Меню Рубрики

Основные диагностические критерии бронхиальной астмы

На сегодняшний день бронхиальная астма является актуальной проблемой практического здравоохранения во всем мире. Результаты крупных исследований в этой области показали увеличение количества пациентов, у которых диагностируется данный недуг, и процент смертности среди них.

Диагностика бронхиальной астмы является достаточно сложным и многоэтапным процессом.

Начальным этапом диагностики является опрос больного (сбор анамнестических данных) и его клинический осмотр, позволяющий во многих случаях правильно поставить диагноз.

Под опросом подразумевается уточнение жалоб пациента, а также выявление возможной эволюции болезни на протяжении определенного промежутка времени.

Постановка диагноза бронхиальной астмы облегчается при использовании определенных критериев. Диагностические критерии можно разделить на основные и дополнительные.

Основные диагностические критерии при прогнозе бронхиальной астмы включают в себя:

  • наличие у больного периодических приступов экспираторного удушья, которое может проходить как спонтанно, так и под воздействием бронхолитиков;
  • определение обструктивного типа дыхательной недостаточности при исследовании дыхательного процесса в пациента (снижение пиковой скорости выдоха, ОФВ1, максимальной объемной скорости выдоха);
  • наличие биологического маркера (повышенное содержание NO в выдыхаемом воздухе);
  • возникновение у пациента признаков гиперреактивности бронхов с помощью провокационных проб (физической нагрузкой, метахолином, гистамином).

Дополнительные диагностические критерии при диагнозе бронхиальной астмы включают:

  • наличие в пациента немотивированного кашля во время сна или после физической нагрузки, скованность в области грудной клетки, возникновения свистящего дыхания;
  • положительные кожные пробы с аллергенами;
  • наличие у пациента поллиноза, сенной лихорадки, экземы, а также похожих заболеваний у членов его семьи;
  • наличие в крови больного повышенного уровня общего и специфического IgE (реагинов).

Исследование функции дыхания у больного данным недугом, используя описанные выше критерии и применяя соответствующие диагностические методы, является неотъемлемым условием объективной оценки степени заболевания, его вариабельности, обратимости и эффективности будущего лечения.

К основным методам диагностики бронхиальной астмы относятся:

  • Спирография — графическая регистрация объема легких во время дыхания. Характерными признаками заболевания при этом методе являются:
  1. уменьшение индекса Тиффно;
  2. уменьшение объема форсированного воздуха за первую секунду (ОФВ1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ).
  • Пневмотахография. С помощью данного метода диагностики бронхиальной астмы определяют пиковую объемную скорость, максимальные объемные скорости на уровнях 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ и средние объемные скорости.
  • Пикфлуометрия — метод диагностики бронхиальной астмы на основе определения максимальной объемной скорости воздуха во время пикового выдоха после полного вдоха.

При диагностике данной болезни, чтобы исключить другие заболевания, иногда назначают компьютерную томографию и рентгенографию грудной клетки. Исследование крови, определение IgE и другие диагностические методы являются дополнительными и не играют решающей роли при выборе способов лечения.

источник

Бронхиальная астма (БД) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется:

-полной или частичной обратимой обструкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и инфильтрации стенки бронха воспалительными клетка ми, гиперсекреции слизи, утолщения базальной мембраны;

-эпизодами кашля, свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди, которые, как правило, бывают связаны с воз­действием специфических триггерных факторов и возникают преимуществен­1но в ночное время или ранним утром;

-гиперреактивностью дыхательных путей.

БА — наиболее распространенное заболевание детского возраста. Чаще болеют мальчики (6% по сравнению с 3,7% у девочек), однако с наступлением пубертатного периода частота заболевания становится одинаковой у обоих полов. БА чаще наблюдают у городских жителей (7,1% по сравнению с 5,7% у сельских жителей). Заболевание тяжелее протекает у детей из семей с низким социальным статусом.

Диагноз БА является сугубо клиническим и устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального обследования с оценкой обратимости бронхиальной обструкции, специфического аллергологического обследования (кожные тесты с аллергенами и/или специфический IgЕ в сыворотке крови) и исключения других заболеваний (GPP).

Важнейшим фактором диагностики является тщательный сбор анамнеза, который укажет на причины возникновения, продолжительность и разрешение симптомов, наличие аллергических реакций у пациента и его кровных родственников, причинно-следственные особенности возникновения признаков болезни и ее обострений.

Диагностика в разные возрастные периоды

1) Дети первых двух лет жизни

• Характерна наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии);

• высокая частота аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, выраженные кожные аллергические проявления,

• бурное течение бронхообструктивного синдрома с ранним началом во время ОРВИ,

• отчетливый эффект бронхолитической терапии.

• Практически ни один из этих показателей в отдельности (в том числе уровень IgE) не может служить достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

• Ключевым критерием диагностики БА является персистирование симптомов на протяжении последнего года.

• Наиболее частые триггеры – вирусы

• БА, провоцируемая физической нагрузкой, также может быть уникальным фенотипом в этой возрастной группе.

• Провоцируемая вирусами астма остается обычной формой заболевания.

• Обострения, вызванные аллергенами, и сезонность можно выделить без особых затруднений.

4) Подростки старше 12 лет

• Астма может впервые проявляться в подростковом возрасте, должен настораживать бронхоспазм при физической нагрузке.

