Меню Рубрики

Неотложная терапия приступа бронхиальной астмы астматического статуса

Приступ бронхиальной астмы — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы (астматический статус)

Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО2 начинает возрастать, рН крови падает. РаО2 при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО2 постепенно возрастают, а РаО2 — снижаются. При РаСО2 равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО2 менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

  • состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
  • обострение хронического бронхита и эмфиземы;
  • ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β2-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными 2-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

источник

Бронхоастматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией брон­хиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспале­ния и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата.

2. Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулай­зерной техники селективных β2-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

3. Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

4. Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

6. Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

7. Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными b2-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

4. Ингаляция гелио (75%) — 02 (25%) смеси.

5. Длительная перидуральная анестезия.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9236 — | 7356 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Астматический статус (Status astmaticus) относится к тяжелому осложнению астмы, которое в иногда может являться прямой угрозой для жизни пациента.

Это состояние, как правило, возникает, как результат продолжительного приступа бронхиальной астмы, некупируемого с помощью лекарственных средств. Заболевание характеризуется нарастанием отека в бронхиолах и скоплением в них вязкой мокроты. Это приводит к сильной гипоксии и прогрессированию удушья.

Признаки развития астматического статуса могут определяться, как острое развитие дыхательной недостаточности. Он провоцируется оксигенитацией крови в легочной системе и элиминацией СО2. В их основе лежат биохимические и фармакологические причины, а также физическая нагрузка. Код (J46 status asthmaticus)международной классификации болезней — МКБ-10.

При астматическом приступе пациенту должна быть оказана доврачебная помощь. В первую очередь необходимо уложить больного, приподняв голову и максимально обеспечив доступ воздуха. При наличии кислородной подушки рекомендуется дать увлажненный кислород.

Первая доврачебная помощь предусматривает применение аэрозольной ингаляции с Беротеком или Сальбутамолом. Для снижения негативной симптоматики можно дать Преднизолон и Эуфиллин (5-10 мг) для расслабления бронхиальной мускулатуры, однако следует помнить, что Эуфиллин и Преднизолон в любой дозировке (5 или 10) нельзя давать детям до 3 лет, так как эти препараты, особенно Эуфиллин, обладают многочисленными побочными действиями.

При беспокойстве пациента рекомендуется дать ему успокаивающие средства (Фенобарбитал, Диазепам и т.д.). Важно использовать муколитики для разжижения мокроты. При этом больному следует пить много жидкости.

При неэффективности проводимых мероприятий, следует обратиться в медицинское учреждение для дальнейшей медикаментозной терапии. При нарастании астматического статуса важна правильно и своевременно оказанная первая помощь. Иногда от этого зависит жизнь пациента.

Астматический статус может спровоцировать только острое развитие заболевания. Если длительное использование медикаментозных препаратов не способствует улучшению и негативная симптоматика, наоборот, нарастает, тогда есть основания считать этот приступ астматическим статусом. Его патогенез тесно взаимосвязан с различными механизмами возникновения разных форм заболевания.

Основными причинами появления астматического статуса являются:

  • ОРВИ и наличие хронических очагов воспаления;
  • неправильно проводимая базисная терапия;
  • аллергическая реакция на лекарственные препараты;
  • неконтролируемый прием аспирина, седативных и снотворных средств;
  • физическая нагрузка и стрессовые ситуации.

Иногда спровоцировать причины возникновения острого приступа астмы способны даже резкие климатические перепады, поэтому астматикам рекомендуется отдых и лечение в комфортных для них и привычных климатических зонах.

Читайте также:  Антибиотики при бронхиальной астме для детей

Патогенез астматического статуса характеризуется выраженным гемодинамическим расстройством (гиповолиемия и экстрацеллюлярная дегидратация), которые обусловлены гематокритом (сгущение крови), достигающим 54%. Обструктивные нарушения в дыхательных путях с нарастанием приступа прогрессируют и углубляются. В конечной стадии патогенез осложняется гиперкапнической комой.

При развитии заболевания выделяются следующие стадии астматического статуса:

  • астматический статус 1 стадии — при этой форме болезни возможны симптомы относительной компенсации астмы. Кожные покровы бледные, возможен цианоз носогубного треугольника. Дыхание шумное, область грудной клетки расширена. При этой степени, астматический приступ рекомендуется снимать симптоматической терапией;

  • 2 стадия — возникают симптомы декомпенсации. Вторая стадия указывает на нарастание тяжести состояния пациента. Обследование больного не определяет в отдельных участках легкого дыхательной деятельности. Дыхание практически отсутствует. Кожные покровы приобретают землистый цвет, пациент не в состоянии сделать полноценный выдох;
  • астматический статус 3 стадии — проявляются симптомы гиперкапнической ацидотической комы. В третьей стадии состояние больного требует неотложной помощи. У пациента может быть спутанное сознание, бред, неадекватные реакции на происходящее. Кожные покровы гиперемированные, с ярко-красным оттенком. Такая форма астмы способна привести к гибели пациента.

Дифференциальная компенсация может быть обусловлена тем, что у больного появляется интенсивная экспираторная одышка с затрудненным выдохом. Поэтому пациент вынужден принять вынужденную позу (в положении полусидя, упираясь руками в область колен, что позволяет задействовать дополнительные дыхательные мышцы).

Дифференциальная диагностика, в первую очередь, опирается на клинические проявления и типичную картину бронхиальной астмы.

Критерии лабораторных и инструментальных показателей заключаются в получении следующих результатов :

  • анализ проверки крови (астматический статус определяется полицитимией и гематокритом);
  • определение газового состава крови;
  • выявление кислотно – щелочного состава крови;
  • проведение электрокардиографии.

Правильно сформулированная диагностика позволяет дифференцировать признаки бронхиальной астмы и выявить патологический процесс, протекающий в организме. В зависимости от степени проявления бронхиальной астмы, представленной в Международной классификации, выбирается необходимая терапия для лечения астматического статуса. Международная классификация болезни (МКБ-10) — это стандартная оценочная технология для определения общего состояния здоровья населения. МКБ-10 применяют для того, чтобы диагностика заболевания была закодирована в буквенно-цифровой код, позволяющий осуществлять более удобную обработку и хранение информации.

В зависимости от проведенной диагностики, опираясь на критерии результатов анализов, назначается медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Алгоритм выполнения лекарственной терапии предусматривает своеобразную цепочку, когда вначале оказывается неотложная помощь, а при неэффективности выполняется экстренная терапия, а затем реанимационные мероприятия основными лекарственными средствами, которыми проводится купирование астматического приступа, являются:

Лечение астматического статуса в первую очередь проводится глюкокортикостероидными гормонами. Часто назначается Преднизолон (в дозировке 5 мг на 1 кг массы тела). При осложнениях Преднизолон вводится внутривенно, в растворе хлорида натрия (глюкозы). При необходимости Преднизолон можно вводить каждых 4-6 часов. В некоторых случаях рекомендуется проведение лечебной бронхоскопии. В этом случае Преднизолон вводится эндобронхиально.

Достаточно часто назначается Эуфиллин (5- 10 мг) перорально. Эуфиллин(10 мг.) рекомендуется использовать при средней тяжести приступа с возможными повторами через 4 часа. Помимо этого, в экстренных случаях для снятия острого бронхоспазма и нормализации дыхательной деятельности Эуфиллин (5-10 мг) и Преднизолон могут вводиться внутривенно. При этом необходимо следить за концентрацией препарата в плазме крови, чтобы она не выходила за рамки 10-15 мкг на 1 мл.

Рекомендуется применять В2-адреномиметики при помощи небулайзеров. При их отсутствии рекомендуется и применение дозированных спенсерных ингаляторов. При осложнении состояния больного экстренная терапия предусматривает кислородную интубацию при условии оказания неотложной помощи в стационарах.

В тяжелых случаях внутривенно может назначаться Эуфиллин (5-10 мг), Преднизолон и Сальбутамол, а также инъекции Арубендола и Бриканила. Неотложная помощь при астматическом статусе в бессознательном состоянии пациента предусматривает искусственную вентиляцию легких.

Вследствие воспалительного процесса в бронхиальной системе возникают различные по степени развития осложнения. Астматический приступ при неадекватном или несвоевременно оказанном лечении способен проявляться различными по степени тяжести осложнениями.

  • пневмоторакс (пневмомедиастинум) относятся к наиболее распространенным осложнениям при астатическом статусе, которые возникают в результате дистальных разрывов альвеол, что способствует проникновению воздуха во внутренние органы. Приступ проявляется тупой болью, которая достаточно интенсивная, особенно на стороне поражения. Первые признаки пневмоторакса проявляются сильной одышкой. При нарастании тяжести состояния существует вероятность возникновения плевропульмонального шока;
  • при закупорке бронхиальных путей мокротой возможно развитие ателектаза, который чаще всего образуется в среднедолевых частях бронхов. Такое осложнение наиболее часто встречается у детей;
  • приступ бронхиальной астмы с сильным и мучительным кашлем способен привести к переломам реберно-хрящевого соединения. Кроме того, возможен «кашлевой обморок» с разрывами эндобронхиальной сосудистой системы и выделению крови при кашле;
  • иногда может возникнуть дифференциальная кардиологическая симптоматика, для которой характерна перегрузка правой сердечной камеры и появление «легочного сердца».

Любые осложнения требуют тщательного изучения всеми специалистами для оказания комплексной помощи. В последующем пациент, благодаря такому взаимодействию, получит подробные рекомендации для дальнейшего лечения.

Причиной смерти пациента может служить недостаточно интенсивная терапия при неотложной помощи, а также усиленная терапия адриномиметиками (Теофиллин, Эуфиллин). Кроме того, к летальному исходу могут привести нераспознанные осложнения, диагностика которых выполнена недостаточно профессионально и проведено неправильное оказание первой помощи.

Профилактика астматического статуса у пациентов с бронхиальной астмой предусматривает выполнение следующих условий:

  1. Астматики должны помнить все рекомендации и иметь при себе аэрозольный ингалятор с бронхолитиками для того, чтобы максимально быстро снять астматический приступ.
  1. Ингаляционные препараты, которые снимают острый приступ нельзя использовать более 8 раз в течение суток. В результате частого употребления возможно снижение восприимчивости и острый приступ бронхиальной астмы способен перерасти в астматический статус.
  2. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как некоторые лекарственные средства, которые применяют для снятия астматического приступа, обладают побочными явлениями и способны вызвать негативные последствия.
  3. В случае, когда астматический приступ после самостоятельно проведенной терапии не купируется, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
  4. Противопоказаны контакты с различными аллергенами, особенно в период цветения растений. Кроме того, противопоказаны контакты с домашними животными, так как это может спровоцировать сильнейший астматический приступ.
  5. Важно проводить своевременное лечение бронхиальной астмы. Это позволит избежать осложнений, включая астматический статус.

Больные, как правило, выходят из астматического состояния достаточно медленно. Однако выполняя неукоснительно все рекомендации лечащего врача, и соблюдая профилактические меры, вполне можно контролировать заболевание и избежать возможных осложнений. В этом случае прогноз на выздоровление вполне благоприятный. >>> Читайте о том сколько живут астматики

источник

Астматический статус является тяжелым осложнением такого заболевания, как бронхиальная астма. Возникает он вследствие затяжного приступа, ликвидировать который не удается. Иногда такое состояние, как и само заболевание, может напрямую угрожать жизни человека. Поэтому астматический статус требует неотложной помощи.

При данном осложнении отекают альвеолы, и в них скапливается значительный объем густой мокроты, которая не отходит или отходит лишь в малых количествах. Такие явления приводят к кислородному голоданию и удушью, требуют срочной госпитализации и врачевания в стационаре. Ведь по статистическим показателям ВОЗ смертность при астматическом статусе достигает 17%.

Краткое содержание статьи

Астматический статус может развиться исключительно вследствие тяжелого течения самого заболевания. Если аптечные препараты используются долгое время и состояние человека не улучшается, а негативная симптоматика лишь усугубляется, то врачи присваивают заболеванию астматический статус. Причем четко отслеживается взаимосвязь механизма его зарождения с механизмами появления различных форм бронхиальной астмы.

Первопричинами запуска астматического статуса служат:

  • ОРВИ и воспалительный процесс при бронхиальной астме хронического характера;
  • некорректное лечение заболевания базисными препаратами;
  • появление аллергии на медикаменты;
  • неконтролируемое использование аспирин содержащих медикаментов, успокоительных и снотворных препаратов;
  • чрезмерная физическая нагрузка и эмоциональные всплески.

Иногда провокатором острого обострения бронхиальной астмы могут стать резкие климатические колебания. В связи с этим астматикам рекомендуют проходить курс терапии в привычных климатических условиях.

Механизм запуска астматического статуса можно охарактеризовать выраженным снижением объема циркулирующей крови и нарушением ее кислотно-щелочного состава. Эти процессы в первую очередь связаны со сгущением крови (до 54%). С нарастанием длительности обострения заболевания, обструкция бронхов усугубляется, а при последних этапах астматического статуса не исключена гиперкапническая кома.

Первая стадия астматического статуса проявляется:

  • бледностью кожи;
  • синюшностью носогубного треугольника;
  • постоянно возвышенной зоной грудной клетки;
  • шумным дыханием.

ВАЖНО! Подобные проявления при приступе бронхиальной астмы являются довольно тревожными. Их необходимо срочно купировать симптоматическими препаратами.

При второй стадии астматического статуса наступает нарушение функционирования дыхательной системы. Течение приступа усугубляется и при обследовании врач может не обнаружить дыхательной деятельности в отдельной зоне легкого. Кроме того, дыхательный процесс почти отсутствует, пациент не может полноценно выдохнуть, а цвет его кожи становится землистым.

На третьей стадии у пациента проявляется симптоматика гиперкапнической ацидотической комы, возможен бред и неадекватное восприятие окружающего мира. Кожа больного становится гиперемированной. Эта форма бронхиальной астмы может спровоцировать летальный исход, поэтому требует срочного вмешательства парамедиков.

Бригада неотложной помощи с опытными врачами сразу определит, что бронхиальная астма приобрела астматический статус. Последующее диагностирование и лечение пациента необходимо осуществлять в стационаре. К основным диагностическим мероприятиям относят:

  • общее исследование крови и мочи;
  • развернутое исследование крови;
  • анализ газов крови;
  • исследование кислотно-щелочного равновесия;
  • электрокардиограмму.

Корректно проведенная диагностика способствует четкому разграничению признаков бронхиальной астмы, а также помогает определиться с процессом, который провоцирует тяжелое течение заболевания. Врач при выборе необходимого лечения опирается на степень проявления симптоматики бронхиальной астмы и показания обследований.

Если у больного бронхиальной астмой появляются проявления астматического статуса, то первое что нужно сделать родственникам или находящимся рядом людям – это вызвать бригаду скорой помощи. Ведь самостоятельно улучшить состояние человека однозначно не получиться. При проявлениях астматического статуса, до приезда неотложной помощи, главными задачами окружающих является обеспечение поступления кислорода и устранение возможного провокатора.

ВАЖНО! Больному необходимо придать удобное сидячее положение и помочь воспользоваться ингалятором.

Сотрудникам неотложной помощи необходимо в сжатые сроки ликвидировать приступ. Использование лечебных препаратов будет зависеть от тяжести протекания приступа. При легком течении приступа у взрослого будут использовать ингаляции с адреномиметиком, для ребенка старше трех лет воспользуются бета-адреномиметиком, а детям первых лет жизни будут делать ингаляцию с аэрозольной маской.

Если вышеперечисленные методы не помогут, то в срочном порядке нужно делать инъекцию с однопроцентным адреналином. При среднем или тяжелом протекании приступа, совместно с бета-адреномиметиками вводят эуфиллин, а для ингаляций используют влажный кислород.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы очень важно своевременно вызвать неотложную помощь. Бригада скорой осуществляет следующие мероприятия для купирования приступа:

  1. Больному придают полусидячее положение и дают увлажненный кислород через маску.
  2. Проводятся ингаляции на основе Беротека или Сальбутамола.
  3. Больному могут сделать подкожные или внутривенные уколы Арубендола или Бриканила.
  4. При особо тяжких состояниях больному могут внутривенно ввести Сальбутамол.
  5. Для облегчения состояния до сих пор прибегают к внутривенному использованию Эуфиллина и Преднизолона.
  6. При нервозности и беспокойстве больного, дополнительно используют успокаивающие препараты (Диазепам, Фенобарбитал).
  7. Если первая неотложная помощь не улучшает состояние пациента, то используют искусственную вентиляцию легких и проводят срочную госпитализацию.

Обязательная неотложная помощь также осуществляется при образовании значительного объема слизи в бронхах, которая полноценно не выводится, потому что из-за этого появляется недостаточность дыхательной системы.

При тяжелом астматическом приступе важно своевременно использовать увлажненный кислород и другие методы разжижения мокроты. С появлением первых признаков дыхательной недостаточности больного сразу увозят в реанимацию, где проводят трахейную интубацию.

Если речь идет о гипоксической коме, то пациенту необходима интенсивная терапия с реанимационными способами лечения. При своевременном и корректном неотложном вмешательстве человека можно спасти.

Неправильный подбор лекарственных препаратов и злоупотребление препаратами для снятия симптомов заболевания чаще всего приводят к тяжелым состояниям и летальному исходу. Лучше всего лечить бронхиальную астму на начальных стадиях и не допускать астматического диагноза. И помните, залогом быстрого устранения приступа является четкая ориентация окружающих в неотложной помощи.

источник

Астматический статус — это серьезное осложнение бронхиальной астмы, которое может угрожать жизни больного. Возникает оно в результате затяжного приступа болезни, купировать который не удается. При этом наступает отек альвеол, там скапливается большое количество густой мокроты, и это ведет к гипоксии и удушью.

Такое состояние требует немедленной госпитализации, и дальнейшее лечение обязательно нужно проводить в условиях стационара. Летальность при астматическом статусе составляет, по разным данным, от 5 до 17%. Причем гибнут молодые трудоспособные люди.

  • Полная клиническая картина (бронхиальная обструкция, удушье, непродуктивный кашель, коробочный звук при перкуссии).
  • Осложнения в виде гипоксической энцефалопатии и легочного сердца.
  • Введение бронхолитиков и симпатомиметиков не дает эффекта или наблюдается неадекватная реакция на них.
  • Дренажная функция легких отсутствует (задержка мокроты).
  • Наличие выраженной гипоксии, гиперкапнии и развитие метаболического и респираторного ацидоза.
Читайте также:  Ступенчатая терапия бронхиальной астмы препараты

Классификация астматического статуса разделяется по патогенезу и стадиям.

По патогенезу астматический статус может быть:

  1. Метаболистический (развивается медленно).
  2. Анафилактический (развивается стремительно, происходит высвобождение медиаторов аллергии).
  3. Анафилактоидный (развивается стремительно, но, в отличие от анафилактического, его механизм развития не связан с иммунологическими процессами).

Существует три стадии этого патологического состояния:

  1. Первая — относительная компенсация.
  2. Вторая — декомпенсация, или так называемое немое легкое (аускультативная мозаика).
  3. Третья — гипоксемическая кома.

Признаки астматического статуса для каждой стадии различны.

Для первой стадии такого состояния характерна относительная декомпенсация. Выраженных нарушений вентиляции легких нет. Больной обычно принимает вынужденную позу. Ему становится немного легче в положении сидя или стоя с зафиксированным плечевым поясом. Частота дыхания 25-40 в минуту. Выдох затруднен. Наблюдается короткий вдох и продолжительный выдох. Соотношение вдоха и выдоха по времени — приблизительно 1:2. В легких развиваются застойные явления. Мокрота не откашливается или отделяется с трудом.

Наблюдается умеренный цианоз (синюшность) кожных покровов. При аускультации (прослушивании) легких дыхание присутствует во всех отделах. Прослушиваются множественные хрипы.

Сознание ясное, но может наблюдаться растерянность, возбуждение или страх.

При второй стадии развивается декомпенсация. Больной ослаблен, не может есть, пить и спать. Поверхностное дыхание, частота его доходит до 45 и выше в минуту. На расстоянии хорошо слышны хрипы. При аускультации выслушиваются участки легкого, где отсутствует дыхание, наблюдается так называемое немое легкое. Мокрота не откашливается.

Присутствует выраженный цианоз (синюшность) кожи и слизистых. Видны набухшие шейные вены. Может быть боль в груди, тошнота и рвота. Наблюдается тахикардия, у некоторых пациентов артериальная гипертензия может смениться на гипотензию.

Для третьей стадии астматического статуса характерны:

  • Судороги, после чего следует потеря сознания.
  • Холодная кожа синюшно-серого цвета.
  • На конечностях — диффузный цианоз.
  • Широкие зрачки не реагируют на свет.
  • Дыхание частое, очень поверхностное, редкое.
  • При аускультации дыхательные шумы не слышны.
  • Пульс частый — выше 140 ударов в минуту. Состояние крайне тяжелое.

Опытная бригада неотложной помощи без труда поставит диагноз «астматический статус». Диагностика дальнейшая проводится в условиях стационара. В программу обследования входят:

  • анализ крови общий;
  • анализ мочи общий;
  • биохимия крови (общий белок и фракции, креатинин и мочевина, сиаловые кислоты, серомукоид, натрий и калий, хлориды, коагулограмма);
  • газы крови;
  • кислотно-щелочное равновесие;
  • ЭКГ.

Как меняется клиническая картина в зависимости от стадии, наглядно можно увидеть в таблице, приведенной ниже.

полицитемия (повышенное содержание эритроцитов), значительное повышение гемоглобина, эозинофилия. лимфопения

артериальная гипоксемия РаО2 60-70 мм рт. ст.

нормокапния (напряжение кислорода в артериальной крови в норме) РаО2 35-45 мм рт. ст.

артериальная гипоксемия РаО2 50-60

тяжелая артериальная гипоксемия РаО2 40-55

резко выраженная гиперкапния РаО2 80-90

Симптомы/показатели Первая стадия Вторая стадия Третья стадия
приступы частые, не купируемые не купируются, одышка резко выражена ————-
кашель непродуктивный, мокрота трудно отделяется то же ————-
вынужденное положение ортопноэ (одышка, в положении лежа, сидя или стоя больному легче) ортопноэ ————-
дыхание до 40 в минуту, вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура до 60 в минуту редкое, поверхностное, аритмичное
кожные покровы выраженный цианоз бледно-серые, влажные, шейные вены набухшие холодный пот, диффузный разлитой цианоз
Перкуссия (простукивание) коробочный звук то же то же
Изменения со стороны ЦНС больной подавлен, может присутствовать испуг возбуждение сменяется апатией судороги, потеря сознания
Аускультация (прослушивание) дыхание мозаичное, задействованы все отделы легкого Имеются большие участки обоих легких, не задействованные в дыхании полное отсутствие дыхательных шумов или они очень слабые
Пульс 120 ударов в минуту 140 нитевидный
Общий анализ крови
ЭКГ видны признаки перегрузки правых отделов сердца (предсердия и желудочка), отклонение эл. оси сердца вправо признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмии различного рода, снижение амплитуды зубца Т может быть фибрилляция желудочков

Состояние больного при диагнозе «бронхиальная астма, астматический статус» может быть очень тяжелым. Самостоятельно оказать помощь в домашних условиях не удастся. Близким нужно как можно скорее вызвать неотложную помощь. До приезда медиков при диагнозе «астматический статус» первая помощь, которую родственники в состоянии предоставить пациенту, заключается в устранении действия аллергена и обеспечении доступа свежего воздуха. Кроме того, нужно усадить больного в удобное положение и дать ему ингалятор.

Больной с подобным диагнозом нуждается в немедленной госпитализации. Астматический статус (АС) является довольно частым и опасным осложнением бронхиальной астмы. Такие больные проходят лечение в отделении реанимации.

Интенсивную терапию необходимо начать как можно раньше, в максимально короткий срок. При диагнозе «астматический статус» неотложная помощь состоит из медикаментозной терапии, инфузионной и кислородной (оксигенотерапии).

Продолжительный приступ бронхиальной астмы (астматический статус) первой и второй стадии лечат практически одинаково.

Для лучшей реологии (текучести) крови и нормализации соотношения форменных элементов и плазмы вводят большой объем жидкости. Это могут быть растворы электролитов, глюкозы (5%), изотонический раствор NaCl, раствор Рингера или «Реополиглюкин». Количество жидкости, вводимой внутривенно, может доходить до двух литров. Также вводятся лекарственные препараты «Гепарин», «Эуфиллин» и «Преднизолон».

После восполнения объема циркулирующей крови возможно применение бета-стимуляторов «Астмопент», «Алупент» и др. Антигистаминные средства, такие как «Тавегил», «Димедрол», «Супрастин», «Дипразин», вводят внутримышечно или внутривенно в обычных дозах.

При диагнозе «астматический статус» применение дыхательных аналептиков и сердечных гликозидов нежелательно.

Лечение астматического статуса при любой стадии предполагает кислородную терапию. Больные получают увлажненный кислород 4-5 л/мин. Таким образом, оптимальная концентрация его поддерживается в пределах 30-40%. Более высокая концентрация кислорода способна спровоцировать угнетение дыхательного центра.

Дальнейшая медикаментозная помощь при астматическом статусе заключается в назначении стимуляторов адренорецепторов. Эти лекарственные препараты способны расслаблять бронхи и способствовать их расширению, а также снижают вязкость мокроты, стимулируют сократимость диафрагмы и снижают отечность слизистой оболочки бронхов. Для удобства коррекции дозы назначают препараты с коротким действием. Это позволяет при достижении определенного эффекта вовремя уменьшить дозу.

Медикаментозную терапию начинают с применения раствора для ингаляции «Сальбутамол» через небулайзер. В течение первого часа ингаляции проводят каждые 20 минут. Этот препарат начинает действовать уже спустя 5 минут. К 40-50 минуте его действие достигает максимального эффекта, который продолжается до пяти часов.

Стимуляторы адренорецепторов короткого действия хорошо сочетаются с холинолитиками, например, может быть назначен препарат «Атровент». Это лекарственное средство усиливает действие средства «Сальбутамол», вводится с помощью дозированного ингалятора или при помощи небулайзера.

Из бронхолитиков чаще всего назначают препарат «Эуфиллин» внутривенно (капельно). Он способствует снятию бронхоспазма, стимулирует сократимость миокарда, оказывает легкий мочегонный эффект и способствует снижению отечности бронхов.

В тяжелых случаях назначаются глюкокортикоиды. Может быть назначен преднизолон или комбинация лекарственных средств (гидрокортизона и дексаметазона). Они способствуют снижению гиперреактивности бронхов, оказывают противоотечное и противовоспалительное действие.

В тяжелых случаях и при отсутствии положительной динамики от проводимой терапии больных переводят на ИВЛ. При этом может быть использован непродолжительный фторотановый наркоз или внутривенный стероидный. Благодаря выключению сознания и устранению эмоциональных реакций у пациентов наблюдается положительный бронходилатирующий эффект, т.е. гладкая мускулатура бронхов расслабляется и проводимость дыхательных путей улучшается, бронхоспазм снимается.

Основным показателем купирования статуса является появление продуктивного кашля. Сначала отделяется вязкая мокрота, потом она сменяется жидкой обильной. Пропадает синюшность кожных покровов. Больному становится легче. При аускультации прослушиваются влажные хрипы.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Астматический статус – не купирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии [1]

Код МКБ-10
J46 — Астатический статус

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: дети, взрослые, беременные женщины.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Классификация: [1].

По форме астматического состояния:

· Анафилактическая форма (немедленно развивающийся форма АС) характеризуется превалированием неиммунологических или псевдоаллергических реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергических реакций. При этой форме гипоксия может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший приступ удушья.

· Метаболическая форма (медленно развивающийся форма АС) – ведущее место занимает функциональная блокада β-адренергических рецепторов. Эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет), однако она затруднена и всегда сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния.

По степени тяжести выделены стадии АС:

I стадия – стадия относительной компенсации:
· длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилятаторами.
Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы:
· тахипноэ с частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами;
· вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним плечевым поясом, участие вспомогательных мышц;
· распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек;
· перкуторно-коробочный звук;
· аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное дыхание, а верхних отделах
· с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы;
· тахикардия умеренная;
· артериальное давление нормальное или повышенное;
· на ЭКГ — признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка;
· продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии.

II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого:
· несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких («немое легкое»);
· это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния;
· больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати;
· сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией;
· кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз;
· грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный;
· дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»);
· парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту;
· на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии;
· артериальное давление повышено;
· нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени;
· изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза.

III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы.
Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, активный отказ от внутривенных введений:
· состояние больных крайне тяжелое, преобладают нервно – психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги;
· дыхание аритмичное, редкое, поверхностное;
· серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение;
· нитевидный пульс, гипотония, коллапс;
· в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз;
· снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Характерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние. У некоторых больных повышается секреция антидиуретического гормона, формируются гиперволемия, гипернатриемия. Увеличивается количество жидкости в легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен. Этим изменениям способствует значительное снижение функции надпочечников.

Читайте также:  Диспансеризация ребенка при астме

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· многочасовое, а иногда и продолжающееся более суток удушье с прекращением выделения мокроты;
· выраженная слабость;
· страх смерти;
· отсутствие бронхорасширяющего эффекта или даже усиление бронхоспазма («синдром рикошета») в условиях многократного (до 15-20 раз в сутки) использования ингаляций симпатомиметиков и приема препаратов пуринового рядов;

Анамнез:
· наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА;
· обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена;
· госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ);
· наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;
· невыполнение пациентом плана лечения БА;
· развитие настоящего обострения на фоне прекращения длительного приема (более 6 мес.) системных ГКС или снижения их суточной дозы.

Физикальное обследование:
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
Оценка положения больного: характерно ортопноэ.
Визуальная оценка наличия:
· бочкообразной грудной клетки;
· участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки;
· удлиненного выдоха;
· цианоза;
· набухания шейных вен;
· гипергидроз.
Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ).
Исследование пульса (может быть парадоксальный),
Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия)
Перкуссия легких: коробочный звук.
Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При АС отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях – полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Лабораторные исследования:
· глюкометрия (норма).

Инструментальные исследования: [2].
· измерение артериального давления (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия);
· пульсоксиметрия значительное снижение показателей сатурации кислорода;
· ЭКГ в 12 отведениях: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм [2]:

Симптомы/показатели I стадия II стадия III стадия
Приступы частые, не купируемые не купируются, одышка резко выражена
Кашель непродуктивный, мокрота трудно отделяется то же
Вынужденное положение Ортопноэ(одышка, в положении лежа, сидя или стоя больному легче) ортопноэ ————
Дыхание до 40 в минуту, вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура до 60 в минуту редкое, поверхностное, аритмичное
Кожные покровы выраженный цианоз бледно-серые, влажные, шейные вены набухшие холодный пот, диффузный разлитой цианоз
Перкуссия коробочный звук то же то же
Изменения со стороны ЦНС больной подавлен, может присутствовать испуг возбуждение сменяется апатией судороги, потеря сознания
Аускультация дыхание мозаичное, задействованы все отделы легкого Имеются большие участки обоих легких, не задействованные в дыхании полное отсутствие дыхательных шумов или они очень слабые
Пульс 120 ударов в минуту 140 ударов в минуту нитевидный
ЭКГ видны признаки перегрузки правых отделов сердца (предсердия и желудочка), отклонение эл. оси сердца вправо признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмии различного рода, снижение амплитуды зубца Т может быть фибрилляция желудочков

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне

Жалобы и анамнез: смотрите амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: повышение уровня всех клеточных элементов крови;
· биохимический анализ крови: повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот;
· газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 60–70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаСО2 35–45 мм рт. ст.), далее – выраженная артериальная гипоксемия (РаО250-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО2 50–70 и более мм рт. ст.);
· кислотно-основное состояние крови: респираторный ацидоз, метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм

Симптомы/показатели I стадия II стадия III стадия
Приступы частые, не купируемые не купируются, одышка резко выражена
Кашель непродуктивный, мокрота трудно отделяется то же
Вынужденное положение ортопноэ (одышка, в положении лежа, сидя или стоя больному легче) ортопноэ
Дыхание до 40 в минуту, вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура до 60 в минуту редкое, поверхностное, аритмичное
Кожные покровы выраженный цианоз бледно-серые, влажные, шейные вены набухшие холодный пот, диффузный разлитой цианоз
Перкуссия коробочный звук то же то же
Изменения со стороны ЦНС больной подавлен, может присутствовать испуг возбуждение сменяется апатией судороги, потеря сознания
Аускультация дыхание мозаичное, задействованы все отделы легкого Имеются большие участки обоих легких, не задействованные в дыхании полное отсутствие дыхательных шумов или они очень слабые
Пульс 120 ударов в минуту 140 ударов в минуту нитевидный
ЭКГ видны признаки перегрузки правых отделов сердца (предсердия и желудочка), отклонение эл. оси сердца вправо признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмии различного рода, снижение амплитуды зубца Т может быть фибрилляция желудочков
Общий анализ крови полицитемия (повышенное содержание эритроцитов), значительное повышение гемоглобина, эозинофилия. лимфопения то же то же, добавляется значительное повышение гематокрита
Газы крови артериальная гипоксемия РаО2 60-70 мм рт. ст.
нормокапния РаСО2 35–45 мм рт. ст.
артериальная гипоксемия РаО2 50-60 мм рт. ст.
гиперкапния РаСО2 50–70 и более мм рт. ст.
тяжелая артериальная гипоксемия РаО2 40-55 мм рт.ст.
резко выраженная гиперкапния РаСО2 80-90 мм рт.ст.
Биохимический анализ крови повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот То же То же
КОС Респираторный ацидоз
рН
Респираторный ацидоз
рН
Респираторный ацидоз
Метаболический ацидоз
рН

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· КОС;
· биохимические показатели (АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, общий белок крови, альбумин, уровень α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот);
· определение газового состава артериальной крови;
· ЭКГ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· уровень общего иммуноглобулина Е;
· общий анализ мокроты;
· цитологическое исследование мокроты;
· флюорография/рентгенография органов грудной клетки;
· специфическая аллергодиагностика;
· эозинофильный катионный протеин;
· определение специфических антител к антигенам гельминтов и паразитов;
· компьютерная томография органов грудной клетки по показаниям;
· ЭХО-кардиография по показаниям;
· фибробронхоскопия по показаниям.

источник

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Под угрожающим жизни обострением БА (астматическим статусом) следует понимать тяжелую ДН вследствие БА или ХОБЛ, когда обструкция дыхательных путей обусловлена не только бронхиолоспазмом, а воспалительными изменениями бронхов, нарушением эвакуации мокроты и экспираторным закрытием дыхательных путей. Астматический статус может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострении хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировке ингаляционных бронхолитиков, ошибочном назначении у больных с БА бета-адреноблокаторов и т.п.

Тяжелое обострение БА проявляется выраженной одышкой, удушьем, непродуктивным кашлем; больной нередко принимает вынужденное полувертикальное положение (симптом ортопноэ), активно участвует в дыхании вспомогательная мускулатура, возникают тахипноэ и тахикардия. Аускультативная картина характеризует выраженную обструкцию: сухие свистящие хрипы, при нарастании тяжести состояния – «немое легкое». Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся приступ БА, но отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). Сочетание «немого легкого», брадипноэ (

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение.

Доврачебная помощь.По возможности регистрация ЭКГ, проведение пульсовой оксиметрии. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки.

Симпатомиметики (эпинефрин), седативные препараты на этапе противопоказаны.

Первая врачебная помощь.Провести регистрацию ЭКГ, пульсовую оксиметрию. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки. При отсутствии ингаляторов возможно использовать эпинефрин подкожно в дозе 0,3 мг по той же схеме: каждые 20 мин в течение первого часа и далее через каждые 4-6 часов. При отсутствии эффекта ввести внутривенно капельно 5 мл 2,4% раствора аминофиллина и 120-180 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При признаках астматического статуса на фоне обезвоживания показана инфузия натрия хлорида 0,9% раствора 400-800 мл в течение первого часа (в объеме 2-3 л/сутки).

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

Легочное кровотечение

Развивается как осложнение заболеваний дыхательной системы при острых и хронических неспецифических и гнойно-деструктивных процессах в легких, бронхоэктазах, пневмосклерозе, при туберкулезе легких, на фоне передозировки антикоагулянтов. Легочное кровотечение (ЛК) также может развиться при баротравме легких у специалистов водолазного дела на ВМФ.

Главный источник ЛК – бронхиальные артерии, сосуды малого круга кровообращения дают ЛК крайне редко. По объему ЛК различают:

умеренное (менее 100 мл в сутки),

среднее (100-600 мл в сутки),

массивное (более 600 мл в сутки).

Объем кровопотери при ЛК редко бывает настолько большим, чтобы вызвать гемическую гипоксию. Чаще наблюдается вентиляционная гипоксия.

Основным диагностическим критерием является выделение с кашлем крови в виде примеси в мокроте, часто пенистой, в количестве, превышающем 50 мл в сутки. Алый цвет характерен для кровотечения из бронхиальных артерий, а темный – из системы легочной артерии. Как правило, легочное кровотечение вызывает появление у больных чувства значительной тревоги, страха за жизнь. Отмечаются слабость, головокружение, беспокойство. Иногда развивается обморочное состояние. Нередки различные проявления дыхательного дискомфорта, появление ощущения «нехватки воздуха». Отмечается бледность кожи, появление липкого холодного пота. Частота дыхания возрастает до 30-35 в минуту, над легкими со стороны поражения выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При попадании крови в просвет бронхиального дерева здорового легкого влажные хрипы могут быть двусторонними. Частота пульса достигает 100-120 уд/мин, его качества характеризуются слабым наполнением и напряжением. Показатели артериального давления имеют тенденцию к снижению, но в начальном периоде легочного кровотечения, при выраженном беспокойстве больных – могут быть в течение непродолжительного времени даже несколько выше нормальных показателей.

Диагностикаоснована на анализе клинической картины, результатов Рентгенография позволяет локализовать источник ЛК в 48-82% случаев. Более информативна компьютерная томография в контрастном режиме, либо ангиография. Наиболее информативна фибробронхоскопия с точки зрения установления источника кровотечения и его остановки, возможностей проведения туалета дыхательных путей. При ЛК важна лабораторная оценка свертывающей системы крови.

Принципынеотложной помощи при ЛК. В остановке ЛК не следует рассчитывать на лекарственную терапию: надежнее методы эндоскопического воздействия на дыхательные пути и сосуды легких. Поэтому при признаках ЛК необходимо обеспечить скорейшую доставку больного в специализированный стационар, где такая помощь может быть оказана.

Первая помощь.Больному необходимо обеспечить покой, полусидячее положение. Помочь больному принять сидячее или полусидячего положения при наклоне в соответствующую поражению сторону – это позволит избежать попадания крови к здоровому легкому. Успокоить больного. Обеспечить полный физический покой. К области пораженной половины грудной клетки прикладывается пузырь со льдом либо холодный компресс, систематически снимаемый во избежание переохлаждения больного (через каждых 15 минут).

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение, где могут быть начаты мероприятия неотложной медицинской помощи при ЛК.

Доврачебная и первая врачебная помощь.Осуществление мероприятий предыдущего этапа.

Проведение гемостатической терапии: введение 5% раствора аминокапроновой кислоты. Ингаляция увлажненного кислорода. Восполнение объема циркулирующей крови введением 0,9% раствора натрия хлорида в объеме до 1000 мл. При обильном кровотечении ввести внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция. При выраженных проявлениях беспокойства больного – внутримышечное введение 2 мл 0,5% раствора диазепама.

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

источник