Немое легкое при бронхиальной астме это

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

[1], [2], [3], [4]

Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

[5], [6], [7], [8]

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

источник

Астматический статус – тяжелое жизнеугрожающее осложнение бронхиальной астмы, которое носит затяжной характер и характеризуется прогрессирующей дыхательной недостаточностью и неэффективностью проводимой терапии.

Механизм развития астматического статуса может быть различным:

обострение бронхиальной астмы (массивный спазм всех отделов бронхиального дерева, угнетение кашлевого и дыхательного центров, нарушение естественной дренажной функции бронхов, ограничение выдоха);
контакт с аллергеном;
рефлекторный спазм бронхов вследствие воздействия на рецепторы дыхательных путей механических, химических или физических раздражителей (холодного воздуха, резких запахов).

Одним из ведущих патогенетических механизмов является глубокая блокада бета-2-адренорецепторов, что проявляется стойким бронхоспазмом, не чувствительным к проводимым мероприятиям.

Из-за повышения давления в грудной полости и внутри альвеол развивается легочная гипертензия, повышается давление в легочной артерии и в полости правого желудочка, повреждается механизм венозного возврата крови к сердцу.

Нарушение дыхательной функции и работы сердечно-сосудистой системы ведет к сдвигу кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. Снижение концентрации кислорода в крови в сочетании с респираторным алкалозом сменяется прогрессирующим нарастанием уровня углекислого газа и закислением внутренних сред организма.

Развитие астматического статуса является неотложной патологией и прямым показанием к экстренной госпитализации.

Основные причины астматического статуса:

острые или хронические (в фазе обострения) инфекционно-воспалительные заболевания дыхательной системы;
гипосенсибилизирующая терапия (направленная на снижение чувствительности к аллергену) в период обострения бронхиальной астмы;
синдром отмены после резкого, одномоментного прекращения приема глюкокортикоидных гормонов, принимавшихся длительное время;
прием препаратов, способных спровоцировать аллергическую реакцию (салицилатов, вакцин, сывороток, антибактериальных препаратов, анальгетиков и т. п.);
массивное воздействие аллергенов;
некорректная или несвоевременная терапия;
некорректная оценка тяжести состояния самим пациентом (в домашних условиях) или лечащим врачом (в условиях стационара);
синдром «запирания легких» вследствие передозировки адреномиметиков;
передозировка снотворных и седативных препаратов;
нервно-психическое напряжение, персистирующий стресс.

По скорости развертывания клинической картины (патогенетические варианты) выделяют:

медленно развивающийся статус;
анафилактический (немедленно развивающийся) астматический статус;
анафилактоидный статус – по скорости возникновения схож с анафилактическим, но, в отличие от него, не связан с иммунными аллергическими реакциями.

В течении астматического статуса выделяют три стадии:

Стадия относительной компенсации.
Стадия декомпенсации, или «немого легкого».
Гипоксическая гиперкапническая кома.

Главная цель терапии астматического статуса – добиться появления продуктивного кашля с отделением большого количества вязкой стекловидной, сменяющейся затем жидкой, мокроты.

Для каждой из стадий астматического статуса характерна специфическая симптоматика.

в течение дня регулярно возникают длительные, не купируемые привычными препаратами приступы удушья, в межприступном периоде восстановить дыхание полностью не удается;
мучительный сухой, надсадный приступообразный кашель со скудной, вязкой стекловидной мокротой;
вынужденное положение тела, сопровождающееся одышкой (ортопноэ) с фиксацией плечевого пояса (пациент сидит, упираясь руками в подлокотники кресла, или стоит, опершись на спинку кровати, подоконник);
учащенное дыхание (до 40 дыхательных движений в минуту), вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры;
сухие свистящие хрипы, слышимые на расстоянии (дистантные);
цианотичное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
выслушивание при аускультации так называемого мозаичного дыхания (в нижних отделах легких дыхание не прослушивается, в верхних – жесткое, с умеренным количеством сухих хрипов);
пульс частый (до 120 ударов в минуту), аритмичный, колющие, ноющие боли в области сердца;
признаки нарушения функции ЦНС (немотивированная раздражительность, эмоциональная лабильность, страх смерти, иногда бред, галлюцинации).

II стадия проявляется следующими прогрессирующими вентиляционными нарушениями (крайне тяжелое состояние):

одышка резко выражена, дыхание поверхностное;
кожные покровы бледно-серые, влажные;
вынужденное положение тела;
набухание вен шеи;
увеличение печени;
апатичность пациента, состояние безразличия может периодически сменяться ажитацией;
аускультативно определяется «немое легкое» (над всем легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы, определяется небольшое количество сухих хрипов на изолированном участке);
пульс до 140 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление (АД) снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

На III стадии астматического статуса развивается гиперкапническая кома, ее признаки:

дезориентация во времени и пространстве, пациент оглушен, затем теряет сознание;
вены шеи набухшие, лицо одутловатое;
разлитой красный цианоз, холодный липкий пот;
поверхностное, редкое аритмичное дыхание (возможно патологическое дыхание Чейна – Стокса);
при аускультации дыхательные шумы не выслушиваются или резко ослаблены;
пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, тоны сердца глухие, возможно развитие желудочковой фибрилляции.

Диагностика астматического статуса основывается на анализе анамнеза заболевания, клинических проявлений, характерной аускультативной картины, результатов лабораторных и аппаратных методов исследования:

общего анализа крови (на полицитемию, повышение гематокрита);
биохимического анализа крови (на общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты – повышены);
ЭКГ (устанавливаются признаки перегрузки правых отделов сердца);
исследование кислотно-щелочное равновесие (определяется метаболический ацидоз);
исследование газовый состав крови (выявление снижения концентрации кислорода в сочетании с повышенным содержанием углекислого газа различной степени выраженности в зависимости от стадии).

Развитие астматического статуса является неотложной патологией и прямым показанием к экстренной госпитализации.

Летальность от астматического статуса во внебольничных условиях превышает 70%, в условиях стационара – не более 10%.

полная отмена симпатомиметиков при медленно развивающемся статусе;
восстановление чувствительности бета-адренорецепторов с помощью введения глюкокортикостероидных препаратов;
ликвидация явлений бронхообструкции, отека слизистой оболочки бронхиального дерева, разжижение бронхиального секрета;
коррекция нарушений газового состава крови (ИВЛ, оксигенотерапия);
ликвидация декомпенсированного метаболического ацидоза;
инфузионная терапия для восполнения объема циркулирующей крови, внеклеточной жидкости, устранения гемоконцентрации;
коррекция симптоматических изменений АД (гипо- или гипертензии);
борьба с острой правожелудочковой недостаточностью;
улучшение реологии крови, предупреждение возможного развития тромбоэмболических нарушений;
борьба с очагами бронхолегочной инфекции (в случае необходимости).

Основной клинический признак эффективности проводимой терапии – появление продуктивного кашля с отделением большого количества вязкой стекловидной, сменяющейся затем жидкой, мокроты.

Вследствие астматического статуса могут возникнуть:

гипоксическое повреждение ЦНС;
инфаркт миокарда;
нарушения сердечного ритма, не совместимые с жизнью;
метаболический ацидоз;
гипоксическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
коллапс;
пневмоторакс;
надпочечниковая недостаточность;
ателектаз;
отек легких;
кома, смерть.

При своевременном оказании неотложной помощи прогноз благоприятный. Он значительно ухудшается по мере прогрессирования дыхательных нарушений. Летальность от астматического статуса во внебольничных условиях превышает 70%, в условиях стационара – не более 10%.

В целях профилактики астматического статуса необходимы:

строгое выполнение рекомендаций лечащего врача, обязательный прием базисных препаратов;
избегание контакта с аллергенами, воздействия экстремальных условий внешней среды;
ограничение чрезмерных физических нагрузок;
своевременное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний;
регулярное диспансерное наблюдение;
отказ от курения.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Астматический статус является последствием осложнения бронхиальной астмы. Состояние пациента при астматическом статусе тяжёлое: приступы удушья могут закончиться летальным исходом, если вовремя не была оказана неотложная помощь. Астматический приступ возникает при длительном заболевании бронхиальной астмой, в основном провоцируемой аллергенами. Часто при оказании помощи пациенту приступ не удаётся купировать привычными лекарственными мероприятиями. Тогда, больного доставляют в больницу, где оказывают помощь по купированию приступа: интубация трахеи или подключение к аппарату искусственной вентиляции лёгких.

Причины появления астматической формы астмы заключаются в некорректно подобранной тактике лечения заболевания и, соответственно, неэффективной терапии. Зачастую пациент и его окружение неадекватно оценивают всю тяжесть приступов и их осложнения. Сопутствующими причинами астматической формы могут быть:

фобия к лекарственным препаратам;
ранее перенесённые заболевания (острый бронхит или пневмония);
воздействие раздражителей и аллергенов;
перенесённый стресс.

При определении астматического статуса специалисты учитывают следующие показатели:

жалобы больного, связанные с учащёнными приступами;
характер течения бронхиальной астмы (история болезни);
результаты проведённых инструментальных исследований;
результаты лабораторных исследований.

На тяжёлое состояние пациента или астматический статус указывает наличие в анализах крови следующих отклонений:

полицетамия;
значимое увеличение гематокрита;
рост гамма-глобулинов (или альфа-2);
присутствие фибрина и сиаловых кислот;
несоответствие норме содержания газов.

После исследования ЭКГ при астматическом статусе у пациента обнаруживают симптомы перегрузки правого желудочка, предсердия и другие нарушения в работе сердца.

План диагностики тяжёлой формы бронхиальной астмы состоит из пяти основных видов обследований:

Клинический (общий) анализ мочи.
Электрокардиограмма (ЭКГ).
Анализы крови: общий и исследование газового состава.
Определение баланса между кислотами и основаниями.
Анализ крови на исследование биохимических показателей.

При течении астматического статуса пациент может испытывать симптомы в течение двенадцати часов, которые важно распознать и не перепутать с отёком лёгких. Диагноз устанавливается специалистом после проведения перечисленных выше обследований и мероприятий, направленных на исключение отёка лёгких и сердечной астмы.

В зависимости от клиники заболевания, проведённых обследований и прочих мероприятий по определению характера приступа выделяют три стадии астматического статуса.

Для неё характерно наличие признаков сопротивляемости организма к прежнему комплексу лечения астмы и методам купирования приступов. В этом случае отмечают отсутствие нарушений вентиляционных характеристик лёгких. Пациент может находиться в сознании и адекватно воспринимать всё происходящее.

Для этой стадии астматического статуса характерны умеренная одышка и тахикардия, потливость, незначительное повышение артериального давления, изменение цвета кожи (цианоз), немного учащённое поверхностное дыхание с задержкой выдоха, усиление обструкции бронхов, в результате чего кашель становится менее продуктивным.

Для первой стадии характерно появление в общем анализе крови полицетамии, нормокапнии, артериальной гипоксии умеренного уровня и повышение значений биохимических показателей. С помощью ЭКГ обнаруживают перегрузки работы правого предсердия и желудочка, при этом сердце имеет отклонение вправо по электрической оси.

Для второй стадии характерно нарушение вентиляционных характеристик лёгких с сохранением сознания. Результатом проявления гиперкапнии и гипоксии является раздражительность и возбуждённость. В некоторых анамнезах у пациента может развиться апатия, амнезия.

Признаки второй стадии астматического статуса заметны невооружённым глазом: венозный застой, цианоз слизистых оболочек и кожи (приобретает бледно-серый оттенок и становится влажной). Также характерны ярко выраженные признаки тахикардии, шумное и ослабленное дыхание, снижение количества хрипов, эффект «немого лёгкого» стремление больного как можно больше захватить воздуха на фазе вдоха.

Вторую стадию часто называют «стадией немого лёгкого» или декомпенсацией. В стадии немого лёгкого в результатах обследований пациента обнаруживают полицетамию, увеличение показателей биохимического анализа крови, артериальную гипоксию и гиперкапнию (газовый состав). Изменение баланса между кислотами и основаниями характеризуется ацидозом респираторного типа. Данные ЭКГ указывают на увеличение нагрузки на правый желудочек, правое предсердие и аритмию.

При гиперкапнической коме говорят о третьей стадии – наиболее опасной для жизни пациента. В результате неудачных попыток купирования приступов, безрезультатной помощи в стационаре больной вначале теряет ориентацию, бредит, становится заторможенным, а затем теряет сознание. В коме дыхание ослаблено и поверхностно, показания сердечнососудистой системы находятся на минимальном уровне жизнедеятельности.

Прослушивание грудной клетки безрезультатно – обнаруживаются зоны немого лёгкого. При анализе крови врач обнаруживает: увеличение гематокрита, тяжёлую артериальную гипоксемию, резко выраженную гиперкапния.

Вторую и третью стадию объединяет одинаковый признак – участки немого лёгкого, которые свидетельствуют об отсутствии шумов при дыхании.

Обобщённые признаки, свойственные астматическому статусу, включают:

Повторение приступов утром и вечером, которые не поддаются контролю после применения ингалятора. Дыхание вне приступов не восстанавливается.
Сильный кашель. У детей в результате кашля отходит незначительное количество слизи, а у взрослых наблюдается непродуктивный кашель.
Частое и прерывистое дыхание.
Прослушивание хрипов на небольшом расстоянии.
Изменение цвета кожных покровов (бледность), для некоторых участков характерен цианоз.
Немое лёгкое (не прослушивается нижний отдел).

Основой лечения астматического статуса является корректная тактика специалистов с использованием тех лекарственных препаратов, которые смогут максимально быстро купировать приступ. Для неотложной помощи не стоит давать пациенту препараты симпатомиметического действия, предпочтительно назначение глюкокортикостероидов.

Лечение для пациента при астматическом статусе состоит из глюкокортикостероидов, комплекса мероприятий по ликвидации спазма в бронхах и общего обезвоживания, восстановление баланса кислот и оснований, лечение с применением оксигеносодержащих процедур. Важно назначить пациенту терапию глюкокортикостероидами внутрь и парентерально (внутривенно) одновременно в той дозировке, которую назначил врач после диагностики заболевания или на основании общего состояния пациента.

Начальная доза, например, преднизолона при парентеральном применении для первой стадии составляет 60 – 90 мг, для второй – 90 – 120 мг, для третьей – 120 – 150 мг. Если эффект от применения преднизолона не достигнут (спазм в бронхах сохраняется), то через полчаса препарат снова вводят в вену в количествах, соответствующей каждой стадии астматического статуса. Подобный способ лечения проводится до устранения приступа. Препарат следует применять внутривенно и перорально для повышения клинического эффекта.

После того, как приступ успешно купирован, нужно снизить дозировку лекарственного средства. В первые три дня необходимо вводить половину дозы препарата внутривенно. Если после снижения дозировки приступы снова беспокоят пациента, то необходимо проводить поддерживающее лечение.

Астматический статус у детей происходит на фоне удушья в течение 6-8 часов, которое невозможно остановить с помощью назначенной ранее терапии бронхиальной астмы. Чтобы избежать астматической формы важно следовать назначениям лечащего врача.

Организм детей более чувствителен к применению лекарственных препаратов. Около 30% медикаментов по купированию приступа категорически противопоказаны для детей. Эти данные усугубляют лечение в период интенсивной терапии в реанимации.

Общие манипуляции по лечению астматического статуса сводятся к устранению отёка в бронхах и приступов, путём воздействия на вегетативную нервную систему, учитывая её функциональное состояние. В какой очерёдности проводить лечение зависит от стадии астматического статуса.

Приступы бронхиальной астмы тяжёлой формы требуют своевременного и корректного лечения, в противном случае у взрослых и детей возникают осложнения различной тяжести.

Причиной наиболее распространённых осложнений при астматическом статусе является разрыв дистальных альвеол и захождение воздуха в средостение, называемое пневмотораксом. В этом случае в анамнезе пациента отмечена острая боль в области шейного отдела, груди и плеч. Врач с помощью пальпации описанных зон определяет крепитацию.

Осложнение, которое чаще всего наблюдается у детей, состоит в заполнение густой и вязкой мокротой бронхов, иногда это состояние переходит в ателектаз – спадение доли лёгкого. Если ателектаз возникает снова, то врачи исключают заболевания муковисцидозом и бронхолёгочным аспергиллезом. У некоторых пациентов может возникнуть перелом рёбер с сопровождающейся болью в рёберно-хрящевых сочленениях.

В более тяжёлых анамнезах астматического статуса возможен кашлевой обморок или разрыв эндобронхиальных сосудов с кровохарканьем. Причина этого заключается в сильном кашле в период приступа астматической формы заболевания. В результате появляются осложнения, которые могут спровоцировать перегрузку камер сердечного органа с формированием лёгочного сердца.

Все виды осложнений ликвидируются при совместной работе специалистов: кардиолога, пульмонолога и хирурга.

Для пациентов с диагнозом астматической формы заболевания стоит внимательно относиться к своему здоровью. Не нужно забывать о регулярном посещении лечащего врача, плановом осмотре. Больные также должны самостоятельно фиксировать количество и частоту приступов – при их увеличении необходимо сообщить специалисту, который Вас курирует.

В целом при тяжёлой форме бронхиальной астмы, то есть её астматической форме, рекомендации врачей для пациентов состоят в следующем: здоровый образ жизни, ограничение физических нагрузок, исключение стрессов и аллергенов. Основной целью больных после купирования астматического статуса должно быть стремление к минимальной, но эффективной дозе бронходилататора. Важно не допускать осложнения заболевания, ведь для него характерны смертельные случаи.

В результате безуспешной терапии, прогрессирования бронхиальной обструкции, тяжёлых нарушений со стороны гемодинамики, остановки сердца и пневмоторакса – наступает смерть пациента. Ошибочная тактика врачей является спорной во многих случаях: передозировка препаратов или их недостаточность, некорректное выполнение санационной бронхоскопии, прогрессирование заболевания на фоне искусственной вентиляции лёгких.

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Течение астматического статуса характеризуется стадийностью.

1 стадия (стадия отсутствия чувствительности к бета-2 агонистам (бронхорасширяющим препаратам), стадия отсутствия вентиляционных расстройств):

пациент тревожен, испуган, но в сознании;
нарастающее удушье;
значительное затруднение выдоха;
пациенты занимают позу, облегчающую дыхание, – сидя или стоя с опорой руками на стул или кровать, с наклоном корпуса вперед;
мучительный, непродуктивный кашель (мокрота не выделяется);
хрипы в груди, иногда слышимые на расстоянии (свистящее дыхание);
посинение носогубного треугольника;
активное участие в акте дыхания дополнительной дыхательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков);
за счет компенсаторных возможностей организма газовый состав крови поддерживается в пределах нормальных значений.

2 стадия (стадия « немого легкого», стадия нарастания вентиляционных расстройств):

резкое усугубление симптомов первой стадии;
пациент в сознании, но заторможен;
грудная клетка раздута, находится в положении максимального вдоха, движения ее редки и практически не заметны;
западение над- и подключичных ямок;
посинение кожных покровов (особенно губ, пальцев);
снижение артериального давления;
пульс частый, слабый, аритмичный;
за счет закупорки вязкой мокротой просвета бронхов из акта дыхания выключаются некоторые участки легкого (« немое легкое»), что ведет к дефициту кислорода и нарастанию содержания углекислого газа в организме.

3 стадия (стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, стадия гиперкапнической комы):

утрата контакта с медперсоналом, судороги, кома;
дыхание редкое, поверхностное или отсутствует;
пульс слабый;
падение артериального давления;
резкое снижение содержания кислорода, выраженное увеличение содержание углекислого газа в организме.

Анафилактический – характеризуется резким, внезапным началом и быстрым нарастанием всех симптомов вплоть до тяжелой дыхательной недостаточности и полной остановки дыхания.

Аллергически-метаболический – развивается медленно (в течение нескольких дней и недель) на фоне обострения бронхиальной астмы. Приступы удушья учащаются, интервалы между ними укорачиваются, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается, формируется нечувствительность к препаратам, использующимся для снятия приступа.

Отсутствие базисной терапии в лечении бронхиальной астмы (необоснованная отмена или отказ пациента от постоянного приема базисных препаратов, главным образом ингаляционных глюкокортикостероидов).
Бесконтрольный прием бета-2-агонистов (препараты, применяющиеся для снятия приступа). Данные препараты хорошо снимают приступ бронхиальной астмы за счет устранения спазма бронха. Однако применять их можно не более 6-8 раз в день, поскольку в дальнейшем чувствительность к ним снижается, что ведет к затянувшемуся приступу астмы, развитию астматического статуса.
Массивное воздействие аллергенов (например, некоторых продуктов питания, домашней и библиотечной пыли, пыльцы растений, шерсти животных, пера птиц, плесневых грибков, вакцин и сывороток).
Прием лекарственных препаратов (например, некоторые лекарственные средства, применяемые для снижения повышенного артериального (кровяного) давления, нестероидные противовоспалительные препараты), способных вызвать приступ бронхиальной астмы, который при отсутствии лечения или при массивном приеме указанных препаратов способен перейти в астматический статус.
Острое эмоциональное перенапряжение.
Присоединение острого или обострение хронического воспалительного процесса.

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Клиническая симптоматика: резко выраженное удушье, слышимые на расстоянии хрипы – свистящее дыхание, мучительный непродуктивный (без отхождения мокроты) кашель.
Общий осмотр: вынужденная поза пациента (сидя или стоя с опорой на руки и наклоном корпуса вперед), посинение кожных покровов, втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок; выслушивание легких с помощью фонендоскопа (большое количество сухих свистящих хрипов, удлинение выдоха на первой стадии, в последующем – появление « немых» участков легкого, не участвующих в акте дыхания).
Отсутствие эффекта от бета-2-агонистов (препараты, расширяющие бронх, которые применяются для снятия приступа бронхиальной астмы).
Изменения газового состава крови – увеличение содержания углекислого газа, снижение содержания кислорода.
Пикфлоуметрия – резкое снижение объема выдыхаемого воздуха в специальный аппарат – пикфлоуметр (метод имеет дополнительное значение).
Возможна также консультация пульмонолога, реаниматолога.

Глюкокортикостероидные гормоны – основные препараты в лечении астматического статуса. Действие направлено на улучшение бронхиальной проходимости путем устранения спазма, отека и подавления выработки слизи. Вводятся одновременно внутривенно и внутрь в таблетках.
Короткодействующие метилксантины – в дополнение к глюкокортикостероидным гормонам с целью улучшения бронхиальной проходимости.
Для восполнения дефицита жидкости – растворы глюкозы, плазмозамещающие растворы.
С целью улучшения реологических свойств крови – прямые антикоагулянты.
Кислородотерапия.
Искусственная вентиляция легких – при 2 и 3 стадиях астматического статуса.
Со 2 стадии астматического статуса лечение должно осуществляться совместно в реаниматологом.
Антибиотики – с целью профилактики присоединения вторичной инфекции.
После устранения астматического статуса пересматривается имеющаяся у данного пациента терапия бронхиальной астмы, проводится подбор базисной (ингаляционные глюкокортикостероиды) и бронхолитической (Бета-2-агонисты, М-холинолитики) терапии.

Кома.
Присоединение вторичной инфекции (например, развитие пневмонии – воспаления легких).
При отсутствии или несвоевременном оказании медицинской помощи – летальный исход.

Постоянный прием назначенных врачом препаратов. Бронхиальная астма характеризуется хроническим воспалительным процессом, поэтому нельзя ограничиваться только препаратами для расширения бронха (за исключением легкого течения бронхиальной астмы), необходимо постоянное использование базисных противовоспалительных средств (ингаляционные глюкокортикостероиды).
Всегда носить с собой препарат для снятия приступа.
Препараты, используемые для снятия приступа (Бета-2 – агонисты), можно использовать не более 6-8 ингаляций в сутки. В дальнейшем чувствительность к ним снижается, что может привести к затянувшемуся приступу и астматическому статусу. Если эффекта от разрешенных доз указанных препаратов не наступает, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью (вызвать скорую помощь).
Нельзя заниматься самолечением бронхиальной астмы и других сопутствующих заболеваний, поскольку лекарственные препараты могут спровоцировать аллергическую реакцию (особенно антибиотики), некоторые препараты, применяющиеся для снижения повышенного давления, могут спровоцировать спазм бронха и вызвать приступ астмы.
Избегать контакта с аллергенами и другими факторами, провоцирующими приступ бронхиальной астмы:
- исключить из рациона значимые аллергены (чаще всего ими бывают цитрусовые, орехи, рыба, шоколад, мед, молоко);
- проводить влажную уборку 2 раза в неделю (желательно во влажной марлевой повязке);
- убрать из дома основные предметы, на которых скапливается пыль (ковры, шерстяные, ворсовые ткани, пуховые подушки, чучела животных);
- книги хранить в застекленных шкафах;
- постельное белье менять раз в неделю. Зимой сушить на морозе, летом – на солнце;
- во время цветения растений в сухую ветреную погоду ограничить выход на улицу, так как именно в это время концентрация пыли в воздухе наиболее высока; ограничить поездки на природу;
- в период цветения растений после прихода с улицы необходимо переодеться, принять душ, прополоскать горло;
- исключить из дома животных;
- ограничить контакт с бытовой химией.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Выбрать подходящего врача терапевт
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

источник

Астматический статус — это наиболее тяжёлое осложнение бронхиальной астмы. Главную роль в развитии этого состояния играет тяжёлая и быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная распространённой обструкцией дыхательных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитическим средствам. Резистентность связана с превышением индивидуального дозирования этих препаратов, и у разных больных может колебаться в широких пределах.

Причинами бронхообструктивного синдрома могут служить воспаление, отёк, задержка секрета, экспираторное закрытие бронхов, спазм гладкомышечных элементов бронхиального дерева. Трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус — это прогрессирование заболевания.

Для возникновения астматического статуса имеет значение ряд синдромов, которые одновременно отражают его отличие от обычного приступа бронхиальной астмы с ответом на постоянное использование больным симпатомиметиков:

синдром адреналинобусловленной бронхиальной астмы с парадоксальным действием адреналина и эфедрина — усиливаются удушье и цианоз, возбуждение, появление чувства беспокойства и страха, углубление бронхиальной обструкции, резкое повышение системного артериального давления по типу гипертонического криза;
синдром «рикошета» — возникает при постоянном применении производных изопреналина (изадрин, новодрин), орципреналина (астмопент, алупент), римтерола, сальмефамола. Изначально высокая эффективность этих средств, особенно аэрозольных, постепенно ослабевает, и с каждым очередным приёмом период бронходилатации сокращается. Пароксизмы затруднённого дыхания становятся всё более тяжёлыми, появляется кардиотоксическое действие этих препаратов;
синдром «замыкания легких» — наблюдается при применении селективных бета-2-стимуляторов — сальбутамола (савентол, вентолин), ипрадола. Такое явление возникает в связи с чрезмерным расширением подслизистых сосудов и отёком слизистой оболочки бронхиол, что приводит к нарастающему ухудшению бронхиальной проходимости. После первичной систематически эффективной бронходилатации начинает проявляться накопление и задержка мокроты.

Астматический статус развивается в несколько стадий.

I — стадия компенсации (начальная):

частые приступы тяжёлой одышки, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или не удаётся купировать этот приступ бронхиальной астмы;
резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии);
вынужденное положение тела, так называемый «бледный» цианоз кожи и видимых слизистых оболочек;
заторможенность и психическая подавленность больного;
дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40 дыхательных движений в минуту, дыхание в нижних отделах лёгких не прослушивается;
синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, артериальная гипертензия в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния альфа- и бета-адренорецепторов;
pаCO₂ 28-32 мм рт.ст., pаO₂ снижено до 70-75 мм рт.ст.

постоянное тяжёлое удушье;
выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров — сердцебиение и боль в груди, тошнота и рвота, тремор пальцев рук;
непродуктивный кашель;
вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз;
психическая подавленность больного, которая сменяется эпизодами возбуждения;
поверхностное дыхание — около 40-50 дыхательных движений в 1 минуту, по данным аускультации — «немое лёгкое»;
выраженная тахикардия, у каждого третьего пациента артериальная гипертензия меняется гипотензией;
нарушается выведение CO₂ (pаCO₂ > 50 мм рт.ст.), pаO₂ пониженное до 50-60 мм рт.ст.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома):

потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог;
холодные, серо-цианотичные кожные покровы конечностей, диффузный цианоз;
у каждого третьего больного предшествующее тахипноэ сменяется брадипное;
«немое лёгкое» при аускультации;
пульс 150-168 уд/мин (у взрослых пациентов), нитевидный, глубокая артериальная гипотензия наблюдается у 2/3 больных;
pаCO₂ достигает 70-80 мм рт.ст.

Для назначения рациональной интенсивной терапии при развитии астматического статуса, необходимо в каждом конкретном случае выделить ведущий компонент бронхиальной обструкции, основываясь на клинической картине и результатах ингаляционных диагностических проб.

I. Преобладание бронхоспазма: при аускультации дыхание выслушивается над всей поверхностью лёгких, с равномерным количеством сухих свистящих хрипов, которые усиливаются при форсированном выдохе. Мокрота вяжущеая, слизеподобная, полупрозрачная. Ингаляция бета-адреномиметиков даёт по крайней мере кратковременный эффект. Ухудшение состояния свидетельствует о кардиальной природе удушья.

II. Отёк слизистой оболочки бронхов: аускультативно отмечается удлинённый вдох и выдох, наряду с сухими выслушиваются разнокалиберные, преимущественно мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Мокроты почти нет. Ингаляция смеси (1,0 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида 1,0 мл 1% раствора мезатона; 0,3 мл 0,1% раствора метацина, 25 мг гидрокортизона; 1,0 мл 2,5% раствора пипольфена; 1,0 мл 1% раствора димедрола) способствует улучшению состояния. В противном случае следует думать о кардиальной астме или обтурации бронхов.

III. Обтурационный синдром: при аускультации участки везикулярного дыхания чередуются с участками сухих хрипов на вдохе и выдохе, местами дыхание совсем не прослушивается. Развивается синдром неравномерной вентиляции лёгких. Мокрота очень вязкая, серая, гнойная, с комками и плотными пробками. Очень осторожно и кратковременно можно провести ингаляцию изотонического раствора натрия хлорида, которая, однако, может вызвать ухудшение состояния.

IV. Констриктивный рефлекс на бронхи при кардиальной астме: набухание шейных вен, увеличение печени, в лёгких — сухие свистящие хрипы, часто в сочетании с крупно-пузырчатыми хрипами в нижних отделах. Состояние улучшается после ингаляции кислорода и введения промедола.

Задачи интенсивной терапии при астматическом статусе включают: устранение артериальной гипоксемии; восстановление проходимости дыхательных путей; восстановление чувствительности бета-адренорецепторов к эндогенному адреналину; нормализация внутренней среды организма.

Программа интенсивной терапии I стадии включает:

Устранение психоэмоционального напряжения достигается назначением амитриптилина, седуксена и др. в терапевтических дозах.
Инфузионная терапия (30-40 мл/кг) в составе 5% глюкозы, кристаллоидных растворов, декстранов, для улучшения реологических свойств крови — реополиглюкин, альбумин, производные гидроксиэтилкрахмала (рефортан), трентал, гепарин (по 2-2,5 тыс.ЕД внутрикожно в околопупочный участок через 4-6 ч), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан, фрагмин). Необходимо избегать применения растворов натрия и соды без контроля электролитного и кислотно-щелочного баланса.
Медленное, в течение 10-15 мин введение 120-240 мг 2,4% эуфиллина с последующей капельной инфузией препарата в разведении из расчета 1 мг/кг в час до улучшения состояния.
Глюкокортикоиды: а) преднизолон 1 мг/кг/ ч до 1,5-2,0 г в сутки, снижая дозу на 1/3 за сутки до полной отмены б) 200 мг солюкортефа или 250 мг гидрокортизона гемисукцината и 60 мг преднизолона в 400-500 мл солевого раствора с последующей постоянной капельной инфузией гидрокортизона.
При стойком бронхоспазме эффективны блокады (загрудинная, околоушная), перидуральная анестезия.
Гемосорбция.
Щелочное питьё в большом количестве, отхаркивающие средства.

Во II стадии астматического статуса комплекс интенсивной терапии предусматривает:

Лаваж трахеобронхиального дерева через интубационную трубку: лечебно-диагностическая бронхоскопия, посегментарний лаваж большим количеством жидкости (до 800 мл). Средства для разжижения мокроты.
Глюкокортикоиды (до 2,0-4,0 мг преднизолона в сутки), эуфиллин (0,6-0,9 мг/кг/ ч — 1,5-2,0 в сутки). Инфузионная терапия (15-20 мл/кг сутки).
Оксигенация тёплой влажной кислородно-воздушной смесью через назотрахеальный или носовой катетер, лучше через лицевую маску, постоянная, непрерывная, к pO₂ 80-85 мм рт.ст.; гелий-кислородная смесь.
Удлинённая или высокочастотная искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) с одновременной санацией трахеобронхиального древа: каждые 20 минут вводят изотонический раствор с добавлением муко- и спазмолитиков, раствор оксигенированного перфторана, липина. Санация без ИВЛ приводит к ухудшению состояния. Переведение на ИВЛ должно производиться технично и быстро из-за опасности нарушений гемодинамики при ларингоскопии и интубации (происходит истощение механизмов компенсации, которые действовали уже много часов). Подбор режима вентиляции — под контролем газов крови, продолжительность — 18-24 часов (если больше — это признак плохой санации или наличии сопроводительной патологии).
Иммуностимулирующая терапия (гамма-глобулин, спленин, декарис, тималин, Т-активин, нативная плазма).
Наркоз кеталаром, эфиром, фторотаном.
Антибиотики только по показаниям (но не профилактически).

источник