• У пациентов этой возрастной группы могут возникать дополнительные проблемы при выборе тактики ведения, отказ от регулярного приема лекарства, от каких-либо ограничений в поведении. Нередко курят.

• Страх удушья формирует тревожность, чувство отверженности, подкрепляемые переживаниями своего отличия от сверстников.

Клинически в период обострения бронхиальной астмы у детей определяется навязчивый сухой или малопродуктивный кашель (иногда до рвоты), экспираторная одышка, диффузные сухие свистящие хрипы в грудной клетке на фоне неравномерного ослабленного дыхания, вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука. Шумное свистящее дыхание слышно на расстоянии. Симптомы могут усиливаться ночью или в предутренние часы. Клиническая симптоматика бронхиальной астмы меняется в течение суток. Следует обсудить весь набор симптомов за последние 3-4 месяца, обратив особое внимание на те, которые беспокоили в течение 2 предшествующих недель. Свистящее дыхание должно быть подтверждено врачом, поскольку родители могут неправильно интерпретировать звуки, издаваемые их ребенком при дыхании.

Дополнительные методы диагностики

1) Исследование функции внешнего дыхания

• Пикфлоуметрия (определение пиковой скорости выдоха, ПСВ) — метод диагностики и контроля за течением БА у пациентов старше 5 лет. Измеряются утренние и вечерние показатели ПСВ, суточная вариабельность ПСВ. Суточную вариабельность ПСВ определяют как амплитуду ПСВ между максимальным и минимальным значениями в течение дня, выраженную в процентах от средней за день ПСВ и усредненную за 2 недели.

• Спирометрия. Оценку функции внешнего дыхания в условиях форсированного выдоха можно осуществлять у детей в возрасте старше 5-6 лет. Для выявления посленагрузочногобронхоспазма используется 6-минутный протокол нагрузки бегом (высокая чувствительность, но низкая специфичность). Бронхоконстрикторные тесты имеют диагностическое значение в некоторых сомнительных случаях в подростковом возрасте.

• В периоде ремиссии бронхиальной астмы (т.е. у детей с контролируемым течением заболевания) показатели функции легких могут быть снижены незначительно или соответствовать нормальным параметрам.

2) Аллергологическое обследование

• Кожные пробы (тесты уколом) можно проводить у детей любого возраста. Так как кожные пробы у детей раннего возраста менее чувствительны, велика роль тщательно собранного анамнеза.

• Определение аллерген-специфическихIgE полезно в случае, когда выполнение кожных проб не представляется возможным (выраженный атопический дерматит/экзема, или нельзя прекратить прием антигистаминных препаратов, или существует реальная угроза развития анафилактической реакции на введение аллергена).

• Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами у детей практически не применяются.

3) Прочие методы исследования

• У детей младше 5 лет – компьютернаябронхофонография

• Рентгенография грудной клетки (для исключения альтернативного диагноза)

• Пробное лечение (ответ на противоастматическую терапию)

• В анализах крови при БА характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом

• В мокроте у детей с бронхиальной астмой могут выявляться эозинофилы, спирали Куршмана

• В дифференциальной диагностике используют следующие методы: бронхоскопию, компьютерную томографию. Пациент направляется на консультации специалистов (оториноларинголога, гастроэнтеролога, дерматолога)

Ступенчатая терапия бронхиальной астмы у детей и подростков

[А] (взрослые и подростки), [B] (дети в возрасте от 5 до 12 лет), [D] (дети до 5 лет)

• ингаляционные β2-агонисты короткого действия применяются в качестве неотложной облегчающей терапии у всех пациентов с симптомами астмы на всех ступенях терапии.

• У больных с высокой частотой использования ингаляционных короткодействующих β2 -агонистов необходимо провести коррекцию тактики лечения астмы.

Антилейкотриеновые препараты или кромоны

[A] (дети с двух лет) – рекомендуются как предотвращающие обострение при бронхиальной астме в сочетании с аллергическим ринитом, при вирусиндуцированной бронхиальной астме, астме физического усилия. [А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети до 5 лет) — ингаляционные стероиды рекомендуются как превентивные препараты для взрослых и детей для достижения целей лечения.

• Начальная доза ингаляционных стероидов выбирается согласно тяжести заболевания.

• У взрослых стартовая доза, как правило, эквипотентна дозе беклометазонадипропионата (БДП) 400 мкг в день, у детей эквипотентна БДП 200 мкг в день. У детей в возрасте до пяти лет могут быть необходимы более высокие дозы, если есть проблемы с доставкой лекарственных средств.

• Дозы ингаляционных стероидов титруются до самой низкой дозы, при которой сохраняется эффективный контроль астмы.

Частота дозирования ингаляционных стероидов

[А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети до 5 лет) — Ингаляционные стероиды первоначально назначаются два раза в день, за исключением некоторых современных стероидов, назначаемых однократно в день. [А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети в возрасте до 5 лет) – после достижения хорошего контроля ингаляционные стероиды можно применять один раз в день в той же суточной дозе.

Для детей, получающих ≥ 400 мкг в день беклометазонадипропионата (БДП) или эквивалент:

• В плане должны быть конкретные письменные рекомендации о замене стероидов в случае тяжелого интеркуррентного заболевания.

• Ребенок должен быть под наблюдением педиатра и специалиста аллерголога/пульмонолога в период длительного лечения.

Возможные дополнения к терапии при недостаточной эффективности лечения на 2 ступени:

• [А] (взрослые и подростки), [B] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) – первым выбором дополнения к терапии ингаляционными стероидами у взрослых и детей в возрасте от 5 до 12 лет является добавление ингаляционных длительно действующих β2- агонистов при дозе 400 мкг БДП или эквивалента в сутки

• [B] (дети до 5 лет) — первым выбором в качестве дополнения к терапии ингаляционными стероидами являются антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

• [D] (взрослые и подростки); [D] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) – если контроль астмы остается субоптимальным после добавления ингаляционных длительно действующих β2 агонистов, то доза ингаляционных стероидов в эквиваленте БДП должна быть увеличена до 800 мкг/сут у взрослых или 400 мкг/сут у детей от 5 до 12 лет

У взрослых и подростков с недостаточным контролем астмы на низких дозах ИГКС добавление ДДБА более эффективно, чем увеличение дозы ИГКС, в снижении частоты обострений, требующих применения пероральных стероидов, а также в улучшении показателей функции дыхания и уменьшении симптомов.

Ингаляторы, содержащие фиксированные комбинации, гарантируют применение ДДБА только вместе с ИГКС и могут улучшать комплаентность.

При уменьшении объема терапии, включающей комбинацию ИГКС/ДДБА, вероятность сохранения контроля выше при уменьшении дозы ИГКС в составе комбинации и отмене ДДБА после перехода на низкие дозы ИГКС.

если контроль остается недостаточным на дозе 800 мкг БДП день (взрослые и подростки) и 400 мкг в день (дети от 5 до 12 лет) ингаляционных стероидов в комбинации с длительно действующим β2- агонистом (ДДБА), рассматриваются следующие варианты :

• повышение дозы ингаляционных стероидов до максимальных + ДДБА

• добавление антилейкотриеновых препаратов

• добавление теофиллина замедленного высвобождения

Высокие дозы ингаляционных стероидов могут применяться с помощью дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ) со спейсером или через небулайзер.

Если дополнительное лечение неэффективно, следует прекратить прием препаратов (в случае увеличения дозы ингаляционных стероидов – уменьшить до первоначальной дозы).

Прежде чем перейти к 5 ступени, направить пациентов с неадекватно контролируемой астмой, особенно детей, в отделение специализированной помощи для обследования.

У детей всех возрастов, которые получают специализированную медицинскую помощь, можно применить более высокие дозы ингаляционных кортикостероидов (более 800 мкг/сутки), прежде чем перейти к 5 ступени (нет контролируемых исследований).

· Максимальная доза ИГКС до 1000 мкг в эквиваленте БДП

· Минимально возможная доза пероральных стероидов

Дата добавления: 2016-12-05 ; просмотров: 1086 | Нарушение авторских прав

источник

Клиническая картина.

Основными клиническими признаками бронхиальной астмы являются приступы экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованной обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.

Приступы экспираторной одышки возникают при контакте с различными аллергенами и раздражителями (пыль, плесень, табачный дым, различные запахи и т.д.), при острых респираторных заболеваниях или при обострении хронических воспалительных заболеваний бронхов и легких, при физических нагрузках, стрессовых ситуациях, вдыхании холодного воздуха и других причинах.

В развитии приступа принято выделять три периода:

I периодпериод предвестников начинается за несколько часов или за 1- 2 дня до

Читайте также:  Затемнение легкого при астме

приступа и проявляется заложенностью носа, чиханием, слезотечением, кожным

зудом, крапивницей, чувством першения в горле, дыхательным дискомфортом

тяжестью, ощущением сдавления в груди), приступообразным кашлем, одышкой,

затруднением отхождения мокроты, раздражительностью, возбуждением,

потливостью, головной болью, нарушением сна.

II периодпериод удушья: одышка имеет экспираторный характер, приступ одышки

может возникнуть внезапно, нередко во время сна, вдох делается короткий, сильный

и глубокий. Может отмечаться раздувание крыльев носа на вдохе. Выдох, как

правило медленный, судорожный, намного длиннее вдоха, сопровождается громкими

свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Усиливается кашель, который

становится отрывистым, мучительным, отхождение мокроты затруднено. Пациент

испуган, возбужден, принимает вынужденное положение ортопноэ: сидя, наклоняя

туловище вперед и опираясь на руки, плечи при этом приподняты и сведены

(«висит» на руках). Кожные покровы бледно-цианотичные, отмечается цианоз губ,

лицо испуганное, речь прерывистая. Грудная клетка находится в положении

максимального вдоха. В дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса,

мышцы спины, брюшного пресса. В легких выслушивается множество сухих

свистящих хрипов на фоне ослабленного дыхания. Пульс слабого наполнения,

тахикардия. Систолическое артериальное давление снижается, диастолическое —

Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов

III периодпериод обратного развития приступа. Приступ завершается, как

правило, отхождением мокроты и постепенным облегчением дыхания.

