Оксиметрия при бронхиальной астме

Диагностика бронхиальной астмы выполняется, ориентируясь на полное комплексное обследование организма пациента. От правильно проведенной диагностики зависит получение положительных результатов лечения.

Протоколы (стандарты) определения заболеваемости, а также дальнейшего лечения взрослого населения и детей учитывают различные методики: клинический осмотр, сбор анамнеза, выявление симптоматики, лабораторная диагностика.

После проведения необходимых мероприятий для каждого больного подбирается индивидуальная схема лечения, которая способствует снижению заболеваемости и облегчению состояния больного. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы учитывает все аспекты (анализы, симптоматику, анамнез, аллергологическое исследование и дыхательную функциональность.).

Современная диагностика при развитии бронхиальной астмы является важной задачей для врача, так как адекватное лечение способно обеспечить полный контроль над заболеванием при полной нейтрализации симптоматики у детей и взрослых. Для этого оцениваются все критерии астмы с исключением ХОБЛ и постановкой предварительного диагноза.

Протоколы диагностики проводятся в несколько этапов:

Бронхиальная астма, в зависимости от степени заболеваемости, определяется наиболее часто в детском и подростковом возрасте. Как правило, наблюдается генетическая предрасположенность к развитию астматических заболеваний. Кроме того, ее развитие возможно на фоне ХОБЛ.

Бронхиальный приступ нередко связан с воздействием определенных факторов, провоцируя характерную симптоматику (одышку, кашель, свистящее дыхание, слабость и т.д.). Приступ способен появиться внезапно. Его можно купировать при помощи ингаляционных бронхолитиков. Если после использования ингалятора приступ не снимается, необходимы дальнейшие протоколы диагностики, а также исключение ХОБЛ.

В начальной стадии заболевания профессиональная диагностика не способна определить какие-то определенные протоколы в определении бронхиальной астмы, кроме исключения ХОБЛ. Во время затяжного приступа может возникнуть симптом «бочкообразной грудной клетки», что связано с затрудненным выдохом. В результате этого возможно постепенное развитие эмфиземы, критерии и протоколы которой зависят от выраженности симптоматики и стадии заболеваемости. От результатов визуального осмотра может зависеть дальнейшее лечение.

Немаловажным способом профессиональной диагностики является перкуссия (выстукивание) и аускультация (выслушивание) легких. По мере развития приступа можно услышать свистящее дыхание и хрипы в легких. Перкуссия эффективна при длительном течении заболевания и эмфиземе.

Лабораторная диагностика предполагает назначение проведения различного вида анализов, среди которых:

• биохимический анализ крови — определяет количество эозинофилов, являющихся маркерами аллергического процесса. Кроме того, этот анализ в совокупности с аллергологической пробой, позволяет выявить конкретный аллерген, на который острее всего реагирует организм;
• общий анализ крови — позволяет выявить воспалительные процессы, ХОБЛ и интоксикацию в организме больного. Забор крови выполняется натощак;
• общий анализ мокроты — выявляет характерные астматические маркеры с характерными спиралями Куршмана и кристаллами Шарко – Лейдена. При этом определяется вязкая и густая мокрота, которая может расслаиваться двумя слоями. При микроскопическом исследовании определяются эозинофилы;
• анализ кала — способствует выявлению паразитарных инвазий, которые нередко провоцируют развитие бронхиальной астмы. Например, аскариды при своей цикличности развития способны проникнуть через легочную систему, вызывая общую интоксикацию организма, ослабление иммунной системы, повышенную аллергизацию пациента;
• аллергопроба (включая скарификационную) — критерии проведения аллергопробы позволяют уточнить наличие триггера в крови, который вызывает ответную цепь реакций в крови, приводя к бронхоспазму. При положительном ответе могут наблюдаться местные признаки воспаления (зуд, гиперемия, отек и т.д.).

Наиболее сложно диагностировать астму при наличии обструктивного бронхита (ХОБ). Этот процесс проявляется, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Протоколы выполнения этого вида диагностики служат показателями для постановки итогового диагноза.

Профессиональная рентгенография способна выявить повышенную воздушность легочной ткани (эмфизему) и усиленный легочный рисунок за счет активного притока крови к легочной ткани. Тем не менее, следует учитывать, что иногда даже рентгенограмма не может выявить изменения. Поэтому принято считать, что методы рентгенографии глубоко неспецифичны.

Этот метод служит для определения ФВД (функций внешней дыхательной деятельности) и является достаточно эффективным. Профессиональная спирометрия способна определить ряд главных показателей дыхательной деятельности.

Диагностика спирометрии выглядит следующим образом:

• пациенту предлагается дышать через специальный прибор (спирометр), который обладает чувствительностью и фиксирует все изменения дыхания;

• анализ проведенного обследования сравнивается (врачом или пациентом) с рекомендуемыми показателями ФВД;
• на основании профессиональной сравнительной характеристики внешнего дыхания врач устанавливает предварительный диагноз (для 100% уверенности в диагнозе одной спирометрии недостаточно);
• если у больного наблюдается бронхообструктивные нарушения (исключая ХОБЛ) это может говорить о проявлении бронхиальной астмы.

Помимо этого, спирометрические данные позволяют определить тяжесть астматического приступа и эффективность проводимого лечения в том случае, когда оно использовалось.

Этот метод диагностирования относится к нововведениям для контроля и определения развития бронхиальной астмы у взрослого пациента. Мониторинговый протокол с участием пикфлоуметра обладает следующими преимуществами:

• позволяет определить обратимость бронхиальной обструкции;
• возможность оценки тяжести течения болезни;
• протоколы пикфлоуметрии позволяют спрогнозировать период, когда возникает астматический приступ, в зависимости от степени заболеваемости;
• возможность выявления профессиональной астмы;
• мониторинг эффективности проводимого лечения.

Пикфлоуметрию следует выполнять ежедневно. Это позволяет получить более точные результаты диагностики.

При помощи этого способа профессиональной диагностики определяется пиковая объемность и максимальная объемная скорость на различных уровнях, учитывая процентное соотношение ФЖЕЛ (форсированную жизненную емкость легких). Измеряют максимальную скорость на уровне в 75%, 50% и 25%.

