Нутритивная форма бронхиальной астмы это

До 30 сентября действует скидка 20% на курс лечения бронхиальной астмы. Узнать подробнее.

Бронхиальная астма — заболевание легких, при котором происходит резкое сужение дыхательных путей. Это приводит к таким проявлениям как хрипы, кашель, стеснение в груди и одышка. Эти признаки могут иметь различную степень выраженности в зависимости от степени сужения (обструкции) дыхательных путей. У некоторых пациентов приступы удушья встречаются редко, в то время как у других симптомы астмы могут проявляться ежедневно.

Причины возникновения бронхиальной астмы до конца не известны и скорее всего это сложный комплекс проблем на различных уровнях организма человека. Зато хорошо известно, что приступы бронхиальной астмы могут провоцироваться разнообразными причинами — животные, растения, атмосферное загрязнение, простудные заболевания, прием лекарственных средств.

К счастью, на сегодняшний день в мире имеются высокоэффективные лекарственные средства для лечения астмы. Своевременное обращение к своему врачу и назначение этих средств позволяет предотвратить проблемы с обострениями заболевания, улучшить качество жизни.

Бронхиальная астма (БА) хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой обструкцией и гиперреактивностью, в развитии которого играют роль многие клетки и клеточные элементы.

Общее число больных бронхиальной астмой в мире превышает 150 млн. В России, согласно данным эпидемиологических исследований, ею страдают около 7 млн человек (9 % детей и 5 % взрослых), из них около 1 млн – тяжелыми формами. Однако истинная распространенность бронхиальной астмы может быть в несколько раз выше, поскольку официально она регистрируется лишь у одного из 4 – 5 больных.

В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют различные клинические формы бронхиальной астмы: аллергическая, нутритивная (пищевая), аспириновая, инфекционная, стероидозависимая и астма физического усилия.

Аллергическая (Атопическая). Характерно сочетание ринита, конъюнктивита и бронхоспазма. В анализах крови отмечается повышение уровня IgE. Часто проходит с затяжными обострениями. Можно проследить наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Может протекать по типу эпидемической вспышки.

Нутритивная. Провоцируется пищевым продуктом. Удушье возникает через 8–12 ч после приема, в связи с чем больные редко могут связать возникновение приступов астмы с определенным продуктом. В анамнезе часто имеются указания на другие аллергические заболевания, возникающие обычно под воздействием пищевых факторов (экссудативный диатез, крапивница, атопический дерматит).

Аспириновая. Характерна триада симптомов: полипы носа, ринит, непереносимость нестероидных противовоспалительных средств (НПВС-аспирин,диклофенак).При их приеме возникают приступы удушья. Полипы могут также локализоваться в желудочно-кишечном и урогенитальном трактах. Отличается тяжелым течением. Смертность достигает 10 %, что связано с внезапным развитием анафилактоидных реакций после приема НПВС или пищевых продуктов, содержащих высокие концентрации салицилатов (в составе консервантов).

Инфекционная. Разнообразна по своим клиническим проявлениям. Как правило, отличается тяжелым течением, может приводить к инвалидизации.

Астма физического усилия. Чаще развивается в молодом возрасте. Удушье провоцируют быстрая ходьба, бег, смех, испуг и другие проявления физической нагрузки или эмоций. Приступ удушья возникает не в момент воздействия провоцирующего фактора, а в состоянии покоя (в ближайшие 5-10 мин).

В основу разработки единых программ лечения Бронхиальной Астмы положена классификация по степени тяжести течения (табл. 1)

Таблица 1. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

ПСВ — пиковая скорость выдоха
ОФВ₁ — объем форсированного выдоха за 1 секунду

Согласно современной концепции бронхиальная астма имеет воспалительную природу. Воспаление может быть индуцировано контактом с аллергеном, промышленными загрязнениями, или острой вирусной инфекцией. Предполагают, что оно носит непрерывный характер вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Особую роль в развитии заболевания придают генетическому фактору. У людей с наследственной предрасположенностью болезнь начинается в раннем детском возрасте и носит более тяжелый характер. Обострения могут быть спровоцированы более широким спектром аллергенов и других факторов.

Проявления болезни формируются под влиянием:

• возраста
• аэроаллергенов
• промышленного загрязнения воздуха
• метеорологических условий
• перенесенных инфекций дыхательных путей (прежде всего, вирусных)
• психоэмоциональных факторов.

Клиническая картина бронхиальной астмы характеризуется многообразием и вовлечением в патологический процесс не только дыхательных путей, но и кожных покровов, желудочно-кишечного тракта, психоэмоциональной сферы, органов кроветворения и зрения.

Частота проявления и выраженность симптомов сильно варьируют и зависят от степени обструкции дыхательных путей, формы и характера течения заболевания. Можно выделить два основных варианта течения бронхиальной астмы:

• интермиттирующий – характеризуется длительными ремиссиями (межприступными периодами), продолжающимися иногда десятки лет
• персистирующий – характеризуется постоянными рецидивами, невозможностью получения стойкой ремиссии.

В период ремиссии при неосложненном течении бронхиальной астмы симптоматика обычно отсутствует. У отдельных больных при усиленном выдохе или после физической нагрузки прослушиваются сухие, жужжащие и свистящие хрипы.

Для обострения бронхиальной астмы характерно нарастание следующих симптомов:

• одышки
• сухого кашля
• свистящих хрипов
• ощущения стеснения в груди и нехватки воздуха.

Возможно различное сочетание этих симптомов. Приступ удушья завершается отхождением вязкой стекловидной мокроты, приносящим облегчение больному.

Обострение обычно происходит вследствие недостаточного лечения или контакта с фактором риска. Приступ астмы чаще возникает в утреннее или ночное время, может быть спровоцирован факторами риска. Обычно ухудшение состояния нарастает в течение нескольких часов или дней, иногда – в течение нескольких минут.

При сборе информации о природе заболевания, причинах его возникновения, сопутствующих и провоцирующих факторах особое внимание следует уделять:

• беспричинной одышке
• приступообразному кашлю (особенно обостряющемуся в ночное время)
• частым бронхитам и пневмониям (особенно у детей).

Необходимо уточнять последовательность возникновения симптомов (кашель → хрипы в грудной клетке → удушье → кашель → отхождение вязкой мокроты и выявлять:

• генетическую предрасположенность: аллергические заболевания родителей и близких родственников (особенно бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, отек Квинке, анафилактический шок, ринит, синусит)
• факторы риска, провоцирующие обострение болезни: аллергены (растительные, животные, пищевые, промышленные, профессиональные и др.), инфекции (особенно дыхательных путей), аэрополлютанты, лекарства (особенно ацетилсалициловая кислота и другие НПВС, антибиотики, сульфаниламиды, вакцины и сыворотки), метеорологические и психоэмоциональные факторы, физическая нагрузка и др.
• сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит), встречающиеся более чем у 90 % больных бронхиальной астмой
• эффективность и переносимость ранее назначенной противоастматической терапии (симпатомиметиков, холинолитиков, теофиллина, кортикостероидов).

Бронхиальная астма является системным заболеванием, поэтому изменения при общеклиническом исследовании могут быть найдены практически во всех системах и органах. Однако в межприступный период при неосложненной бронхиальной астме физикальное обследование обычно не позволяет выявить существенных отклонений от нормы. Следует обращать внимание на:

• расширение грудной клетки
• свистящее дыхание в норме или удлинение форсированного выдоха
• усиление назальной секреции, отек слизистой оболочки носа, синусит, ринит или полипы носа
• поражения кожи (атопический дерматит, крапивница, ангионевротический отек, отек Квинке; атрофия, возникающая при длительном тяжелом течении бронхиальной астмы или при длительной терапии кортикостероидами; грибковое поражение ногтей и кожи).
• стойкую тахикардию (может сопровождаться пульсацией в предсердечной области)

Обязательные исследования при бронхиальной астме включают:

• Исследование крови
• Эозинофилия (более 0,40 х 109/л) – характерный признак бронхиальной астмы, увеличение количества эозинофилов в крови.
• Газы артериальной крови и рН играют существенную роль в определении тяжести приступа астмы.
• Исследование мокроты

При микроскопическом исследовании обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко – Лейдена. В случае присоединения бактериальной инфекции мокрота приобретает желтоватый оттенок, определяется большое число нейтрофильных лейкоцитов и бактерий.

При рентгенографии легких определяется усиление легочного рисунка

Проводится для оценки степени обструкции дыхательных путей, результатов провокационных тестов, количественной оценки эффекта лечения, а также для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы.

Кожные пробы с экстрактами аллергенов позволяют выявить чувствительность к внешним факторам (пыльца, споры плесени, домашняя пыль, перхоть животных и т.д.).

(RAST) позволяет определять специфические IgE-антитела.

помогает в диагностике атипичных случаев заболевания, например, кашлевой астмы (постоянный кашель без сухих хрипов).

Наиболее часто применяется для подтверждения диагноза бронхиальной астмы у детей. После 7-минутных физических упражнений более чем у 90 % детей с бронхиальной астмой наблюдается снижение легочной функции.

Кашель возникает при всех формах поражения гортани, трахеи и крупных бронхов.
Трахеальный кашель характеризуют как «лающий». Кризисные эпизоды кашля (особенно у мужчин гиперстеников) сопровождаются покраснением лица с цианотичным оттенком. Кашель непродуктивный, плохо поддается лечению противокашлевыми препаратами или бронхолитиками. Прервать приступ кашля иногда помогает выдох под повышенным давлением (через сомкнутые губы на выдохе).
Ларингеальный кашель обычно сопровождается осиплостью голоса. С увеличением интенсивности спазма голосовых связок развивается клиническая картина стридорозного дыхания.

вызывает инородное тело, попадающее в дыхательные пути. Затруднение интерпретации кашля обычно возникает в хронической стадии, когда инородное тело проникает в нижние отделы дыхательных путей.

Одышка, развивающаяся в результате бронхоспазма, описана при многих болезнях, но только для бронхиальной астмы характерно ее сочетание с пароксизмальным кашлем и последующим отхождением стекловидной мокроты.

Для правильной оценки одышки необходимо тщательное клиническое обследование, проведение рентгенологической оценки состояния органов грудной клетки, анализа функции внешнего дыхания и нарушенного транспорта кислорода.

Лечение БА преследует достижение следующих целей:

• предотвращение хронических и неприятных симптомов (например, кашля и остановки дыхания ночью, ранним утром или после физического напряжения)
• поддержание (почти) “нормальной” легочной функции
• поддержание обычного уровня активности (включая упражнения и прочие физические нагрузки)
• предотвращение повторного обострения и сведения к минимуму потребности в вызове “скорой помощи” и экстренной госпитализации
• обеспечение оптимальной фармакотерапии при минимальном числе побочных эффектов или полном их отсутствии
• удовлетворение больных и их родственников результатами лечения бронхиальной астмы.

Отсутствие клинических проявлений болезни не исключает текущего воспалительного процесса в дыхательных путях, поэтому базисную противовоспалительную терапию необходимо проводить вне зависимости от степени тяжести клинических проявлений бронхиальной астмы.

Если у Вас есть подозрение на бронхиальную астму, обязательно обратитесь за помощью к специалистам.

В нашем центре Вы можете попасть на прием к лучшим специалистам в данной области в комфортных условиях, а так же пройти все необходимые исследования.

Три причины обращения к нам:

• только у нас консультируют врачи пульмонологи института пульмонологии Москвы
• только у нас профессионально, с методической точностью проводятся все дыхательные тесты
• мы знаем, что такое сервисное сопровождение

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

• ОРВИ
• курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
• резкие химические запахи
• значительный перепад температур
• прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ₁или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β₂— агонистов короткого действия

ОФВ₁или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β₂— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β₂– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β₂— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ₁снижается до 30% от должной величины.

источник

Бронхиальная астма – заболевание лёгких, при котором происходит резкое сужение дыха­тельных путей. Это приводит к таким проявлениям как хрипы, кашель, стеснение в груди и одышка. Эти признаки могут иметь различную степень выраженности в зависимости от степени сужения (обструкции) дыхательных путей. У некоторых пациентов приступы удушья встречаются редко, в то время как у других симптомы астмы могут проявляться ежедневно.

Причины возникновения бронхиальной астмы до конца не известны и скорее всего это сложный комплекс проблем на различных уровнях организма человека. Зато хорошо известно, что приступы бронхиальной астмы могут провоцироваться разнообразными причинами – животные, растения, атмосферное загрязнение, простудные заболевания, приём лекарственных средств.

В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют различные клинические формы бронхиальной астмы: аллергическая (атоническая), нутритивная (пищевая), аспириновая, инфекционная, стереоидезависимая и астма физического усилия.

Аллергическая (Атопическая). Характерно сочетание ринита, конъюктивита и оронхоспазма. В анализах крови отмечается повышение уровня IgE . Часто проходит с затяжными обострениями. Можно проследить наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Может протекать по типу эпидемической вспышки.

Нутритивная (Пищевая). Провоцируется пищевым продуктом. Удушье возникает через 8-12 час. После приёма, в связи с чем больные редко могут связать возникновение приступов астмы с определённым продуктом. В анамнезе часто имеются указания на другие аллергические заболевания, возникающие обычно под воздействием пищевых факторов (экссудативный диатез, крапивница, атопический дерматит).

Аспириновая. Характерна триоде симптомов: полипы носа, ринит, непереносимость нестероидных противовоспалительных средств (НПВС – аспирин, диклофенок). При их приёме возникают приступы удушья. Полипы могут также локализоваться в желудочно-кишечном и урогенитальном трактах. Отличается тяжёлым течением. Смертность достигает 10%, что связано с внезапным развитием анафилактоидных реакций после приёма НПВС или пищевых продуктов, содержащих высокие концентраты салицилатов (в составе консервантов).

Инфекционная. Разнообразна по своим клиническим проявлениям. Как правило, отличается тяжёлым течением, может приводить к инвалидности.

Астма физического усилия. Чаще развивается в молодом возрасте. Удушье провоцируют быстрая ходьба, бег, смех, испуг и другие проявления физической нагрузки или эмоций. Приступ удушья возникает не в момент воздействия провоцирующего фактора, а в состоянии покоя (в ближайшие 5-10 мин.).

ПАТОГЕНЕЗ АСТМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ.

Согласно современной концепции бронхиальная астма имеет воспалительную природу. Воспаление может быть индуцировано контактом с аллергеном, промышленными загрязнениями, или острой вирусной инфекцией. Предполагают, что, оно носит непрерывный характер вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Особую роль в развитии заболевания придают генетическому фактору. У людей с наследственной предрасположенностью болезнь начинается в раннем детском возрасте и носит более тяжёлый характер. Обострения могут быть спровоцированы более широким спектром аллергенов и других факторов.

Проявления болезни формируются под влиянием:

— промышленного загрязнения воздуха

— перенесённых инфекций дыхательных путей (прежде всего вирусных)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА бронхиальной астмы характеризуется многообразием и вовлечением в патологический процесс не только дыхательных путей, но и кожных покровов, желудочно – кишечного тракта, психоэмоциональной сферы,органов кровообращения и зрения.

Частота проявления и выраженность симптомов сильно варьируют и зависят от степени обструкции дыхательных путей, формы и характера течения заболевания.

СИМПТОМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

В период ремиссии при неосложнённом течении бронхиальной астмы симптоматика обычно отсутствует. У отдельных больных при усиленном выдохе или после физической нагрузки прослушиваются сухие жужжащие и свистящие хрипы.

Для обострения бронхиальной астмы характерно нарастание следующих симптомов:

— ощущения стеснения в груди и нехватки воздуха.

Возможно различное сочетание этих симптомов. Приступ удушья завершается отхождением вязкой стекловидной мокроты, приносящим облегчение больному.

Обострение обычно происходит вследствие недостаточного лечения или контакта с фактором риска. Обычно ухудшение состояния нарастает в течение нескольких часов или дней, иногда – в течение нескольких минут.

Учитывая принципы развития заболевания, различаются два типа заболевания: инфекционно-аллергическая и аллергическая. При аллергической форме главным толчком для развития заболевания является аллергия. При инфекционно-аллергической форме этим толчком является инфекция органов дыхания, протекающая в хронической форме, однако, нельзя полностью исключать и роль аллергического фактора.

ЛЕЧЕНИЯ АСТМЫ — Контролируемая форма – эта стадия контроля, подрузомевающая использование методов лечения при отсутствии клинической картины, при этом результаты специальных анализов почти нормальны. У пациентов с этой формой заболевания, возможно уменьшить количество лекарств, применяемых для терапии. Частично контролируемая форма протекает с присутствием определённых, не слишком явных признаков заболевания, проявляющихся при терапии.

Есть ещё и такое понятие как микроклимат. Данный параметр характеризует климат небольшой площади на которой пребывает человек: микроклимат квартиры, офисного помещения или заводского цеха, где большую часть времени находится человек. Этот показатель также очень важен для состояния здоровья любого из нас. Так, если человек страдает астмой, вызвать её вполне могли ядовитые испарения, наличие большого количества аллергенов, пыли или газов, которые присутствуют именно в микроклимате помещений. В лечебно-санаторных учреждениях для терапии заболевания и в жилых помещениях создают специальные условия, оптимальные для нахождения больных, кроме того, подобные санатории организовываются только в областях с полезным для пациентов климатом.

Лекарства, используемые в лечении астмы – созданы на основе кромоновой кислоты (недокромил, кромогликат натрия) эффективно снижают воспаление, а также имеют противовоспалительное действие. Лекарства из этой группы замедляют синтез некоторых компонентов тучных клеток, которые провоцируют воспалительные процессы, а также уменьшение внутреннего диаметра бронхов. Кромоны применяются в основной терапии заболевания, но их использование не разрешено при терапии во время обострения. Применение препаратов этой группы не приветствуется у малышей до шестилетнего возраста.

С момента проявления заболевания и первого приступа удушья, жизнь пациента меняется навсегда: бессонные ночи, ингаляторы и горы гормональных препаратов вместо нормального питания. С точки зрения лекарственной терапии, бронхиальная астма считается неизлечимой болезнью.

ЛЕЧЕНИЕ ПО МЕТОДИКЕ АВТОРА (в качестве поддерживающей терапии):

I . Общий классический массаж.

II . Сегментарный массаж (воздействие на грудную клетку).

III .Китайский точечный массаж.

VG 14 (между остистыми отростками 7-го шейного и 1-го грудного позвонков)

V 13 (на уровне промежутка между остистыми отростками 3-го и 4-го грудных позвонков, кнаружи от средней линии)

V 43(на 3 цуня кнаружи от промежутка между остистыми отростками 4-го и 5-го грудных позвонков)

V 23(на уровне промежутка между остистыми отростками 2-го и 3-го поясничных позвонков, кнаружи от средней линии на 1,5 цуня)

VB 20(под затылочной костью, в углублении между верхними отделами трапециевидной и грудино- ключично-сосцевидной мышц)

GI 11 (на середине расстояния между латеральным надмыщелком плечевой кости и лучевым концом складки локтевого сгиба)

Р 7 (в углублении над шиловдным отростком лучевой кости, на 1,5 цуня выше лучезапястной складки)

GI 4 (в середине выступающей части первой тыльной межкостной мышцы при примкнутом большом пальце)

Р2 (непосредственно под нижним краем ключицы, на границе между её телом и акромиальным концом, в углублении между дельтовидной мышцей и большой грудной)

R 25 (во втором межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

R 26 (в первом межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

VC 22(примерно на 0,5 цуня выше середины верхнего края ярёмной вырезки грудины)

VC 23(на средней линии шеи, посредине между нижней челюстью и щитовидным хрящём)

Е 36 (на 3 цуня ниже нижнего края надколенника и на ширину среднего пальца латеральнее переднего края большеберцовой кости)

V 60 (в углублении посредине между центром латеральной лодыжки и пяточным сухожилием)

Р 7 (в углублении над шиловидным отросткам лучевой кости, на 1,5 цуня выше лучезапястной складки)

GI 4 (в середине выступающей части первой тыльной межкостной мышцы при примкнутом большом пальце)

Е 12 (в центре надключичной ямки, над серединой верхнего края ключицы)

Е 13 (непосредственно под серединой нижнего края ключицы)

R 24 (в третьем межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

R 25 (во втором межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

R 26 (в первом межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

VC 19(на средней линии груди, на уровне второго межреберья)

VC 20(на среднй линии груди, на уровне первого межреберья, посредине соединения рукоятки и тела грудины)

Е36 (на 3 цуня ниже нижнего края надколенника и на ширину среднего пальца латеральнее переднего края большеберцовой кости)

R 3 (во впадине между центром медиальной лодыжки и пяточным сухожилием)

Р 7 (в углублении над шиловидным отростком лучевой кости, на 1,5 цуня выше лучезапястной складки)

GI 4 (в середине выступающей части первой тыльной межкостной мышцы при примкнутом большом пальце)

Р 1 (в ключично-грудном треугольнике, между 1-м и 2-м рёбрами, на 1 цунь ниже нижнего края ключицы, в углублении между дельтовидной мышцей и большой грудной)

VC 16 (на средней линии груди, на уровне пятого межреберья, на одно межреберье ниже точки VC 17)

VC 18 (на средней линии груди, на уровне третьего межреберья)

R 24 (в третьем межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

R 25 (во втором межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

R 26 (в первом межреберье, кнаружи от средней линии живота на 2 цуня)

Е 36 (на 3 цуня ниже нижнего края надколенника и на ширину среднего пальца латеральнее переднего края большеберцовой кости)

Е 12 (в центре надключичной ямки, над серединой верхнего края ключицы)

Е 13 (непосредственно под серединой нижнего края ключицы)

В отношении наблюдающихся при бронхиальной астме расстройств воздействуют на специфические точки:

— сильное удушье во время приступа – сильное защемление ногтевых фаланг больших пальцев обеих кистей, а затем защемление и растирание точки GI 4 или надавливание на точки Р7, VC 17, VC 22;

— кашель и затруднение отхождения мокроты – VC 18 и VC 20, Е40;

— общеукрепляющее действие – Е36, RP 6, TR 5, МС6;

— упадок сил и снижение аппетита – Е25, VC 4, VC 12.

Курс лечения – 12 – 14 сеансов.

При бронхиальной астме нужно избегать переохлаждения, простудных заболеваний, возбуждающих аллергическую реакцию, не переутомляться и как можно чаще бывать на воздухе.

источник

Врачи ошарашены! Защита от ГРИППА и ПРОСТУДЫ!

Нужно всего лишь перед сном.

Бронхиальная астма резко выделяется среди других заболеваний разнообразием видов, причин и механизмов развития. Причем все эти признаки варьируются в таких широких пределах, что для каждого конкретного случая диагноз просто невозможно описать стандартной фразой. Именно поэтому классификация бронхиальной астмы настолько сложна. К тому же лечение данной патологии требует индивидуального подхода к каждому пациенту. И такая детальная формулировка очень в этом помогает.

Схема бронха здорового и при астме

Согласно документу МКБ бронхиальную астму классифицировали на основании ее этиологии и степени тяжести. Но для понимания общей картины таких сведений было недостаточно. Поэтому современный подход к формулировке диагноза включает в себя следующие параметры:

• степень тяжести в момент обнаружения заболевания;
• показатель эффективности проводимой терапии;
• возможность стабилизации течения заболевания на протяжении длительного времени;
• взаимосвязь между этиологией бронхиальной астмы и особенностями ее клинических проявлений;
• наличие осложнений и причины их возникновения.

По этиологии, независимо от возраста пациента, различают такие клинические формы бронхиальной астмы:

Приступы экзогенной, или аллергической, бронхиальной астмы возникают после попадания в респираторный тракт различных внешних возбудителей. Чаще всего реакция начинается в верхних его отделах, развивается так называемое предастматическое состояние – воспаляются гортань, слизистая трахеи и носовые пазухи, ярко выражен аллергический насморк. Со временем это приводит к полновесной бронхиальной астме. Существует огромное число раздражителей, самыми распространенными из которых являются:

• растительная пыльца (мужские половые элементы) и волокна некоторых семян (хлопок, тополиный пух, одуванчик и другие);
• пыль и плесень в жилых помещениях;
• шерсть и частички кожи домашних животных;
• мелкие паразиты, чаще всего клещи, и другие возбудители.

У некоторых людей имеется наследственная предрасположенность к реакциям на определенные раздражители, что тоже может вызывать приступ удушья. Это так называемая атопическая астма.

Факторы риска бронхиальной астмы

Иногда астматический приступ возникает на фоне пищевой аллергии. Организм особенно чувствителен к таким продуктам, как цитрусовые, куриные яйца, шоколад, арахисовое масло, соя и другие. Такая реакция организма очень опасна, поскольку в некоторых случаях вызывает анафилактический шок.

Эндогенная, или неаллергическая, бронхиальная астма чаще всего развивается как осложнение вирусных или бактериальных респираторных инфекций. Такая форма заболевания встречается преимущественно у детей. Помимо этого, эндогенную астму могут спровоцировать чрезмерные физические или психологические нагрузки, а также банальное вдыхание холодного воздуха.

К бронхиальной астме смешанного генеза относят заболевание, вызванное как аллергенами, так и другими внешними факторами. Такая форма характерна для жителей местности с плохими экологическими показателями или неблагоприятным климатом. Также ситуацию усугубляют различные химические раздражители, вредные привычки, постоянное психологическое перенапряжение и другие причины.

Существует двойное заболевание — бронхопневмония, как и почему оно развивается? В нашей статье рассказано все.

Правильная диета при бронхиальной астме — залог выздоровления, комплексное лечение всегда положительно сказывается на выздоровлении.

Медсестрам крайне важен сестринский процесс при бронхиальной астме, они его отлично знают, и поэтому лечение астмы выполняется под надзором квалифицированного персонала.

Существуют и другие виды астмы. Некоторые медики выделяют их в самостоятельные категории, прочие же причисляют к заболеваниям смешанного генеза:

Классификация бронхиальной астмы

• Профессиональная. Развивается при длительном контакте с определенными веществами на производстве, если у работника имеется на них аллергия или наследственная предрасположенность к таковой. Чаще всего наблюдается у медиков, парикмахеров, пекарей, а также у постоянно контактирующих с животными людей.
• Физического напряжения. В основном проявляется отдельными астматическими приступами, хотя встречается и полновесное заболевание. Особенную предрасположенность к этому виду имеют страдающие атопической астмой люди.
• Рефлюкс-индуцированная. Связана с аспирацией содержимого желудка в респираторный тракт. Одной из наиболее частых ее причин является гастроэзофагельный рефлюкс, который особенно распространен среди детей (50 — 60% больных астмой).
• Аспириновая. Механизмы ее развития пока не изучены, но достоверно известно, что эта форма является наследственной. Развивается она после длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов. В отличие от предыдущей в детском возрасте встречается реже всего (обычно проявляется к 30 — 50 годам).

Чтобы понять, какое лечение будет наиболее эффективным, знания этиологии бронхиальной астмы недостаточно. Необходимо также выяснить степень тяжести ее течения, определяемую по следующим параметрам:

• количество приступов в разное время суток за определенный период (день, неделя, месяц);
• степень их влияния на состояние пациента в периоды сна и бодрствования;
• наилучшие показатели функций внешнего дыхания и их изменения на протяжении дня, измеряемые методами спирометрии – объем форсированного вдоха (ОФВ), и пикфлоуметрии – пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

Исходя из полученных данных, можно выделить 4 степени тяжести заболевания, причем процентные показатели дыхательных функций позволяют вычислять их стандартно для всех возрастов:

• Интермиттирующая. Характеризуется эпизодическими приступами (реже одного раза в неделю днем и двух раз в месяц ночью) и непродолжительными обострениями. ОФВ, ПСВ>80% от исходного значения. Разброс ПСВ Персистирующая легкой степени. Симптомы регулярные (до нескольких раз в неделю днем и 2-3 раза в месяц ночью), периоды обострений более явные. ОФВ, ПСВ>80% от нормы. Разброс ПСВ 20 — 30%.
• Персистирующая средней степени. Приступы наблюдаются почти каждый день. Обострения заметно влияют на физическую активность и вызывают бессонницу. ОФВ, ПСВ 60 — 80% от должного. Разброс ПСВ>30%.
• Персистирующая тяжелой степени. В дневное время симптомы проявляются ежедневно, ночью – очень часто. Заболевание сильно влияет на качество жизни и активность пациента. ОФВ, ПСВ примерно 60% от исходного значения. Разброс ПСВ>20%.

Здесь стоит отметить, что и к легкой степени астмы следует отнестись очень серьезно. Не зря с таким диагнозом не берут в армию (даже если симптомы отсутствовали более 5 лет при оставшихся изменениях реактивности бронхов). Ведь приступ могут вызвать как чрезмерные физические нагрузки и нервные переживания, так и другие факторы, присущие армейской жизни.

Одним из важнейших параметров, учитывающихся при корректировке терапевтических методов, является ответ организма на проводимое лечение. Исходя из этого, бывают следующие виды бронхиальной астмы:

• Контролируемая. ОФВ или ПСВ в норме, обострения не наблюдаются. Перемены в лучшую сторону фиксируются даже у пациентов со средней и тяжелой степенью.
• Частично контролируемая. Функции дыхания снижены до 80%. Приступы случаются чаще двух раз в неделю, ежегодно бывает минимум одно обострение.
• Неконтролируемая. Здесь эффективность терапии практически отсутствует, что дает повод для детального изучения причин такой реакции организма.

У бронхиальной астмы, как и у многих других хронических заболеваний, существуют две фазы: обострение и ремиссия (при отсутствии приступов более 2 лет ее называют стойкой). Также учитывается возможное наличие осложнений – соответственно, осложненная или неосложненная формы.

На основе вышеперечисленных классификаций выставляется четко структурированный диагноз. Например: бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести, обострение хронический бронхит. Подобная формулировка значительно облегчает понимание этиологии и течения заболевания.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание респираторной системы. Этиология недуга включает в себя следующее факторы:

• наследственность;
• экология;
• профессия;
• аллергия;
• питание и избыточный вес.

Атопическая астма вызвана реакцией организма на аллергены, часто носит сезонный характер.

Методы диагностирования и терапии зависит от происхождения болезни. Обычно процесс диагностики включает анализы крови и исследование мокроты. Для лечения выписывают антигистаминные препараты и бронхолитики.

Атопия – это генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям. Астма – воспаления дыхательных путей, которое носит хронический характер. Следовательно, атопическая форма астмы – это болезнь дыхательных путей, связанная с хронической или сезонной аллергией.

Симптоматика выражается во внезапной нехватке воздуха. Проявляется приступами, первыми признаками могут стать заложенность носа, ринит, кашель, чихание, зуд кожных покровов.

Для постановки точного диагноза необходимо сдать специальные пробы и анализы.

Развитие атопической астмы связано с иммунными процессами в организме человека. Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является сенсибилизация, то есть развитие повышенной чувствительности к аллергенам.

Человек становится особенно восприимчив к некоторым веществам. При повторном попадании их в организм возникают аллергические реакции, вследствие которых развивается атопическая астма.

Это происходит из-за выброса в организме медиаторов воспаления – гистамина, цитокинов и лейкотриенов. Повышенная чувствительность бронхов к аллергену приводит к обструкции. При этом происходит их сужение, сокращение гладкомышечных волокон и выделение вязкого секрета. В связи с этим уменьшается вентиляция легких из-за ограниченного прохождения воздушного потока.

Таким образом, патогенез атопической бронхиальной астмы обусловлен:

1. Проникновением в организм антигена.
2. Синтезом иммуноглобулинов E и G4 и их закреплением на наружной поверхности клетки.
3. Выделением медиаторов воспаления (цитокинов, лейкотриенов, хемокинов и др.)
4. Развитием ранней и поздней астматической реакции.

Для неатопической бронхиальной астмы механизм развития немного другой. Сначала появляются нарушения в работе механизма защиты слизистой органов дыхания. После этого организм подвергается воздействию инфекции. В ответ он выделяет медиаторы воспаления.

Далее активируются ферменты и происходят изменения в работе нервных рецепторов. Заканчивается процесс нарушениями в работе вегетативной нервной системы. Таким образом, болезнь связана с функциональными нарушениями, а не действием аллергенов.

Так, бронхиальная астма имеет различные механизмы развития и патогенез. Но проявляет себя одинаково – приступами удушья.

В зависимости от вида аллергена, атопическую астму делят на несколько типов.

Грибковая – это астма, возбудителями которой являются различные виды грибков. Это могут быть грибы рода Candida, Aspergillums, Hormodendrum, Cladosporium, Alternaria и Penicilinum. В первых двух случаях болезнь обостряется с сентября по март, во вторых трех — с июля по сентябрь, а в последнем — круглогодично.

Количество грибков за счет размножения в дневное время суток увеличивается к вечеру. Именно в это время и ночью наблюдаются обострения. Ослабление болезни возможно в холодный период, но с наступлением тепла резко начинается обострение. Это также связано с увеличением численности колоний микроорганизмов.

Главное место развития грибка в доме – ванная комната. Необходимо обязательно следить за уровнем влажности в ней и сразу бороться с первыми признаками плесени.

Нутритивная астма является реакцией на различные пищевые продукты. Сопровождается обычно крапивницей, отеком слизистых, сухим кашлем, зудом в горле и ушах.

Чаще всего аллергия, приводящая к пищевой астме, возникает на следующие продукты:

Обычно приступ развивается в одно мгновение. Человек ощущает сильное затруднение дыхания. Но бывают ситуации, когда проходит более 4 часов до первых симптомов аллергии. Степень тяжести тоже разнится: от заложенности носа до удушья.

Особое внимание стоит уделить консервированной продукции. Дело в том, что консервы содержат большое количество салицилатов — химических веществ, которые в большом количестве могут вызвать аллергическую реакцию и стать причиной анафилактического шока. Салицилаты содержатся и в лекарствах. Они усугубляют пищевую аллергию, осложняя течение болезни лекарственной аллергией.

Астма пыльцевая – заболевание, вызванное пыльцой растений. Наиболее легкая форма астмы, которая предшествует слезотечение и ринит. Чаще всего бывает сезонной, но возможен и круглогодичный вариант болезни.

Приступы купируются с помощью антигистаминных лекарств быстрее, чем при других типах. Но это не значит, что при лечении болезни нужно ограничиться только этим. Обязательно необходимо посетить врача. Обычно в таких случаях применяются бронхорасширяющие препараты. Они, в свою очередь, действуют на специфические рецепторы дыхательных путей.

Болезнь обостряется с апреля по сентябрь, как раз в период цветения растений. Чувствительность организма повышена к пыльце березы, тополя, ольхи, амброзии и другой растительности. Круглогодично такая реакция может проявляться на орешник или подсолнух. В этом случае не рекомендуется употребление в пищу орехов и растительного масла.

Эпидермальная – астма, обостряющаяся при контакте с животными. В данном случае аллергическая реакция проявляется на их шерсть, частицы эпидермиса и слюну. Приступ начинается с чихания, заложенности носа, кашля и переходит в удушье. Может наблюдаться небольшое повышение температуры тела.

Такой тип болезни встречается реже других, примерно в 5-7 % случаев. Чаще ему подвержены люди, профессия которых связана с животными. Это могут быть животноводы, дрессировщики, работники приютов.

Дома такая аллергия встречается на котов, собак, хомяков, кроликов и попугаев. Примечательно, что птицы занимают второе место в этом списке после кошек. Астмой, спровоцированной птичьим пухом, страдают многие люди.

Главный фактор, способствующий развитию болезни, – наследственность. Если у человека в семье есть люди, страдающие атопической астмой, то, скорее всего, ему передастся аллергия на те же аллергены.

Особенно это касается пыльцевой, то есть сезонной, бронхиальной астмы. Аллергическая реакция на пыльцу, как правило, передается в каждом поколении. Но стоит заметить, что чаще по женской линии. В этом заключается главное отличие от эндогенной, то есть неатопической астмы.

Что касается, внешних причин, то такими могут стать экология, плесневый грибок в квартире, наличие аллергена в пище и в быту, прием лекарств без назначения врача. Приступы удушья могут спровоцировать:

• употребление сладкого, цитрусовых, орехов, молока и других аллергенных продуктов;
• лекарственные препараты;
• шерсть домашних любимцев;
• бытовая пыль;
• сигаретный дым;
• воздух, насыщенный газами промышленных производств;
• перепад температур и высокая влажность.

Поэтому у людей, проживающих в зоне холодного климата с высокой влажностью или в местности, застроенной заводами, риск возникновения атопической формы астмы в два раза выше, чем у других.

Легкое персистирующие течение – степень, при которой заболевание выражено слабо. Применение постоянной терапии не обязательно. Приступы удушья происходят около одного-двух раз в неделю. Они кратковременны, проходят самостоятельно, ухудшают качество жизни и требуют обращения к специалистам.

Средняя тяжесть – характерны ежедневные приступы и нарушение сна. Их необходимо купировать бронхолитиками – бронхорасширяющими препаратами, назначенными врачом.

Тяжелая форма заболевания характеризуется ежедневными приступами по несколько раз за день и ночь. Нормальная активная жизнь при такой форме становится невозможной. Течение болезни в таком случае должно быть под строгим контролем медиков.

Типичной особенностью атопической бронхиальной астмы является астматический статус — состояние, при котором происходит длительное удушье вплоть до потеря сознания. В таком случае при отсутствии быстрой и квалифицированной медицинской помощи возможен летальный исход.

Симптомы атопической бронхиальной астмы следующие:

• свист в груди;
• ощущение хрипов;
• чихание;
• зуд в горле;
• сухой кашель;
• одышка;
• боль и давящее чувство в груди;
• удушье;
• страх, возможна паническая атака.

Болезнь может проявляться в различных сочетаниях перечисленных симптомов.

Атопической астмой могут болеть и дети. Это связано с высокой вероятность передачи болезни от родителей. Часто заболевание у малышей путают с бронхитом.

Но опытные специалисты могут поставить правильный диагноз. Ребенку необходима консультация педиатра и врача-аллерголога. В начале болезни прослеживаются: затрудненное дыхание, кашель, шумы в грудной клетке.

Обычно атопическую бронхиальную астму диагностируют в возрасте 6-10 лет. Но есть случаи, когда заболеванию подвержены совсем маленькие дети. Тогда болезнь проявляется после года жизни. Если диагноз уже поставлен, то под рукой всегда должны быть препараты, купирующие приступы.

Комната ребенка регулярно должна проветриваться, как минимум несколько раз в день. В экстренных ситуациях, когда приступ не проходит с помощью бронхолитиков за 5 минут, обязательно вызывать скорую помощь.

Диагностикой бронхиальной астмы занимается терапевт. При подозрении на атопическую форму болезни следует незамедлительно записаться к аллергологу и пульмонологу. После этого врач, который занимается выявлением болезни, начинает выяснять, какой именно аллерген мог способствовать появлению атопической бронхиальной астмы.

Для этого он вводит инъекцию аллергена и наблюдает за развитием реакций организма, если симптомы астмы возникают, тогда подтверждается диагноз. Также для диагностирования болезни врачи используют такие виды лабораторных исследований:

• ингаляции с выявленными антигенами;
• кожные пробы;
• определение уровня иммуноглобулина.

Терапия при атопической астме зависит от степени ее тяжести. Легкая форма заболевания лечится бронхолитиками короткого действия непосредственно при приступах.

Способ применения может быть пероральным или ингаляционным. В случае тяжелого течения болезни на постоянной основе используются противовоспалительные препараты. Кроме того, проводится гормональное лечение кортикостероидами.

При астматическом статусе назначают оксигенотерапию, в крайних ситуациях применяется искусственная вентиляция легких, сильнодействующие анальгетики и введение в бронхи специального раствора для очистки от слизи.

Чтобы уменьшить в плазме количество иммунных клеток, чувствительных к воспалению, можно применять плазмаферез. Также для понижения уровня антигенов в крови применяют гемосорбцию. При заболевании показаны иммунокоррекция, лечебная физкультура и санитарно-курортное лечение.

Во время приступа экстренная помощь должна быть такой:

• попытаться убрать все возможные источники аллергической реакции;
• вызвать скорую помощь;
• обеспечить больному доступ к свежему воздуху;
• освободить верхнюю часть туловища от сдавливающей одежды;
• воспользоваться бронхорасширяющим препаратом, уточнив дозировку заранее.

Пациенту с таким недугом необходимо поддерживать здоровый образ жизни и заниматься спортом. Это поможет увеличить максимальный объем легких. В доме астматика должна постоянно проводиться влажная уборка, устраняющая бытовую пыль и шерсть животных.

В случае пищевой аллергии необходимо выбрать нужную диету и соблюдать ограничения в питании. Пациенту настоятельно рекомендуется отказаться от курения и выбирать экологически чистые места для жизни.

Четких инструкций по профилактике атопической бронхиальной астмы нет. В случае если болезнь никак не проявлялась, специалисты могут дать такие рекомендации: вести здоровый образ жизни, полностью отказаться от курения, регулярно убираться дома, своевременно лечить простудные заболевания и больше проводить времени на свежем воздухе.

Для больных астмой и для людей, находящихся в группе риска, меры профилактики будут гораздо строже:

• употреблять в пищу только гипоаллергенные продукты;
• отказаться от парфюмерии, освежителей воздуха и косметики;
• убрать все цветущие растения;
• осторожно относиться к резкой перемене климата;
• избегать чрезмерных физических нагрузок[М54] .

Все это поможет избежать атопической астмы.

источник