Обструкция при астме что это

Бронхиальная астма и бронхит относятся к категории заболеваний дыхательных путей, воспалительного характера. Оба заболевания имеют схожие симптомы, и все же причина возникновения этих двух заболеваний разная. Различаются эти болезни и по методике лечения.

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, которое поражает нижние дыхательные пути. Под действием раздражитель происходит сужение бронхов, что приводит к приступу удушья. Астматически кашель чаще всего носит непродуктивный характер, это сухой кашель, без обильной мокроты.

В большинстве случаев причиной астмы является аллергия. Астматический приступ начинает прогрессировать в ответ на воздействие аллергена. Это атопический вариант заболевания. Кроме этого, отмечают инфекционно-аллергический вариант. В этом случае обострение болезни наступает после перенесенной простуды или ОРВИ.

Астматики очень чувствительны к внешним воздействиям окружающей среды.

• химические раздражители;
• дым;
• загазованность воздуха;
• пыль;
• резкие запахи.

Все эти факторы служат причиной развития бронхоспазма. Приступ удушья сопровождается следующими симптомами:

• мучительный кашель;
• отдышка с затрудненным выдохом;
• хрипы и свистящие звуки, сопровождающие дыхание.

Бронхиальная астма – это заболевание, которое передается по наследству. Если у одного из родителей есть такой диагноз, очень высок риск развития болезни у ребенка. При этом, бронхиальная астма не обязательно проявиться сразу после рождения, она может начаться в любом возрасте.

Бронхит сопровождается воспалительными процессами в бронхах. Причиной его возникновения являются вирусы и бактерии, в большинстве случаев это:

• пневмококки;
• гемофильная палочка;
• вирусы гриппа;
• стрептококки;
• аденовирусы.

Инфекция проникает в организм воздушно-капельным путем.

Диагностируют две формы бронхита: острую и хроническую. Острый бронхит очень часто переходит в хроническую форму. Причиной этому является слабый иммунитет, плохая экология, курение.

Основной симптом бронхита – кашель. Первоначально развивается сухой кашель, затем появляется обильная мокрота. При наличии инфекции мокрота будет окрашена в желтый или зеленый цвет. Острая форма недуга сопровождается насморком и повышением температуры.

Хроническая форма заболевания характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострения. Обострение бронхита вызывают ОРЗ, грипп, переохлаждение. При запущенной форме болезни возникает одышка.

Отличить бронхиальную астму от бронхита иногда бывает очень сложно из-за схожей симптоматики. Но различать эти два заболевания очень важно, поскольку лечатся они по-разному. Если лечение было назначено некорректно, пользу оно не принесет.

Существует несколько признаков, на которые можно ориентироваться при постановке диагноза:

1. Источник возникновения. Бронхит развивается на фоне вирусной инфекции. Аллергическая реакции для данного вида заболевания дыхательных путей не характерна. При бронхиальной астме решающим фактором является преимущественно аллергическая реакция. Бронхиальная астма – это заболевание бронхиального дерева, имеющее иммуно-аллергическую природу. Приступы одышки могут возникать и после физической нагрузки, и в состоянии покоя, в ночной период.
2. Одышка. Каждый астматический приступ сопровождается одышкой. При бронхите одышка характерна только для хронической формы заболевания и только в период обструкции.
3. Кашель. Бронхит всегда сопровождается кашлем. При этом на начальном этапе заболевания он сухой, спустя два-три дня он переходит в продуктивный кашель с обилием мокроты. Для бронхиальной астмы характерен сухой кашель. И лишь при его купировании отходит небольшое количество мокроты.
4. Мокрота. При бронхите образуется обильная мокрота. Она может быть и прозрачной, и желтой, и зеленой. Консистенция ее также разнообразна – от жидкой прозрачной до густой с гнойными комками. При бронхиальной астме мокроты много не бывает. Мокрота слизистая и имеет прозрачный цвет.
5. Хрипы. Если у пациента диагностируют бронхит, то при прослушивании легких определяют влажные хрипы. Астма отличается свистящими сухими хрипами.
6. Анализ крови. Во время обструкции бронхита в анализе крови наблюдают лейкоцитоз и повышение СОЭ. При бронхиальной астме анализ крови в большинстве случаев положительный.

В большинстве случаев бронхиальная астма сохраняется на протяжении всей жизни, тогда как от бронхита, при правильно составленном курсе лечения можно избавиться. И это еще одно отличие этих двух недугов.

Для того чтобы поставить точный диагноз, потребуется пройти полное обследование, на основании которого врач определит какой именно недуг прогрессирует в организме больного.

Далеко не всегда удается отличить бронхиальную астму от бронхита по одним лишь симптомам. Особенно, если заболевание находится на начальной стадии и симптоматика еще не явно выражена.

Для того чтобы дифференцировать бронхиальную астму прибегают к лабораторным методам исследования крови. По анализу крови можно определить, имеет ли место аллергическая реакция. Как известно, бронхит не относится к разряду аллергических заболеваний.

Анализ мокроты укажет на наличие микрочастиц, которые характерны только для бронхиальной астмы.
Чтобы уточнить наличие аллергена и его характер, делают кожные пробы.

Очень эффективным методом диагностики, который позволяет дифференцировать бронхиальную астму и бронхит, является спирометрия. Процедура заключается в измерении объема выдыхаемого воздуха за одну секунду времени. У бронхиальной астмы и бронхита эти показатели различны, но в обоих случаях ниже нормы.

Иногда прибегают к рентгенографическому исследованию. Но на начальных этапах болезни такой метод диагностики мало информативен. Для постановки диагноза потребуется пройти полную диагностику, на основе ее показателей картина заболевание будет видна гораздо отчетливее.

Для того, чтобы правильно разработать курс лечения, нужно знать, как отличить бронхит от астмы. А лечатся эти два заболевания по-разному.

При бронхите лечебные действия направлены на:

• расширение просвета бронхов;
• облегчение отхождения мокроты путем назначения отхаркивающих препаратов;
• устранение обструкции;
• устранение вирусов и бактерий.

Лечение бронхиальной астмы проводится комплексно. Астму лечат на протяжении нескольких лет. Основные направления лечения:

• исключение контакта с аллергеном;
• терапия по выработке антител к аллергенам;
• снижение воспалительных процессов;
• устранение бронхоспазма.

При правильно подобранной терапии можно значительно облегчить состояние больного бронхиальной астмой, продлить периоды ремиссии и сократить количество рецидивов. Но полностью вылечить болезнь удается крайне редко.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Обструктивные нарушения в нижних дыхательных путях возникают в результате препятствия движению воздуха в трахее на уровне киля трахеи, крупных и средних бронхах.

Патологические состояния и заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом:

• бронхиальная астма;
• острый или рецидивирующий обструктивный бронхит;
• бронхиолит;
• сердечная недостаточность;
• хронический обструктивный бронхит;
• пневмонии;
• отравления фосфоротравляющими веществами;
• опухолевые поражения трахеобронхиального дерева.

В одних случаях (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости доминируют в клинической картине заболевания, в других (пневмония) — протекают скрыто, однако оказывая существенное влияние на течение основного заболевания и обусловливая возникновение осложнений.

Патогенетические механизмы бронхиальной обструкции:

• спазм гладкой мускулатуры бронхов;
• отёк слизистой оболочки бронхиального дерева с возможной транссудацией отёчной жидкости в просвет бронхов;
• гиперсекреция слизи;
• гнойные корки, закрывающие просвет бронхов;
• коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами;
• дискинезия бронхов.

В большинстве случаев формирование нарушений бронхиальной проходимости обусловлено всеми механизмами, однако у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, что и объясняет разнообразие клинической картины.

У детей первых трёх лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста — бронхоспастический компонент.

Развитие обструкции на уровне бронхиол проявляется экспираторной одышкой, свистящими хрипами высокого тембра на фоне локального ослабления дыхания, выраженным нарушением газового состава крови.

Обструктивиый бронхит и бронхиолит

В большинстве случаев обструктивиый бронхит и бронхиолит вызывает вирусная инфекция в сочетании с аллергическим компонентом. Выделяют респираторный синцитиальный вирус, парагрипп, риновирусы. В последнее время возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекций. В отличие от обструктивного бронхита, при бронхиолите поражены мелкие бронхи и бронхиолы. Бронхиолы инфильтрированы; проходимость резко нарушена, как при приступе бронхиальной астмы.

Обструктивиый бронхит характерен для детей раннего возраста, бронхиолит — преимущественно для детей первых месяцев жизни.

Заболевание начинается внезапно и проявляется гипертермией, одышкой, беспокойством.

При осмотре в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.

При перкуссии лёгких коробочный звук; при аускультации прослушивают большое количество влажных, преимущественно мелкопузырчатых хрипов.

Естественное следствие бронхиолита — гипоксия (55-60 мм рт.ст.), метаболический и респираторный ацидоз. Тяжесть дыхательной недостаточности при бронхиолите определяют по шкале Флетчера.

Шкала тяжести острого бронхиолита

Отношение времени вдоха и выдоха

Участие вспомогательных дыхательных мышц

Средство первой помощи для лечения синдрома острой бронхиальной обструкции — ингаляция сальбутамола (2-6 лет — 100-200 мкг, 6-12 лет — 200 мкг, старше 12 лет — 200-400 мкг) или ипратропиум бромида (2-6 лет — 20 мкг, 6-12 лет — 40 мкг, старше 12 лет — 80 мкг) с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера. Возможно применение комбинированного бронхоспазмолитика — ипратропия бромида + фенотерола (до 6 лет — 10 кап, 6-12 лет — 20 кап. старше 12 лет — 20-40 кап). Для ингаляций детей раннего возраста используют спейсер, аэрочамбер. При нарастающей острой дыхательной недостаточности вводят гормоны (преднизолон 2-5 мг/кг внутримышечно или внутривенно) и проводят повторные ингаляции бронхоспазмолитика (ипратропия бромид + фенотерол, ипратропия бромид). При ограничении проведения ингаляций показано введение 2,4% 4 мг/кг аминофиллина внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, инфузионная терапия. При выраженной острой дыхательной недостаточности и неэффективности дыхания интубация трахеи, вспомогательная ИВЛ с 100% кислородом.

Острый приступ бронхиальной астмы

Острый приступ бронхиальной астмы — остро развившееся или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье. Клинические проявления: одышка, спастический кашель, затруднённое или свистящее дыхание. Для обострения бронхиальной астмы характерно снижение скорости выдоха, проявляющееся снижением ОФВ1 (объёма форсированного выдоха за первую секунду) и пиковой скорости выдоха при проведении спирометрии.

Объём проводимой терапии зависит от степени тяжести обострения.

Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей

Угроза остановки дыхания (Stofus аsthmaticus)

Ограничена; отдельные фразы

Возбуждение, испуг, -дыхательная паника»

Спутанность сознания, гипоксическая или гипокс-гиперкапническая кома

Участие вспомогательной мускулатуры, втяжение ярёмной ямки

Парадоксальное торакоабоминальное дыхание

Немое лёгкое», отсутствие дыхательных шумов

FEV1, PEFb%ot нормы или лучших значений больного

Алгоритм терапии лёгкого приступа бронхиальной астмы

Ингаляция одного бронходилатационного препарата с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера.

Сальбутамол (бета₂-адреномиметик короткого действия); разовая доза через ингалятор 100-200 мкг, небулайзер — 1,25-2,5 мг (1/2-1 небулы).

Ипратропия бромид (М-холинолитик); разовая доза через ДАИ 20-40 мкг (1-2 дозы), 0,4-1 мл через небулайзер.

Комбинированный препарат ипратропия бромид + фенотерол; разовая доза 0,5-1 мл через небулайзер, 1-2 дозы с помощью ДАИ (50 мкг фенотерола + 20 мкг ипратропия бромида).

Через 20 мин оценивают состояние пациента. Критерии эффективности проводимого лечения — уменьшение одышки, количества сухих хрипов в лёгких и увеличение пиковой скорости выдоха. При слабо выраженной положительной динамике назначают повторную дозу бронхолитического препарата; отсутствии эффекта — проводят переоценку степени тяжести приступа бронхиальной астмы и в соответствии с состоянием корригируют терапию.

Алгоритм терапии среднетяжёлого приступа бронхиальной астмы

Производят 1-2 ингаляции бронхолитических препаратов через ингялатор или небулайзер: сальбутамол 2,5 мг (2,5 мл), ипратропия бромид + фенотерол 0,5 мл (10 кап) у детей до 6 лет и 1 мл (20 кап) у детей старше 6 лет в течение 5-10 мин. Применяют ингаляционные глюкокортикостероиды: 0,5-1 мг будесонида в небулах, парентерально 1-2 мг/кг преднизолона. Терапию оценивают через 20 мин. Неудовлетворительный эффект — повторная доза бронхолитического препарата, глюкокортикоида. При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера применяют аминофиллин 4-5 мг/кг внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. После ликвидации лёгкого или среднетяжёлого приступа необходимо продолжить лечение бета₂-адреномиметиками каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, при среднетяжёлом приступе возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (бета₂-адреномиметики, метилксантины) до нормализации клинических и функциональных показателей. Необходимо назначение или коррекция базисной противовоспалительной терапии.

Алгоритм терапии тяжёлого приступа бронхиальной астмы

Используют (бета₂-адреномиметики через 20 мин в течение 1 ч, затем каждые 1-4 ч или проводят длительную небулизацию.

Предпочтительно применение небулайзера: сальбутамол 2,5 мг или ипратропия бромид + фенотерол 0,5-1 мл, будесонид 0,5-1 мг, системные глюкокортикостероиды — 60-120 мг преднизолона внутривенно или 2 мг/кг внутрь. Если больной не может создать пик потока на выдохе, назначают эпинефрин подкожно в дозе 0,01 мл/кг или 1 мг/мл, максимальная доза 0,3 мл. При отсутствии ингаляционной техники (недоступны небулайзер и дозирующий ингалятор) или при недостаточном эффекте вводят 2,4% аминофиллина внутривенно струйно медленно в течение 20-30 мин, затем (при необходимости) внутривенно капельно в течение 6-8 ч. Оценивают эффективность лечения: при удовлетворительном результате (улучшение состояния, рост пиковой скорости выдоха, S_a0₂) используют небулайзер каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, системные глюкокортикостероиды 1-2 мг/кг каждые 6 ч; при неудовлетворительном (нарастание симптомов. отсутствие роста пиковой скорости выдоха, S_a0₂) — повторное введение системных глюкокортикостероидов: 2 мг/кг внутривенно, внутримышечно [суммарно до 10 мг/кгхсут) или per os детям до года — 1-2 мг/кгхсут), 1-5 лет — 20 мг/сут, старше 5 лет -20-60 мг/сут; аминофиллин — внутривенно непрерывно или дробно каждые 4-5 ч под контролем концентрации теофиллина в крови.

После ликвидации приступа назначают бронхолитики каждые 4 ч: бета₂-агонисты короткого действия 3-5 дней, возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (бета₂-адреномиметики, метилксантины); системные кортикостероиды внутривенно, внутримышечно или per os 3-5 дней 1-2 мгДкгхсут) до купирования бронхиальной обструкции. Коррекция базисной терапии кортикостероидами с увеличением дозы в 1,5-2 раза.

Алгоритм терапии астматического статуса

Обязательны оксигенотерапия 100% кислородом, мониторирование артериального давления, частота дыхания, ЧСС, пульсоксиметрия. Преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг внутривенно; эпинефрин 0,01 мл/кг подкожно или 1 мг/мл (максимальная доза до 0,3 мл). При отсутствии эффекта применяют 2,4% 4-6 мг/кг аминофиллина внутривенно в течение 20-30 мин, с последующим продолжением в дозе 0,6-0,8 мгДкгхч), используя изотонический раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы (1:1). Нарастающая гипоксия требует проведения интубации, ИВЛ, инфузионной терапии глюкозо-солевыми растворами в дозе 30-50 мл/кг со скоростью 10-15 капель в минуту.

Инородные тела дыхательных путей и аспирационный синдром

Инородное тело может частично или полностью нарушать проходимость дыхательных путей.

Клинические признаки обструкции:

• неэффективный кашель;
• инспираторная одышка с вовлечением вспомогательной мускулатуры; участие в дыхании крыльев носа;
• свистящие хрипы на выдохе;
• стридор;
• цианоз кожи и слизистых оболочек.

Баллотирующие инородные тела

Большая часть всех аспирированных инородных тел попадает в бронхи, и лишь 10-15% остаётся на уровне гортани или полости рта и может быть удалено при осмотре. Постоянно действующий отрицательный фактор — время, прошедшее с момента аспирации. Баллотирующие инородные тела в связи с большой опасностью для жизни и особенностью клиники выделяют в отдельную группу. Большинство таких тел имеют гладкую поверхность (семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха). При кашле, смехе, беспокойстве они легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве, потоки воздуха подбрасывают их к голосовой щели, раздражая истинные голосовые связки, смыкающиеся мгновенно. В этот момент слышен (даже на расстоянии) звук хлопанья инородного тела о сомкнутые связки. Иногда баллотирующее тело застревает в голосовой щели и вызывает приступ удушья. Коварность баллотирующих тел заключается в том, что в момент аспирации больной испытывает в большинстве случаев кратковременный приступ удушья, затем на некоторое время его состояние улучшается. При длительном спазме голосовых связок возможен смертельный исход.

Фиксированные инородные тела

Состояние больных при инородных телах, фиксированных в трахее, бывает тяжёлым. Внезапно появляется кашель, дыхание учащено и затруднено, появляется втяжение уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребёнок старается занять положение, облегчающее дыхание. Голос не изменён. При перкуссии коробочный звук над всей поверхностью лёгких; при аускультации дыхание ослаблено одинаково с обеих сторон. Большую опасность представляют инородные тела, фиксированные в области бифуркации трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сторону и закрывать вход в основной бронх, вызывая его полное закрытие с развитием ателектаза лёгкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают.

Аспирация рвотных масс часто происходит у детей, находящихся в коме, во время наркоза, при отравлениях или угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. Аспирацию пищи наблюдают преимущественно у детей первых 2-3 мес жизни. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отёк слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к местному реактивному отёку присоединяется токсический отёк дыхательных путей (синдром Мендельсона). Клинические проявления — быстро нарастающая асфиксия, цианоз, выраженный ларинго- и бронхоспазм, падение артериального давления.

Несмотря на яркую клиническую картину, указывающую на вероятность аспирации инородного тела, диагностика бывает затруднена, поскольку при большинстве баллотирующих инородных тел физикальные данные минимальны.

Неотложная помощь — максимально быстрое удаление инородного тела, устранение спазма бронхов и бронхиол. У детей до 1 года необходимо нанести 5-8 ударов по спине (ребёнка кладут на руку взрослого животом вниз, голова ниже туловища), затем перевернуть ребёнка и произвести несколько толчков в грудную клетку (на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков). У детей старше 1 года выполняют приём Хаймлиха (до 5 раз), находясь сзади сидящего или стоящего ребёнка. Если инородное тело видно, его извлекают карцангом, пинцетом, щипцами Мэгилла; рвотные массы, остатки пищи удаляют из ротоглотки отсосом. После освобождения дыхательных путей подают 100% кислород с помощью маски или дыхательного мешка.

Немедленное вмешательство не показано при частичной обструкции дыхательных путей (при нормальном цвете кожных покровов и кашлевом рефлексе). Пальцевое исследование и удаление инородного тела вслепую у детей противопоказано в связи с тем, что существует возможность продвижения инородного тела вглубь с развитием полной обструкции.

Во время оказания неотложной помощи больному придают дренирующее положение, опустив головной конец кровати. Как можно быстрее производят интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов для ликвидации обструкции. Раздувная манжетка на интубационной трубке предохраняет дыхательные пути от повторного попадания в них рвотных масс. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят ИВЛ. Через трубку в дыхательные пути вводят 50 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующей эвакуацией отсосом. Процедуру повторяют несколько раз до полного очищения дыхательных путей. При ограничении интубации проводят коникотомию, пункцию крикотиреоидной связки, установку катетера большого калибра или пункцию трахеи 2-3 иглами большого диаметра. Оксигенотерапия 100% кислородом.

Госпитализация обязательна даже при удалении инородного тела, транспортировка всегда в положении сидя.

Отёк лёгких — патологическое увеличение объёма внесосудистой жидкости в лёгких, развивающееся вследствие повышения гидростатического давления в лёгочных сосудах, снижения онкотического давления плазмы крови; повышения проницаемости сосудистой стенки, внутригрудного давления и перераспределения крови из большого в малый круг кровообращения.

У детей чаще возникает некардиогенный отёк лёгких, обусловленный резким возрастанием отрицательного давления в грудной клетке при неустранённой обструкции дыхательных путей, возобновлении спонтанного дыхания после его остановки и длительной сердечно-лёгочной реанимации, аспирации, тяжёлой гипоксии (повышении проницаемости капилляров), утопления. Кардиогенный отёк у детей развивается при левожелудочковой недостаточности, обусловленной пороками митрального клапана, аритмиями, миокардитом, гипергидратацией вследствие избыточной инфузионной терапии.

Клинические признаки: одышка, кашель с кровянистой мокротой.

При аускультации — влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. Тахикардия переходит в тахиаритмию, нарушения сердечного ритма; одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки. При осмотре выявляют отёки на ногах, расширение границ сердца.

Важный показатель — увеличение ЦВД (15-18 см вод.ст.).

Развивается дыхательный и метаболический ацидоз.

Лечение отёка лёгкого начинают с придания возвышенного положения больному (головной конец кровати приподнят). Вводят фуросемид в дозе 1-2 мг/кг внутривенно, при отсутствии эффекта повторяют введение через 15-20 мин; преднизолон 5-10 мг/кг. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, пропущенным через 33% спирт; самостоятельное дыхание в режиме положительного давления в конце выдоха. При неэффективности проводимых мероприятий — перевод на ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха; детям старше 2 лет вводят внутримышечно или внутривенно 1% тримеперидин (0,1 мл/год жизни). Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Синдром острого внутриплеврального напряжения

Острое напряжение в плевральной полости развивается в результате спонтанного или травматического напряжённого пневмоторакса, некорректных медицинских манипуляций. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть у внешне здорового ребёнка, при бронхиальной астме, пневмонии, муковисцидозе, бронхоэктазии.

Пневмоторакс характеризует внезапная, быстро нарастающая одышка и цианоз, боль в грудной клетке, выраженная тахикардия с парадоксальным пульсом, артериальная гипотензия, смещение средостения в здоровую сторону. Смерть наступает в течение нескольких минут от острой гипоксии, электромеханической диссоциации.

Неотложную помощь начинают с проведения оксигенотерапии 100% кислородом. Основное мероприятие при напряжённом пневмотораксе — пункция плевральной полости в положении тела «полулёжа» под анестезией (1-2 мл 0,5% новокаина) во втором межреберье по передней или средней аксиллярной линии по верхнему краю нижележащего ребра. Для удаления жидкости (кровь, гной) пункцию проводят в пятом межреберье по средней подмышечной линии. Если пациент без сознания, то анестезию не проводят. При извлечении иглы кожу вокруг прокола сжимают пальцами и обрабатывают клеолом.

Лечебные мероприятия при клапанном пневмотораксе — пассивный дренаж по Бюлау.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

источник

Бронхиальная астма сопровождается приступами удушья. Они развиваются из-за обструкции бронхов вследствие спазма и опасны для здоровья. Затянувшееся удушье угрожает жизни пациента.

Обструкция бронхов возникает вследствие следующих патологий и состояний:

• Аллергии (аллергическая, или экзогенная астма).
• Инфекции, преимущественно вирусной (инфекционно-зависимый вариант).
• Воздействия профессиональных вредностей (смешанный тип).
• Нарушенной реактивности бронхов (аспириновая астма, обструкция при физическом напряжении).

Под действием инфекционных, аллергических или других факторов бронхи сжимаются (спазмируются), просвет дыхательных путей сужается – развивается обструкция.

Клинически это проявляется следующими симптомами:

• Свистящим дыханием, слышимым даже на расстоянии.
• Хрипами.
• Кашлем с отхождением вязкой мокроты.
• Затрудненным, удлиненным выдохом, одышкой.

При бронхиальной астме затянувшийся приступ приводит к развитию астматического статуса, при котором дыхание пациента значительно нарушено. Без адекватной медицинской помощи может наступить смерть.

Но удушье – это необязательно симптом бронхиальной астмы. Встречается оно и при других заболеваниях – механической закупорке дыхательных путей (характерно для маленьких детей), хроническом обструктивном заболевании легких (ХОЗЛ). Эта патология встречается у взрослых людей – обычно в среднем и пожилом возрасте, у работающих на вредном производстве, курильщиков.

ХОЗЛ ранее называли хроническим обструктивным бронхитом. Для этого заболевания также характерны приступы удушья, кашель, свистящее дыхание. Они наблюдаются при обострении заболевания. В период ремиссии пациенты чувствуют себя хорошо, особенно на ранней стадии болезни. По мере прогрессирования патологического процесса даже вне обострения отмечается одышка, плохая переносимость физических нагрузок, малопродуктивный кашель.

Главное отличие обструкции при бронхиальной астме от ХОЗЛ – ее обратимость. После купирования приступа проходимость дыхательных путей полностью восстанавливается.

При хроническом обструктивном заболевании легких обструкция купируется лишь частично. Чем дольше болеет пациент, тем больше нарушена у него проходимость бронхов.

ХОЗЛ развивается медленно, выраженные нарушения дыхательной функции наблюдаются лишь в следующих ситуациях:

• Неадекватное лечение обострений.
• Злостное курение.
• Продолжающееся действие вредных факторов.

Но прогноз при этом заболевании более неблагоприятный, чем при астме, особенно при отсутствии адекватной терапии.

Для устранения обструкции необходим прием бронхорасширяющих средств. Обычно это бета-адреномиметики короткого действия (Сальбутамол, Вентолин). Их применяют для симптоматического лечения болезней с бронхообструктивным синдромом.

При неэффективности бронхолитиков рекомендуют ингаляционные глюкокортикоиды или комбинированные препараты – Беродуал, Симбикорт, Пульмикорт.

При бронхиальной астме средней или тяжелой степени рекомендована постоянная терапия ингаляционными глюкокортикоидами, так как эта болезнь обусловлена персистирующим воспалительным процессом в бронхах.

При ХОЗЛ большее значение имеет своевременное лечение обострений и их профилактика, устранение вредных факторов. Постоянный прием гормональных лекарств при этой патологии не всегда эффективен.

Обструкция бронхов при астме и других болезнях дыхательной системы – опасное состояние. Необходимо своевременно и адекватно лечить заболевание, не допускать развития осложнений.

источник

Медицинский справочник болезней

Бронхиальная Астма (БА) — повышенная реактивность нижних дыхательных путей на различные стимулы; эпизодические и с обратимой обструкцией приступы затруднений дыхания; их выраженность может варьировать по степени тяжести от легких, без ограничения активности больного, до тяжелых и угрожающих жизни. Обструкция дыхательных путей длительностью в несколько дней или недель известна как status asthmaticus.

Эпидемиология и этиология:
Принято считать, что 5% взрослых и более 10% детей пережили эпизоды бронхиальной астмы.

Основные нарушения — это гиперчувствительность дыхательных путей как к специфическим, так и к неспецифическим факторам. У всех больных отмечается выраженная бронхоконстрикция при ингаляции метахолина или гистамина (неспецифические бронхоконстрикторы) .

У некоторых больных развивается Аллергическая БА , обострение симптомов у них связано с воздействием пыльцы растений или других аллергенов. У этих больных в анамнезе имеются другие аллергические заболевания (ринит, крапивница и экзема). Кожные пробы к аллергенам положительны, уровень IgE в сыворотке крови может быть повышен. Ингаляция специфических аллергенов провоцирует бронхоконстрикцию.

Значительное число больных бронхиальной астмой не имеют аллергии в анамнезе и не реагируют на кожные или ингаляционные пробы со специфическими аллергенами. У многих бронхоспазм развивается после острого респираторного заболевания.
В отношении этих больных говорят об Идиосинкразии или Эндогенной БА.
У ряда больных симптомы возникают при физической нагрузке, пребывании на холоде или воздействии профессионально неблагоприятных факторов. Отмечается усиление свистящего дыхания после ОРЗ или в ответ на эмоциональный стресс.

Патогенез.
В основе патогенеза астматического диатеза лежит неспецифическая гиперчувствительность трахеобронхиального дерева.
Этиология гиперреактивности дыхательных путей при бронхиальной астме неясна, но известно, что в ее основе — воспалительные заболевания дыхательных путей. Чувствительность дыхательных путей может изменяться, что коррелирует с клиническими симптомами.
Реактивность дыхательных путей могут усиливать многие факторы: аллергены, фармакологические вещества, поллютанты, производственные факторы, инфекция, эмоциональный стресс, чрезмерная физическая нагрузка. Среди наиболее типичных повреждающих факторов выделяют: аллергены воздушной среды, аспирин, В-адреноблокаторы (пропранолол, тимолол); сульфиты в пище; воздушные поллютанты (озон, азота диоксид) и респираторные инфекции.

Симптомы.
Свистящее дыхание, одышка, кашель, лихорадка, образование мокроты, другие аллергические нарушения. Возможные способствующие факторы (аллергены, инфекция и т.д.), ночное возникновение приступов астмы. Приступы поддаются медикаментозному лечению.
Исход предшествующих приступов (например, необходимость в госпитализации, лечение стероидами).

Физикальное обследование.
Общее: тахипноэ, тахикардия, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз, парадоксальный пульс (включение вспомогательной мускулатуры и парадоксальный пульс коррелируют с тяжестью обструкции). Легкие: адекватная аэрация, при аускультации определяют симметричность дыхания, хрипы, удлиненный выдох, увеличение объема легких. Сердце: признаки ХСН. Аллергические ринит и (или) синусит или дерматит.

Лабораторные данные.
Несмотря на то, что функциональные пробы легких не являются решающими в диагностике, они помогают оценить выраженность обструкции дыхательных путей и последующей реакции на терапию в хронических и острых ситуациях.
ЖЕЛ, ФЖЕЛ,, ОФВ, максимальная скорость потока воздуха в середине выдоха, максимальная скорость выдоха (тест Тиффно), ОФВ/ЖЕЛ уменьшены; остаточный объем (ОО) и общая емкость легких (ОЕЛ) повышены во время эпизодов обструкции.
Уменьшение ФЖЕЛ, Общий анализ крови: эозинофилия.
Содержание IgE незначительно повышено, выраженное увеличение подозрительно на аллергизацию (при аспергиллезе легких).
Анализ мокроты : эозинофилия, спирали Куршмана (цилиндры из бронхиол), кристаллы Шарко — Лейдена; нейтрофилез доказывает наличие инфекции бронхов.
Газы артериальной крови: характерны признаки гипоксемии во время приступов; обычно выражены гипокапния и респираторный алкалоз; нормальное или повышенное парциальное давление РСО2 свидетельствует о значительном утомлении дыхательной мускулатуры и обструкции дыхательных путей.
Рентгенография грудной клетки необходима не всегда, она может документировать увеличение объема легких, участки инфильтратов, обусловленные ателектазом дистальнее закупоренных дыхательных путей; этот признак важен при подозрении на их инфицирование.

Дифференциальная диагностика.
«Любое свистящее дыхание — еще не бронхиальная астма». Дифференцируют с ЗНС, хроническим бронхитом и (или) эмфиземой, обструкцией ВДП, вызванной инородным телом; опухолью; отеком гортани; карциноидными опухолями (обычно сопровождающимися стридорозным, а не свистящим дыханием); повторной эмболией легких, эозинофильной пневмонией, дисфункцией голосовых складок, системным васкулитом с поражением легких.

Применяют 5 групп фармакологических препаратов , после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

• В -ад ренергические сионисты.
  Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол,тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение радренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.

• Метилксантины.
  Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.

• Глюкокортикоиды.
  Преднизолон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 35 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.

• Кромолин натрия (интал).
  Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 46 нед.

• Антихолинергические средства.
  Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум,неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 6090 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.

Неотложная помощь при Бронхиальной астме!

В-агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА.
Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа.

Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта.
Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пик флоуметрии — ПСВ (определению пика скорости выдоха) или ОФВ.
Ожидаемое значение: ПСВ Постоянное лечение.

• Терапия первой линии также складывается из применения В-агонистов.
• При сохранении симптомов необходимо добавить Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Необратимая бронхиальная обструкция

Утолщение стенки бронхов, характерное для ремоде­лирования дыхательных путей, развивается как в хря­щевых (крупных) бронхах, так и в мембранозных

(мелких) бронхах и выявляется как при патогистологи-ческих, так и при рентгенологических исследовани­ях 1 1 5,116,148 Вместе с другими изменениями эластич­ных свойств дыхательных путей и утраты взаимозави­симости между дыхательными путями и окружающей паренхимой утолщение стенки дыхательных путей мо­жет объяснить возникновение персистирующего и не полностью обратимого сужения дыхательных путей у больных БА 149

151 . Механизмы, ответственные заремо-делирование, активно изучаются, но до конца еще не определены 99 . Они предположительно связаны с хро­ническим или рецидивирующим воспалением дыха­тельных путей; существуют некоторые подтверждения того, что нарушение функции дыхательных путей, отра­жающее их ремоделирование, возникает даже при лег­кой форме БА, но может быть предотвращено ранним началом регулярного лечения ингаляционными ГКО 152 » 154 . Более того, утрата гибкости гладкой муску­латуры также способствует развитию необратимой бронхиальной обструкции при БА 131 . Какое количество больных с легкой формой БА входит в группу риска раз­вития хронической необратимой обструкции бронхов, неизвестно.

Эпизодические обострения являются важным призна­ком БА 155 . Существует много триггеров, вызывающих обострения, включая факторы, вызывающие только об­струкцию («провокаторы»), такие как холодный воздух, туман или физическая нагрузка, и факторы, способст­вующие воспалению дыхательных путей («индукторы»), такие как воздействие аллергенов, сенсибилизаторов, связанных с профессиональной деятельностью, озона или респираторной вирусной инфекции 120156 . Физиче­ская нагрузка и гипервентиляция в сочетании с холод­ным, сухим воздухом 157 вызывает обструкцию при БА, охлаждая и подсушивая дыхательные пути, приводя к высвобождению из клеток воспаления и резидентных клеток бронхов таких медиаторов, как гистамин или ци-стеинил-лейкотриены, которые стимулируют сокраще­ние гладкой мускулатуры 158 . Эти «провокаторы» не по­вышают реактивности бронхов на другие стимулирую­щие факторы и обладают, соответственно, только кратковременным действием.

Обострения БА могут развиваться на протяжении не­скольких дней. Большинство из них связаны с респира­торной вирусной инфекцией, особенно с «простудны­ми» вирусами (риновирус) 159 . Риновирус может индуци­ровать воспалительную реакцию во внутрилегочных дыхательных путях 160 ; у пациентов с БА это воспаление приводит к развитию различной выраженности обструк­ции и повышению степени гиперреактивности брон­хов 161 . Воспалительный ответ вызывает приток и акти­вацию эозинофилов и/или нейтрофилов, что может быть опосредовано цитокинами или хемокинами, вы­свободившимися из Т-клеток и/или эпителиальных кле­ток бронхов 162163 .

У сенсибилизированных больных БА обострения мо­гут провоцировать воздействие аллергенов 164 . В част-

ности, у пациентов с поздним астматическим ответом воздействие аллергенов приводит к вспышке эози-нофильного воспаления в бронхах, за которым разви­вается повышение реактивности дыхательных путей 56 . Повторяющиеся воздействия аллергенов на суб­клиническом уровне, которые, вероятно, имитируют естественное сезонное воздействие 57 , также способны индуцировать такие реакции. Нельзя исключить воз­можности, что такие повторяющиеся субклинические воздействия могут действительно поддерживать пер-систирующее воспаление дыхательных путей и, в неко­торой степени, их ремоделирование, в частности отло­жение коллагена на субэпителиальном ретикулярном уровне 165 .

Персистирующие нарушения возникают после воз­действия профессиональных сенсибилизирующих факторов у пациентов с профессиональной БА 166 . Ги­перреактивность и некоторые признаки воспаления дыхательных путей (эозинофилы и макрофаги в слизи­стой) могут сохраняться даже несколько месяцев спус­тя после воздействия, в то время как другие признаки (включая субэпителиальное отложение коллагена) обычно демонстрируют некоторую обратимость 167 . По­лучены результаты, которые показывают, что существу­ет комплексное взаимодействие между патофизиоло­гическими механизмами, вовлеченными в обострения, и механизмами персистирования БА. Это взаимодей­ствие еще больше осложняется потенциальным взаи­модействием между различными «индукторами», на­пример между профессиональными сенсибилизатора­ми и аэрополлютантами 168 .

Примерно у 10% взрослых пациентов, страдающих БА, нестероидные противовоспалительные препараты, подавляющие циклооксигеназу-1, провоцируют при­ступы удушья 169 . Эти приступы могут быть опасными. По данным большого ретроспективного исследования взрослых пациентов с БА, у 24% больных, у которых возникла необходимость в искусственной вентиляции по поводу почти смертельного приступа БА, отмеча­лась непереносимость аспирина 170

ми наблюдениями, показавшими ее отсутствие у боль­ных БА, которые могут спать на спине, в противополож­ность тем больным БА, которые просыпаются при пере­ворачивании на спину

Изменение газового состава крови при бронхиальной астме

БА вызывает значительные нарушения газообмена только во время тяжелых приступов. Степень артери­альной гипоксемии в некоторой степени коррелирует с тяжестью обструкции дыхательных путей, которая не­однородна по всему объему легких. Часто некоторые бронхи совершенно обтурированы, одни значительно сужены, в то время как других обструкция не коснулась. Возникающее в результате этого вентиляционно-пер-фузионное несоответствие расширяет альвеолярно-артериальный кислородный разрыв ((А-а)сЮ₂ ) по на­пряжению кислорода в 60-69 мм рт. ст. (8,0-9,2 кПа), что обычно наблюдается во время тяжелых приступов БА 174 . Гипокапния, которая почти неизменно отмечает­ся при легких и умеренных приступах, отражает возра­стание интенсивности дыхания. Возросшее артериаль­ное РСО₂ указывает на то, что обструкция дыхательных путей является такой тяжелой, что дыхательные мышцы не могут поддерживать частоту дыхания, соответствую­щую требованиям организма (альвеолярная гиповен-тиляция). Любое усиление обструкции дыхательных пу­тей или мышечной слабости или любое снижение ин­тенсивности дыхания (как от введения наркотического или седативного препарата) может затем вызывать дальнейшее снижение альвеолярной вентиляции. Дальнейшее повышение артериального РСО₂ ингиби-рует работу мышц и дыхательный цикл, усугубляя дыха­тельную недостаточность вплоть до летального исхо­да 175 ‘ 176 . Артериальная гиперкапния, следовательно, указывает на тяжелый приступ, который требует интен­сивного лечения.

Ночное ухудшение состояния является типичной клини­ческой особенностью у подавляющего большинства па­циентов с БА 171 . В биоптатах бронхов, взятых в 4 ч утра у пациентов с БА с ночной обструкцией дыхательных путей, не выявлено возрастание количества Т-клеток, эозинофилов или тучных клеток 172 . Однако при транс­бронхиальной биопсии были получены подтверждения накопления в эти часы эозинофилов и макрофагов в альвеолярной и перибронхиальной ткани у пациентов с ночной астмой 40 . Особый интерес представляют дан­ные последних исследований, выявившие опреде­ленную роль адвентициального воспаления в перифе­рических бронхах при развитии чрезмерного сужения просвета дыхательных путей 123134 . Взаимозависи­мость между дыхательными путями и паренхимой мо­жет быть исключительно важной в патогенезе ночной астмы. Это предположение подтверждается последни-

• Гиподиагностика бронхиальной астмы (БА) яв­
ляется повсеместной.

• Диагностика БА часто может производиться на
основании анализа симптомов. В то же время
оценка функции легких и особенно показателей
обратимости нарушений значительно повышает
достоверность диагноза.

• Оценка функции легких, которая наиболее ин­
формативна при постановке диагноза БА циентов старше 5 лет), включает определение
объема форсированного выдоха в 1-ю секунду
(ОФВ,), форсированной жизненной емкости
легких (ФЖЕЛ), пиковой скорости выдоха (ПСВ)
и гиперреактивности дыхательных путей.

• Тяжесть БА классифицируется по наличию кли­
нических признаков перед началом лечения
и/или по количеству суточного объема лекарст­
венной терапии, необходимой для оптимально­
го лечения.

• Оценка аллергического статуса мало помогает в
диагностике БА, но может помочь в определе­
нии факторов риска и для составления рекомен­
даций по соответствующему контролю за факто­
рами окружающей среды.

• Основное внимание следует уделять диагности­
ке БА у детей, у лиц с повторяющимися эпизода­
ми кашля, у пожилых людей и у людей с профес­
сиональными факторами риска, которые спо­
собны вызывать БА.

Эпидемиологические исследования как среди детей, так и среди взрослых (особенно пожилых) постоянно свиде­тельствуют о том, что БА гиподиагностируется, а следо­вательно, недостаточно лечится 1 . Одна из проблем за­ключается в том, что многие пациенты терпят преходя­щие респираторные симптомы (в отличие, например, от болей в грудной клетке) до того, как попадут к врачу. Пе­ремежающийся характер проявлений БА приводит к то­му, что больной привыкает к ним. Другим важным факто­ром, приводящим к недостаточному диагностированию БА, является неспецифическая природа симптомов, ко­торые могут приводить к постановке альтернативных ди­агнозов. Необходимо помнить, что правильный диагноз БА ведет к правильному назначению лекарственного ле-

источник