Наиболее затруднительны протоколы определения профессиональной астмы, так как приступ могут вызвать некоторые химические соединение, присутствующие в воздухе. Для подтверждения

СТАТЬЯ НАХОДИТСЯ В РУБРИКЕ — заболевания, астма.

Copyright © 2015-2019 Аллергия. Материалы данного сайта являются интеллектуальной собственностью владельца интернет площадки. Копирование информации с данного ресурса, разрешено только при указании полной активной ссылки на источник. Перед применением материалов сайта, обязательна консультация с врачем.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Легкая с прерывистым течением:

При необходимости использование β2-адреномиметиков

Нет необходимости в ежедневном приеме медикаментов

Использование при необходимости β2-адреномиметиков

Ежедневный прием. Предпочтительно: низкие дозы ингаляционных кортикостероидов (беклометазон или будесонид)

Альтернатива: кромолин /недокромил, или антагонисты рецепторов лейкотриенов, или пролонгированный теофиллин (поддерживающий сывороточную концентрацию 5-15 мкг/мл)

Использование при необходимости β2-адреномиметиков

Ежедневный прием. Предпочтительно: низкие и средние дозы ингаляционных кортикостероидов в сочетании с β2 агонистами продленного действия

Альтернатива: средние дозы ингаляционных кортикостероидов; или низкие и средние дозы ингаляционных кортикостероидов плюс антагонисты рецепторов лейкотриенов (или теофиллин при ночных приступах).

Использование при необходимости β2-адреномиметиков.

Ежедневный прием: высокие дозы ингаляционных кортикостероидов и β2-агонисты продленного действия (сальметерол), или высокие дозы ИК с препаратами эуфиллина, а также ежедневное или более редкое применение системных стероидов (преднизолона).

Показаниями для госпитализации пациентки являются:

Устойчивое падение ПСВ менее чем на 50-60% от максимального значения для пациентки;

Снижение рO2 менее 70 мм Hg;

Повышение рСО2 более 35 мм Hg;

Частота дыхательных движений более 22 в минуту.

повышение рСО2 у беременной с приступом астмы более 40 мм Hg свидетельствует о нарастающей дыхательной недостаточности, поскольку нормальные значения рСО2 при беременности составляют от 27 до 32 мм Hg.

неблагоприятными прогностическими признаками при бронхиальной астме являются циркадные вариации легочной функции, выраженная реакция на бронходилататоры, использование трех и более препаратов, частые госпитализации в палату интенсивной терапии и угрожающее жизни состояние в анамнезе.

при отсутствии эффекта от проводимой «пошаговой терапии» развивается астматический статус (status asthmaticus) – состояние тяжелой асфиксии (гипоксии и гиперкапнии с декомпенсированным ацидозом), не купирующееся обычными средствами в течение многих часов или нескольких суток, иногда ведущее к развитию гипоксической комы и летального исхода (0,2% всех беременных с бронхиальной астмой).

Затянувшийся приступ астмы – показание для госпитализации пациентки в палату интенсивной терапии.

Лечение приступа астмы при беременности такое же, как и вне беременности. Подача кислорода до достижения сатурации (SO2) не менее 95%, РаО2 более 60 мм Hg. Не допускать увеличения рСО2 более 40 мм Hg.

Избегать гипотензии: беременная должна находиться в положении на левом боку, необходима адекватная гидратация (питье, в/в введение изотонического раствора со скоростью 125 мл/час).

Введение β2-агонистов в ингаляционных формах до достижения эффекта или появления токсичности: альбутерол (дозированный ингалятор с распылителем) 3-4 дозы или альбутерол небулайзер каждые 10-20 минут.

Метилпреднизолон 125 мг внутривенно быстро, далее 40-60 мг внутривенно каждые 6 часов, или гидрокортизон 60-80 мг внутривенно каждые 6 часов. После улучшения состояния – перевод на таблетированный преднизолон (обычно 60 мг/сутки) с постепенным снижением и полной отменой в течение 2-х недель.

Рассмотреть вопрос о ведении ипратропиума (атровента) в дозированном ингаляторе (2 дозы 18мг/спрэй каждые 6 часов) или небулайзер (флакон 62,5 мл/небулайзер каждые 6 часов) в первые 24 часа после приступа.

Не использовать у беременных эпинефрин подкожно.

Своевременно решить вопрос об интубации трахеи: слабость, нарушения сознания, цианоз, рост рСО₂ и гипоксемия.

Контроль функции легких измерением ОФВ1 или ПСВ, постоянная пульс-оксиметрия и КТГ плода.

! Острый приступ астмы не является показанием к родовозбуждению, хотя вопрос об индукции родов необходимо рассмотреть при наличии других патологических состояний у матери и плода.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

• снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
• снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

• увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
• суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

• уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
   • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
   • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
   • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
   • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
2. Бронхорея.
3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

Бронхиальная астма (БА) страдает от 4 до 8% населения земного шара. Распространенность БА в различных регионах мира колеблется от 3% больных в Финляндии, 7-15% — в Австралии, до 30% — в Англии. Астмой-страдают от 5 до 12% детей в США.

Эпидемиологические исследования, проведенные в России в соответствии с Международной программой «The international Study of Asthma and Allergy in Children», позволили установить, что распространенность БА среди детей и подростков составляет от 5 до 15%, что значительно превышает данные официальной статистики.

Аллергическое воспаление является важнейшим компонентом патофизиологических процессов при аллергической реакции. Аллергическое воспаление лежит в основе нарушения бронхиальной проходимости при БА и является причиной функциональных нарушений при аллергическом рините. В реализации аллергического воспаления слизистой носа и бронхов принимают участие одни и те же провоспалительные медиаторы (гистамин, сульфидопептидные лейкотриены); хемокины; и молекулы адгезии. Это связано с тем, что аллергический ринит и бронхиальная астма по механизму развития относится к аллергическим реакциям немедленного типа и протекают по реагиновому механизму, т.е. относятся к аллергическим реакциям I типа.

Бронхиальная астма — сложное заболевание, характеризующееся различными клиническими фенотипами, встречающееся как у взрослых, так и у детей. Основными характеристиками бронхиальной астмы являются воспаление дыхательных путей, гиперреактивность бронхов и обструкция воздухоносных путей.

Несмотря на очевидный прогресс в понимании патогенеза бронхиальной астмы, в терапии заболевания и образования больных, остается еще много нерешенных проблем, среди которых наиболее актуальна проблема ее ранней диагностики. Исследование функции внешнего дыхания представляет особую проблему, так как требует сложного оборудования и особых условий проведения, в силу чего трудновыполнимо и, как правило, не проводится. Следует подчеркнуть, что до сих пор не существует общепризнанных и распространенных методов объективной диагностики бронхиальной астмы.

Для исследования проходимости дыхательных путей существует несколько методов:

• спирометрия;
• бронхофонография;
• бодиплетизмография;
• капнография;
• оксиметрия и др.

«Золотым» стандартом диагностики БА является определение при проведении спирометрии и/или пикфлоуметрии скоростных показателей воздушного потока (форсированной жизненной ёмкости, объёма форсированного дыхания за 1 сек), что дает основания для объективной оценки выраженности и обратимости бронхообструкции.

Поздно поставленный диагноз, несвоевременно назначенное или неэффективное лечение ведут к падению легочных функций, прогрессированию болезни, снижению качества жизни, появлению осложнений и, в итоге, к ранней инвалидизации больных. Так, уровень диагностических ошибок врачей общей практики в России превышает 40%, а постановка правильного диагноза запаздывает на 5-6 лет.

О.Ф. Лукина отмечает, что основными задачами функционального исследования является дифференциальная диагностика, видов недостаточности внешнего дыхания, ранняя диагностика нарушений дыхания, на доклинической стадии и оценка эффективности проводимого лечения. В настоящее время оценить, вентиляционную функцию легких можно с периода новорожденности.

Лечение астмы является весьма трудной задачей, обусловленной разными факторами. Прежде всего, недостаточной доказательной базой по эффективности и безопасности применения лекарственных препаратов. Существующие данные о лечении БА сравнительно скудны, и это обусловило при создании различных международных и национальных рекомендаций экстраполировать факты, полученные при исследованиях у взрослых.

Многие исследования демонстрируют сложность терапии гетерогенного заболевания, в частности, БА.

Результаты предварительных исследований свидетельствуют о том, что генетические вариации могут играть определенную роль в индивидуальном ответе на лекарственную терапию БА. Кроме того, генетические вариации могут влиять на метаболизм препаратов; побочные мишени, приводя к развитию нежелательных эффектов; и вариации мишеней терапии или метаболических путей, обеспечивающих терапевтические эффекты.

Больные с бронхиальной астмой могут по-разному отвечать, на различные режимы фармакотерапии, а индивидуальный ответ БА на соответствующую терапию могут обусловливать генетические факторы.

Характер и объем проводимой при БА базисной (противовоспалительной) терапии зависит от возраста, степени контроля заболевания и активности воспалительного процесса в дыхательных путях. Стратегии терапии основаны на степени контроля воспаления дыхательных путей, а тактика лечения на принципе ступенчатой терапии. Является общепризнанным факт, что наиболее эффективная терапия, обеспечивающая длительный контроль заболевания, влияет на воспалительный процесс при БА. И предпочтение отдается группам препаратов, на фоне приема которых контроль достигается быстрее и у большего количества пациентов.

Такой подход к лечению предполагает увеличение количества (видов), дозы лекарств, а также иногда кратности их применения при нарастании степени тяжести БА. Цель этого подхода состоит в том, чтобы получить эффект от терапии с применением наименьшего количества- препаратов.

источник

Бронхиальная астма и беременность

Заболевания легких достаточно распространены среди беременных: 5-9% страдают хронической астмой, обострение астмы вместе с пневмониями дает 10% всех случаев госпитализации по поводу экстрагенитальной патологии, в 10% материнская смертность обусловлена тромбоэмболией сосудов легких.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся их гиперреакцией на те или иные раздражители. Заболевание характеризуется приступообразным течением, связанным с внезапным сужением просвета бронхов и проявляющееся кашлем, хрипами, снижением экскурсии дыхательных движений и увеличением частоты дыхания.

Клиника. Приступы бронхиальной астмы начинаются чаще по ночам, продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Удушью предшествует ощущение «царапанья» в горле, чихание, вазомоторный ринит, стеснение в грудной клетке. В дебюте приступа характерен упорный сухой кашель. Появляется резкое затруднение вдоха. Больная садится, напрягает все мышцы грудной клетки, шеи, плечевого пояса, чтобы выдохнуть воздух. Дыхание становится шумным, свистящим, хриплым, слышимым на расстоянии. Вначале дыхание учащено, затем урежается до 10 в минуту. Лицо становится цианотичным. Кожа покрыта испариной. Грудная клетка расширена, почти не смещается при дыхании. Перкуторный звук коробочный, сердечная тупость не определяется. Выслушивается дыхание с удлиненным выдохом (в 2–3 раза длиннее вдоха, а в норме выдох должен быть в 3–4 раза короче вдоха) и множеством сухих разного характера хрипов. С прекращением приступа хрипы быстро исчезают. К концу приступа начинает отделяться мокрота, становясь все более жидкой и обильной.

• аллергены
• инфекция верхних дыхательных путей
• медикаменты (аспирин, β-адреноблокаторы)
• факторы внешней среды
• профессиональные факторы – холодный воздух, эмоциональный стресс, физические упражнения,
• генетический фактор:
  • гены, возможно связанные с причиной астмы, расположены в 5, 6, 11, 12, 14 и 16 хромосомах и кодируют сродство к рецепторам IgE, продукцию цитокинов и рецепторы к антигенам Т-лимфоцитов,
  • рассматривается этиологическая роль мутации гена ADAM-33, расположенного на коротком плече хромосомы 20

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, который можно медленно выдохнуть после самого глубокого вдоха.

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, который человек способен выдохнуть вслед за максимальным вдохом. При этом дыхание производится с максимально возможными силой и скоростью.

Функциональная остаточная емкость легких – порция воздуха, которая может быть выдохнута после спокойного выдоха при расслаблении всех дыхательных мышц.

Объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁) – объем воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из легких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, то есть часть ФЖЕЛ за первую секунду. В норме равен 75% от ФЖЕЛ.

Пиковая объемная форсированная скорость выдоха (ПСВ) – максимальная объемная скорость, которую пациент может развить при форсированном выдохе. Показатель отражает проходимость дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов, зависит от мышечного усилия пациента. В норме величина составляет 400 (380–550) л/мин, при бронхиальной астме показатель равен 200 л/мин.

Средняя объемная скорость (максимальный поток середины выдоха) – скорость потока форсированного выдоха в его середине (25–75% ФЖЕЛ). Показатель информативен при выявлении ранних обструктивных нарушений, не зависит от усилия пациента.

Общая емкость легких (ОЕЛ) – это весь объем воздуха в грудной клетке после максимального вдоха.

Остаточный объем легких (ООЛ) – объем воздуха, остающегося в легких в конце максимального выдоха.

I. При нормальной беременности происходит увеличение дыхательной функции:

• Минутная вентиляция уже в I триместре возрастает на 40-50% от уровня до беременности (с 7,5 л/мин до 10,5 л/мин), что связано в основном с увеличением объема каждого вдоха, так как частота дыхательных движений не меняется.
• Функциональная остаточная емкость легких при этом снижается на 20%.
• Возрастание вентиляции приводит к падению парциального напряжения СО2 в артериальной крови до 27 – 32 мм Hg и к увеличению парциального напряжения О₂ до 95 – 105 мм Hg.
• Рост содержания карбоангидразы в эритроцитах под воздействием прогестерона облегчает переход СО₂ и снижает РаСО₂ вне зависимости от уровня вентиляции.
• Образовавшийся респираторный алкалоз ведет к повышению почечной секреции бикарбоната и сывороточный уровень его снижается до 4 мЕД/л.

II. Одышка – один из самых распространенных симптомов во время беременности:

• Около 70% беременных отмечают одышку. Наиболее часто одышка описывается как «ощущение нехватки воздуха».
• Этот симптом появляется в конце I – начале II триместра беременности. Максимальный срок появления одышки при неосложненной беременности – 28-31 неделя. Часто одышка развивается спонтанно, во время отдыха и не связана с физической активностью.
• Этиология симптома не вполне понятна, хотя рассматривается влияние прогестерона на вентиляцию и прослеживается связь с падением парциального напряжения СО₂ в артериальной крови. Отмечено, что одышка наиболее часто развивается у женщин, имеющих более высокий уровень парциального напряжения СО₂ вне беременности.
• Несмотря на то, что диафрагма к концу беременности поднимается на 4 см, это не имеет существенного влияния на респираторную функцию, поскольку экскурсия диафрагмы не нарушается, и даже увеличивается на 1,5 см.

Таким образом, для неосложенной беременности характерны:

1. снижение в крови рСО₂
2. повышение в крови рО₂
3. снижение в крови НСО₃ (до 20 мэкв/л)
4. респираторный алкалоз (рН плазмы 7,45)
5. увеличение объема вдоха
6. постоянство ЖЕЛ.

III. Признаки, указывающие на патологическую одышку при беременности:

• Указание на бронхиальную астму в анамнезе, даже если последний приступ был 5 лет назад.
• Сатурация кислорода при физической нагрузке менее 95%.
• Повышение количества гемоглобина.
• Тахикардия и тахипноэ.
• Присутствие кашля, хрипов, обструктивный характер легочной функции.
• Патологические данные рентгенографии легких.

Рис 1. Спирограмма при форсированном выдохе

На рис.1 представлена спирограмма объема форсированного выдоха в норме и при различных типах нарушения легочной функции.

a. – форсированная жизненная емкость легких в норме.
b. – форсированная жизненная емкость легких при бронхиальной астме (обструктивный тип).
c. – форсированная жизненная емкость легких при фиброзе легких, деформации грудной клетки (рестриктивный тип).

В норме показатель ОВФ₁ равен 75% от ФЖЕЛ.

При обструктивном типе спирограммы это значение уменьшается.

Общая величина ФЖЕЛ при бронхиальной астме также меньше, чем в норме.

При рестриктивном типе ОВФ₁ равен 75% от ФЖЕЛ, однако величина ФЖЕЛ меньше, чем в норме.

IV. Приступы астмы во время беременности не являются результатом происходящих гестационных изменений. Беременность не влияет на объем форсированного выдоха на 1 секунде (ОФВ₁), на форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), на ПСВ, на среднюю объемную скорость.

1. Легкая с прерывистым течением
   • частота приступов два или менее раза в неделю,
   • приступы отмечаются две или менее ночи в месяц,
   • отсутствие симптоматики между приступами;

Легкая персистирующая

• частота приступов более чем два раза в неделю, но менее чем 1 раз в день,
• приступы более двух ночей в месяц,
• обострения вызывают нарушение физической активности,
• ПСВ более 80% от максимальной для данного пациента, вариабельность в течение нескольких дней 20-30%,
• ОФВ₁ более 80% от показателя вне приступа;

Среднетяжелая персистирующая

• приступы ежедневно,
• симптомы отмечаются более одной ночи в неделю,
• ПСВ, ОФВ₁ — 60-80%, вариабельность более 30%,
• потребность в регулярной медикаментозной терапии;

Тяжелая персистирующая

• приступы постоянно,
• часто приступы в ночное время,
• физическая активность ограничена; ПСВ, ОФВ₁ — менее 60%, вариабельность более 30%,
• потребность в регулярном применении кортикостероидов.

Бронхиальная астма осложняет от 5 до 9% всех беременностей. Наибольшее распространение заболевание имеет среди женщин низкого социального статуса, у афро-американцев. За последние годы частота встречаемости заболевания среди женщин детородного возраста выросла в 2 раза. Это одно из наиболее частых угрожающих жизни состояний во время беременности. На бронхиальную астму при беременности влияет ряд факторов, которые могут, как ухудшать, так и улучшать течение заболевания. В целом, течение астмы при беременности предсказать невозможно: в 1/3 всех случаев бронхиальная астма улучшает свое течение во время беременности, в 1/3 – не изменяет его, в 1/3 случаев бронхиальная астма ухудшает своё течение: при легком течении заболевания – в 13%, при среднетяжелом – 26%, при тяжелом – в 50% случаев.

Как правило, астма с более легким течением имеет тенденцию к улучшению при беременности. Беременная имеет риск обострения бронхиальной астмы, даже если не было отмечено ни одного приступа заболевания в течение 5-ти предшествующих лет. Наиболее часто обострения астмы встречаются между 24 и 36 неделями беременности, очень редко заболевание обостряется на более поздних сроках или в родах.

Проявление заболевания на поздних сроках беременности является более легким. У 75% пациенток через 3 месяца после родоразрешения возвращается статус, который был до беременности.

Важно помнить! У беременных с тяжелой степенью заболевания чаще встречаются инфекции респираторного тракта и мочевыводящих путей (69%) по сравнению с бронхиальной астмой легкой степени (31%) и с общей популяцией беременных (5%).

• Увеличение уровня свободного кортизола в крови противодействует воспалительным пусковым механизмам;
• Увеличение концентрации бронхорасширяющих агентов (таких как прогестерон) может улучшить проводимость дыхательных путей;
• Увеличение концентрации бронхоконстрикторов (таких как простагландин F_2α) может, наоборот, способствовать сужению бронхов;
• Изменение в клеточном звене иммунитета нарушает материнский ответ на инфекцию.

1. Риск развития астмы у новорожденного варьирует от 6 до 30% в зависимости от наличия бронхиальной астмы у отца или наличия, или отсутствия атопии у матери или отца.
2. Риск развития бронхиальной астмы у ребенка, рожденного путем операции большого кесарева сечения, выше, чем при родах через естественные родовые пути (ОР 1,3 против 1,0 соответственно). Это связано с большей вероятностью развития атопии при абдоминальном способе родоразрешения:
   • Становление иммунной системы происходит при участии кишечной микрофлоры. При кесаревом сечении имеет место отсроченная колонизация кишечника микроорганизмами.
   • Новорожденный лишен иммуностимулирующих импульсов в критический период жизни, у него происходит задержка в формировании иммунного кишечного барьера.
   • Формируется Th₂ иммунный ответ (провоспалительный) с изменением продукции интерлейкина 10 (IL-10) и трансформирующего фактора роста β (TGF-β). Такой тип иммунного ответа предрасполагает к развитию атопических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы.

Важно помнить: бронхиальная астма не является противопоказанием к беременности.

Несмотря на то, что в результате приступа астмы происходит снижение парциального напряжения кислорода в крови матери, ведущее к существенному падению концентрации кислорода в фетальной крови, что может вызвать страдание плода, большинство женщин с бронхиальной астмой донашивают беременность до срока и рожают детей нормальной массой тела.

Не существует убедительных данных о взаимосвязи бронхиальной астмы и патологических исходов беременности:

• При применении полноценной противоастматической терапии не выявлено увеличения числа случаев недонашивания беременности.
• Общая частота преждевременных родов у женщин с бронхиальной астмой в среднем составляет 6,3%, частота рождения детей массой менее 2500 г – 4,9%, что не превышает аналогичные показатели в общей популяции.
• Не установлено зависимости между бронхиальной астмой и гестационным диабетом, преэклампсией, хорионамнионитом, маловодием, рождением маловесных детей и детей с врожденными аномалиями развития. Однако у женщин с астмой повышена частота хронической артериальной гипертензии.

Доказано, что использование противоастматических препаратов – β-агонистов, ингаляционных кортикостероидов, теофиллина, кромолинанедокромила не ухудшает перинатальные исходы. Более того, на фоне применения ингаляционных кортикостероидов частота рождения маловесных детей у беременных с бронхиальной астмой становится сопоставима с таковой в общей популяции (7,1% против 10% соответственно).

Только при плохом контроле заболевания, когда ОФВ₁ снижается на 20% и более от исходного, а также при наличии факторов, предрасполагающих к развитию вазо- и бронхоконстрикции и способствующих более тяжелому течению заболевания (дисфункция автономной нервной системы, аномалия гладкой мускулатуры), отмечено повышение вероятности наступления преждевременных родов, рождения гипотрофичных плодов и развития гестационной гипертензии. Состояние плода является показателем состояния матери.

Заболевание с увеличением срока прогрессирует в среднюю и тяжелую степени у 30% женщин с легкой степенью течения бронхиальной астмы в начале беременности. Следовательно, бронхиальная астма любой степени выраженности является показанием для тщательного мониторирования дыхательной функции с целью вовремя выявить и скорригировать прогрессирование заболевания.

Необходимо помнить: Залогом благополучного исхода беременности является хороший контроль бронхиальной астмы.

Применение объективных показателей для оценки тяжести заболевания.

Показатели оценки тяжести заболевания.

1. Субъективная оценка функции дыхания, как пациентом, так и врачом не является надежным показателем тяжести заболевания.
2. Определение КОС крови не является рутинным мероприятием, так как не влияет на тактику ведения большинства пациентов.
3. Измерение ОФВ₁ является оптимальным методом оценки функции дыхания, но требует спирометрии. Показатель менее 1 литра или менее 20% от нормы свидетельствует о тяжелом течении заболевания.
4. ПСВ приближается по точности оценки к ОФВ₁, но ее измерение более доступно с появлением недорогих портативных пик-флоуметров и может выполняться самим пациентом. При нормальной беременности величина ПСВ не меняется.

Перед наступлением беременности больную бронхиальной астмой необходимо проинформировать о следующем:

1. Необходимо избегать пусковых механизмов развития приступа астмы (аллергенов, инфекции верхних дыхательных путей, приема аспирина, β-адреноблокаторов, холодного воздуха, эмоциональных стрессов, физических упражнений).
2. Пациентка должна быть обучена измерять ПСВ дважды в день для раннего выявления нарушений дыхательной функции. Измерения рекомендуется проводить сразу после пробуждения и через 12 часов.
3. Пациентка должна иметь подходящий ингалятор. Рекомендуется использование спэйсера (небулайзера) для улучшения рассеивания препарата в легких и снижения местного эффекта стероидов на слизистую ротовой полости, уменьшения всасывания через нее и сведение к минимуму системного эффекта.
4. Все беременные должны иметь письменный план ведения, в котором следует указать медикаменты, необходимые пациентке в соответствие с ПСВ и содержать рекомендации при снижении этого показателя:
   • За основу берется максимальная для пациентки величина ПСВ. Пациентка должна быть проинформирована о «пошаговой терапии» при преходящем снижении ПСВ на 20% от этого уровня.
   • Необходимо указать беременной, что при длительном снижении ПСВ более чем на 20% необходимо связаться с врачом.
   • Падение ПСВ более чем на 50% от максимального для пациентки уровня – показание для госпитализации в отделение интенсивной терапии.
5. Пациенткам необходимо объяснить, что исходы беременности ухудшаются только при плохом контроле бронхиальной астмы:
   • Пациентке не следует заканчивать прием медикаментов, если устанавливается факт беременности.
   • Препараты и дозы должны быть одинаковы как вне беременности, так и во время ее.
   • При беременности следует отдавать предпочтение ингаляционным формам введения препаратов с целью снижения системного эффекта и воздействия на плод.

Контроль факторов внешней среды.

• Снижение воздействий аллергенов и раздражителей может уменьшить количество принимаемых медикаментов для контроля астмы и предупреждения обострений.
• Примерно 75-85% пациентов с астмой имеют положительные кожные тесты на аллергены: шерсть животных, пылевые клещи, продукты жизнедеятельности тараканов, пыльцу и плесень.
• Необходимо уменьшить воздействие аллергенов внутри помещения – домашней пыли и шерсти животных: удалить ковровое покрытие из спальни, использовать непроницаемое для клеща покрытие матраца, использовать наволочку, стирать постельные принадлежности и шторы горячей водой, удалять места скопления пыли.
• При наличии аллергии на пыль домашних животных их следует удалять из дома. Если это невозможно, то животных не следует пускать в спальню, необходимо также удалить ковер из спальной комнаты и разместить в ней высокоэффективную систему воздушных фильтров.
• Такие раздражители как активное и пассивное курение также могут быть факторами, ухудшающими течение астмы. Их следует исключить во избежание прогрессирования заболевания.
• Следует учитывать и другие неиммунные факторы, провоцирующие приступ астмы: сильные ароматы, загрязнение воздуха, физическая нагрузка, пищевые добавки (сульфиты), медикаменты (аспирин, β-блокаторы).

Читайте также:  Что увидят при рентгене бронхиальной астмы

A. Даже если вышеуказанные рекомендации будут соблюдены, большинству пациенток все равно требуется медикаментозная поддержка.

• Все используемые при БА препараты относятся к категории В или С по классификации FDA (Администрации по контролю за лекарственными препаратами и пищевыми продуктами США). К сожалению, эти категории не могут полностью гарантировать безопасность применения препаратов. Необходимо в каждом случае тщательно оценивать отношение «польза-риск» и информировать об этом пациентку.
• Исследования медикаментов для лечения астмы, проведенные у человека, не выявили препаратов достоверно повышающих риск аномалий развития у плода.

B. Препараты для лечения бронхиальной астмы разделяются на симптоматические препараты (β-агонисты и ипратропиум, которые применяются в отделениях интенсивной терапии) и препараты для поддерживающей терапии (ингаляционные и системные кортикостероиды, антагонисты лейкотриенов, кромолин).

1. Препараты для симптоматического лечения применяются в экстренных случаях. Они снимают острый бронхоспазм, но не влияют на лежащий в его основе воспалительный процесс.
   1. β₂ агонисты короткого действия [альбутерол (Вентолин), изопротеренол, изоэтарин, билтолтерол, пирбутерол, метапротеренол, тербуталин]. Эти препараты считаются безопасными при ингаляционном введении. Наиболее изученным при беременности является альбутерол. Он предпочтителен для купирования острых симптомов заболевания. Препарат использован у многих миллионов пациентов во всем мире и у нескольких тысяч беременных. При этом не получено данных о каком-либо тератогенном эффекте. При ингаляционном использовании системное воздействие альбутерола минимально. Второй по изученности при беременности препарат из этой группы – метапротеренол.
   2. β₂ агонисты продленного действия (сальметерол). Данных, полученных на беременных, недостаточно, чтобы сделать заключение о тератогенности для человека. Несмотря на то, что этот препарат считается безопасным при ингаляционном введении, он должен использоваться только при неэффективности беклометазона и/или кромолина. Возможно сочетанное применение сальметерола с ингаляционными кортикостероидами или кромолином при персистирующей астме, однако не существует достаточно данных о преимуществах такой схемы лечения.

   Запомните: последние исследования продемонстрировали увеличение летальности от астмы вследствие использования β₂ агонистов продленного действия. Из этого следует, что данные препараты не следует использовать в качестве монотерапии астмы, а следует комбинировать их с адекватными дозами ингаляционных кортикостероидов.

2. Ингаляционные антихолинолитики [ипратропиум (Атровент)]. Результаты недавних исследовании показали, что ипратропиум может усиливать бронхорасширяющее действие β-агонистов при ведении острого приступа астмы. Это позволяет активно использовать препарат коротким курсом в палате интенсивной терапии. Отсутствие тератогенного эффекта у ипратропиума подтверждено данными на животных, однако данных на беременных недостаточно. При ингаляционном введении препарат плохо всасывается слизистой бронхиального дерева и, следовательно, обладает минимальным воздействием на плод.

Препараты для поддерживающей терапии. Препараты поддерживающей терапии контролируют гиперреактивность дыхательных путей, то есть снимают воспалительный процесс, лежащий в основе этой гиперреактивности.

1. Ингаляционные кортикостероиды (ИК) снижают риск наступления приступов, частоту госпитализации (на 80%) и улучшают легочную функцию.
   • Наиболее важные препараты в поддерживающей терапии астмы как вне, так и во время беременности: только у 4% беременных, получавших ИК с начальных сроков беременности, развивался острый приступ заболевания, из тех, кто не получал ИК, такой приступ встречался у 17%.
   • Ингаляционные кортикостероиды различаются по длительности своего эффекта: короткого действия – беклометазон, среднего – триамцинолон, длительного – флутиказон, будесонид, флунисолид.
   • При ингаляционном применении адсорбируется лишь небольшая часть препаратов, и они не оказывают тератогенного эффекта.
   • В 20% случаев применяется более чем 1 препарат этой группы.

Беклометазон является наиболее часто используемым ИК при бронхиальной астме во время беременности. Применение беклометазона и будесонида считается предпочтительным в связи с тем, что действие их наиболее полно изучено при беременности. Триамцинолон также не считается тератогенным, хотя количество наблюдений по его применению при беременности меньше. Флутиказон не исследован при беременности, однако, минимальная абсорбция при ингаляционном введении и безопасность других ИК делает его применение оправданным.
Стабилизаторы тучных клеток (СТК) – кромолин, недокромил – лучше использовать при легком течении астмы, когда принято решение не применять ИК. Для лечения приступов астмы не используются. Данные, полученные на беременных и животных, свидетельствуют об отсутствии тератогенности у этих препаратов. Они не всасываются через слизистую и та часть, которая попала в желудок, выделяется с каловыми массами. Считается, что при беременности предпочтительнее использовать кромолин.

Антагонисты лейкотриенов (АЛ) в настоящее время стали играть более значительную роль в контроле над заболеванием, особенно у взрослых. Для лечения приступов астмы не используются. Зафирлукаст, монтелукаст и зилеутон. Использование АЛ при беременности, ввиду недостаточности данных об их безопасности для человека, ограничено теми случаями, когда есть сведения о хорошем контроле заболевания этими препаратами до наступления беременности, и контроля нельзя достигнуть иными группами препаратов.

Непрерывно высвобождающиеся метилксантины. Теофиллин – внутривенная форма аминофиллина, для человека тератогеном не является. Безопасность этого препарата продемонстрирована на беременных во II и III триместрах. Метаболизм препарата претерпевает изменения при беременности, поэтому для подбора оптимальной дозы следует оценивать его концентрацию в крови (8-12 мкг/мл). Теофиллин относится к медикаментам 2-3 линии при лечении бронхиальной астмы, применение его не эффективно при остром приступе заболевания.

Системные кортикостероиды (СК) (перорально – преднизолон; внутривенно – метилпреднизолон, гидрокортизон) необходимы при лечении астмы тяжелой степени.

• Большинство исследований свидетельствуют о том, что системные кортикостероиды не представляют тератогенный риск для человека. Преднизолон и гидрокортизон не переходят через плаценту, т.к. разрушаются ее ферментами. Даже при высоких концентрациях в крови воздействие преднизолона или гидрокортизона на гипоталамогипофизарно-надпочечниковую ось плода минимально.
• Показано увеличение частоты встречаемости расщелины верхней губы и неба при приёме системных кортикостероидов, начиная с 1-го триместра, в 2-3 раза. При ингаляционных формах приема такого увеличения не отмечено.
• При приеме СК в 1 триместре, когда это оправдано по жизненным показаниям, пациентку необходимо проинформировать о риске развития у плода расщелины верхней губы и нёба.
• При введении во II и III триместрах СК не являются причиной пороков развития у плода.
• Бетаметазон и дексаметазон переходят гематоплацентарный барьер. Существуют данные, что проведение более чем двух курсов кортикостероидов для антенатальной профилактики синдрома дыхательных расстройств могут быть связаны с повышенным риском повреждения головного мозга недоношенного плода. Об этом следует информировать пациентку, если есть необходимость введения больших доз кортикостероидов в поздние сроки беременности.

Специфическая иммунотерапия аллергенами – постепенное введение увеличивающихся доз аллергена с целью ослабить реакцию организма при очередном контакте с ним. Данный способ терапии может спровоцировать анафилактическую реакцию и при беременности не применяется.

1. Легкая с прерывистым течением
   • При необходимости использование β₂-адреномиметиков
   • Нет необходимости в ежедневном приеме медикаментов

Легкая персистирующая

• Использование при необходимости β₂-адреномиметиков
• Ежедневный прием. Предпочтительно: низкие дозы ингаляционных кортикостероидов (беклометазон или будесонид)
• Альтернатива: кромолин /недокромил, или антагонисты рецепторов лейкотриенов, или пролонгированный теофиллин (поддерживающий сывороточную концентрацию 5-15 мкг/мл)

Среднетяжелая персистирующая

• Использование при необходимости β₂-адреномиметиков
• Ежедневный прием. Предпочтительно: низкие и средние дозы
• ингаляционных кортикостероидов в сочетании с β₂ агонистами продленного действия
• Альтернатива: средние дозы ингаляционных кортикостероидов; или низкие и средние дозы ингаляционных кортикостероидов плюс антагонисты рецепторов лейкотриенов (или теофиллин при ночных приступах).

Тяжелая персистирующая

• Использование при необходимости β₂-адреномиметиков
• Ежедневный прием: высокие дозы ингаляционных кортикостероидов и β₂-агонисты продленного действия (сальметерол), или высокие дозы ИК с препаратами эуфиллина, а также ежедневное или более редкое применение системных стероидов (преднизолона).

Показаниями для госпитализации пациентки являются:

• Устойчивое падение ПСВ менее чем на 50-60% от максимального значения для пациентки;
• Снижение рO₂ менее 70 мм Hg;
• Повышение рСО₂ более 35 мм Hg;
• ЧСС более 120 в минуту;
• Частота дыхательных движений более 22 в минуту.

Важно помнить:

• повышение рСО₂ у беременной с приступом астмы более 40 мм Hg свидетельствует о нарастающей дыхательной недостаточности, поскольку нормальные значения рСО2 при беременности составляют от 27 до 32 мм Hg.
• неблагоприятными прогностическими признаками при бронхиальной астме являются циркадные вариации легочной функции, выраженная реакция на бронходилататоры, использование трех и более препаратов, частые госпитализации в палату интенсивной терапии и угрожающее жизни состояние в анамнезе.
• при отсутствии эффекта от проводимой «пошаговой терапии» развивается астматический статус (status asthmaticus) – состояние тяжелой асфиксии (гипоксии и гиперкапнии с декомпенсированным ацидозом), не купирующееся обычными средствами в течение многих часов или нескольких суток, иногда ведущее к развитию гипоксической комы и летального исхода (0,2% всех беременных с бронхиальной астмой).

Затянувшийся приступ астмы – показание для госпитализации пациентки в палату интенсивной терапии.

Ведение приступа астмы в палате интенсивной терапии:

1. Лечение приступа астмы при беременности такое же, как и вне беременности.
2. Подача кислорода до достижения сатурации (SO₂) не менее 95%, РаО₂ более 60 мм Hg.
3. Не допускать увеличения рСО₂ более 40 мм Hg.
4. Избегать гипотензии: беременная должна находиться в положении на левом боку, необходима адекватная гидратация (питье, в/в введение изотонического раствора со скоростью 125 мл/час).
5. Введение β₂-агонистов в ингаляционных формах до достижения эффекта или появления токсичности: альбутерол (дозированный ингалятор с распылителем) 3-4 дозы или альбутерол небулайзер каждые 10-20 минут.
6. Метилпреднизолон 125 мг внутривенно быстро, далее 40-60 мг внутривенно каждые 6 часов, или гидрокортизон 60-80 мг внутривенно каждые 6 часов. После улучшения состояния – перевод на таблетированный преднизолон (обычно 60 мг/сутки) с постепенным снижением и полной отменой в течение 2-х недель.
7. Рассмотреть вопрос о ведении ипратропиума (атровента) в дозированном ингаляторе (2 дозы 18?г/спрэй каждые 6 часов) или небулайзер (флакон 62,5 мл/небулайзер каждые 6 часов) в первые 24 часа после приступа.
8. Не использовать у беременных эпинефрин подкожно.
9. Своевременно решить вопрос об интубации трахеи: слабость, нарушения сознания, цианоз, рост рСО₂ и гипоксемия.
10. Контроль функции легких измерением ОФВ₁ или ПСВ, постоянная пульс-оксиметрия и КТГ плода.

Без паники! Острый приступ астмы не является показанием к родовозбуждению, хотя вопрос об индукции родов необходимо рассмотреть при наличии других патологических состояний у матери и плода.

1. Обеспечение оптимального контроля заболевания во время беременности;
2. Более агрессивное, чем у небеременных, ведение приступов бронхиальной астмы;
3. Не допускать промедления при постановке диагноза и начале лечения;
4. Своевременно оценивать необходимость применения лекарственной терапии и ее эффективность;
5. Обеспечение беременной информацией о своем заболевании и обучение ее принципам самопомощи;
6. Адекватное лечение ринита, желудочного рефлюкса и других состояний, провоцирующих приступ астмы;
7. Поощрение отказа от курения;
8. Проведение спирометрии и определение ПСВ не реже 1 раза в месяц;
9. Отказ от противогриппозной вакцинации до 12 недель беременности.

Обострения астмы во время родов встречаются достаточно редко. Это связано с физиологическим родовым стрессом, при котором происходит выброс эндогенных стероидов и эпинефрина, препятствующих развитию приступа. Удушье, возникшее в это время, необходимо дифференцировать от отека легких при пороках сердца, преэклампсии, массивном токолизе и септическом состоянии, а также от эмболии легочной артерии и аспирационного синдрома.

Важно поддерживать адекватную оксигенацию и гидратацию, контролировать сатурацию кислорода, функцию внешнего дыхания и применять те препараты, которые использовались для лечения астмы во время беременности.

Простагландины Е₁, Е₂ и окситоцин – безопасны у больных бронхиальной астмой.

Простагландин 15-метил F_2α эргоновин и другие алкалоиды спорыньи могут вызывать бронхоспазм и не должны применяться у этих беременных. Бронхоспастическое действие группы алкалоидов спорыньи потенцируется препаратами для общей анестезии.

Теоретически спазм бронхов могут вызывать морфин и меперидин, поскольку высвобождают из гранул тучных клеток гистамин, однако практически этого не происходит. Большое количество женщин получают в родах морфиноподобные препараты без каких-либо осложнений. Однако ряд экспертов считает, что у рожениц, страдающих бронхиальной астмой, предпочтительнее использовать буторфанол или фентанил, поскольку они в меньшей степени способствуют высвобождению гистамина.

При необходимости анестезии предпочтение отдается эпидуральной, поскольку общее обезболивание сопряжено с риском инфекции грудной клетки и ателектазами. Эпидуральная анестезия уменьшает интенсивность бронхоспазма, снижает потребление кислорода и минутную вентиляцию. Притом, что проведение общей анестезии в виде интубационного наркоза крайне нежелательно, предпочтительными являются препараты, обладающие бронхорасширяющим эффектом – кетамин и галогенаты.

Ежедневные дозы системных стероидов, получаемые пациенткой несколько недель, подавляют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковое взаимодействие в течение последующего года. Это ослабляет физиологический выброс надпочечниковых кортикостероидов в стрессовых ситуациях (хирургическая операция, родовой акт).

С целью профилактики адреналового кризиса в родах предлагается эмпирическое назначение глюкокортикоидов женщинам, получавшим терапию СК не менее чем 2-4 недели в течение последнего года. Ряд авторов считает, что подобную терапию следует проводить, если эти препараты не были отменены за месяц до родов.

Если в родах профилактическое назначение глюкокортикоидов не проводилось, в послеродовом периоде необходимо следить за появлением симптоматики надпочечниковой недостаточности – анорексии, тошноты, рвоты, слабости, гипотензии, гипонатриемии и гиперкалиемии.

Рекомендуемая схема применения глюкокортикоидов в родах: гидрокортизон 100 мг в/в каждые 8 часов в день родов и 50 мг в/в каждые 8 часов сутки после родов. Далее – переход на поддерживающие пероральные препараты с постепенной отменой.

Помните! Риск обострения астмы после кесарева сечения в сравнении с влагалищными родами в 18 раз выше.

• Не ассоциируется с повышенной частотой обострений бронхиальной астмы.
• Пациенткам следует применять те медикаменты, которые необходимы в соответствии с ПСВ, при измерении в первые сутки после родов.
• Рекомендуется дыхательная гимнастика.
• Грудное вскармливание не противопоказано при приеме любых противоастматических препаратов.
• Кормление грудью в течение 1–6 месяцев после родов снижает риск развития атопии у подростков в 17-ти летнем возрасте на 30-50%.

Таблица 1. Относительный риск преждевременных родов и рождения маловесных детей у женщин с бронхиальной астмой. (Американская Академия аллергии, астмы и иммунологии 2006)

Таблица 2. Категории риска применения лекарственных препаратов при беременности.

Таблица 3. Категории риска для беременности противоастматических препаратов. (FDA)

Таблица 4. Типовые дозы препаратов, применяемых для лечения бронхиальной астмы.

Гурьев Д.Л., Охапкин М.Б., Хитров М.В. Ведение и родоразрешение беременных с заболеваниями легких, методические рекомендации, ЯГМА, 2007

источник