Меню Рубрики

Обструктивные заболевания дыхательных путей бронхиальная астма

В основе бронхоспастического синдрома лежит нарушение бронхиальной проходимости. Термин «бронхоспастический синдром» имеет синонимы – «синдром нарушения бронхиальной проходимости», «синдром бронхиальной обструкции», «бронхообтурационный синдром», «астматический синдром или компонент».

Бронхоспастический синдром наблюдается при заболеваниях и патологических состояниях, протекающих с нарушением проходимости бронхов. Это бывает при спазме их гладкой мускулатуры, набухании слизистой оболочки при воспалительных или застойных явлениях в бронхолегочной системе, обтурации бронхов рвотными массами, мокротой, опухолью, инородным телом, а также при рубцовом сужении бронхов и их сдавлении извне опухолью.

Сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально степени просвета бронха, через который проходит воздух. Поэтому при сужении просвета воздухоносных путей резко увеличивается работа дыхательных мышц. Бронхоспастический синдром обусловливает обструктивный характер нарушений вентиляции альвеол при острой и хронической дыхательной недостаточности.

Бронхоспастический синдром разделяется по этиологическому признаку на первичный и вторичный (симптоматический), а по характеру течения – на приступообразный и хронический.

Первичный бронхоспастический синдром лежит в основе бронхиальной астмы. Основным симптомом данного заболевания является приступ удушья, обусловленный гиперреактивностью бронхов, а основными патогенетическими механизмами – спазм гладких мышц бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов.

Вторичный, или симптоматический, бронхоспастический синдром причинно связан с другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями или патологическими состояниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции. Наиболее часто он встречается при заболеваниях аллергического генеза (анафилактический шок, отек гортани), аутоиммунных и инфекционно-воспалительных заболеваниях бронхолегочного аппарата, обтурационных патологических процессах (злокачественные и доброкачественные опухоли, бронхостенозы вследствие туберкулеза, ожога дыхательных путей), заболеваниях системы кровообращения, обусловливающих гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате (первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая недостаточность).

Клинические проявления бронхоспастического синдрома независимо от этиологии и патогенетических механизмов в большинстве случаев однотипные – одышка и приступы удушья, чаще экспираторного типа, приступообразный кашель, слышимые на расстоянии дыхательные шумы (чаще сухие хрипы).

Пароксизмальный бронхоспастический синдром протекает в виде приступа удушья, который развивается внезапно или в течение короткого времени, чаще ночью. Больные ощущают внезапно развившуюся нехватку воздуха. Одышка обычно носит экспираторный характер, но может быть инспираторной или смешанной. Во время приступа дыхание шумное, свистящее, слышно на расстоянии. Больные обычно принимают вынужденное положение. Они предпочитают сидеть, наклонившись вперед и опираясь руками о колени, край стола, кровати или подоконника, что способствует включению в дыхание вспомогательных мышц. Выражение лица страдальческое, речь затруднена (при тяжелом приступе удушья почти невозможна). Больные обеспокоены, напуганы, ловят ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто обильным холодным потом.

Кашель при бронхоспастическом синдроме может быть сухим и влажным. Сухой кашель (кашель раздражения, непродуктивный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, наблюдается в начальном периоде острого воспалительного или отечного процесса в трахее и бронхах, например, при приступе бронхиальной астмы. При вдыхании дыма и других раздражающих веществ, попадании в дыхательные пути инородного тела или кусочков пищи возникает приступ сильного сухого кашля. Постоянный сухой кашель характерен для стеноза трахеи и крупных бронхов, сдавления их опухолью или увеличенными лимфатическими узлами. В этих случаях кашель надсадный приступообразный, имеет дребезжащий, гнусавый оттенок.

При остром воспалительном или отечном процессе в гортани, трахее и крупных бронхах, например, остром ларингите или трахеобронхите кашель грубый, лающий, сочетается с охриплостью голоса или афонией, першением в горле. Приступы такого кашля могут приводить к удушью, цианозу и даже заканчиваться кратковременной потерей сознания, что нередко дает повод для ошибочного диагноза бронхиальной астмы. Малозвучное, слабое и короткое покашливание свидетельствует о поражении мелких бронхов и бронхиол.

Продуктивный (влажный) кашель, при котором отделяется мокрота, наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи, а также появлением в просвете бронхов экссудата или транссудата, например, при бронхите, бронхоэктатической болезни, отеке легких, прорыве в бронх абсцесса, паразитарной кисты. По характеру продуктивного кашля можно судить об уровне обструкции в бронхах. В тех случаях, когда мокрота отхаркивается легко, без особого труда, патологический процесс находится недалеко от голосовой щели. Когда мокрота находится глубже, она отхаркивается с трудом в виде небольшого комка, как правило, после непродолжительного кашля.

При хронических заболеваниях гортани и трахеи, при длительном застое крови в легких у больных с патологией органов кровообращения кашель обычно постоянный и провоцируется малораздражающими запахами и даже сменой температуры и влажности вдыхаемого воздуха.

Визуальные наблюдения за мокротой позволяют высказать предположение о характере основного заболевания или патологического процесса. Так, например, кашель со светлой слизистой вязкой мокротой наблюдается при трахеите и остром бронхите в начале заболевания, в дальнейшем мокрота становится зеленоватой, слизисто-гнойной. При хроническом бронхите с поражением крупных бронхов мокрота слизисто-гнойная или гнойная, количество умеренное, иногда очень скудное. При локализации процесса в бронхах среднего калибра кашель влажный, чаще утренний, с отделением слизисто-гнойной мокроты. При поражении мелких бронхов (обструктивный бронхит) в результате мучительного, глухого ослабленного кашля с трудом отделяется небольшое количество вязкой, густой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кровянистая мокрота наблюдается при инфаркте легкого, туберкулезе, раке бронхов, при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Мокрота, имеющая вид «малинового желе», относится к поздним симптомам рака бронха.

Определенное диагностическое значение имеет время появления кашля. При хроническом воспалении верхних дыхательных путей, особенно у курильщиков, кашель обычно наблюдается по утрам. У больных аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой кашель появляется преимущественно в ночное время и при контакте с аллергеном.

Объективным подтверждением бронхоспастического синдрома служит расширение грудной клетки, которая находится как бы в положении вдоха. Вены шеи вздуваются во время вдоха и спадаются при выдохе. В акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки и межреберные мышцы. Изменяются ритм и глубина дыхания.

При затруднении вдоха можно обнаружить преимущественное сокращение межреберных мышц и m. sternoclaidomastoidei, которые при хроническом течении бронхоспастического синдрома становятся гипертрофированными и выступают в виде плотных толстых тяжей. При затрудненном выдохе наблюдается преимущественное сокращение мышц брюшного пресса, что вызывает поднятие диафрагмы и увеличение внутригрудного давления.

При значительном препятствии поступлению воздуха в легкие и обратно отмечается урежение дыхания. Если препятствие возникает в крупных бронхах, увеличивается продолжительность вдоха (инспираторная одышка), а дыхание на вдохе становится шумным (стридорозным). При затруднении прохождения воздуха в мелких бронхах и бронхиолах наблюдается удлинение выдоха (экспираторная одышка), на протяжении которого даже на расстоянии можно слышать громкие, продолжительные свистящие хрипы. Редкое поверхностное дыхание встречается при значительном сужении голосовой щели и обструктивной форме эмфиземы легких.

При пальпации грудной клетки выявляется ее ригидность, что свидетельствует об острой (во время приступа удушья) или хронической эмфиземе легких. Голосовое дрожание ослаблено на стороне обтурации проводящего бронха. Если бронх закупорен комком слизи, то после отхаркивания голосовое дрожание определяется снова достаточно четко. При тотальном бронхоспазме, например, при бронхиальной астме, равномерное ослабление голосового дрожания может быть обусловлено развитием эмфиземы легких.

При сравнительной перкуссии над легкими нередко появляется коробочный звук. Топографическая перкуссия позволяет обнаружить опущение нижних границ легких. Экскурсия нижнего легочного края уменьшается.

Аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание у больных с распространенным (диффузным) сужением дыхательных путей, с обструктивной формой эмфиземы легких или обтурационным ателектазом. При резком и неравномерном сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (бронхит) выслушивается жесткое дыхание, т.е. особенно усиленное везикулярное дыхание. При затрудненном прохождении воздуха из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и их неодновременном расправлении прослушивается прерывистое (саккадированное) дыхание на ограниченном участке легких (чаще в области верхушек легких). При сужении трахеи или крупного бронха (опухоль, отек) над областью стеноза выслушивается стенотическое дыхание (резко усиленное физиологическое бронхиальное дыхание).

Из дополнительных дыхательных шумов для бронхоспастического синдрома наиболее характерны сухие хрипы. Они выслушиваются во время вдоха и особенно на выдохе. Сухие хрипы образуются в бронхах при их сужении или при наличии в них вязкого секрета в виде нитей или перемычек. Если выслушиваются низкие басовые сухие хрипы, то обструктивный процесс локализуется в крупных и средних бронхах, если звонкие, свистящие – в мелких бронхах и бронхиолах. При закупорке трахеи и главных бронхов бронхиальным секретом или другой жидкостью в легких выслушиваются крупнопузырчатые, нередко клокочущие влажные хрипы. Эти хрипы определяются на вдохе и выдохе, а также хорошо слышны на расстоянии. При закупорке жидкостью бронхов среднего калибра или мелких бронхов и бронхиол выявляются соответственно средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Пульс во время приступа учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, нередко отмечается повышение артериального давления (пульмоногенная гипертензия).

Завершается приступ удушья отхождением густой вязкой мокроты, нередко в виде слепков бронхов, после чего дыхание постепенно становится более свободным, а хрипы исчезают.

Длительность приступа удушья может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов, но могут быть приступы, продолжающиеся до суток и более, например, астматический статус при бронхиальной астме.

Хроническому течению бронхоспастического синдрома свойственен меняющийся характер одышки в зависимости от различных факторов – физической и психоэмоциональной нагрузки, погоды, времени суток, течения основного заболевания, вызвавшего бронхиальную обструкцию (одышка типа «день на день не приходится»). При длительном течении бронхоспастического синдрома развивается хроническая эмфизема легких, а впоследствии — хроническое легочное сердце.

Причиной летальных исходов при бронхоспастическом синдроме могут быть асфиксия, острая сердечная недостаточность, паралич дыхательного центра.

Дополнительные методы исследования. Для диагностики бронхоспастического синдрома наиболее важное значение имеют рентгенологические исследования и методы исследования функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахометрия).

Обструктивные нарушения характеризуются уменьшением скорост-ных показателей спирографии и петли «поток – объем» — форсированной ЖЕЛ (ФЖЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), а также ОФВ1/ЖЕЛ (индекс Тиффно). Уровень обструкции бронхов (мелкие, средние, крупные) определяют по показателям петли воздушного потока – объема.

Обструктивные нарушения подтверждаются также при пневмотахо-метрии (снижением максимальной скорости выдоха), положительной пробе с бронхорасширяющими средствами и пробе со спичкой по Вотчалу. Последняя проба считается положительной, если больной не способен задуть (погасить) зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта. При хроническом течении бронхоспастического синдрома вследствие развившейся эмфиземы легких снижается ЖЕЛ.

Во время приступа удушья рентгенологически нередко наряду с признаками основного заболевания выявляется острая эмфизема легких — повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

На ЭКГ отмечаются признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца, что свидетельствует о формировании легочного сердца.

источник

Бронхиальная астма, обструктивные бронхиты и кашель, ассоциированные с микоплазменной и хламидийной инфекцией у детей.

Дмитрий Юрьевич Овсянников врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, кандидат медицинских наук

Болезни органов дыхания у детей всегда находятся в центре внимания педиатров, прежде всего из-за высокой заболеваемости. Из каждых трех детей, обращающихся к врачу, двое предъявляют те или иные респираторные жалобы.

У большой части пациентов заболевания органов дыхания протекают с бронхообструктивным синдромом, под которым понимают симптомокомплекс нарушения бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья. Высокая частота бронхообструктивного синдрома при заболеваниях легких позволила выделить группу хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ), как у взрослых, так и у детей. ХОБЛ, начинаясь в детском возрасте, являются частой причиной потери трудоспособности и преждевременной инвалидности.

Данная группа болезней включает врожденные (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, первичная цилиарная дискинезия, муковисцидоз, пороки развития легкого и др.) и приобретенные (бронхиальная астма, эмфизема легких, обструктивные бронхиты, облитерирующий бронхиолит, бронхолегочная дисплазия и др.) заболевания. Общим для всей них является бронхообструктивный синдром.

Наиболее частым заболеванием данной группы является бронхиальная астма. Бронхиальная астма у детей — заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов — термин, обозначающий сужение дыхательных путей в ответ на провокационные агенты.

Данное определение и концепция астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей сложилась в течение последнего десятилетия на основании гистологических и иммунохимических исследований биоптатов бронхиальной стенки, бронхолаважной жидкости и аутопсийного материала от умерших больных, страдавших бронхиальной астмой.

Ведущая роль в развитии бронхиальной астмы у детей принадлежит эндогенным факторам (атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов), которые в сочетании с различными экзогенными факторами (аллергены, лекарственные средства, вакцины, инфекционные агенты, экологические воздействия, психоэмоциональный стресс) приводят к клинической манифестации заболевания. Принципиально важным для клинической диагностики заболевания является то, что астма у детей может проявляться как в форме типичных приступов экспираторной одышки, затрудненного дыхания, удушья, свистящего дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или кашля при контакте с домашней пылью, шерстью животных, пыльцой растений, вдыхании раздражающих веществ, воздействии резких запахов, физической нагрузке, употреблении в пищу некоторых продуктов, воздействии холодного воздуха, табачного дыма, влиянии эмоциональных факторов и др., без признаков простудного заболевания, чаще в ночное время, так и в виде нетипичных клинических проявлений бронхообструкции.

  • неожиданные эпизоды затрудненного дыхания (диспноэ);
  • длительный (более 10 дней) сухой кашель, особенно ночной и приводящий к пробуждению ребенка;
  • кашель, провоцируемый физической нагрузкой, связанный с вдыханием холодного воздуха, сменой погоды;
  • повторяющиеся приступы одышки (3 и более раз), провоцируемые простудными заболеваниями;
  • рецидивирующие бронхиты или медленное выздоровление после острых бронхитов (кашель более 2 недель);
  • кашель при наличии сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита.
  • Обструктивные бронхиты — клинические формы бронхитов, сопровождающиеся развитием синдрома бронхообструкции. Обструктивные бронхиты чаще встречаются у детей до 4 лет. К ним, согласно существующей «Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей» (1996), относятся острый и рецидивирующий обструктивные бронхиты, острый бронхиолит а также острый и хронический облитерирующий бронхиолиты.
  • Обструктивные состояния чаще регистрируются на фоне респираторной вирусной инфекции — по данным разных авторов у 10-30% младенцев. Полагают, что RS-вирусная и парагриппозная III типа инфекции обуславливают большинство обструктивных форм бронхитов, остальные вирусы вызывают не более 10-20% случаев. При развитии трех эпизодов обструктивного бронхита у ребенка, в особенности с аллергологически отягощенной наследственностью, сопутствующими аллергическими заболеваниями и от воздействия неинфекционных факторов, говорят о формировании бронхиальной астмы.
Читайте также:  Когда делать ингаляции при астме

В настоящее время достигнуты большие успехи в понимании механизмов развития, диагностике и лечении обструктивых болезней легких у детей. Этому в немалой степени способствовало создание национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (1997), внедрение патогененически обоснованных, унифицированных подходов к терапии бронхиальной астмы и бронхообструктивного синдрома с использованием современных ингаляционных противовоспалительных и бронхолитических средств.

Вместе с тем, достаточно частым явлением в педиатрической практике является гиподиагностика бронхиальной астмы, далеко не всегда удается достигнуть полного контроля над заболеванием, все чаще при обстрктивных бронхитах, считавшихся вирусными заболеваниями, приходится прибегать к антибактериальной терапии.

У подавляющего большинства больных бронхиальной астмой дебют заболевания приходится на период раннего детства. В то же время достаточно часто диагноз бронхиальной астмы устанавливается спустя 5 — 10 лет после появления первых клинических симптомов заболевания. Подсчитано, что ребенок обращается к педиатру в среднем 16 раз до того, как ему поставят диагноз «бронхиальная астма», до этого наблюдаясь с такими диагнозами как «рецидивирующий обструктивный бронхит», «астматический бронхит», «ОРВИ с обструктивным синдромом». Лишь у 25% детей диагноз ставится в течение первого года после появления первых симптомов заболевания. Несвоевременная постановка диагноза приводит к более позднему началу базисной противовоспалительной терапии, что ухудшает прогноз.

Изучение эффективности стандартных схем противовоспалительной терапии терапии у детей показало, что трехмесячный курс базисного лечения, соответствующий тяжести течения бронхиальной астмы, способствует стабилизации клинико-функциональных показателей только у 60% больных. Указанное определяет актуальность изучения ранее неизвестных, новых факторов, способствующих развитию бронхообструктивного синдрома у детей, и возможностей терапии этой многочисленной группы пациентов. Особое место среди них занимают инфекционные агенты. В последние годы активно изучается роль атипичных, внутриклеточных возбудителей — микоплазм и хламидий — в развитии бронхиальной астмы и других ХОБЛ.

Микоплазмы являются самыми мелкими по размерам среди внеклеточно культивируемых патогенных микроорганизмов, относятся к классу Mollicutes. Установлено, что по крайней мере 3 вида микоплазм (M. pneumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum) способны поражать органы дыхания людей. M. pneumoniae — распространенный возбудитель так называемой атипичной пневмонии и менингоэнцефалита; этиологическая роль M. hominis, U. urealyticum в развитии пневмонии дискутабельна, однако не исключается у новорожденных детей или в небольшом проценте случаев у детей грудного возраста и у взрослых. Более известны M. hominis и Ureaplasma urealyticum как возбудители уретрита у мужчин, мочекаменной болезни (U. urealyticum) и пиелонефрита (M. hominis). Полагают, что M. hominis и Ureaplasma urealyticum вызывают также воспалительные заболевания матки и придатков, в ряде случаев приводя к непроходимости маточных труб, бесплодию или при перинатальном инфицировании к внутриутробной инфекции. Редко у пациентов с иммунодефицитами M. hominis и Ureaplasma urealyticum вызывают артриты, характеризующиеся длительным течением (до года и более), сепсис, эндокардит, остемиелит, менингит, перикардит, а также раневую инфекцию (после кесарева сечения).

К основным клинически значимым биологическим особенностям микоплазм относятся следующие: 1) отсутствие ригидной клеточной стенки, что обуславливает атипичную, по сравнению с бактериальной пневмококковой пневмонией, клиническую картину воспаления легких, в частности отсутствие лихорадки и гомогенной инфильтрации на рентгенограмме легких, и резистентность к b-лактамным антибиотикам; 2) уникальная способность к мембранному паразитизму и длительной персистенции вследствие «ускользания» от фагоцитоза; 3) способность к поликлональной активации лимфоцитов и индукции иммунопатологических реакций (аутоиммунных, иммунокомплексных, аллергических).

Хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты, по таксономическому положению составляют семейство Clamydiaceae. Хламидии близки по структуре к классическим бактериям, но не обладают метаболическими механизмами, необходимыми для самостоятельного размножения. Изучение особенностей жизненного цикла и метаболизма хламидий дало К. Everett (1999) основание предложить современную классификацию хламидий, согласно которой семейство включает 2 рода: Clamydia (к нему относится C. trachomatis) и Clamydophila, включающий С. pneumoniae и С. psittaci.

C. trachomatis — возбудитель негонококкового и постгонорейного уретрита, эпидидимита у мужчин, цервицита, сальпингита, уретрального синдрома у женщин, заболеваний глаз — конъюнктивита и трахомы, болезни Рейтера, венерической лимфогранулемы, проктита (при наличии анальных половых сношений в анамнезе) у взрослых обоего пола, конъюнктивита и пневмоний новорожденных. С. psittaci вызывает антропозооноз орнитоз, передающийся от птиц (пситтакоз при заражении от попугаев). С. pneumoniae первоначально считали штаммом С. psittaci и обозначали как TWAR по первым буквам названий двух изолятов — TW-183, выделенного на Тайване в 1965 г., и AR-39, выделенного от больного фарингитом в Вашингтонском университете. Дальнейшие исследования штаммов С. psittaci и С. pneumoniae выявили серьезные морфологические различия и лишь 10% гомологии ДНК. B 1989 г. С. pneumoniae был описан как новый вид. Данный микроорганизм вызывает следующие заболевания: пневмонии, бронхиты, фарингиты, тонзиллиты, синуситы, отиты. Инфицирование С. pneumoniae в значительной степени коррелирует, помимо астмы, с развитием саркоидоза, рака легкого, атеросклероза коронарных и других артерий, хронического артрита, узловатой эритемы.

Хламидии имеют уникальный двуфазный жизненный цикл, включающий элементарные и ретикулярные тельца. Помимо продуктивного цикла развития хламидии способны при неблагоприятных условиях к L-подобной трансформации и персистенции. Последнюю могут индуцировать многие факторы иммунной системы: интерфероны, фактор некроза опухолей a (TNFa), макрофаги, а также терапия b-лактамными антибиотиками.

Особенности размножения и биологии хламидий определяют следующие особенности хламидийной инфекции: атипичность клинической картины вызываемых ими пневмоний (отсутствие лихорадки, гомогенного затемнения на рентгенограмме); нечувствительность к b-лактамным антибиотикам; более длительный, чем при других инфекциях инкубационный период; незаметное начало и малосимптомное течение заболевания, так как признаки воспаления развиваются медленно; возможность хронического персистирующего течения заболевания; способность проникать в лейкоциты и макрофаги с формированием незавершенного фагоцитоза и вероятностью гематогенной диссеминации возбудителя. Хламидии не являются нормальными представителями микрофлоры человека, их обнаружение всегда указывает на наличие инфекционного процесса. Результаты проспективных исследований (до 9 лет) свидетельствуют о сохранении персистенции C. trachomatis у детей, инфицированных внутриутробно. При этом у 17,6% детей регистрировались аллергические заболевания.

Хотя наиболее типичными формами респираторных микоплазмоза и хламидиоза являются пневмонии (нередко протекающие с обструктивным синдромом), описаны их клинические формы в виде острого и рецидивирующего обструктивных бронхитов, установлена высокая инфицированность больных бронхиальной астмой и обструктивными бронхитами данными микроорганизмами, достигающая 32 — 90% для разных возбудителей.

Имеющиеся свидетельства участия микоплазм и хламидий в развитии бронхообструктивного синдрома условно можно разделить на три группы: эпидемиологические, патофизиологические и клинические.

По данным J. S. Seggev и соавт. (1986), у 21% больных бронхиальной астмой в период обострения определялись в высоких титрах специфические IgM-антитела к M. pneumoniae. Микоплазменная инфекция легких, как и вирусная, часто выявляется в период развития тяжелых обострений бронхиальной астмы (у 41 из 142 обследованных больных, т. е. у 29%), что может быть свидетельством ее роли в индуцировании этих обострений. В пользу роли M. pneumoniae в индуцировании обострений бронхиальной астмы могут свидетельствовать также данные о весьма высоком проценте колонизации ею дыхательных путей больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми лицами — 24,7% и 5,7% соответственно. В более ранних работах отечествнных исследователей имеются указания на то, что среди больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких у 14 — 57% пациентов была диагностирована смешанная вирусная, вирусно-микоплазменная или мономикоплазменная инфекция. Интересным представляется выявление у этих больных, наряду с M. pneumoniae, M. hominis.

У детей раннего возраста, больных бронхиальной астмой, выявлено более массивное инфицирование респираторыми вирусами и M. pneumoniae, что проявляется гиперпродукцией антител к указанным возбудителям. Л. Г. Кузьменко с соавт. (1999), используя серологический метод и полимеразную цепную реакцию (ПЦР), установили, что инфицированность M. pneumoniae детей, больных бронхиальной астмой, составляет 88%. Другие авторы выявили антимикоплазменные антитела в меньшем проценте случаев (66%) у детей, больных астмой, отметив связь активного инфекционного процесса с развитием приступов.

С серологически подтвержденной хламидийной респираторной инфекцией ассоциируют как острые приступы удушья, так и хроническое течение бронхиальной астмы, что подтверждает роль этого внутриклеточного патогена в развитии гиперреактивности дыхательных путей. По данным отечественных исследователей инфицированность детей, больных бронхиальной астмой, хламидиями колеблется от 19,7% до 61%. При изучении видовой структуры хламидиоза, ассоциированного с бронхиальной астмой, выявлено, что в подавляющем большинстве случаев это С. pneumoniae — 32,3%. C. trachomatis и C. psittaci инфицированы лишь 4,4% больных бронхиальной астмой. Вместе с тем, по данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 43% обследованных детей, страдавших бронхиальной астмой. Обструктивные бронхиты.

Некоторые авторы считают одним из основных этиологических факторов острых обструктивного бронхита и бронхиолита Mycoplasma pneumoniae. По данным Н. М. Назаренко и соавт. (2001), инфицирование этим возбудителем выявляется у 85% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом.

По данным В. Н. Холопкина с соавт. (1999) антихламидийные антитела обнаруживаются у 69% детей раннего возраста, страдающих рецидивирующим обструктивным бронхитом. Возбудитель орнитоза, C. psittaci, считается одной из причин хронических заболеваний легких, протекающих с нарушением бронхиальной проходимости. По данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 67% обследованных детей, страдавших рецидивирующим обструктивным бронхитом.

Результаты обследования взрослых пациентов с диагнозом хронического обструктивного бронхита показали, что антитела к C. pneumoniae классов IgG и IgA обнаруживаются по сравнению с контрольной группой (практически здоровые люди) гораздо чаще и в более высоких титрах. Высокий уровень инфицированности C. pneumoniae у больных хроничесокй обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) был обнаружен в исследовании в Турции: 11 (22%) из 49 пациентов. По данным М. Лайонен (1998), более, чем в половине тяжелых случаев ХОБЛ существует взаимосвязь между симптомами заболевания и инфицированием C. pneumoniae; по данным других исследователей, около 1/3 рецидивов ХОБЛ связано с микоплазмами и хламидиями.

В большом проценте случаев у больных астмой и обструктивными бронхитами выявляется смешанная инфекция, обусловленная микоплазмами и хламидиями. По нашим данным, серологически подтвержденная инфекция, вызванная M. pneumoniae регистрируется у 53% детей, больных бронхиальной астмой и у 28% больных обструктивными бронхитами, M. hominis — инфекция — у 55% и 67%, хламидийная инфекция — у 47% и 55% соответственно, при этом у 28% и 37% соответственно регистрируется смешанная микоплазменно-хламидийная инфекция.

Патогенез развития бронхообструкции при рассматриваемых обструктивных заболеваниях легких в условиях инфицирования микоплазмами и хламидиями различен и определяются как характером взаимодействия инфекционного агента с макроорганизмом, так и состоянием дыхательных путей, гиперреактивностью бронхов. Механизмы инфекционно-обусловленной гиперреактивности бронхов условно можно разделить на иммунологические и неиммунологические.

К иммунологическим механизмам относится развитие аллергических реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Иммунологической основой аллергического воспаления является поляризация CD4+ Т-лимфоцитов в сторону субпопуляции Тh2-клеток. Эти клетки под воздействием аллергенных стимулов продуцируют интерлейкины (IL) — IL3, IL4, IL5, IL6, IL10, суммарное действие которых проявляется в повышенной продукции IgE-антител. В последующем IgE-антитела фиксируются на рекрутируемых под действием этих же цитокинов в дыхательные пути тучных клетках, базофилах и эозинофилах.

Причинная роль микоплазменной инфекции в развитии бронхиальной астмы демонстрируется обнаружением специфических IgE-антител к M. pneumoniae, положительным немедленным скарификационным тестом к M. pneumoniae. Специфические IgE-антитела синтезируются под действием C. pneumoniae.

По нашим данным, у детей, больных бронхиальной астмой, не инфицированных микоплазмами, достоверно чаще (р

источник

Бронхиальная астма и бронхит относятся к категории заболеваний дыхательных путей, воспалительного характера. Оба заболевания имеют схожие симптомы, и все же причина возникновения этих двух заболеваний разная. Различаются эти болезни и по методике лечения.

Читайте также:  При бронхиальной астме есть мокрота

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, которое поражает нижние дыхательные пути. Под действием раздражитель происходит сужение бронхов, что приводит к приступу удушья. Астматически кашель чаще всего носит непродуктивный характер, это сухой кашель, без обильной мокроты.

В большинстве случаев причиной астмы является аллергия. Астматический приступ начинает прогрессировать в ответ на воздействие аллергена. Это атопический вариант заболевания. Кроме этого, отмечают инфекционно-аллергический вариант. В этом случае обострение болезни наступает после перенесенной простуды или ОРВИ.

Астматики очень чувствительны к внешним воздействиям окружающей среды.

  • химические раздражители;
  • дым;
  • загазованность воздуха;
  • пыль;
  • резкие запахи.

Все эти факторы служат причиной развития бронхоспазма. Приступ удушья сопровождается следующими симптомами:

  • мучительный кашель;
  • отдышка с затрудненным выдохом;
  • хрипы и свистящие звуки, сопровождающие дыхание.

Бронхиальная астма – это заболевание, которое передается по наследству. Если у одного из родителей есть такой диагноз, очень высок риск развития болезни у ребенка. При этом, бронхиальная астма не обязательно проявиться сразу после рождения, она может начаться в любом возрасте.

Бронхит сопровождается воспалительными процессами в бронхах. Причиной его возникновения являются вирусы и бактерии, в большинстве случаев это:

  • пневмококки;
  • гемофильная палочка;
  • вирусы гриппа;
  • стрептококки;
  • аденовирусы.

Инфекция проникает в организм воздушно-капельным путем.

Диагностируют две формы бронхита: острую и хроническую. Острый бронхит очень часто переходит в хроническую форму. Причиной этому является слабый иммунитет, плохая экология, курение.

Основной симптом бронхита – кашель. Первоначально развивается сухой кашель, затем появляется обильная мокрота. При наличии инфекции мокрота будет окрашена в желтый или зеленый цвет. Острая форма недуга сопровождается насморком и повышением температуры.

Хроническая форма заболевания характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострения. Обострение бронхита вызывают ОРЗ, грипп, переохлаждение. При запущенной форме болезни возникает одышка.

Отличить бронхиальную астму от бронхита иногда бывает очень сложно из-за схожей симптоматики. Но различать эти два заболевания очень важно, поскольку лечатся они по-разному. Если лечение было назначено некорректно, пользу оно не принесет.

Существует несколько признаков, на которые можно ориентироваться при постановке диагноза:

  1. Источник возникновения. Бронхит развивается на фоне вирусной инфекции. Аллергическая реакции для данного вида заболевания дыхательных путей не характерна. При бронхиальной астме решающим фактором является преимущественно аллергическая реакция. Бронхиальная астма – это заболевание бронхиального дерева, имеющее иммуно-аллергическую природу. Приступы одышки могут возникать и после физической нагрузки, и в состоянии покоя, в ночной период.
  2. Одышка. Каждый астматический приступ сопровождается одышкой. При бронхите одышка характерна только для хронической формы заболевания и только в период обструкции.
  3. Кашель. Бронхит всегда сопровождается кашлем. При этом на начальном этапе заболевания он сухой, спустя два-три дня он переходит в продуктивный кашель с обилием мокроты. Для бронхиальной астмы характерен сухой кашель. И лишь при его купировании отходит небольшое количество мокроты.
  4. Мокрота. При бронхите образуется обильная мокрота. Она может быть и прозрачной, и желтой, и зеленой. Консистенция ее также разнообразна – от жидкой прозрачной до густой с гнойными комками. При бронхиальной астме мокроты много не бывает. Мокрота слизистая и имеет прозрачный цвет.
  5. Хрипы. Если у пациента диагностируют бронхит, то при прослушивании легких определяют влажные хрипы. Астма отличается свистящими сухими хрипами.
  6. Анализ крови. Во время обструкции бронхита в анализе крови наблюдают лейкоцитоз и повышение СОЭ. При бронхиальной астме анализ крови в большинстве случаев положительный.

В большинстве случаев бронхиальная астма сохраняется на протяжении всей жизни, тогда как от бронхита, при правильно составленном курсе лечения можно избавиться. И это еще одно отличие этих двух недугов.

Для того чтобы поставить точный диагноз, потребуется пройти полное обследование, на основании которого врач определит какой именно недуг прогрессирует в организме больного.

Далеко не всегда удается отличить бронхиальную астму от бронхита по одним лишь симптомам. Особенно, если заболевание находится на начальной стадии и симптоматика еще не явно выражена.

Для того чтобы дифференцировать бронхиальную астму прибегают к лабораторным методам исследования крови. По анализу крови можно определить, имеет ли место аллергическая реакция. Как известно, бронхит не относится к разряду аллергических заболеваний.

Анализ мокроты укажет на наличие микрочастиц, которые характерны только для бронхиальной астмы.
Чтобы уточнить наличие аллергена и его характер, делают кожные пробы.

Очень эффективным методом диагностики, который позволяет дифференцировать бронхиальную астму и бронхит, является спирометрия. Процедура заключается в измерении объема выдыхаемого воздуха за одну секунду времени. У бронхиальной астмы и бронхита эти показатели различны, но в обоих случаях ниже нормы.

Иногда прибегают к рентгенографическому исследованию. Но на начальных этапах болезни такой метод диагностики мало информативен. Для постановки диагноза потребуется пройти полную диагностику, на основе ее показателей картина заболевание будет видна гораздо отчетливее.

Для того, чтобы правильно разработать курс лечения, нужно знать, как отличить бронхит от астмы. А лечатся эти два заболевания по-разному.

При бронхите лечебные действия направлены на:

  • расширение просвета бронхов;
  • облегчение отхождения мокроты путем назначения отхаркивающих препаратов;
  • устранение обструкции;
  • устранение вирусов и бактерий.

Лечение бронхиальной астмы проводится комплексно. Астму лечат на протяжении нескольких лет. Основные направления лечения:

  • исключение контакта с аллергеном;
  • терапия по выработке антител к аллергенам;
  • снижение воспалительных процессов;
  • устранение бронхоспазма.

При правильно подобранной терапии можно значительно облегчить состояние больного бронхиальной астмой, продлить периоды ремиссии и сократить количество рецидивов. Но полностью вылечить болезнь удается крайне редко.

источник

Дыхательная система – один из самых важных «механизмов» нашего организма. Она не только наполняет организм кислородом, участвуя в процессе дыхания и газообмена, но и выполняет целый ряд функций: терморегуляция, голосообразование, обоняние, увлажнение воздуха, синтез гормонов, защита от факторов внешней среды и т.д.

При этом органы дыхательной системы пожалуй чаще остальных сталкиваются с различными заболеваниями. Ежегодно мы переносим ОРВИ, ОРЗ и ларингит, а иногда боремся и с более серьезными бронхитом, ангиной и гайморитом.

Об особенностях заболеваний дыхательной системы, причинах их возникновения и видах, поговорим в сегодняшней статье.

Заболевания органов дыхательной системы делятся на четыре типа:

  • Инфекционные – их вызывают вирусы, бактерии, грибы, которые попадают в организм и вызывают воспалительные заболевания органов дыхания. Например, бронхит, пневмонию, ангину и т.д.
  • Аллергические – появляются из-за пыльцы, пищевых и бытовых частиц, которые провоцируют бурную реакцию организма на некоторые аллергены, и способствуют развитию заболеваний органов дыхания. Например, бронхиальной астмы.
  • Аутоиммунные заболевания органов дыхательной системы возникают, когда в организме происходит сбой, и он начинает вырабатывать вещества, направленные против собственных клеток. Пример такого воздействия – идиопатический гемосидероз легких.
  • Наследственные – человек предрасположен к развитию некоторых заболеваний на генном уровне.

Содействуют развитию заболеваний дыхательной системы и внешние факторы. Они не вызывают заболевания напрямую, но могут спровоцировать ее развитие. Например, в плохо проветриваемом помещении возрастает риск заболеть ОРВИ, бронхитом или ангиной.

Зачастую, именно поэтому офисные работники болеют вирусными заболеваниями чаще остальных. Если же в кабинетах летом вместо обычного проветривания используется кондиционер, то риск инфекционно-воспалительных заболеваний также возрастает.

Еще один обязательный офисный атрибут – принтер – провоцирует возникновение аллергических заболеваний дыхательной системы.

Определить заболевание дыхательной системы можно по следующим симптомам:

Кашель – это рефлекторная защитная реакция организма на скопившуюся в гортани, трахее или бронхах слизь. По своей природе кашель бывает разным: сухим (при ларингите или сухом плеврите) или влажным (при хроническом бронхите, пневмонии, туберкулезе), а также постоянным (при воспалении гортани) и периодическим (при инфекционных заболеваниях – ОРВИ, грипп).

При кашле может возникать боль. Страдающих заболеваниями органов дыхательной системы боль также сопровождает при дыхании или определенном положении тела. Она может отличаться по интенсивности, локализации и продолжительности.

Одышка также делится на несколько видов: субъективная, объективная и смешанная. Субъективная появляется у больных при неврозах и истерии, объективная возникает при эмфиземе легких и характеризуется изменением ритма дыхания и продолжительностью вдоха выдоха.

Смешанная одышка возникает при воспалениях легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе и характеризуется увеличением частоты дыхания. Также одышка бывает инспираторной при затруднении вдоха (заболевания гортани, трахеи), экспираторной при затруднении выдоха (при поражении бронхов) и смешанной (тромбоэмболия легочной артерии).

Удушье – это наиболее тяжелая форма одышки. Внезапные приступы удушья могут быть признаком бронхиальной или сердечной астмы. При еще одном симптоме заболеваний дыхательной системы – кровохарканьи – при кашле выделяется кровь с мокротой.

Выделения могут появляться при раке легкого, туберкулезе, абсцессе легкого, а также при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (пороки сердца).

В медицине насчитывается более двадцати видов заболеваний дыхательной системы: какие-то из них встречаются крайне редко, с другими же мы сталкиваемся довольно часто, особенно в сезоны простуд.

Медики разделяют их на два типа: заболевания верхних дыхательных путей и заболевания нижних дыхательных путей. Условно, первые из них считаются более легкими. Это в основном воспалительные заболевания: ОРВИ, ОРЗ, фарингит, ларингит, ринит, гайморит, трахеит, ангина, синусит и т.д.

Заболевания нижних дыхательных путей считаются более серьезными, так как часто протекают с осложнениями. Это, например, бронхит, бронхиальная астма, пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), туберкулез, саркоидоз, эмфизема легких и т.д.

Остановимся на заболеваниях первой и второй группы, встречающихся чаще остальных.

Ангина, или острый тонзиллит, – это инфекционное заболевание, поражающее небные миндалины. Особенно активно бактерии, вызывающие ангину, воздействуют при холодной и сырой погоде, поэтому чаще всего мы заболеваем осенью, зимой и в начале весны.

Заразиться ангиной можно воздушно-капельным или алиментарным путем (например, при использовании одной посуды). Особенно сильно подвержены ангине люди с хроническим тонзиллитом – воспалением небных миндалин и кариесом.

Различают два вида ангины: вирусную и бактериальную. Бактериальная – более тяжелая форма, она сопровождается сильными болями в горле, увеличением миндалин и лимфоузлов, повышением температуры до 39-40 градусов.

Основной признак такого типа ангины – гнойный налет на миндалинах. Лечат заболевание в такой форме антибиотиками и жаропонижающими средствами.

Вирусная ангина протекает легче. Температура повышается до 37-39 градусов, налет на миндалинах отсутствует, но появляются кашель и насморк.

Если вовремя начать лечить вирусную ангину, то вы встанете на ноги уже через 5-7 дней.

Симптомы ангины: Бактериальная – недомогание, боль при глотании, повышение температуры, головная боль, белый налет на миндалинах, увеличенные лимфоузлы; вирусная – боль в горле, температура 37-39 градусов, насморк, кашель.

Бронхит – инфекционное заболевание, сопровождающееся диффузным (затрагивающим весь орган) изменением бронхов. Вызывать бронхит могут бактерии, вирусы или возникновение атипичной флоры.

Бронхит бывает трех видов: острый, хронический и обструктивный. Первый вылечивается меньше, чем за три недели. Диагноз хронический ставят в том случае, если заболевание проявляется дольше трех месяцев в год в течение двух лет.

Если бронхит сопровождается одышкой, то его называют обструктивным. При таком виде бронхита возникает спазм, из-за которого слизь скапливается в бронхах. Главная цель лечения – снять спазм и вывести скопившуюся мокроту.

Симптомы: основной – кашель, одышка при обструктивном бронхите.

Бронхиальная астма – хроническое аллергическое заболевание, при котором стенки дыхательных путей расширяются, а просвет сужается. Из-за этого в бронхах возникает много слизи и больному становится трудно дышать.

Бронхиальная астма – одно из самых распространенных заболеваний и количество людей, страдающих от этой патологии, увеличивается с каждым годом. При острых формах бронхиальной астмы возможно возникновение опасных для жизни приступов.

Симптомы бронхиальной астмы: кашель, хрипы, одышка, удушье.

Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболевание, при котором поражаются легкие. Воспалительный процесс затрагивает альвеолы – концевую часть дыхательного аппарата, и они наполняются жидкостью.

Возбудители пневмонии – это вирусы, бактерии, грибы и простейшие микроорганизмы. Обычно пневмония протекает тяжело, особенно у детей, пожилых людей и тех, кто уже болел другими инфекционными заболеваниями до появления пневмонии.

При появлении симптомов лучше обратиться к врачу.

Симптомы пневмонии: повышение температуры, слабость, кашель, одышка, боль в грудной клетке.

Синусит – острое или хроническое воспаление придаточных пазух носа, бывает четырех видов:

  • гайморит – воспаление верхнечелюстной придаточной пазухи;
  • фронтит – воспаление лобной придаточной пазухи;
  • этмоидит – воспаление ячеек решетчатой кости;
  • сфеноидит – воспаление клиновидной пазухи;

Воспаление при синусите бывает односторонним или двусторонним, с поражением всех придаточных пазух носа с одной или обеих сторон. Самый распространенный вид синусита – гайморит.

Острый гайморит может возникать при остром насморке, гриппе, кори, скарлатине и других инфекционных заболеваниях. Спровоцировать появление гайморита может и заболевания корней четырех задних верхних зубов.

Симптомы синусита: повышение температуры, заложенность носа, слизистые или гнойные выделения, ухудшение или потеря обоняния, отечность, боль при надавливании на пораженную область.

Туберкулез – инфекционное заболевание, чаще всего поражающее легкие, а в отдельных случаях мочеполовую систему, кожу, глаза и периферические (доступные для осмотра) лимфатические узлы.

Читайте также:  Должна ли отходить мокрота при астме

Туберкулез бывает двух форм: открытой и закрытой. При открытой форме микобактерии туберкулеза есть в мокроте больного. Это делает его заразным для окружающих. При закрытой форме микобактерий в мокроте нет, поэтому носитель не может навредить окружающим.

Возбудителями туберкулеза являются микобактерии, передающиеся воздушно-капельным путем при кашле и чихании или разговоре с больным.

Но при контакте вы не обязательно заразитесь. Вероятность заражения зависит от длительности и интенсивности контакта, а также активности вашей иммунной системы.

Симптомы туберкулеза: кашель, кровохарканье, повышение температуры тела, потливость, ухудшение работоспособности, слабость, снижение веса.

Хроническая обструктивная болезнь легких – это неаллергическое воспаление бронхов, вызывающее их сужение. Обструкция, или говоря проще, ухудшение проходимости, влияет на нормальный газообмен организма.

ХОБЛ возникает в результате воспалительной реакции, развивающейся после взаимодействия с агрессивными веществами (аэрозолями, частицами, газами). Последствия заболевания необратимы или обратимы лишь частично.

Симптомы ХОБЛ: кашель, мокрота, одышка.

Перечисленные выше заболевания – лишь часть большого списка болезней, поражающих дыхательную систему. О самих заболеваниях, а главное их профилактике и лечении, мы расскажем в следующих статьях нашего блога.

Подписывайтесь на обновления, пришлем интересные материалы о здоровье прямо на вашу почту.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник