Меню Рубрики

Обстеження хворого на бронхіальну астму

Спеціальні тести. Для діагностики, моніторингу та визначення ефективності терапії у хворих на астму слід використати об’єктивні тести оцінки дихальних функцій. Однак, інтерпретуючи отримані результати, слід враховувати, що при легкому перебігу захворювання функціональні зміни можуть виявитися мінімальними і непереконливими. З іншого боку, у хворих з неясною симптоматикою такі тести можуть бути дуже показовими і демонструвати різну ступінь обструкції до і після застосування бронходилататоров.

1. Пік-флоу. Вимірювання пік-флоу стало найважливішим тестом для хворих на астму. Воно особливо важливо в тих клінічних ситуаціях, коли застосування більш складних методів недоступне або безглуздо. Техніка ця проста, пік-флоуметр коштує недорого. Під час проведення дослідження хворий вдихає максимально можливий обсяг і потім робить максимальний видих у прилад. Вимірювання проводиться протягом перших 100 мс видиху, тому хворому не потрібно видихати до кінця (до залишкового об’єму). У клініці такі вимірювання можна робити простим приладом, що випускається К. Кларком у Великобританії. Прилад можна дати хворому на будинок, крім того, він зручний і корисний в хірургічному відділенні, відділенні невідкладної допомоги. На шкалі відзначені і малі обсяги, тому його можна застосовувати у дітей, починаючи з 3-річного віку. Недоліком приладу є те, що видих треба робити з великим зусиллям, тому пік-флоуметр не використовують у неконтактних і важкохворих пацієнтів.

Самостійне вимірювання пік-флоу. Графік у щоденнику пацієнта, який засвідчує денні коливання пік-флоу, може мати велике діагностичне значення. Він може допомогти і лікарю, і хворому зрозуміти особливості перебігу астми. Значні (більше ±10%) коливання пік-флоу протягом дня припускають астму, якщо, звичайно, хворий правильно виконує вимірювання.

Іноді виникають сумніви в тому, що наявні у хворого симптоми пов’язані з бронхоспазмом. У таких випадках треба попросити хворого виміряти і відзначити значення пік-флоу в момент появи симптомів і в безсимптомному періоді, щоб тим самим об’єктивізувати ситуацію.

Інше важливе призначення вимірювань пік-флоу — моніторинг при пробної терапії. Часто виникає питання про те, який ефект на хворого з обструкцією нададуть кортикостероїди. Оцінка результатів тільки за зміни симптомів недостатня, необхідний об’єктивний метод. Реакція на стероїди зазвичай розвивається повільно, протягом днів і тижнів, тому госпіталізувати хворого, щоб перевірити ефект лікування не представляється зручним. Епізодичні вимірювання дихальних функцій на прийомі у лікаря не дають справжньої картини.

Тому, якщо хворому можна довірити самостійно вимірювати пік-флоу, то такий моніторинг є кращим підходом до ведення хворого, особливо, якщо він доповнюється періодичною детальним дослідженням легеневих функцій.

Постійне вимірювання пік-флоу важливо для виявлення і лікування загострень і нападів астми: занадто часто у таких ситуаціях дії виявляються неправильними. Вимірювання пік-флоу дає хворому краще розуміння ступеня тяжкості нападу. З допомогою графіка пік-флоу хворому можна дати чіткі інструкції про те, що робити, якщо його стан погіршиться. Для кожного хворого будуть особливі інструкції. Наприклад, хворому можна порадити провести короткий курс стероїдів, якщо пік-флоу впаде нижче 200 л/хв — звернутися до лікаря, якщо значення нижче 150 л/хв — викликати невідкладну допомогу, якщо значення нижче 100 л/хв.

2. Спірометрія. Це більш точний, але менш портативний метод оцінки дихальної функції. Як і при вимірюванні пік-флоу, хворий робить максимальний вдих і потім видихає максимально швидко до залишкового обсягу. Спірометр зазначає видихуване об’єм щодо часу, отриману криву можна аналізувати по-різному. Зазвичай використовуються такі параметри, як ОФВ, — форсований об’єм видиху за 1 сек, і ФЖЕЛ — форсована життєва ємність легенів.

При правильному проведенні дослідження шкала дуже показова і вимагає менших витрат енергії, ніж пік-флоу. Якщо видих зроблено недостатньо сильно, це помітно на графіку.

При обструкції бронхів ОФВ, зменшується більше, ніж ФЖЕЛ, тому співвідношення їх падає. Так нормальне для дорослих співвідношення 80% знижується до 60% в літньому віці. При важкому приступі ОФВ визначає ступінь патофізіологічних порушень. Зазвичай при помірному зниженні ОФВ , вентиляція підтримується на нормальному рівні. Якщо ОФВ зменшується до 20% від індивідуальної норми (зазвичай це становить менше 0,5 л), починається дихальна недостатність із затримкою СО2.

3. Петля потік-обсяг. Це метод, що дозволяє оцінити потік на вдиху і видиху як функцію обсягу легень. Метод набув популярності, оскільки отримується схема має діагностичну цінність. Тест проводиться так само, як і дослідження ОФВ з подальшим вимірюванням максимального вдиху. Нормальна крива видиху складається з початкового піку з наступним лінійним спадом.

При бронхіальній астмі і особливо при хронічних обструктивних захворюваннях бронхів крива видиху має увігнутий характер з непропорційно низькими об’ємними швидкостями (потоками) при низьких обсягах. Це швидше відноситься до патології дрібних бронхів. При таких обструктивних станах на графіку видно, що основна проблема пов’язана з видихом. Потік на вдиху не змінюється. Далі крива показує, що потік на видиху є функцією обсягу легенів, це пояснює механізм компенсації при обструкції (збільшення об’єму дихання).

Обструкція верхніх дихальних шляхів, трахеї, гортані або глотки може протікати під маскою астми. При таких станах петля потік-обсяг має дуже змінений характер. Висока обструкція обмежує і вдих, і видих, тому пік-флоу знижений, і криві мають згладжений характер.

Незважаючи на це ОФВ, може бути нормальним. Якщо обструкція висока, основне утруднення виникає на вдиху, при низькій обструкції утруднений видих.

4. Плетизмография. Це дуже важливий метод, що вимагає складного та дорогого обладнання. Він дозволяє безпосередньо визначити опір в дихальних шляхах і легеневі обсяги.

5. Легеневі обсяги. Обструкція призводить до збільшення обсягів легенів: залишкового об’єму (ООЛ) і функціональної залишкової ємності (ФОЕ). При важкій астмі гостро підвищується також і загальна ємність легень (ОЕЛ).

Вимірювання дихальних обсягів корисно при оцінці реакції на лікування. У деяких хворих спостерігається полегшення симптомів, але при цьому дихальна функція зі значеннями пік-флоу і ОФВ, не нормалізується. Вимірювання дихальних обсягів до та під час лікування показує, що у відповідь на бронходилататор знижуються збільшені дихальні об’єми. Збереження калібру дихальних шляхів при зниженні дихальних обсягів говорить про позитивної реакції на лікування.

6. Гази артеріальної крові. Їх визначення важливо тільки при тяжкій бронхіальній астмі. Незначна бронхоконстрикция викликає невелику гіпоксію і гіпокапнію. Тільки при сильному звуженні бронхів — ОФВ, знижено до 20% від норми і менше (ОФВ, менше 0,5 л — пік-флоу менше 100 л/хв) — з’являється гіперкапнія.

7. Рентгенографія грудної клітки. При нападі астми рентгенограма вказує на перерозтягнення і підвищену прозорість легень. Необхідно виключити пневмоторакс. У деяких пацієнтів виникає ателектаз сегмента або частки зазвичай через закупорювання бронха. При бронхолегеневому аспергиллезе на знімку видно масивне затінення в зоні воріт або на периферії. У внеприступном періоді на рентгенограмах змін прозорості легеневих полів не виявляється.

8. Визначення алергологічного статусу. Кожного хворого астмою треба обстежити на предмет виявлення алергії. Зазвичай анамнезу виявляється недостатньо, тому при наявності показань і відсутності протипоказань проводять шкірні проби. Уникання значущого алергену може поліпшити стан хворого.

Шкірні проби скарификационные. Зазвичай проводяться на передпліччі. Крапля алергену у стандартному розведенні наноситься на шкіру і проходить через епідерміс при скарифікації тонкої стерильною голкою. Кінчик голки вводять в епідерміс і злегка піднімають: необхідно проходити тільки в верхні шари, не пошкоджуючи судини шкіри. При такому методі в шкіру потрапляє менше 1 нанолитра розчину. Зазвичай використовують стандартні розведення алергенів виробничого виготовлення.

Для кожного алергену використовується своя голка. Ряд пробірок з розведенням алергенів завжди включає контроль (розчинник). Через 15 хв оцінюють результати, вимірюючи інфільтрат, розміри якого залежать від рівня специфічного IgE. 10-кратний підйом IgE в крові призводить до збільшення розмірів інфільтрату в 2 рази. Антигістамінні препарати інгібують шкірну реакцію, стероїди не дають такого ефекту. Реакція може бути зниженою при зниженому кровообігу в шкірі, наприклад, на холоді.

У хворих на астму і здорових людей часто зустрічається реакція на пилок, кліщів домашнього пилу і на шерсть кішок. Реакція на шерсть інших тварин також часто буває, але зазвичай не настільки інтенсивна, як на шерсть кішок. Рідше зустрічаються реакції на спори грибів і на їжу.

Визначення IgE-специфічних антитіл. Тест з радиоаллергосорбентом (PACT) визначає рівень IgE проти специфічних антигенів у сироватці. Алерген зв’язується з IgE при додаванні сироватки (алерген сорбованих на Сефадексе). Присутність IgE, пов’язаного з гранулами сорбенту, визначається додаванням мічених анти-IgE антитіл. У більшості хворих цей тест не дає жодної принципово нової інформації в порівнянні з шкірними пробами. Однак PACT кращий у дітей до 5 років, у яких шкірні проби непрактичні, у хворих з екземою, яким вони протипоказані при патологічному дермографизме, коли результати проб не відповідають істині.

Провокація антигеном. Це швидше наукова методика, хоча вона і застосовується для діагностики професійної астми.

Визначення неспецифічної гіперреактивності. У всіх хворих астмою має місце певна ступінь гіперреактивності, тому цей тест корисний для хворих, яким важко поставити діагноз за даними анамнезу та простим функціональними показниками. Запропоновано багато провокують агентів, з яких найбільш зручними представляються метахолин і гістамін. На жаль, немає чіткої межі між нормою і астмою — в цю прикордонну зону потрапляє більша частина хворих з неясним анамнезом.

источник

Бронхіальна астма — це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке проявляється нападами задишки з кашлем, що часто закінчуються нападами задухи.

За статистикою ВООЗ кількість пацієнтів з бронхіальною астмою становить від 4 до 10% населення Землі.

Причини виникнення бронхіальної астми

• чинники з групи професійних шкідливостей;

• хронічний бронхіт та інфекції;

• якість вдихуваного повітря та екологічна обстановка;

• деякі лікарські препарати.

Хронічне запалення, яке спостерігається у хворих на бронхіальну астму, робить дихальні шляхи чутливими до алергенів, хімічних подразників, тютюнового диму і т.д. При їх дії виникають набряк та спазм бронхів. У цей момент бронхіальний слиз виробляється у великій кількості, що ускладнює нормальне проходження повітря по дихальних шляхах під час дихання.

Класифікація бронхіальної астми

• персистуюча легкого ступеня тяжкості;

• персистуюча середнього ступеня тяжкості;

• персистуюча тяжкого ступеня тяжкості.

Особливі форми бронхіальної астми

1. Атопічна бронхіальна астма (розвивається на тлі спадкового чинника).

2. Аспіринова бронхіальна астма (входить в аспіринову тріаду; пов’язана з особливою непереносимістю аспірину і багатьох інших протизапальних препаратів).

3. Рефлюкс-індукована бронхіальна астма (розвивається на тлі гастроезофагеального рефлюксу (ГЕР), або потрапляння в дихальні шляхи (просвіт бронхіального дерева) вмісту шлунка).

4. Бронхіальна астма фізичного зусилля (хвороба розвивається на тлі фізичної активності, в основному після 5-10 хвилин руху/роботи; особливо напади активізуються після роботи на холодному повітрі; супроводжується переважно кашлем, який самостійно проходить через 30-45 хвилин).

5. Професійна астма (через роботу в забруднених місцях, або ж при роботі з речовинами, що мають сильний хімічний запах/випаровування).

6. Кашльова форма астми (характеризується особливим клінічним перебігом — присутній тільки кашель, інші симптоми відсутні, або ж присутні мінімально).

Клінічний перебіг бронхіальної астми

Перші симптоми бронхіальної астми:

• задишка, особливо після фізичного навантаження;

• почуття закладеності в грудях, задуха;

• кашель, спочатку сухий, далі з прозорою мокротою;

• прискорене поверхневе дихання з почуттям складності видиху;

• хрипіння при диханні, зі свистом;

• ортопное (вимушене положення, коли хворий, сидячи на ліжку або на стільці, міцно за нього тримається, ноги спущені на підлогу, таким чином йому простіше зробити повний видих).

Додаткові симптоми бронхіальної астми:

• загальна слабкість, нездужання;

• порушення ритму роботи серця (тахікардія) — пульс під час хвороби знаходиться в межах до 90 уд./хв., а під час нападу збільшується до 130 уд./хв.;

• хрипіння при диханні, зі свистом;

• почуття закладеності в грудях, задуха;

• головний біль, запаморочення;

• біль в нижній частині грудної клітини (при тривалих нападах).

Симптоми при тяжкому перебігу захворювання:

• акроціаноз та дифузна синюшність шкіри;

• ознаки емфіземи легенів — збільшення грудної клітки, ослаблення дихання;

• патологічні зміни в структурі нігтьової пластини — нігті тріскаються;

• розвиток другорядних захворювань — дерматити, екзема, псоріаз, нежить (риніт).

Діагностика бронхіальної астми

• спірометрія (дослідження функції зовнішнього дихання) — ОФВ1 (об’єм форсованого видиху за 1 секунду), ПШВ (пікова швидкість видиху), ФЖЄЛ (форсована життєва ємність легенів);

• дихальні проби з бронходилятаторами;

• дослідження на наявність в мокроті (бронхіальному секреті) і крові еозинофілів, кристалів Шарко-Лейдена та спіралі Куршмана;

• встановлення алергологічного статусу (шкірні, кон’юнктивальні, інгаляційні та назальні проби, визначення загального та специфічного IgE, радіоалергосорбентний тест);

• рентгенографія грудної клітки;

• добова pH-метрія при підозрі на рефлюксну природу бронхіальної астми;

Диференціальна діагностика бронхіальної астми проводиться з:

• ХОЗЛ (хронічними обструктивними захворюваннями легень);

• синдромальним бронхоспастичним синдромом при ДХСТ (дифузні хвороби сполучної тканини), васкулітах;

• трахеобронхиальною дискінезією (клапанна обструкція бронхів);

• ТЕЛА (тромбоемболія легеневої артерії) дрібних гілок;

• інтерстиціальним фіброзом легенів;

• іншими захворюваннями, зумовленими внутрішньоструктурною патологією (круп, дифтерія); обструкцією верхніх дихальних шляхів (чужорідне тіло, ларингоспазм, стеноз бронха, параліч голосових зв’язок) і нижніх дихальних шляхів (аспірація, істеричний напад); зовнішнім здавленням (пухлина середостіння, заглотковий абсцес); внутрібронхіальною аспірацією (чужорідні тіла), дегенеративними захворюваннями (саркоїдоз внаслідок утворення ендобронхіальних гранулем, пухлина).

Лікування бронхіальної астми

Медикаментозне лікування

Базисна терапія бронхіальної астми впливає на механізм захворювання, вона дозволяє його контролювати. До препаратів базисної терапії відносять: глюкокортикоїди (в т.ч. інгаляційні), кромони, антагоністи лейкотрієнових рецепторів та моноклональні антитіла.

Симптоматична терапія дозволяє впливати на гладку мускулатуру бронхіального дерева, а також знімати напади астми. До препаратів симптоматичної терапії відносять бронходилятатори: β2-адреноміметики та ксантіни.

Необхідні дозування та послідовність прийому ліків визначаються виключно лікарем. Самостійна корекція доз неприпустима. Хворі на бронхіальну астму зобов’язані при собі мати препарат швидкого реагування.

Кожен пацієнт повинен пам’ятати, що використання швидкодіючих інгаляторів більше 4-х разів на добу — неприпустимо. Зворотнє може викликати важкий напад задухи — астматичний статус.

Читайте также:  Как лишний вес влияет на астму

Якщо хворий помітив зниження ефекту від призначених лікарем препаратів, необхідно терміново навідатися до лікарні.

Немедикаментозне лікування

1. Фізіотерапія (електрофорез, індуктотермія, вплив ультразвуком, ампліпульс, ультрафіолетове опромінення).

2. Гіпербарична оксигенація, лазерне або ультрафіолетове опромінення крові.

3. Еферентні методи (гемосорбція, плазмаферез, плазмацитоферез, засновані на пропусканні крові через спеціальні пристосування з метою зміни її якісного складу).

Ефект спелеотерапії пов’язаний з особливою взаємодією частинок солі (сухого аерозолю хлориду натрію) з поверхнею дихальних шляхів. При цьому зменшуються або зникають напади задухи, нормалізуються показники імунітету, полегшується відходження мокроти.

Згідно зі статистикою спелеотерапія дозволяє поліпшити стан: при бронхіальній астмі легкого перебігу — в 99%, при бронхіальній астмі середньої тяжкості — в 82%, при тяжкому перебігу — в 42,8% випадкiв. У переважної більшості, що пройшли спелеотерапію, стійкий позитивний ефект зберігається від 1 року і більше.

Позитивну дію затримок дихання на перебіг цілого ряду захворювань було помічено ще в давнину. Для хворих на бронхіальну астму розроблено велику кількість гіповентиляційних вправ, за допомогою яких можна ліквідувати легкі та середні за важкістю напади утрудненого дихання або нав’язливого сухого кашлю.

Для лікування бронхіальної астми широко застосовується цілий ряд лікарських рослин: чебрець, соснові бруньки, мати-й-мачуха звичайна, оман високий, дягель лікарський, материнка звичайна, першоцвіт лікарський, подорожник великий.

Правильне харчування відноситься до одного з базових елементів в боротьбі з бронхіальною астмою.

Профілактика виникнення бронхіальної астми

1. Своєчасне лікування всіх захворювань хронічного характеру верхніх та нижніх дихальних шляхів.

3. Дотримання певної дієти.

5. Уникнення контакту з подразниками (накурені, погано провітрені, запилені місця).

6. Постійний контроль за станом організму при наявності профшкідливості.

Прогноз при бронхіальнiй астмi

В цілому захворювання є хронічним та повільно прогресуючим, адекватне лікування може повністю усувати симптоми, але не впливає на причину їх виникнення. Прогноз для життя та працездатності при своєчасній діагностиці та адекватній терапії умовно сприятливий. Періоди ремісії можуть тривати протягом декількох років.

источник

Характеристика скарг хворого на бронхіальну астму при зверненні до лікаря. Вивчення анамнезу хвороби та життя, даних об’єктивного обстеження. Аналіз стану серцево-судинної, дихальної, травної, ендокринної системи. Клінічний діагноз та лікування хворого.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дата госпіталізації — 10.09.15 р

При поступленні хворий скаржився на приступи ядухи, що супроводжується страхом смерті, сухий кашель, закладеність носа, утруднене дихання через ніс, задишку з утрудненим видихом, інтенсивний головний біль в потиличній ділянці розпираючого характеру, що підсилюється під час кашлю, серцебиття, біль в ділянці серця за грудиною, пекучого характеру без іррадіації, загальну слабкість.

Вважає себе хворим з весни 2010 року коли вперше виник напад задухи по дорозі додому з магазину. Виникнення першого нападу пов’язує з цвітінням трав. Тоді ж став відзначати задишку при фізичному навантаженні, кашель, не пов’язаний з ГРЗ,з даними скаргами був госпіталізований, поставлений діагноз: Бронхіальна астма,період загострення проходив стаціонарне лікування в алергологічному відділенні.

З 2013року при погіршенні стану хворий відчував задишку з утрудненим видихом при бігу, швидкому підніманні по сходах, а з 2014 року при звичайному фізичному навантаженні. Іноді відмічалось утруднене дихання через ніс. Задишка підсилювалась восени і зимою, особливо при виникненні гострого бронхіту. Іноді задишка виникала після психо емоційного стресу. Кожного року проходить лікування в стаціонарі.

Погіршення стану відзначає останні 3 дні коли виник напад задухи, з’явилися задишка, кашель у нічний час, погіршення загального стану, сльозоточивість відчуття печіння в очах почервоніння очей, закладеність і слизові виділення з носа. Під час приступу виникали дифузні болі в грудній клітці, тупі, інтенсивні, посилюються при кашлі. Погіршення стану пов’язує з психоемоційним стресом. При застосування беротеку повного поліпшення не відбулося. У зв’язку з перерахованими скаргами звернувся в поліклініку за місцем проживання і був направлений на стаціонарне лікування.

Спадковий анамнез — мати хворіла бронхіальною астмою.

Епідеміологічний анамнез: інфекційниі захворювання,гепатит, туберкульоз, СНІД-заперечує.

Зазначає часті захворювання на ГРВІ,бронхіт.

Алергологічний анамнез-алергічні реакції на лікарські засоби,продукти харчування не відмічаються.

Стан середнього ступеня тяжкості за рахунок симптомів основного захворювання. Свідомість збережена, орієнтується в просторі і в часі. Положення вимушене-напівсидяче. Апетит збережений. АТ 110/90 мм.рт.ст. Температура тіла 37.2. ЧДД 24 дихальних рухів на хвилину. ЧСС 95 в хвилину. Зріст 172 см., вага 70 кг.

Шкірні покриви бліді. Видимі слизові чисті, відзначається гіперемія задньої стінки глотки, слизової очей. Висипань, плям, слідів від розчухувань немає. Шкіра покрита потом. Еластичність знижена. Щитовидна залоза не збільшена, м’яка, безболісна.М’язова система розвинена задовільно, при пальпації м’язи безболісні. Грудна клітка емфізематозної форми. Постава не порушена. Форма суглобів не змінена, при пальпації безболісні. Активні і пасивні рухи в суглобах в повному обсязі. Кістки пальців рук, стан стоп без видимих змін. Набряклість не відзначається.Периферійні лімфатичні вузли не збільшені, не спаяні зі шкірою, при пальпації безболісні.

Огляд: грудна клітка емфізематозна (бочкоподібної форми). Половини грудної клітки симетричні. Вени на грудній клітці нерозширені. Рухи грудної клітки при диханні симетричні. В диханні приймають участь допоміжні м’язи, особливо грудинноключичнососковидний. Черевний тип дихання, ЧДР — 24/хв. Експіраторна задишка. Патологічні типи дихання не спостерігаються.

Пальпація: болючість в різних ділянках грудної клітки, вздовж ребер і в міжребер’ях не відмічається. Грудна клітка ригідна. Відчуття шуму тертя плеври відсутнє. Зміни голосового тремтіння не відмічається.

Перкусія: перкуторний звук — коробочний. Тимпаніт в просторі Траубе збережений. Топографічна: верхівки на 6 см вище ключиці справа і на 6,5 зліва. Ширина полів справа 7 см, зліва 8,5 см.

Топографічні лінії Справа Зліва

В пацієнта В нормі В пацієнта В нормі

Пригрудинна VI міжребер’я V міжребер’я VI міжребер’я V міжребер’я

Середньо-ключична VII ребро VI ребро VII ребро VI ребро

Передня пахвова VIII ребро VII ребро VIII ребро VII ребро

Середня пахвова IX ребро VIII ребро IX ребро VIII ребро

Задня пахвова X ребро IX ребро X ребро IX ребро

Лопаткова XI ребро X ребро XI ребро X ребро

Прихребцева Остистий відросток XII грудного хребця Остистий відросток XI грудного хребця

Аускультація: дихання над і під ключицями, в підпаховій ділянці, вище лопатки, між і нижче лопаток одинакове, симетричне в обох легенях. Дихання везикулярне, ослаблене. Сухі свистячі експіраторні хрипи над усією поверхнею легень. Крепітація відсутня. Шум тертя плеври не прослуховується.

Пульс: на променевій артерії: частота 95/хв, ритм правильний, середнього напруження, повний, середньої величини, середньої швидкості. Дефіцит пульсу відсутній

Серцевий горб відсутній. Верхівковий поштовх локалізований в п’ятому міжребер’ї на 1 см до середини від середньоключичної лінії, шириною 1 см, низький, непідсилений, резистентний. Серцевий поштовх відсутній, пульсація великих судин і епігастрію не відмічаються. Спостерігаються набухання яремних вен при вдиху, при видиху вени спадаються. Тремтіння грудної клітки не відмічається.

Перкуторно: Межі відносної серцевої тупості:

Права: права парастернальна лінія.Верхня: III реброЛіва: у V міжребер’ї на середньо-ключичній лінії

Межі абсолютної серцевої тупості:

Права: лівий край грудини.Верхня: IV ребро.Ліва: середина відстані між лівоїсреднеключичной і парастернальной лініями

Аускультативно: ритм серцевої діяльності правильний, ЧСС 95/хв. Тони чисті. На верхівці і в ділянці мечовидного відростка — переважання першого тону, в проекції клапанів аорти і легеневого стовбура — другого. Роздвоєння тонів, додаткові тони, шум тертя перикарду не прослуховуються. Тиск в плечовій артерії 110/90мм.рт.ст

Апетит збережений. Акт ковтання не порушений. Слизові порожнини рота блідо-рожевого забарвлення, вологі, чисті, відзначається гіперемія зіву задньої стінки глотки. Язик не обкладений, вологий, звичайних розмірів і забарвлення, ясна без змін. Ясна і зуби не кровоточать, без запальних явищ, кареозних зубів не спостерігається. Зів чистий. Мигдалини за піднебінні дужки не виступають. Слизова глотки волога, рожева, чиста.

Живіт правильної конфігурації, симетричний, пупок втягнутий, передня черевна стінка рівномірно бере участь в акті дихання. Видимих вибухань і поглиблень немає. Видимої перистальтики не спостерігається. Поверхнева орієнтовна пальпація.

Живіт м’який, безболісний. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний. Розходження прямих м’язів живота і гриж білої лінії живота не встановлені

Печінка пальпується біля краю реберної дуги, край печінки безболісний. Жовчний міхур не пальпується. Симптоми Мерфі, Ортнера, Менделя, френікус (Мюссі-Георгієвського) негативні.

Підшлункова залоза не пальпується, не болюча. Болючість в точках Шоффара, Дежардена, Мейо-Робсона відсутня. Селезінка не пальпується.

Змін шкіри поперекової ділянки не виявлено. Вибухання ділянки нирок не відмічається. Нирки, сечоводи та сечовий міхур не вдалось пропальпувати, симптом Пастернацького негативний з обох боків. Болючість в місці проекції нирок, верхній і нижній сечовідних точках відсутня.

Сечовий міхур не пальпується, перкуторний звук в проекції сечового тимпанічний. Сечовиділення без особливостей.

Щитовидна залоза не збільшена, м’якої консистенції, перешийок зміщується при ковтанні, не болюча при пальпації, однорідна. Очні симптоми, тремор рук відсутні. Первинні та вторинні статеві ознаки відповідають віку та статі

Сухожильні рефлекси симетричні, чутливість збережена, патологічних рефлексів не виявлено.В просторі та часі орієнтується правильно. Маячних ідей та суїцидальних думок не проявляє, галюцинацій не виявлено.

На основі скарг: на приступи ядухи, що супроводжується страхом смерті, сухий кашель, закладеність носа, утруднене дихання через ніс, задишку з утрудненим видихом, інтенсивний головний біль в потиличній ділянці розпираючого характеру, що підсилюється під час кашлю, серцебиття, біль в ділянці серця за грудиною, пекучого характеру без іррадіації, загальну слабкість.

На основі анамнезу хвороби: Вважає себе хворим з весни 2010 року коли вперше виник напад задухи по дорозі додому з магазину. Виникнення першого нападу пов’язує з цвітінням трав. Тоді ж став відзначати задишку при фізичному навантаженні, кашель, не пов’язаний з ГРЗ,з даними скаргами був госпіталізований, поставлений діагноз: Бронхіальна астма,період загострення проходив стаціонарне лікування в алергологічному відділенні.

З 2013року при погіршенні стану хворий відчував задишку з утрудненим видихом при бігу, швидкому підніманні по сходах, а з 2014 року при звичайному фізичному навантаженні. Іноді відмічалось утруднене дихання через ніс. Задишка підсилювалась восени і зимою, особливо при виникненні гострого бронхіту. Іноді задишка виникала після психо емоційного стресу. Кожного року проходить лікування в стаціонарі.

Погіршення стану відзначає останні 3 дні коли виник напад задухи, з’явилися задишка, кашель у нічний час, погіршення загального стану, сльозоточивість відчуття печіння в очах почервоніння очей, закладеність і слизові виділення з носа. Під час приступу виникали дифузні болі в грудній клітці, тупі, інтенсивні, посилюються при кашлі. Погіршення стану пов’язує з психоемоційним стресом. При застосування беротеку повного поліпшення не відбулося.

На основі об’єктивного стану: стан хворого середньої важкості, грудна клітка емфізематозна,ЧДР 24/хв, експіраторна задишка, екскурсія грудної клітки зменшена, перкуторний звук коробочний, високе розміщення верхівки легень, збільшена ширина полів Креніга, опущення на одне ребро нижньої границі легень, зменшення екскурсії легень до 2 см, дихання ослаблене, сухі свистячі експіраторні хрипи, ЧСС 95/хв, набухання яремних вен при вдиху, спадіння при видиху.

Бронхіальна астма змішаної форми ,персистуючий перебіг, 3 ступеня важкості,період загострення.

Лейкоцити: 0 — 1 — 2 в полі зору

Еритроцити: 0 — 0 — 1 в полі зору

ЕКГ: в II і III стандартних відведеннях відзначається збільшений загострений розширений зубець Р.

Рентген: Збільшення повітряності легень, опущення куполів діафрагми, збіднення легеневого малюнку, збільшення міжреберних проміжків, горизонтальне розташування ребер, корені фіброзні, не структурні.

Спірографія:показник об’ємної швидкості видиху знижений на 15%,що відповідає легкому ступеню порушення бронхіальної прохідності.

астма бронхіальний лікування анамнез

На основі скарг: на приступи ядухи, що супроводжується страхом смерті, сухий кашель, закладеність носа, утруднене дихання через ніс, задишку з утрудненим видихом, інтенсивний головний біль в потиличній ділянці розпираючого характеру, що підсилюється під час кашлю, серцебиття, біль в ділянці серця за грудиною, пекучого характеру без іррадіації, загальну слабкість.

На основі анамнезу хвороби: Вважає себе хворим з весни 2010 року коли вперше виник напад задухи по дорозі додому з магазину. Виникнення першого нападу пов’язує з цвітінням трав. Тоді ж став відзначати задишку при фізичному навантаженні, кашель, не пов’язаний з ГРЗ,з даними скаргами був госпіталізований, поставлений діагноз: Бронхіальна астма,період загострення проходив стаціонарне лікування в алергологічному відділенні.

З 2013року при погіршенні стану хворий відчував задишку з утрудненим видихом при бігу, швидкому підніманні по сходах, а з 2014 року при звичайному фізичному навантаженні. Іноді відмічалось утруднене дихання через ніс. Задишка підсилювалась восени і зимою, особливо при виникненні гострого бронхіту. Іноді задишка виникала після психо емоційного стресу. Кожного року проходить лікування в стаціонарі.

Погіршення стану відзначає останні 3 дні коли виник напад задухи, з’явилися задишка, кашель у нічний час, погіршення загального стану, сльозоточивість відчуття печіння в очах почервоніння очей, закладеність і слизові виділення з носа. Під час приступу виникали дифузні болі в грудній клітці, тупі, інтенсивні, посилюються при кашлі. Погіршення стану пов’язує з психоемоційним стресом. При застосування беротеку повного поліпшення не відбулося.

На основі об’єктивного стану: стан хворого середньої важкості, грудна клітка емфізематозна,ЧДР 24/хв, експіраторна задишка, екскурсія грудної клітки зменшена, перкуторний звук коробочний, високе розміщення верхівки легень, збільшена ширина полів Креніга, опущення на одне ребро нижньої границі легень, зменшення екскурсії легень до 2 см, дихання ослаблене, сухі свистячі експіраторні хрипи, ЧСС 95/хв, набухання яремних вен при вдиху, спадіння при видиху.

Також враховуючи дані досліджень:ан.крові-еозинофілія,лейкоцитоз,підвищення ШОЕ.

ЕКГ: в II і III стандартних відведеннях відзначається збільшений загострений розширений зубець Р.

Rо дослідження: Збільшення повітряності легень, опущення куполів діафрагми, збіднення легеневого малюнку, збільшення міжреберних проміжків, горизонтальне розташування ребер, корені фіброзні, не структурні.

Спірографія:показник об’ємної швидкості видиху знижений на 15%,що відповідає легкому ступеню порушення бронхіальної прохідності.

Можна поставити заключний діагноз:

Читайте также:  При возникновении приступа сердечной астмы необходимо

Бронхіальна астма змішаної форми ,персистуючий перебіг, 3 ступеня важкості,період загострення.ДН 1 ст.

Ускладнення: Пневмосклероз.Емфізема легень.

источник

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТ ІОПАТОГЕНЕЗ

ХОЗЛ характеризується тривалим обмеженням циркуляції повітря по дихальних шляхах , яке переважно має прогресуючий перебіг і є наслідком посиленої хронічної запальної відповіді дихальних шляхів на шкідливі часточки або гази, перш за все (≈90% випадків) – тютюновий дим. Р ідкісним ( посл ідовності:

1) надмірна продукція слизу (увага: не у вс іх хворих на ХОЗЛ клінічно спостерігається надмірна продукція слизу) і порушення мукоциліарного очищення;

2) обмеження циркуляції повітря по дихальних шляхах (внаслідок закупорки малих бронхів та бронхіол);

3) гіперінфляція легень та емфізема, тобто, розширення повітряних просторів, розташованих дистальніше термінальної бронхіоли, із знищенням альвеолярних ст інок;

5) розвиток легеневої гіпертензії (внаслідок спазму [викликаного гіпоксією], структурних змін у ст інці малих легеневих артерій і втрати легеневих капілярів [внаслідок емфіземи]) і легеневого серця. У випадку виникнення альвеолярної гіповентиляції розвивається гіпоксемічно-гіперкапнічна дихальна недостатність. Основні причини загострень ХОЗЛ: інфекції дихальних шляхів (зазвичай, вірусні або бактерійні) і посилення забруднення повітря (напр. пилом, двоокисом азоту, двоокисом сірки), припинення базисної терапії.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

ХОЗЛ є, переважно, прогресуючим захворюванням, особливо, за умов постійної дії чинників, пошкоджуючих дегені (перш за все, тютюнового диму), і може мати різний перебіг. У значної більшості хворих у анамнезі є багаторічне паління тютюну.

1. Суб’єктивні симптоми: хронічний кашель, періодичний або щоденний, що, часто, триває впродовж цілого дня, р ідко – виключно вночі; постійне відхаркування мокротиння, особливо після пробудження; задишка, переважно щоденна, спочатку пов’язана з фізичним навантаженням, з часом посилюється, врешті виникає у спокої. На відміну від бронхіальної астми, вираженість вказаних симптомів суттєво не змінюється впродовж дня та з дня на день.

2. Об’єктивні симптоми: залежать від стадії захворювання (на початковій стадії ХОЗЛ – можуть не виявлятися, особливо при спокійному диханні) і від переважання запального процесу бронхів (сухі свистячі та дзижчачі хрипи) чи емфіземи (при вираженій емфіземі – інспіраторне положення грудної клітки [інколи – діжкоподібна грудна клітка], обмежена дихальна екскурсія діафрагми , коробковий перкуторний звук, ослаблене везикулярне дихання, подовжений видих, особливо, форсований). При важкому ХОЗЛ спостерігається участь додаткової дихальної мускулатури, втягнення при вдиху міжреберних просторів, видих через зімкнуті губи; інколи – центральний ціаноз; у випадку розвитку легеневого серця – прояви хронічної правошлуночкової недостатності –›248, з часом – кахексія, атрофія скелетних м’яз ів, остеопороз, депресія. Пацієнти з низьким респіраторним драйвом – «сині коптильники» – відчувають меншу задишку і добре переносять фізичне навантаження, незважаючи на гіпоксемію. У пацієнтів з високим респіраторним драйвом – «рожевих від пихкання» – газовий склад крові не змінений, завдяки гіпервентиляції, що забезпечується значними дихальними зусиллями, і, як наслідок, розвивається постійне відчуття задишки і погана переносимістьі фізичного навантаження.

3. Загострення: гостре наростання симптомів з боку дихальної системи, більш виражене, ніж їх звичайне коливання з дня на день, що веде до зміни л ікування.

1. Спірометрія: згідно з рекомендаціями GOLD (2011), діагностичним критерієм ХОЗЛ є ОФВ1/ФЖЄЛ (FEV1/FVC) п ісля інгаляції бронходилятатора (напр., 400 мкг сальбутамолу) . У пацієнтів з гіперінфляцією легень ємність вдиху знижена. П ід час загострення ХОЗЛ рутинного спірометричного обстеження пацієнтам не проводьте, оскільки результати не будуть інформативними. Інші методи функціонального обстеження легень: плетизмографія – збільшення залишкового об’єму легень, функціональної залишкової ємності легень і загальної ємності легень, а також співвідношення залишкового об’єму до загальної ємності легень у випадку гіперінфляції легень або емфіземи; досл ідження дифузійної здатності легень (доцільне у пацієнтів із задишкою, яка не відповідає ступеню обструкції дихальних шляхів) – зменшення DLCO при вираженій емфіземі.

Таблиця 6-1. Класифікація важкості обструкції дихальних шляхів при ХОЗЛ, згідно з GOLD (2011)

a п ісля інгаляції бронходилятатора, відсоток від належного значення

2. Візуалізуючі методи: РГ органів грудної клітки – опущення і згладження куполів діафрагми, збільшення передньо-заднього розміру грудної клітки, п ідвищення прозорості легень і загрудинного повітряного простору; у випадку легеневої гіпертензії – зменшення або відсутність судинного малюнку у периферичних відділах легень, розширення легеневих артерій, збільшення правого шлуночку. КТВР (КТ високої роздільної здатності) допомагає в разі діагностичних сумніві в , дозволяє визначити тип емфіземи, вираженість і локалізацію емфізематозних змін.

3. Пульсоксиметрія і газометрія артеріальної крові: призначайте з метою оцінки важкості загострень ХОЗЛ, при хронічній дихальній недостатності, а також для моніторингу безпеки оксигенотерапії (ризик зростання гіперкапнії).

4. Пос ів мокротиння (або аспірату з трахеї у заінтубованих пацієнтів): виконуйте у пацієнтів, у яких зросла кількість мокротиння або змінився його характер (на гнійний), а також у пацієнтів з важким або тривалим загостренням, які раніше отримували антибіотики або ГК п/о.

1) оцінка толерантності до фізичного навантаження, напр. тест 6-хвилинного маршу

2) оцінка легеневого серця (ЕКГ, ехокардіографія); пошук дефіциту α1-антитрипсину у пацієнтів у віці

ХОЗЛ слід запідозрити у кожного пацієнта, у якого має місце:

3) хронічне відкашлювання мокротиння і/або

4) дія факторів ризику цього захворювання. При наявності такої клінічної картини для п ідтвердження діагнозу потрібно провести спірометрію (критерії –›див. вище).

Повна оцінка ХОЗЛ, на п ідставі якої обирається відповідне лікування, включає:

1) фактичне посилення суб’єктивних симптомів за шкалою mMRC (Модифікована шкала для визначення вираженності задишки (Medical Research Council) –›55 (оцінка самої задишки; результат ≥2 св ідчить про значне посилення) або тесту CAT –› www.catestonline.org (оцінка впливу ХОЗЛ на повсякденне життя та самопочуття пацієнта; результат ≥10 свідчить про значне посилення симптомів)

2) важкість порушень, за даними спірометричного досл ідження

3) ризик загострень, що був оцінений на основ і спірометричної категорії (GOLD – Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease – 1 і 2 – малий ризик, GOLD 3 і 4 – великий ризик), а також кількості загострень впродовж останніх 12 міс. ( св ідчить про великий ризик)

Основні принципи терапії хворих на ХОЗЛ : поступове нарощування інтенсивності лікування в залежності від ступеня тяжкості перебігу захворювання; регулярність, постійність базисної терапії відповідно до ступеня тяжкості перебігу захворювання; варіабельність індивідуальної відповіді на лікування визначає необхідність проведення уважного і регулярного моніторингу клініко-функціональних ознак захворювання.

У лікуванні ХОЗЛ перевагу має інгаляційний шлях введення ліків — бронхолітиків, інгаляційних кортикостероїдів, комбінованих препаратів. Ефективність цього шляху введення у великій мі р і залежить від володіння пацієнта технікою інгаляції. При призначенні високих доз медикаментів та для покращання техніки інгаляції рекомендується застосування спейсерів великого об’єму. Застосування небулайзерів дає змогу використовувати високі дози препаратів та отримання терапевтичної відповіді за короткий проміжок часу, а також одночасної подачі кисню у контур ( при потребі).

Бронхолітики покращують бронхіальну прохідність, покращують спорожнення легень, зменшуючи гіперінфляцію; покращують фізичну витривалість; займають головне місце в симптоматичній терапії хворих на ХОЗЛ; призначаються як регулярно у якості базисної терапії, так і для зняття окремих гострих симптомів; перевагу мають інгаляційні форми бронхолітиків.

Інгаляційні b2-агоністи короткої дії (сальбутамола сульфат, фенотерола гідробромід) мають порівняно швидкий початок бронхолітичного ефекту, який є дозозалежним і триває на протязі 4 — 6 годин.

Пролонгованої дії інгаляційні b2-аготсти (сальметерол, формотерола фумарат) спричиняють більш сильний і сталий ефект на протязі 12 годин і б ільше, мають деяку протизапальну дію.

Інгаляційний холінолітик короткої дії (іпратропію бромід) характеризується дозозалежним ефектом з більш повільним початком і б ільшою тривалістю дії, ніж b2-агоністи короткої дії.

Довготривалої дії холінолітик (тіотропіую бромід) на протязі 24 годин і б ільше, спричиняє сталий, значно сильніший бронхолітичний ефект ніж іпратропіум, має деяку протизапальну дію.

Довготривале застосування пролонгованої дії бронхолітиків (b2-агоніста або холінолітика), або їх поєднане призначення в залежності від тяжкості ХОЗЛ: позитивно впливає на функцію дихання (покращує бронхіальну прохідність, зменшує гіперінфляцію легень, оптимізує структуру загальної ємності легень); значно зменшує задишку — найбільш обтяжливий симптом у хворих на ХОЗЛ; п ідвищує фізичну витривалість; покращує загальний стан здоров’я та якість життя хворих; зменшує кількість загострень захворювання та числа госпіталізацій.

Отже, регулярне лікування інгаляційними бронхолітиками пролонгованої дії більш ефективне і зручне, ніж терапія бронхолітиками короткої дії, але дещо більш варті сне .

Ксантини мають менш виражену бронхолітичну дію, потенційно токсичні.

У той же час, крім можливої додаткової бронходилятації, ксантини спричиняють деякий протизапальний ефект, п ідвищують силу дихальних м’язів. Ксантини є бронхолітиками другого вибору і можуть з метою підвищення ефективності лікування додаватись до попередньо призначених бронхолітиків першого вибору (b2-агоністів і/або холінолітиків) при важкому і дуже важкому перебігу ХОЗЛ.

Глюкокортикостероїди . Роль ГКС при ХОЗЛ значно менш виразна ніж при БА. В базисній терапії ХОЗЛ призначаються інгаляційні ГКС за специфічними показаннями. Оральні ГКС рекомендується призначати тільки при загостреннях ХОЗЛ.

Довготривале призначення оральних ГКС в базисній терапії ХОЗЛ не рекомендується, зважаючи на відсутність наявної вигоди, небажані системні наслідки і побічну дію такої терапії (стероїдна міопатія, м’язева слабкість, зниження функціональних можливостей, легенева недостатність. ).

Інгаляційні ГКС призначаються в довготривалій базисній терапії ХОЗЛ (у хворих III, IV стадій захворювання, при ОФВ 1 вс іма причинами при ХОЗЛ.

Комбінація інгаляційних ГКС і b2-агоні ст ів пролонгованої дії більш ефективна, ніж кожний з компонентів окремо.

Схема фармакотерапії хворих на ХОЗЛ в залежності від стадії тяжкості захворювання

II стадія,
помірний перебіг

III стадія,
важкий перебіг

IV стадія,
дуже важкий перебіг

Уникати факторів ризику, припинити паління, протигрипозна вакцинація
Призначити бронхолітики короткої дії у разі необхідності, за потребою

Додати планово 1 або 2 бронхолітики пролонгованої дії + реабілітація

Додати інгаляційний ГКС при частих загостреннях

При хронічній легеневій недостатності (далі — ХЛН) додати довготривалу O2-терапію. Розглянути питання про хірургічне лікування

Інше фармакологічне лікування : протизапальні засоби нестероїдної дії (фенспірида гідрохлорид) призначаються при нетяжких загостреннях та в складі базисної терапії на протязі 2 — 5 місяців п ісля загострення ХОЗЛ; протигрипозна вакцинація може зменшити тяжкість загострення та смертність хворих на ХОЗЛ.

Антиоксиданти: ацетилцистеїн зменшує частоту загострень. Рекомендується призначати пацієнтам із частими загостреннями, анамнезом тяжкого паління.

Антибіотики показані у випадку доведеного інфекційного загострення ХОЗЛ.

Реабілітація хворих на ХОЗЛ

Реабілітаційні програми повинні бути довготривалими, включати фізичний тренінг, консультації щодо харчування, навчання та п ідтримку хворих.

Оксигенотерапія . Питання про необхідність оксигенотерапії у хворих на ХОЗЛ вирішується з урахуванням ступеня тяжкості захворювання, вираженості клінічних симптомів, повноцінності та ефективності базисної терапії, ступеня легеневої недостатності та кисневого балансу крові.

Хірургічне лікування . Булектомія у разі наявності емфізематозних бул призводить до зменшення задишки і покращання ФЗД. Перед хірургічним втручанням необхідно досл ідити ФЗД, газообмін та визначити щодо його показності та безпечності.

Загострення ХОЗЛ поділяють на інфекційні та неінфекційні. Більшість загострень викликаються інфекційними агентами, збільшенням забрудненості оточуючого середовища, некоректним проведенням базисної терапії, оксигенотерапії.

Алгоритм ведення загострення ХОЗЛ в амбулаторних умовах

— ініціювати або посилити бронхолітичну терапію (більша доза та частота прийому, поєднання р ізних бронхолітиків (b2-агоністи, холінолітики), застосування небулайзера або спейсера);

— при інфекційному загостренні додати антибіотики;

— при покращанні симптомі в та ознак загострення продовжити призначене лікування, по закінченні загострення — переглянути базисну терапію;

— якщо покращання симптомів не спостерігається, додати оральні ГКС (30 — 40 мг преднізолону на 10 днів);

— при покращанні стану по закінченні загострення — переглянути базисну терапію;

— при погіршенні ознак / симптомів загострення — госпіталізувати хворого .

Показання для госпіталізації при загостреннях ХОЗЛ

— значне погіршення інтенсивності симптомів (наприклад, раптовий розвиток задишки у спокої);

— тяжкий перебіг захворювання поза загостренням;

— наявність нових фізикальних ознак (цианоз, периферичні набряки);

— низька відповідь на початкову терапію загострення;

— виражені супутні захворювання;

— погіршення стану св ідомості;

— непевна діагностика, неможливість достовірно верифікувати діагноз;

— незадові льне домашнє утримання.

Про інфекційне загострення в першу чергу св ідчить підвищення ступеня гнійності мокроти. Також посилюється задишка й збільшується кількість мокроти.

При виборі антибактеріальної терапії необхідно орієнтуватися на такі критерії як вік пацієнта, частота загострень впродовж останнього року, наявність супутньої патології та р івень показника ОФВ1.

У хворих молодше 65 років, з частотою загострення ХОЗЛ менше 4 разів на р ік, за відсутності супутніх захворювань і ОФВ1 більше 50 % від належного значення основними збудниками є H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis і атипові мікроорганізми. У якості антибіотика вибору рекомендують амінопеніцилін (амоксицилін) або макролід, або респіраторний фторхінолон для перорального прийому, який призначається при нефективності бета-лактамів і макролідів, або алергії до них.

У пацієнтів старше 65 років, з частотою загострення ХОЗЛ 4 і більше протягом року, з наявністю супутніх захворювань і ОФВ 1 в межах 30 — 50 % від належних значень основними збудниками є H. influenzae, представники сімейства Enterobacteriaceae, а також S. pneumoniae. Тому у якості препаратів вибору повинні застосовуватися захищений амінопеніцилін, або цефалоспорин II покоління, або респіраторний фторхінолон для перорального прийому.

При ОФВ1 менше 30 % від належного значення, частих курсах антибактеріальної терапії (більше 4 разів у р ік) і необхідності в постійному прийомі кортикостероїдів причиною загострення ХОЗЛ може бути P. aeruginosae. У зв’язку з цим рекомендується парентеральне застосовування фторхінолону II покоління (ципрофлоксацин) або респіраторного фторхінолону левофлоксацину у високій дозі, або b-лактаму з антисиньогнійною активністю в комбінації з ам іноглікозидом.

Незважаючи на те, що ХОЗЛ є прогресуючим захворюванням, правильно п ідібрана і вчасно призначена терапія та реабілітація може значно уповільнити прогресування бронхообструкції, зменшити частоту і тяжкість загострень, запобігти розвитку ускладнень і системних наслідків, покращити якість життя хворих.

Фізичні ознаки . Зазвичай виникають при X03JT тяжкого ступеня. Найхарактерніші з них — центральний ціаноз, синюшність слизових оболонок; велика діжкоподібна грудна клітка, сплощення куполів діафрагми, участь у диханні допоміжних м’язів, утягування нижніх міжребрових ділянок п ід час вдиху, зменшення серцевої тупості під час перкусії, розширення ксифостернального кута; збільшення частоти дихання (> 20 за 1 хв), зменшення глибини дихання; подовжений видих; пацієнти видихають через зімкнуті губи (щоб сповільнити видих і поліпшити спорожнювання легень); п ід час аускультації — ослаблення дихальних шумів, хрипи зі свистом у разі спокійного дихання, потріскування на вдиху; серцеві тони найкраще вислуховуються в ділянці мечоподібного відростка.

Читайте также:  Как дышат дети при астме

Рентгенологічні ознаки . П ід час рентгенологічного дослідження: легені великого об’єму, низьке стояння діафрагми, вузька тінь серця, збільшений загруднинний повітряний простір, іноді визначають емфізематозні булли.

Досл ідження функції зовнішнього дихання (ФЗД). Спірометрія є обов’язковим досл ідженням під час установлення діагнозу X03J1, вона необхідна як для визначення ступеня тяжкості захворювання, так і для періодичного моніторингу — оцінювання прогресування захворювання та ефективності терапії (див. вклейку, мал. 4).

Для виявлення захворювання на ранніх стадіях спірометрію бажано виконувати в разі скарг на хронічний кашель і виділення мокротиння навіть за відсутності задишки.

Спірометрія дає змогу вимірювати максимальний об’єм повітря, що його пацієнт видихає п ід час форсованого видиху від точки максимального вдиху, — форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ); об’єм повітря, що його пацієнт видихає за першу секунду проведення цього маневру, — об’єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ,); спі вв ідношення цих двох вимірювань (ОФВ,/ ФЖЄЛ); пікову об’ємну швидкість видиху — ПОШшщ і миттєві об’ємні швидкості видиху МОШ на різних рівнях ФЖЄЛ (МОШ25, 50, 75, 25—75). Отримані спірометричні показники оцінюють методом порівняння з належними для кожного хворого, вираховуючи їх з огляду на вік, зрі ст , стать і расу пацієнта.

Для пацієнтів з ХОЗЛ легкого і помірного ступеня характерне незначне зменшення як ОФВ,, так і ФЖЄЛ. Ступінь вираженості спірометричних порушень св ідчить про ступінь тяжкості ХОЗЛ. Значення п ісля вживання бронхолітика ОФВ, в нормі (80 % належного).

П ікову об’ємну швидкість видиху (ПОШвнд) застосовують для визначення обмеження прохідності дихальних шляхів, але при ХОЗЛ кореляція між ПОШвид і ОФВ, низька. Визначення ПОШвіід може призвести до недооцінювання ступеня бронхообструкції у цих хворих. Якщо немає змоги провести спірометричне дослідження, подовження форсованого видиху більше ніж на 6 с може бути грубим, але інформативним предиктором зменшення співвідношення ОФВ,/ФЖЄЛ

метою диференціальної діагностики з бронхіальною астмою і для визначення персонально кращого показника ФЗД для кожного пацієнта проводять тест на оборотність бронхіальної обструкції в пробі з бронхолітиком (мал. 5).

Збільшення ОФВ, на 15 % початкових значень + його збільшення в абсолютних значеннях > 200 мл св ідчить про оборотність бронхообструкції. Значне збільшення ОФВ, (> 400 мл) підтверджує діагноз бронхіальної астми.

З прогресуванням захворювання збільшується обструкція бронхів, зростає загальний опір бронхів (Rlot), виникає і посилюється експіраторне здуття легень, розвиваються повітряні пастки в легенях (виникають унаслідок втрати еластичної віддачі легень і колапсу дихальних шляхів), перерозподіляється структура загальної ємності легенів (ЗЄЛ): зростають функціональна залишкова ємність легень (ФЗЄЛ), залишковий об’єм легень (ЗОЛ), збільшується спі вв ідношення ЗОЛ/ЗЄЛ (стає понад 40 %); зменшуються ємність вдиху (Є ) і резервний об’єм вдиху (РО ). Ц і параметри не можна виміряти за допомогою спірометрії, потрібно проводити повніше та інформативніше дослідження — загальну бодиплетизмографію. У складних діагностичних випадках проводять вимірювання дифузної здатності легень.

На п ізніх стадіях ХОЗЛ значно зростає непропорційність співвідношення вентиляція/перфузія (V/Q), що призводить до порушення газообміну.

З метою моніторингу прогресування ХОЗЛ, оцінювання ефективності лікувальних заходів у конкретного хворого щорічно проводять спірометрію. Так, якщо у здорових осіб щорічне зниження ОФВ,

Вимірювання газів артеріальної крові проводять у пацієнті в при ОФВ, св ідчать РаО, 60 мм рт. ст. при/без РаС02 > 50 мм рт. ст. в артеріальній крові.

Дуже важливе значення має оцінювання легеневої гемодинаміки при розвитку легеневої недостатності.

Рекомендують три р івні досліджень пацієнтів із ХОЗЛ.

Перший р івень — звичайний обсяг досліджень, що включає спірометрію з аналізом кривої «потік—обсяг» форсованого видиху (визначення ОФВ,, ЖЄЛ, ФЖЄЛ). У пробах із бронхолітиками (Р2-агоні ст , холінолітик) визначають оборотність бронхообструкції. Проводять також рентгенографію органів грудної клітки для виключення інших причин бронхообструкції. У тяжких хворих виміряють газовий склад крові.

Другий р івень досліджень застосовують іноді через утруднення в діагностиці за типом обструкції (астма, ХОЗЛ). Зокрема застосовують моніторинг п ікової об’ємної швидкості видиху (ПОШиід) (пікфлоумегрія) і ОФВ, (спірометрія). Досл іджують опір бронхів, ЗЄЛ і легеневі обсяги (бодиплетизмографія). Вимірюють також гемоглобін і гематокрит, проводять електрокардіографію, тобто виконують досл ідження, що дають змогу виявити й оцінити порушення в серцево-судинній системі, що розвиваються внаслідок ХОЗЛ.

Третій р івень досліджень спрямований на специфічну для кожного хворого ідентифікацію симптомів і ознак, які дають змогу правильно оцінити і, можливо, коригувати виявлені порушення. Рекомендують вимірювати оксигенацію артеріальної крові у хворих з ОФВ,

Полісонографію проводять для виявлення обструктивного сонного апное.

Досл ідження функції дихальних м’язів дає змогу визначити ступінь їхньої слабкості. Інформативні також тести з навантаженням, особливо в разі диспропорційної недостатності дихання.

Комп’ютерну томографію застосовують для виявлення емфізематозних бул і розпізнавання бронхоектазів.

За наявності гнійного мокротиння проводять її мікробіологічне досл ідження для виявлення причини інфекційних загострень ХОЗЛ.

У молодих людей із ХОЗЛ визначають р івень а,-антитрипсину.

источник

1. Елімінація алергену, якщо це можливо:

— елімінаційна дієта в поєднанні з ентеросорбцією;

— налагодження побуту з виключенням причинного алергену;

— зміна міста проживання тощо.

2. Специфічна імунотерапія (СІТ) з причинно-значущим алергеном (проводиться тільки в фазі ремісії).

ІІ. Патогенетичне лікування:

1. Протизапальна терапія і неспецифічна гіпосенсибілізація:

а) антигістамінні препарати 1-го, 2-го і 3-го поколінь (показані при поєднанні БА з іншими алергічними захворюваннями, застосування їх обмежене);

б) стабілізатори мембран тучних (опасистих) клітин (кромоглікат натрію, задітен, кетотифен);

в) недокроміл натрію (знижує гіперреактивність бронхів).

г) модифікатори лейкотрієнів (зафірлукаст, монтелукаст);

д) глюкокортикостероїди (при важкому перебігу захворювання,

парентерально в період загострення з подальшим переходом на

інгаляційні форми, підбір підтримуючої дози при необхідності).

є) анти ІgE препарати (омалізумаб-ксолар).

— селективні 2 — агоністи короткочасної дії (сальбутамол, беротек);

— селективні 2 — агоністи пролонгованої дії (сальметерол, формотерол);

б) метилксантини (інгібітори фосфодиестерази):

— короткочасної дії (еуфілін, теофілін) використовують для зняття нападів ядухи та симптомів дихального дискомфорту;

— пролонговані теофіліни ( теопек, теотард) – використовують для тривалої базисної терапії з метою попередження нападів ядухи;

в) інгаляційні дозовані холінолітики (іпратропіум та тіотропіум -іправент, спірива);

г) комбіновані інгаляційні дозовані бронхолітики (беродуал –комбінація беротека з іпратропіуму бромідом).

3. Покращення дренажу бронхів:

а) відхаркуючі препарати і муколітики (не бажано застосовувати відвари

трав і медикаментами на трав’яній основі, які збільшують бронхоррею);

б) інгаляції (лужні, з мінеральними водами тощо);

в) масаж і вібромасаж грудної клітини;

г) фізіотерапевтичні процедури (аероіонтерапія, електрофорез,

лазеротерапія, електростимуляція діафрагми тощо);

д) штучні аерозолі кам’яної солі (галоаерозольтерапія);

4. Імуносорбція, плазмаферез, гемосорбція (при важкому автоімунному варіанті перебігу захворювання).

5. Імуномодулююча терапія (за показами, після імунологічного обстеження, використовується відносно рідко).

6. Розвантажувально-дієтична терапія (РДТ) — при поєднанні БА з харчовою алергією, хронічними захворюваннями органів травлення, гіпертонічною хворобою, ІХС тощо).

7. Інші методи немедикаментозного підвищення неспецифічної резистентності організму:

б) штучні аерозолі кам’яної солі (галоаерозольтерапія);

в) санаторно-курортне лікування.

1. Ліквідація гострого чи загострення хронічного запального процесу в

бронхопульмональній системі, в ЛОР-органах, порожнині рота, ШКТ тощо:

а) антибіотики (з урахуванням чутливості флори і індивідуальної непереносимості);

б) антивірусні препарати (за показами);

в) бронхологічні санації (при наявності гнійного мокротиння);

г) фітонциди (хлорофілліпт, інші фітопрепарати — у період

реконвалесценції, найчастіше інгаляційно).

2. Корекція гормонального дисбалансу у жінок (за показами).

3. Психотерапія, голкорефлексотерапія, седативні препарати (за пока-

ІІ. Патогенетичне лікування

1. Протизапальна терапія (з урахуванням важкості перебігу БА):

в) модифікатори лейкотрієнів (монтелукаст, зафірлукаст);

г) стабілізатори мембран опасистих клітин (при БА фізичного

д) глюкокортикоїди (переважно топічні, при загостренні — системні).

2. Бронхолітична терапія (як при лікуванні алергічної БА).

3. Поліпшення дренажу бронхів:

а) відхаркуючі препарати (рекомендують періодичний прийом відварів відхаркуючих трав з профілактичною метою у фазі неповної ремісії і ремісії);

б) муколітики (рекомендують амброксол, карбоцистеїн, у меншій мірі — ацетилцистеїн, бромгексин).

в) інгаляції лужні та з мінеральними водами;

г) постуральний дренаж (при великій кількості мокротиння);

д) масаж і вібромасаж грудної клітини;

4. Імуномодулююча терапія (за показами, після імунологічного

обстеження), ефективне використання бактеріальних лізатів

(бронхомунал, бронховаксом, рибомуніл, ІРС-19).

5. Підвищення неспецифічної резистентності організму (як при лікуванні алергічної БА).

Головним в базисному лікуванні БА є, перш за все, певний об’єм протизапальної терапії і відповідна бронхолітична терапія залежно від важкості перебігу захворювання.

1-й крок. Інтермітуюча БА. Лікування проводиться за потребою при погіршенні стану.

Протизапальна терапія (при загостренні):

антигістамінні препарати 2-3 покоління;

β2-агоністи, холінолітики та теофіліни короткої дії при необхідності;

2-й крок. Легка персистуюча БА.

Базисна протизапальна терапія в низьких дозах постійно поєднується з бронхолітиками за потребою.

Протизапальна терапія (постійно):

топічні глюкокортикоїди в низьких дозах (100-500мкг/добу).

β2-агоністи, інгаляційні холінолітики та теофіліни короткої дії при необхідності.

3-й крок. Персистуюча БА середньоважкого перебігу.

Протизапальна терапія постійно, можливе поєднання з бронхолітиками:

топічні глюкокортикоїди у середніх і високих дозах (>400-500мкг/добу);

поєднання топічних глюкокортикоїдів з β2-агоністами пролонгованої дії (серетид, асмонекс);

поєднання топічних глюкокортикоїдів у низьких дозах з модифікаторами лейкотрієнів та β2-агоністами пролонгованої дії.

Додатково бронхолітики короткої дії при необхідності.

4-й крок. Важка персистуюча бронхіальна астма.

Базисна протизапальна і бронхолітична терапія постійно (поєднання двох і більше препаратів):

поєднання топічних глюкокортикоїдів у середніх і високих дозах з пролонгованими β2-агоністами;

поєднання топічних глюкокортикоїдів і пролонгованих β2-агоністів з модифікаторами лейкотрієнів і/або пролонгованими теофілінами.

При необхідності додатково глюкокортикоїди per os. При неефективності – спаринг-терапія (поєднання глюкокортикоїдів і імунодепресантів — метотриксад, циклоспорин А).

Об’єм терапії при нападі БА залежить перш за все від важкості нападу з урахуванням звичної для пацієнта бронхолітичної терапії.

1. Тактика лікування при легкому нападі БА.

1) Забезпечити доступ свіжого повітря, заспокоїти хворого. Можуть проводитися певні види дихальних вправ.

2) Дозовані 2-агоністи (сальбутамол, беротек) – 1-2 вдохи.

2. Тактика лікування при нападі БА середньої важкості.

2) Дозовані 2-агоністи ( 2 вдохи ).

3) При відсутності ефекту, або відразу (залежно від базисної терапії) вводять в/в еуфілін 2,4% – 5,0-10,0мл.

3. Тактика лікування при важкому нападі БА.

1) Забезпечити доступ свіжого повітря. Оксигенотерапія.

2) Еуфілін 2,4% – 10 мл в/в на фіз. розчині.

3) При відсутності ефекту – глюкокортикоїди в/в струйно (преднізолон 30-60мг, дексаметазон 4-8 мг на фізрозчині). У хворих з гормонозалежною БА доза глюкокортикоїдів може бути збільшена. При недостатньому ефекту, введення еуфіліну і преднізолону можна повторити. Сумарна доза еуфіліну не більше 15 мл 2,4% розчину.

4) При відсутності ефекту слід вважати, що розвивається астматичний ситатус і проводити відповідне лікування.

ТАКТИКА ЛІКУВАННЯ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ (АС).

Лікування залежить від стадії АС. Вже при першій стадії АС призначають:

1) Глюкокортикоїди кожні 3-4 години (преднізолон 60-90 мг, дексаметазон 8 мг) до покращення стану. При другій стадії глюкокортикоїди вводяться кожні 1,5 години або без перерви.

2) Оксигенотерапія, бажано зволоженим киснем, краще киснево-повітряною або киснево-гелівою сумішшю.

3) Еуфілін 2,4% спочатку в/в струминно, далі в/в крапельно рівномірно протягом доби (до 60-80мл за добу).

4) Враховуючи, що в більшості випадків астматичний статус розвивається на фоні передозування симпатоміметиків рекомендується повна відміна будь-яких симпатоміметиків. При астматичному статусі, який виник різко як алергічна реакція при контакті з алергеном, можливе використання симпатоміметиків в/м або в/в (алупент, бриканіл) з урахуванням стану серцево-судинної системи.

5) Натрію гідрокарбонат 4% — 200,0 в/в крапельно (з метою ліквідації ацидозу і відновлення чутливості рецепторів). Необхідний контроль кислотно-лужного балансу крові ( утримувати РН крові на рівні 7,25).

– лазолван в/в/ або в/м (по 2-3 амп. 2-3 рази в день);

– натрію йодид 10% – 10,0 в/в крапельно до 30 мл на добу ,

калію йодид 3% per os – 1 ст. ложка кожні 2 години (при відсутності протипоказань).

вібраційний масаж грудної клітини.

7) Введення препаратів, що покращують реологічні властивості крові (при статусі спостерігається гемоконцентрація) :

— гепарин 5000 од. в/в крапельно на фізрозчині ( до 20000 од на добу).

8) Рекомендується гідратація (наводнення) організму з метою зменшення гемоконцентрації і покращення відхаркування. За першу добу рекомендують вводити до 3-3,5 літра рідини в/в крапельно без дачі діуретиків під контролем стану серцево-судинної системи і діурезу. Необхідний діурез 80мл сечі за годину без дачі діуретиків. За другу добу вводять до 2-2,5 літра рідини без дачі діуретиків (“розмочити хворого”).

9) Антибактеріальна терапія назначається тільки у випадку, коли доведена бактеріальна природа загострення (пневмонія). Бажано назначати непеніцилінові антибактеріальні засоби (фторхінолони).

Критерії покращення – відходження харкотиння, відновлення вентиляції (дихання) в “німих зонах”. При відсутності ефекту і наростання явищ гіперкапнічної коми – штучна вентиляція легень, інтубація і посегментарний лаваж бронхів (промивання бронхів через бронхоскоп 1,4% розчином соди з відсмоктуванням вмісту бронхів).

При ІІ стадії асматичного статусу консервативна терапія може тривати 2-2,5 години, при відсутності ефекту – ШВЛ і посегментарний лаваж бронхів.

При ІІІ стадії асматичного статусу ШВЛ і лаваж бронхів проводять відразу, а потім приєднують консервативну терапію.

источник