1. Анамнез и оценка симптомов:

· кашель, особенно в ночное время

· выделение вязкой, стекловидной мокроты

· эпизодические приступы экспираторного удушья

· одышку с затрудненным выдохом

· появление свистящих хрипов

· ощущение тяжести, заложенности в грудной клетке

· Усиление симптомов по ночам, приводящее к пробуждению;

· Появление и усиление симптомов при:

· респираторной вирусной инфекции

· контакте с шерстью животных

· контакте с бытовой химией, косметикой

· воздействии домашней пыли (из матрасов, подушек, драпировок)

· вдыхании табачного и другого дыма

· резком перепаде температур

2. Объективное обследование:

· При обострении, во время приступа:

· кожные покровы бледно-цианотичные

· раздувание крыльев носа при вдохе

· постоянный или прерывающийся кашель

· грудная клетка в положении максимального вдоха

· участие в дыхании мышц плечевого пояса, брюшной стенки, спины

· свистящие, жужжащие хрипы на расстоянии

3. Обязательные лабораторно –инструментальные исследования.

· Исследование функции внешнего дыхания:

· Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания. Характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости: снижение ФЖЕЛ и ОФВ1, снижение соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ.

· Пневмотахометрия, бодиплетизмометрия – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток – объем» — скорости экспираторного потока воздуха на середине выдоха. Характерен вогнутый характер кривой выдоха и снижение максимальной объемной скорости на середине выдоха.

· Пикфлуометрия – метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха после полного вдоха. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронхорасширяющих препаратов. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема), затем через 10 – 12 часов.

Нормальные величины ПСВ можно определить с помощью

Пробы с использованием бронходилятаторов – необходимы для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции.

· Исследование газового состава крови.

· Кожные аллергические пробы с целью диагностики атопической (аллергической) формы астмы и выявления причинного аллергена.

· Общий анализ крови – эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения

· Общий анализ мокроты – много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, при инфекционно-зависимой астме в период обострения в большом количестве обнаруживаются нейтрофилы.

· Биохимический анализ крови – возможно увеличение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина.

· Иммунологическое исследование — увеличение в крови иммуноглобулинов, снижение количества и активности Т-супрессоров, увеличение количества IgE.

Доврачебная помощь при приступе бронхиальной астмы:

· Обеспечить пациенту удобное положение;

· Доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду;

· Ингаляции бета-2-агонистов (сальбутамол, беротек), ингаляции

· Оксигенотерапия через носовые катетеры (канюлю), скорость 2 –4 л в мин;

· Отвлекающие процедуры (ручные, ножные горячие ванны);

· Теплая минеральная щелочная вода без газа или щелочные ингаляции;

· Вибрационный массаж грудной клетки;

· Приготовить лекарственные препараты:

· 0,9% раствор хлорида натрия

· 4% раствор гидрокарбоната натрия

Дата добавления: 2014-10-31 ; Просмотров: 1765 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Бронхиальная астма является распространенным заболеванием. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10% населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10 — 15%. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, бронхиальную астму диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3-х из 5-ти больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис о том, что «все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой», необходимо изменить, так как более подходящей точкой зрения является следующая — «все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное».

II. Определение: бронхиальная астма — хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и\или ранним утром. Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

1. Бронхиальная астма — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения.

2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.

3. Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм:

— острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц;

— подострая — вследствие отека слизистой дыхательных путей;

— склеротическая — склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

4. Атопия, генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулинов класса Е.

1. Анамнез и оценка симптомов. Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный клинический маркер бронхиальной астмы — исчезновение симптомов спонтанно или после применении бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами — холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников.

2. Клиническое обследование. Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить при осмотре характерных признаков болезни. При обострении бронхиальной астмы больного имеются симптомы астмы, то вероятность клинических проявлений, таких как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель достаточно высока. Аускультативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.

3. Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний — непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили — измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бета-2-агонистов короткого действия. Необходимые приборы: спирометры, позволяющие определить форсированную жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 секунду. Эти приборы в первую очередь применяются в поликлиниках и стационарах.

Пикфлоуметрия — наиболее важное нововведение в диагностике и контроле бронхиальной астмы.

Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу:

— определение обратимости бронхиальной обструкции;

— оценка тяжести течения заболевания;

— оценка гиперреактивности бронхов;

— прогнозирование обострений астмы;

— определение профессиональной астмы;

— оценка эффективности лечения.

Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоуметрия.

4. Оценка аллергологического статуса: наряду с оценкой симптомов, анамнеза физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания, для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса. Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических ИгЕ-антител в сыворотке крови. Итак, диагностика астмы строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также исследовании функции внешнего дыхания и данных аллергообследования. Наиболее важными легочными функциональными тестами являются выявление ответа на ингаляции бета-2-агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью мониторирования пиковой скорости выдоха (ПСВ), провокации с помощью физической нагрузкой у детей. Важным дополнением к диагностике является определение аллергологического статуса.

5. С целью дифференциальной диагностики необходимы: рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови мокроты.

Затруднения при диагностике: как было уже сказано выше, бронхиальную астму довольно часто неправильно диагностируют, и, как следствие этого, назначают неправильную терапию. Особенно трудно диагностировать астму у детей, пожилых людей, а также при воздействии профессиональных факторов риска, сезонной астме и при кашлевом варианте астмы.

Астма детского возраста. Диагностика астмы у детей представляет чаще всего большие трудности, так как эпизоды свистящих хрипов и кашель — наиболее частые симптомы при детских болезнях. Помощь в постановке диагноза оказывает выяснение семейного анамнеза, атонического фона. Повторные приступы ночного кашля у детей, в остальном практически здоровых, почти наверняка подтверждает диагноз бронхиальной астмы. У некоторых детей симптомы астмы провоцирует физическая нагрузка. Для постановки диагноза необходимо исследование ФВД с бронходилататором, спирометрический тест с физической нагрузкой, обязательное аллергообследование с определением общего и специфического ИгЕ, постановка кожных проб.

Астма у пожилых. Другой группой больных, в которой диагноз астмы (при позднем начале) врач или не ставит или пропускает, оказались люди пожилого возраста. В пожилом возрасте затруднена не только диагностика астмы, но и оценка тяжести ее течения. Тщательный сбор анамнеза, обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся подобной симптоматикой и прежде всего ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности, а также функциональные методы исследования, включающие также регистрацию ЭКГ и проведение рентгенологического исследования, обычно проясняют картину. Для постановки диагноза бронхиальной астмы необходима пикфлоуметрия с определением утренней и вечерней ПСВ в течение 2 — 3 недель, проведение ФВД с пробой с бронхолитиком.

Профессиональная астма. Диагноз профессиональной астмы также представляет определенную сложность. Известно, что многие химические соединения вызывают астму, присутствуя в окружающей среде. Они варьируют от высокоактивных низкомолекулярных соединений, таких как изоцианаты, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительных комплексов и продуктов животного происхождения. Для постановки диагноза нужен четкий анамнез: отсутствие симптомов до начала работы, подтвержденная связь между развитием симптомов астмы на рабочем месте и их исчезновением после ухода с данного рабочего места. Успешно подтвердить диагноз бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов. Следует учитывать, что даже при прекращении воздействия повреждающего агента сохраняются и продолжают ухудшаться течение бронхиальной астмы. Поэтому очень важна ранняя диагностика профессиональной астмы, прекращение контакта с повреждающим агентом, а также рациональная фармакотерапия.

Сезонная астма. Сезонная астма обычно связана с аллергическим ринитом. В период между сезонами симптомы бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать. При постановке диагноза большое значение имеет анамнез и углубленное аллергообследование, а также измерение показателей ФВД и проведение ингаляционных тестов с бета-2-агонистами в период обострения.

Кашлевой вариант. Кашлевой вариант астмы представляет значительную трудность в диагностике данного заболевания. Кашель практически является основным, а иногда и единственным симптомом. У этих больных кашель часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами. При постановке диагноза бронхиальной астмы необходимо проведение аллергообследования с проведением кожных тестов и определением уровня общего и специфического ИгЕ, а также ФВД с проведением тестом с бета-2агонистами или провокационные тесты с метахолином или гистамином.

источник

Диагностика заболевания при наличии типичных приступов удушья не представляет затруднений.

Значительно чаще бронхиальная астма (БА) протекает без выраженных приступов одышки.

Поэтому, собирая жалобы и анамнез болезни, необходимо спрашивать о наличии в прошлом не только эпизодической одышки или удушья, но и приступообразного кашля, свистящих хрипов, ощущения сдавления грудной клетки, которые особенно усиливаются в ночные и ранние утренние часы.

Читайте также:  Антигистаминный препарат при аллергии и астме

Важно выяснить обратимость этих симптомов (спонтанно или при применении бронхолитиков).

При подозрении на БА собирают аллергологический анамнез: связь ухудшения состояния с внешними воздействиями, в частности с вдыханием веществ, которые могут послужить ингаляционными аллергенами (см. выше), временем года, пребыванием больного в определенной обстановке, перенесенными заболеваниями. Так, обострения бронхиальной астмы в летнее время характерны для пыльцевой астмы, круглогодичное течение с обострениями в осеннее время (сезон размножения клещей) — для клещевой астмы. Обострение болезни при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ) чаще наблюдается при эндогенной астме.

При сборе аллергологического анамнеза выявляют также наличие у кровных родственников больного лекарственной и пищевой непереносимости, атопических заболеваний.

Для типичных приступов БА характерны следующие симптомы:

1. Приступ часто начинается с продромальных явлений: сухого приступообразного кашля, ощущения першения по ходу гортани и трахеи, реже — обильных выделений из носа (вазомоторные нарушения).

2. Удушье экспираторного характера (с преимущественным затруднением выдоха). При этом частота дыхания, как правило, нормальная или даже несколько уменьшена.

3. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса и брюшной стенки. Грудная клетка увеличена в объеме (острое вздутие легких), определяется коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких.

4. При аускультации — жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы на выдохе, которые слышны на расстоянии (дистанционные хрипы).

5. Мокрота в начале приступа не откашливается, к концу приступа начинает отходить светлая вязкая мокрота в небольшом количестве.

6. Выраженная положительная реакция на в2-агонисты или М-холинолитики и ксантиновые препараты, что проявляется в купировании приступа или приростом объёма форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ) на 15 % и более.

При типичном течении БА трудностей в диагностике не возникает. Значительно труднее диагностика осуществляется при наличии так называемого дыхательного дискомфорта, когда наблюдаются клинические эпизоды затрудненного дыхания, кашля, свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке; в этот период при аускультации, особенно при форсированном выдохе, у многих больных определяются удлиненный выдох и сухие свистящие хрипы на выдохе. Однако такие состояния чаще наблюдаются ночью или под утро и обычно проходят без наблюдения врача. В таких случаях диагноз бронхиальной астмы можно выставить лишь предположительно, а чаще он вообще не выставляется.

Именно с нераспознаванием БА у самой многочисленной группы лиц с таким легким течением заболевания, а также с неправильной диагностикой у подобных больных «хронического бронхита с бронхоспастическим синдромом (или с бронхоспазмом)» связаны нереальные (резко заниженные) официальные данные по распространенности БА в России и ряде других стран. Консенсус подчеркивает, что гиподиагностика и связанное с этим недостаточное лечение астмы является международной проблемой.

Кроме того, в связи с ошибочной диагностикой в этих случаях различных форм бронхита больным назначают антибиотики и противокашлевые препараты, что усугубляет течение бронхиальной астмы. Для снижения диагностических ошибок консенсус рекомендует «все случаи, сопровождающиеся свистящими хрипами, считать БА до тех пор, пока не будет доказано обратное».

Еще труднее установить диагноз при кашлевом варианте заболевания. У этих больных приступообразный кашель в ночное время является единственным симптомом заболевания, в то время как свистящие хрипы в груди отсутствуют или выражены умеренно и наблюдаются непостоянно.

При синдроме дыхательного дискомфорта диагностика БА становится более уверенной при наличии следующих дополнительных признаков:

1. Связь эпизодов затрудненного дыхания и приступообразного кашля с различными экзогенными воздействиями (аллергены, полютанты, медикаменты, физическая нагрузка).

2. Наследственная предрасположенность к бронхиальной астме и атопическим заболеваниям. Такая предрасположенность документируется повышенным уровнем в сыворотке крови общего и аллергоспецифического IgE.

3. Внелегочные проявления атопии в личном анамнезе (атопический дерматит, вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический отек Квинке).

4. Эозинофилия крови и мокроты.

5. Обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно либо под влиянием лечения). У каждого больного обратимость бронхиальной обструкции желательно доказать с помощью фармакологического функционального (бронходилатационного) теста.

Для этого спирометрическим методом определяют объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1л/с) с подсчетом индекса Тиффно по формуле (в норме не менее 75%):

Через 15 мин после ингаляции в2-агониста (сальбутамола, беротека и др.) повторяют функциональное исследование: увеличение ОФВ1 или ПСВ на 15 % и более свидетельствует о наличии выраженного бронхоспазма и, как правило, о наличии БА. Здесь следует подчеркнуть, что диагностическое значение имеют только положительные результаты функционального фармакологического теста.

Отрицательные результаты теста с ингаляцией в2-агонистов при наличии бронхоспастического синдрома могут объясняться участием в патогенезе бронхоспазма иного механизма, например холинергического, что требует использования для ингаляции холинолитиков, или преобладанием в патогенезе обструкции труднообратимых механизмов. Необходимо иметь в виду, что функциональный тест используется только в тех случаях, когда исходные величины ОФВ1 или ПСВ снижены до 80 % и менее от должных.

Обратимость бронхиальной обструкции может быть выявлена по динамике суточных колебаний ПСВ, которую больной определяет самостоятельно и фиксирует показатели в специальном дневнике. При обострении БА показатели ПСВ в различное время суток различаются на 15 и более процентов.

Во многих случаях бронхиальная астма начинается атипично и длительное время не распознается.

Вне приступа большинство больных БА чувствуют себя хорошо. Это в большей степени относится к больным экзогенной БА. При эндогенной форме заболевания у больного после приступа сохраняется остаточный бронхоспазм, что проявляется жестким дыханием с несколько удлиненным выдохом, сухими свистящими хрипами. В фазе ремиссии при объективном обследовании у этих больных определяются признаки хронического бронхита или другого респираторного заболевания. При обеих формах бронхиальной астмы часто определяется патология носа и околоносовых пазух.

Больным БА назначают следующие лабораторно-инструментальные исследования:

1. Общий анализ крови (у 60-70 % выявляют эозинофилию).

2. Микроскопическое исследование мокроты на выявление эозинофилов (окрашивают по Романовскому-Гимзе), кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана.

3. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки и околоносовых пазух. В момент приступа выявляют признаки острого вздутия легких: повышенную прозрачность легких, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. У больных эндогенной астмой обычно определяются признаки хронического бронхита, стойкой эмфиземы легких, пневмосклероза. На рентгенограмме околоносовых пазух при экзогенной астме обычно определяют двустороннее пристеночное затемнение гайморовых пазух (аллергическая синусопатия), при эндогенной БА — чаще односторон­нее затемнение за счет гнойного синусита.

4. Электрокардиография; на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ) при длительном анамнезе нередко выявляют признаки хронического легочного сердца.

5. Оценка вентиляционной функции легких (функции внешнего дыхания) особенно обратимости её нарушений, обеспечивает наиболее точное определение обструкции дыхательных путей.

Для бронхиальной астмы характерен обструктивный тип нарушения вентиляции.

Существует широкий спектр различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но два показателя получили наиболее широкое признание для использования у пациентов старше 5 лет. Это объём форсированного выдоха за первую секунду и связанная с ним форсированная жизненная ёмкость легких (ФЖЕЛ). К ним следует добавить пиковую скорость выдоха. Эти показатели зависят от природы бронхиальной обструкции, напрямую связанной с величиной просвета дыхательных путей и эластическими свойствами альвеол.

Измерение ОФВ1 и ФЖЕЛ проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха. Существуют отечественные и зарубежные рекомендации по стандартизации спирометрии. Эта процедура воспроизводима, но её результаты зависят от физического усилия, прилагаемого пациентом; в расчет принимается самое высокое значение из двух или трех предпринятых попыток.

Тест начинает терять свою надежность при значениях менее 1 л. Должные значения показателей ОФВ1, ФЖЕЛ и ПСВ определены по результатам популяционных исследований с учетом пола, возраста и роста пациента, и, несмотря на то, что эти показатели постоянно пересматриваются, по ним можно судить, являются ли полученные результаты нормальными или нет. Снижение ОФВ1 менее 80 % от должной величины является объективным критерием нарушения бронхиальной проходимости.

Важным показателем вентиляционной функции легких является также отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (тест Тиффно), которое составляет у взрослых 75 % и более, а у детей возможно более 90 %. Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию. Спирометрия полезна также для диагностики БА путём выявления обратимости бронхиальной обструкции: если через 10-12 минут после ингаляции бронхолитика (сальбутамол, беротек в дозе 100-200 мкг) наблюдается увеличение ОФВ1 как минимум на 15 % по сравнению с исходной величиной, можно говорить о наличии обратимой бронхиальной обструкции.

Спирометрия применяется также для контроля эффективности проводимого лечения, прежде всего в условиях стационара, так как аппаратура достаточно громоздка и дорогостояща. Кроме того, спирометрия особенно полезна при оценке прогрессирования заболевания у пациентов со значимыми нарушениями вентиляционной функции легких (пожилые больные, имеющие сочетание БА и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)), поскольку значения ПСВ могут быть относительно хорошо сохранены при резко сниженных спирометрических данных.

Оценка пиковой скорости выдоха, измеряемой пикфлоуметром, также является важным методом для диагностики и контроля проводимого лечения бронхиальной астмы. Пикфлоуметры удобны для использования в амбулаторных, домашних условиях с целью ежедневного объективного мониторирования течения БА.

Ниже приведена последовательность действий при правильном использовании пикфлоуметра:

1) тест выполняют стоя, держа прибор в горизонтальном положении;

2) делают максимальной вдох, затем максимально сильный выдох через пикфлоуметр (стараясь при этом не кашлять);

3) необходимо сделать, как минимум, 3 попытки (учитывается наилучший результат);

4) обычно тест выполняют два раза в сутки (утром, сразу после сна, и вечером, до приёма лекарственных средств);

5) помимо наивысших показателей ПСВ, большое значение имеет разница между утренними и вечерними показателями (вариабельность ПСВ), которая рассчитывается по формуле:

(ПСВв — ПСВу) / ((ПСВв + ПСВу) х 0,5)

Вечерний показатель ПСВ обычно выше утреннего, однако наибольшую ценность имеет разница между ними. Вариабельность ПСВ > 20 % указывает на нестабильность бронхиальной обструкции. Следует помнить, что ПСВ позволяет судить, главным образом, о степени обструкции крупных дыхательных путей. Основным недостатком метода является то, что при выраженной обструкции мелких бронхов ПСВ может быть в пределах нормы.

6. Исследование гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов является важным компонентом БА, лежащим в основе нестабильности состояния дыхательных путей, проявляющимся повышением бронхоконстрикторного ответа на широкий спектр экзогенных и эндогенных стимулов. В лабораторных условиях гиперреактивность определяется с помощью провокационных тестов (фармакологических, пробы с физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха и др.).

Наиболее чувствительными тестами на гиперреактивность бронхов считаются фармакологические с использованием гистамина, метахолина, ацетилхолина. Начиная с работы J.Orehek (1975), под чувствительностью бронхов понимают минимальную дозу агента, которая приводит к уменьшению ОФВ1 на 20 %, а под реактивностью — крутизну кривой «доза-ответ» при увеличении дозы ингалируемого вещества. Однако в настоящее время, в основном, используется обобщенный термин — гиперреактивность бронхов, определяемый по пороговой концентрации провокационного агента, вызывающего снижение ОФВ1 на 15-20 %.

Провокационные пробы проводятся, если показатели вентиляции находятся в пределах нормы, а анамнез заболевания указывает на наличие бронхиальной астмы (чаще всего с экспертной целью).

Провокационная проба с циклическим гуанозин-монофосфатом (цГМФ) при БА превосходит по чувствительности и специфичности пробы с гистамином и метахолином, но в настоящее время используется, в основном, в научных целях. С научными целями проводятся также провокационные пробы с аллергенами, гипо- и гиперосмолярными растворами, холодным воздухом.

Проба с физической нагрузкой применяется у детей и пациентов молодого возраста с целью уточнения диагноза. Тест более специфичен, но менее чувствителен, чем фармакологические пробы.

Профессиональная провокационная проба с предполагаемыми химическими или профессиональными агентами должна проводиться в специализированных центрах.

Необходимо подчеркнуть, что дети младше 6-8 лет обычно не могут выполнить стандартные тесты, использующиеся для исследования функции легких. Ведется поиск других методов изучения функции легких у детей младшего возраста (например, осциллометрия), но результаты этих исследований носят противоречивый характер. У лиц младше 18 месяцев для изучения функции внешнего дыхания (ФВД) применяют плетизмографию.

При экзогенной астме проводится специфическая диагностика, которая направлена на выявление «виновного» аллергена (аллергенов).

Она включает следующие методы:

1. Аллергологический анамнез.

2. Кожное тестирование со специально приготовленными экстрактами неинфекционных аллергенов.

Кожные тесты (скарификационные, внутрикожные) чаще проводятся с экстрактами домашней пыли, пыльцы растений, эпидермиса и шерсти животных, пера подушки. Необходимо иметь в виду, что положительные кожные тесты свидетельствуют лишь о наличии сенсибилизации к данным аллергенам.

Их роль в развитии заболевания можно доказать при сопоставлении с аллергологическим анамнезом, а иногда — с помощью провокационного теста. Кожные пробы проводятся только в фазе ремиссии врачом-аллергологом в условиях аллергологического кабинета при наличии всех необходимых средств для борьбы с анафилактическим шоком и другими аллергическими реакциями, которые могут развиться при этом исследовании.

Элиминационные (лат. elimino — удалять) тесты — это оценка течения болезни после устранения контакта с предполагаемым аллергеном. Если в результате этого, например временного изъятия больного из дома или с производства состояние больного улучшается, то индукторы заболевания находятся в этих условиях (эффект элиминации). При пищевой аллергии на 3-5 дней назначают голодание с постепенным включением в пищевой рацион различных продуктов.

Читайте также:  Заболевание бронхиальная астма является инфекционно аллергическим

Из провокационных тестов используются ингаляционные тесты. Развитие приступа удушья или снижение показателя ОФВ1 (или ПСВ) на 15 % и более после ингаляции какого-либо аллергена свидетельствует о его этиологической роли в генезе заболевания.

Из лабораторных тестов наибольшая роль отводится определению специфических антител (иммуноглобулинов) к предполагаемым аллергенам. Определение общего IgE в сыворотке крови не имеет существенного значения для диагностики аллергии.

Экзогенную форму обычно удается контролировать с помощью ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС). При экзогенной БА реже развивается астматический статус. Однако и при этой форме при длительном течении развивается хронический бронхит, может присоединиться эмфизема легких.

Эндогенная бронхиальная астма характеризуется более тяжелым течением и более частым развитием астматического состояния. Она обычно развивается на фоне хронического, в том числе обструктивного бронхита. При этой форме заболевания быстрее развиваются эмфизема легких, легочное сердце с хронической дыхательной и сердечной недостаточностью. Более подробно различия между двумя формами заболевания отражены в таблице 2.

Таблица 2. Основные дифференциально-диагностические признаки экзогенной и эндогенной БА (Н. В. Адрианова, 1991)

Признаки Экзогенная БА Эндогенная БА
Аллергические заболевания в семье
Атопические заболевания в анамнезе
Указания на связь приступов с определенным аллергеном
Начало заболевания
Особенности приступа
Патология носа и околоносовых пазух
Признаки бронхолегочного инфекционного процесса
Эозинофилия в крови и мокроте
Иммунологический тип аллергии
Антитела
Специфические IgE (PACT)
Кожные тесты с экстрактами неинфекционных аллергенов
Элиминация
в2-агонисты
Интал
Кортикостероиды
Прогноз
Часто
Часто
Часто
Обычно в детстве или юности
Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность, чаще легкое течение
Аллергический риносинусит без признаков инфекции
Обычно отсутствуют
Как правило, умеренная
Немедленный IgE-зависимый
Повышен уровень IgE
Всегда присутствуют
Положительные по немедленному и/или двойному типу
Возможна
Часто эффективны
Эффективен
Эффективны
Чаще благоприятный
Редко (кроме астмы)
Редко
Отсутствуют
Обычно после 30 лет
Постепенное начало, большая длительность
Часто — тяжелые персистирующие. Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции
Часто — хронический бронхит, пневмонии
Часто высокая
Не доказан
Уровень IgE нормальный
Всегда отсутствуют
Отрицательные
Невозможна
Умеренно эффективны
Эффективен реже
Эффективны
Часто неблагоприятный (астматическое состояние, быстрое развитие осложнений)

Для обеих форм характерна тенденция к снижению степени обратимости бронхиальной обструкции по мере увеличения длительности заболевания. Это связано с уменьшением доли бронхоспазма в формировании бронхиальной обструкции и увеличением удельного веса трудно обратимых (отека стенки, скопления в просвете бронхов вязкого секрета) и необратимых (увеличение толщины гладкой мускулатуры, субэпителиального фиброза) элементов обструкции.

Бронхиальная астма пока относится к неизлечимым заболеваниям. Однако длительные ремиссии (до 3-5 и более лет) наблюдаются нередко, в основном при экзогенной форме заболевания.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

  • снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
  • снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

  • увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
  • суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

  • уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

  1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
  2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

  1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
  2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
  3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
  4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

  1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
  2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
  3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
  4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
  5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
  6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

  1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
  2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
  3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
    • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
    • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
    • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
    • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

  1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
  2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

  1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
  2. Бронхорея.
  3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
  4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
  5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
  6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

  1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
  2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
  3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник