но и функциональным со стоянием сердечной мышцы и компенсаторно-приспособительных систем, регулирующих процесс кровообращения.

Бронхообтурационный синдром, обусловленный бронхоспазмом, может развиться по типу висцеро-висцеральных рефлексов вследствие раздражения парасимпатической части вегетативной нервной системы, после травматических (операции на мозге, контузии) или воспалительных повреждений (менингоэнцефалиты) центральной нервной системы. Иногда трудно диагностировать бронхоспазм и ларингоспазм при истерических припадках (С. Г. Моисеев, 1970) или во время гастроэктомии при прямом раздражении блуждающего нерва (С. С. Иванов, 1968).

При дифференциальной диагностике и выборе адекватных средств неотложной терапии следует учитывать возможность развития приступов астмы в результате лечения современными препаратами. Наряду с бронхоспазмом анафилактического типа, возникающим под влиянием введения антибиотиков, сывороток и вакцин, выраженный бронхоспастический синдром может развиться при назначении резерпина (Г. Маждраков и Ж. Попохристов, 1973) и блокаторов β-адренергических структур (индерала, обзидана, анаприлина и др.). Последние, вследствие блокады симпатической медиации, способствуют относительному преобладанию холинергических влияний, в результате чего формируются бронхоспазм, гиперемия слизистых оболочек бронхов и гиперсекреция слизи. Подобные явления могут наблюдаться при применении алупента, ингибиторов МАО, циклопропана, натрия тиопентала, листенона (Д. С. Садчикова, 1970; В. С. Донченко с соавт., 1973). У сельскохозяйственных рабочих бронхоспастический синдром провоцируется контактом с фунгицидами, инсектицидами, искусственными удобрениями (Р. Разаш с соавт., 1973).

Бронхоспастический синдром может развиться на почве эндокринно-гуморальных расстройств. Так, имеются сведения о повышении бронхо-спастических реакций после адреналэктомии у гвинейских свинок. Описаны приступы удушья при болезни Аддисона, диэнцефальном синдроме (А. Я. Минц, 1958; Д. Г. Шефер, 1971), гипофункции паратиреоидных желез (Б. Б. Коган, 1959; Ю. С. Мартынов с соавт., 1973). Выраженный бронхоспазм обычно наблюдается при карциноидных опухолях легких, сопровождающихся гиперсекрецией серотонина. Последняя проявляется гиперемией кожи лица, шеи, рук, поносами, урчанием в животе, головокружением и приступами удушья вследствие бронхоспазма. Затем развиваются стеноз устья легочной артерии и недостаточность трехстворчатого клапана (В. П. Петров, А. А. Теодоев, 1968; В. Р. Бонацкий и О. Я. Масалова, 1969; Е. С. Рысс, 1971; В. В. Меньшиков с соавт., 1972).

Тяжесть приступа удушья может усугубляться присоединением обострения воспалительной реакции в слизистой оболочке бронхов и а тканях легких микробно-вирусного или микробно-микоплазменного происхождения, застойных явлений вследствие сердечной недостаточности, недостаточности функции надпочечников и нарушений центрально-нервных механизмов регуляции дыхания, включая расстройства гипоталамо-гипофизарных и других вегетативных функций.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

источник

Окружающая среда – обобщенное понятие, характеризующее природные условия некоторой местности и её экологическое состояние; это среда обитания и деятельности человечества, весь окружающий человека мир, включая и природную и антропогенную среду.

Так как же может окружающая среда повлиять на распространённость некоторых заболеваний, например, бронхиальной астмы?

Бронхиальная астма (БА) – это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья.

Актуальность данной темы обусловлена тем, что бронхиальная астма – экологически обусловленное заболевание. В перечне причинных факторов бронхиальной астмы значатся и промышленные химические соединения. Вклад промышленных аллергенов в формирование бронхиальной астмы несомненен. Все газообразные отходы без исключения влияют на организм человека, но ещё более сильное влияние они оказывают на больных бронхиальной астмой.

Такие большие и сильнозагрязняющие окружающую среду, и в частности воздух, предприятия как АО « Монди СЛПК» представляют угрозу для всего близко расположенного к нему населения, как болеющего бронхиальной астмой, так и здорового.

Целью данной работы является исследование влияния факторов окружающей среды на распространенность бронхиальной астмы.

Для достижения цели, поставленной в выпускной квалификационной работе, были определены следующие задачи:

1. Изучить общие сведения заболевания;

2. Рассмотреть факторы окружающей среды, влияющие на распространённость бронхиальной астмы;

3. Исследовать влияние факторов окружающей среды на распространённость бронхиальной астмы;

4. Проанализировать полученную информацию и сделать выводы;

5. Разработать рекомендации.

Объектом исследования является исследование влияния факторов окружающей среды на распространенность бронхиальной астмы.

При написании выпускной квалификационной работы использовалась научная литература, интернет – ресурсы, научные журналы. Для анализа в практической части были использованы материалы анонимного анкетирования, а также статистических данных трёх лечебно-профилактических учреждений:

1. ГБУЗ РК «Сыктывкарская городская поликлиника №3»

2. ГБУЗ РК «Эжвинская городская поликлиника»

3. ГУЗ РК «Койгородская ЦРБ»

Глава 1. Общие сведения о заболевании и исследование факторов окружающей среды, влияющих на распространенность бронхиальной астмы

Общие понятия о бронхиальной астме

Бронхиальная астма – это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья.[11]

В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Среди внутренних факторов извест­ное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще все­го выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антиге­нов гистосовместимости (совместимости клеток), обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах. [4]

Среди современных медицинских терминов есть понятие триггера, которым принято обозначать что-то провоцирующее первоначальный запуск какого-либо процесса. По отношению к бронхиальной астме триггером считают какой-либо раздражитель, вызывающий приступы удушья. Такие раздражители очень индивидуальны, и у каждого больного свои, зачастую сразу несколько. . Наиболее часто триггерами являются:

· неинфекционные (атопические) аллергены: пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных;

· инфекционные аллергены: вирусы, микоплазмы, бактерии, грибы;

· механические и химические воздействия: пары кислот, щелочей, неорганическая пыль;

· физические и погодные факторы: изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного давления, магнитного поля земли;

· значительное физическое усилие;

· нервно-психические стрессовые влияния.

Из вышесказанного ясно, что триггерами являются самые обычные и для здорового человека совершенно нейтральные факторы. Своё пагубное действие они начинают оказывать в том случае, если у человека имеется воспаление бронхов или какое-либо заболевание верхних дыхательных путей. В этом случае соприкосновение с раздражающим фактором производит немедленный эффект: повышенная чувствительность бронхов отвечает болезненным спазмом и раздражением. [12]

Таким образом, факторов, вызывающих удушье, очень много, но основной причиной развития бронхиальной астмы является крайне высокая чувствительность организма к воздействию некоторых раздражителей окружающей среды. То есть именно то, что принято называть аллергической реакцией, которая вызвана каким-то генетическим дефектом, приводящим к нарушению обменных процессов в клетке.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного про­цесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свой­ство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и другие) стимулы, индифферентные для здоровых людей. [6]

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хрониче­ской гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность брон­хов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреак­тивность — тем тяжелее бронхиальная астма.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на дей­ствие внутренних или внешних раздражителей осуществляется мест­ными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоци­ты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набо­ром биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям. [9] Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на:

Биологически активные вещества
заранее синтезированные в клетке вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуще­ствления реакции вещества вещества, образующие­ся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов
гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и другие медленно реагирующая субстанция ана­филаксии, простагландины, тромбоксаны брадикинин, фактор Хагемана (сиалогликопротеин, активирующийся коллагеном, является естественным активатором свертывающей системы крови)

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные веще­ства вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета, то есть поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вме­сте с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологи­чески активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.[14]

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реа­гирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) про­исходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения цик­лических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Проис­ходит усиленное образование в тучных клетках биологически активных веществ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней — гладкая мускулатура, слизистые железы и другие (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, то есть, нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях. [8]

Общая клиническая картина.

На начальных стадиях развития (предастма), бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 – 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания.[13]

При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы.

На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.

Развитию приступа удушья предшествует воздействие одного из провоцирующих факторов, либо же приступы развиваются спонтанно. В начале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного.[1]

Диагностика бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений. Она основывается на данных анамнеза (приступ удушья развивается обычно после воздействия аллергена), типичной клинической картине заболевания и данных дополнительных исследований (анализ мокроты, крови и другие). При микроскопическом исследовании мокроты в ней обнаруживают эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие бесцветные октаэдры, образующиеся при распаде эозинофилов) и спирали Куршмана (извитые слизистые нити, образующиеся в мелких бронхах). В крови часто выявляют эозинофилию, что подтверждает аллергическое происхождение заболевания. При подозрении на бронхиальную астму больного в межприступный период необходимо направить к врачу для проведения обследования с целью уточнения причины, патогенетических механизмов заболевания и выбора оптимального лечения.[10][5]

Сезонность бронхиальной астмы.

Между появлением астматических приступов и временем года имеется тесная связь: реже всего они наступают зимой и чаще всего осенью. Существует положительная связь между органической загрязненностью воздуха, концентрацией цветочной пыли. Число грибковых спор наибольшее во второй половине октября; тогда и наступает большинство случаев астматического статуса, но и в июне наблюдается максимум. У людей, исключительно или главным образом аллергичных по отношению к домашней пыли, удушье появляется с ноября по март. Ранневесенняя (февральская, мартовская) сезонность указывает на значение инфекционных факторов. [7]

Читайте также:  Что делать если началась астма а ингалятора нет

Факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, можно разделить на внутренние (обусловливающие развитие заболевания) и внешние (провоцирующие появление симптомов).

ü Особенности развития и болезни. Высокий уровень IgЕ в сыворотке крови; нарушения работы желудочно-кишечного тракта; пищевая и лекарственная аллергия; частые острые респираторные вирусные инфекции; пассивное курение.

a) помещений (клещи домашней пыли, шерсть кошек, собак, мышей и пр., аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые),

b) внешние аллергены (пыльца растений, грибы)

ü инфекции (главным образом, вирусные)

ü экологический фактор (курение табака: пассивное, активное, загрязнение воздуха вследствие урбанизации, резкие запахи)

ü питание (вскармливание детей питанием на основе цельного коровьего молока и соевого белка)

ü профессиональный фактор (сенсибилизаторы: мучная, кофейная, древесная, зерновая пыль, антибиотики, формальдегид, перхоть животных, дезинфекционные вещества и так далее)

ü климатические условия (вдыхание холодного, сухого, влажного воздуха).[15]

источник

Бронхиальная астма (БА) — одна из самых актуальных медико-социальных проблем, имеющая исключительно важное практическое значение.

По распространенности, тяжести течения, сложности диагностики и терапии, затратам на лечение данная нозология занимает ведущее место среди других хронических неинфекционных заболеваний.

Несмотря на широко проводимую работу по улучшению диагностики и лечения БА, распространенность данного заболевания повсеместно возрастает, варьируя в разных странах от 2 до 25,5 %.

Это подтверждают эпидемиологические исследования, проведенные в 90-е годы прошлого столетия в различных странах, которые демонстрируют широкий диапазон распространенности бронхиальной астмы среди взрослого населения. Так, в Германии, Испании и Франции распространённость БА колебалась от 2,7 до 4 %, в Англии и Австралии — до 12 %. Подобные результаты были получены и при изучении распространенности БА среди детей от 6 до 15 лет, где разброс колебаний был также очень широк (от 6,6 % в Дании, до 34 % — в Новой Зеландии и 42,2 % — в Австрии).

Исследования по программе «ISAAC», проведенные в некоторых регионах России в 1993-1998 годах, показали довольно высокую распространенность бронхиальной астмы среди детей 7-8-летнего возраста (в Москве — 16,9 %, в Иркутске — 10,6 % и в Новосибирске — 11,1 %) и несколько меньшую её распространенность среди детей 13-14 лет (в Москве — 8 и в Иркутске — 12,1 %). Распространенность БА среди взрослого населения России, по данным эпидемиологических исследований, колеблется от 5,6 в Иркутске до 7,3 % в Санкт-Петербурге.

Основываясь на данных ряда авторов, можно считать, что общее число больных БА в России приближается к 7 млн. человек. Безусловно, эти цифры не внушают оптимизма — такой рост заболеваемости бронхиальной астмы нельзя объяснить лишь улучшением качества диагностики и, соответственно, большей выявляемостью больных, страдающих данной патологией. Официальные цифры распространенности БА (по данным обращаемости за 2002 г.) в России составили 0,66 %.

Таким образом, результаты медицинской статистики в нашей стране не отражают истинной распространенности бронхиальной астмы, они оказались заниженными примерно в 10 раз. Это связано с гиподиагностикой БА в связи с тем, что легкие формы заболевания, как правило, не диагностируются. Между тем, по данным так называемого австралийского исследования, они составляют до 80-90 % всех случаев бронхиальной астмы.

По результатам некоторых эпидемиологических исследований, существуют различия в распространенности БА в зависимости от пола. В раннем детском и подростковом возрасте астма наблюдается чаще у мальчиков. Причины этих различий не совсем ясны и недостаточно изучены. Во взрослой популяции соотношение мужчины/женщины, страдающие БА, составляет от 1:1,5 до 1:3. При этом отмечается увеличение числа случаев тяжелой астмы среди женщин, что объясняется, частично, более высокой чувствительностью бронхов у них.

Бронхиальная астма относится к сравнительно редким причинам смертности. В 1920-х годах Арманд Труссо заявил, что «астма не смертельна». Однако в дальнейшем это положение не подтвердилось, а в настоящее время во многих странах Европы, Канаде и Австралии отмечается тенденция к росту смертности от бронхиальной астмы.

Во всем мире ежегодно от БА умирают 180 тысяч человек. Лидируют по показателям смертности Китай и Россия: 36,7 и 28,6 на 100 000 населения соответственно, средний показатель по данным, полученным из 48 стран мира, составил 7,9 на 100 000 населения.

Основной причиной смертности больных БА являются астматический статус (тяжелая острая астма) и развитие легочно-сердечной недостаточности, связанное в основном с ошибками в лечении, а именно с недостаточным применением противовоспалительных препаратов, несоблюдением больными назначений или неадекватной оценкой тяжести болезни врачами. Связь смертности (особенно в молодом возрасте) с применением высоких доз в2-агонистов короткого действия несущественна.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Таким образом, в основу определения бронхиальной астмы положена концепция персистирующего воспаления. Как считает академик А. Г. Чучалин, с представлением о воспалительном генезе любой формы заболевания пришло понятие о нозологической самостоятельности БА. Вначале наличие воспалительного процесса в дыхательных путях обнаружено у лиц, умерших от астматического статуса. В дальнейшем при исследовании бронхиальных биоптатов и бронхоальвеолярной лаважной жидкости показано, что воспаление имеется на всем протяжении болезни, а «тлеющий» воспалительный процесс обнаружен при минимальных проявлениях заболевания и даже в состоянии стойкой ремиссии.

Важно подчеркнуть, что воспаление не связано с бактериальной инфекцией. Поэтому антибиотики для лечения БА как таковой не применяются. Использование некоторых антибиотиков допустимо лишь по строгим показаниям (рентгенологически доказанная пневмония, сепсис, гнойный бронхит, гнойный синусит, бактериальные очаги в других областях). В качестве пускового механизма обострения астмы часто выступает респираторная вирусная инфекция, однако и она не является показанием для назначения антибиотиков.

Воспаление в дыхательных путях носит чаще аллергический (реже токсический, неврогенный, инфекционный) характер, при этом наблюдается инфильтрация в основном тучными клетками, эозинофилами и базофилами, способными, как известно, секретировать медиаторы, приводящие к обструкции бронхов. Наряду с этими клетками, в патогенезе воспалительного процесса в стенке бронхов принимают участие Т-лимфоциты, макрофаги, тромбоциты, нейтрофилы, фибробласты, эпителиальные и эндотелиальные клетки.

Воспалительный процесс приводит к бронхиальной обструкции путем следующих механизмов: острый бронхоспазм, подострый отек слизистой дыхательных путей, скопление вязкого секрета в просвете бронхов и необратимые склеротические изменения в стенке бронхов. Отличительной особенностью бронхиальной астмы (например, от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)) является наличие генерализованного и преимущественно обратимого (спонтанно или под влиянием лечебных мер) бронхоспазма.

Только в редких, наиболее тяжелых случаях, бронхиальная обструкция носит трудно обратимый, а иногда и необратимый характер из-за изменения эластических структур бронхиальной стенки, стойкой клеточной инфильтрации, гипертрофии гладкой мускулатуры, отложения интерстициального коллагена.

Хроническое воспаление в дыхательных путях приводит к повышению чувствительности и реактивности бронхов, то есть к повышению бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы, выполняющие роль триггеров. Таким образом, несмотря на важную роль в патогенезе заболевания повышенной реактивности бронхов, последняя рассматривается как вторичное звено патогенеза, реализующееся при наличии хронического воспаления дыхательных путей.

Поэтому «платой» за несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс является увеличение чувствительности бронхиального дерева к целому ряду стимулов с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции.

До изложения вопросов этиологии и патогенеза целесообразно рассмотреть классификацию БА, в частности, назвать основные формы заболевания, поскольку этиология и механизмы развития отдельных форм БА существенно различаются.

Существует общепринятая классификация бронхиальной астмы, представленная в Международной классификации болезней X пересмотра (1992):

• J45.0. Астма
• J45.0. Преимущественно аллергическая астма

• Аллергический бронхит
• Аллергический ринит с астмой
• Атопическая астма
• Экзогенная аллергическая астма
• Сенная лихорадка с астмой
• J45.1. Неаллергическая астма
• Идиосинкразическая астма
• Эндогенная неаллергическая астма
• J45.8. Смешанная астма
• J45.9. Неуточненная астма
• Астматический бронхит
• Поздно возникшая астма
• J46. Астматический статус
• Тяжелая острая астма

В Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA — ДЖИНА, 2002) указанная классификация как таковая не используется. Разбираются в основном две формы БА: экзогенная аллергическая астма, которая не отделяется от атопической, поскольку при обеих формах имеется единый механизм развития, и эндогенная, преимущественно неаллергическая, астма. Первую форму чаще называют экзогенной, вторую — эндогенной астмой.

Мы будем пользоваться понятиями экзогенная и атопическая (согласно отечественной классификации, неинфекционно-аллергическая) астма как синонимами, хотя на самом деле экзогенная астма в редких случаях обусловлена неиммунологическими и, следовательно, неаллергическими механизмами за счет способности некоторых химических веществ вызывать дегрануляцию тучных клеток или активировать систему комплемента неиммунологическим путем. Эндогенной астме в отечественной литературе соответствует инфекционно-зависимая форма БА. К неаллергической, а именно идиосинкразической астме, относится «аспириновая» астма.

Таким образом, можно выделить следующие основные формы заболевания: экзогенная, эндогенная и «аспириновая» астма.

Г. Б. Федосеев, помимо указанных трех форм бронхиальной астмы, выделяет также дисгормональный, нервно-психический, холинергический и аутоиммунный варианты, которые существенно дополняют наши представления о механизмах развития бронхиальной астмы. Кроме того, во многих странах выделяют астму физического усилия (постнагрузочный бронхоспазм). Вместе с тем, необходимо отметить, что механизмы, лежащие в основе развития этих вариантов, как правило, являются вторичными, они присоединяются к экзогенной или эндогенной формам.

При дисгормональном варианте имеется связь развития и обострения БА не только со снижением функции коры надпочечников, но и с дизовариальными нарушениями. О нервно-психическом механизме патогенеза БА говорят в том случае, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, включаются в патогенез заболевания. Холинергический вариант связан с повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. При аутоиммунном варианте имеется сенсибилизация к антигенам легочной ткани.

Выделение патогенетических вариантов имеет большое практическое значение. По нашему мнению, в изучении различных патогенетических форм бронхиальной астмы отечественная пульмонология значительно опережает международные разработки.

В ДЖИНе-2002 предложена также классификация бронхиальной астмы по тяжести течения болезни. Консенсус рекомендует оценивать тяжесть состояния на момент данного обострения болезни. Такая оценка тяжести, как мы увидим в дальнейшем, непосредственно определяет выбор тактики лечения.

При определении степени тяжести учитываются:

1) клинические признаки (частота, выраженность и время возникновения затруднений дыхания и приступов удушья);

2) результаты исследования объёма форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ) и их суточный разброс;

3) характер и объем применяемой терапии, требующейся для снятия обострения и поддержания контроля заболевания.

Выделяют 4 степени тяжести течения заболевания: интермиттирующее, легкое персистирующее, персистирующее средней тяжести и тяжелое персистирующее течение (табл. 1).

Таблица 1. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести 1 на основании клинических симптомов до начала терапии 2

Ступень 1: Интермиттирующая бронхиальная астма
• Перемежающиеся кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю. Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц
• Нормальные или близкие к нормальным величины ОФВ1 или ПСВ (80 % от должных значений) в период между обострениями. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 1 раза в неделю
• Обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна. Ежедневное использование ингаляционных в2-агонистов короткого действия
• ОФВ1 или ПСВ 60-80 % от должного. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%
Ступень 4: Тяжелая персистирующая бронхиальная астма
• Ежедневные симптомы. Частые ночные симптомы
• Частые обострения. Ограничение физической активности
• ОФВ1 или ПСВ 60 % от должного. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 > 30 %

Примечание:

1 При определении степени тяжести достаточно наличия одного из признаков тяжести: больной должен быть отнесен к самой тяжелой степени, при которой встречается какой-либо признак. Отмеченные в данной таблице характеристики являются общими и могут перекрываться, поскольку течение БА крайне вариабельно, более того, со временем степень тяжести у конкретного больного может меняться.

2 Больные с любой степенью тяжести БА могут иметь легкие, среднетяжелые или тяжелые обострения. У ряда больных с интермиттирующей БА наблюдаются тяжелые и угрожающие жизни обострения на фоне длительных бессимптомных периодов с нормальной легочной функцией.

И наконец, классификация предусматривает выделение четырех фаз течения заболевания: фазу обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии. О стабильной ремиссии говорят в тех случаях, когда в течение двух и более лет отсутствуют проявления болезни.

В диагнозе при экзогенной бронхиальной астме необходимо указать внелегочные проявления атопии (аллергический ринит, аллергическая риносинусопатия, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит) и «виновный» аллерген (аллергены), а при эндогенной астме — характер воспалительного заболевания, чаще со стороны бронхолегочной системы. При каждой форме при наличии зависимости от приема ГКС вслед за указанием патогенетического варианта пишется «гормонозависимая».

Примеры формулировки диагнозов:

1. Бронхиальная астма, экзогенная форма, персистирующая средней тяжести, фаза обострения. Аллергический ринит. Повышенная чувствительность к аллергенам домашних клещей. Дыхательная недостаточность I степени.

2. Бронхиальная астма, смешанная форма (экзогенная, эндогенная), гормонозависимая, персистирующая тяжелого течения, фаза обострения. Хронический гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения. Дыхательная недостаточность II степени.

3. Бронхиальная астма, экзогенная форма, интермиттирующая легкого течения, ремиссия. Аллергический ринит. Сенсибилизация к бытовым и пыльцевым (злаки) аллергенам.

4. Бронхиальная астма, смешанная форма (экзогенная, аспириновая), персистирующая средней тяжести, фаза обострения. Дыхательная недостаточность I степени.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник