Нарушения кровообращения при астме

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

источник

Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
во время приступа повышается давление в грудной клетке;
побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
легочная гипертензия;
острое и хроническое легочное сердце;
ишемия миокарда.

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:

бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
аденозинергические средства (аминофиллин);
диуретики (фуросемид).

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

ощущение сдавливания в груди;
ощущение нехватки воздуха;
головокружение;
отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
рвота;
скачки артериального давления;
обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

антиагреганты (клопидогрел);
β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

Аускультация сердца.
Электрокардиография.
Эхокардиография.
УЗИ.
Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

источник

Таким образом, данный вид легочно-гипертонической астмы развивается на фоне застоя в малом круге кровообращения. При этом может иметь место и кардиогенный пневмосклероз со склерозом разветвлений легочной артерии, являющимся органическим шлюзом сосудистого русла легких (вторым барьером). При стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия удушье сочетается с прогрессирующими застойными явлениями, переходящими в острый отек легких. Для данного вида астмы характерна сильная одышка инспираторного характера при наличии физических и рентгенологических признаков застойных явлений в легких. Разумеется, наличие стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия решает возникающие диагностические затруднения.

Выделение стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия из группы заболеваний, которые могут обусловить развитие сердечной астмы, по-видимому, имеет принципиальное значение, так как при этом астма не связана с острой недостаточностью сердца (левожелудочковой). Отсюда и соответствующая терапевтическая тактика — применение средств, снижающих гипертензию в малом круге кровообращения, а не средств, направленных на ликвидацию острой недостаточности сердца (как это следует делать при лечении сердечной астмы).

Вторичная легочно-гипертоническая астма возникает при любых заболеваниях легких, ведущих к венозной и артериальной гипертензии в малом круге, и скорее на том этапе, когда уже имеется склероз легочной артерии.

Третья группа. Сердечная астма развивается в результате острой левожелудочковой недостаточности сердца.

Сюда относятся как острые заболевания, ведущие к острой недостаточности левого желудочка (стенокардия, инфаркт миокарда, острый миокардит, острый гломерулонефрит, травмы — контузии сердца), так и хронические заболевания, обусловливающие хроническую недостаточность сердца, преимущественно левого желудочка. При этом хроническая недостаточность сердца обостряется либо вследствие обострения заболевания, ее обусловившего (гипертонический криз при артериальной гипертензии различного генеза, обострение хронического диффузного гломерулонефрита, стенокардия при коронаросклерозе и т. д.), либо возникновение нового заболевания, могущего ослабить инотропную активность миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, грипп, пневмония, какая либо экзогенная интоксикация и т. д.).

Разумеется, и при сердечной астме в результате развития застойных явлений в венозном русле малого круга кровообращения вторично возникает легочная астма.

Для сердечной астмы характерна инспираторная одышка при наличии влажных застойных хрипов, однако не следует забывать о возможности присоединения к сердечной астме явлений нарушения проходимости бронхов, о чем говорил С. П. Боткин. В этих случаях могут определяться удлиненный выдох и свистящие хрипы. Несомненно, важным дифференциально-диагностическим фактором являются размеры и конфигурация сердца. При бронхиальной астме мало вероятно увеличение сердца, да еще в основном за счет левого желудочка.

Четвертая группа. Медиастинальная астма развивается при патологических процессах в средостении, а также при сдавливающем экссудативном перикардите. Патогенетически это весьма своеобразная форма астмы. Ее развитие обусловлено не только ограничением амплитуды сокращений сердца, но и сдавлением верхней полой вены, обусловливающем нарушение притока крови к сердцу, а также стаза в системе верхней полой вены (стаз может распространяться на вены плевры и бронхов).

Для медиастинальной астмы характерны следующие проявления: наличие затрудненного вдоха при поверхностном дыхании, цианоз, набухание вен шеи, одутловатость или отек лица и вынужденное положение с наклоном туловища кпереди, нередко на коленях или сидя «по-турецки» — «положение молящегося мусульманина».

Пятая группа. Токсическая астма. Токсическая астма может возникнуть, во-первых, при разных заболеваниях, сопровождающихся эндогенной интоксикацией, однако наиболее ярко астма проявляется при недостаточности почек (уремическая астма), при негазовом ацидозе, связанном с сахарным диабетом (диабетическая астма). Для первой характерны аммиачный запах изо рта и глубокое дыхание, для второй — запах ацетона и глубокое дыхание типа Куссмауля.

Во-вторых, токсическая астма может развиться при экзогенных интоксикациях, например при действии кровяных ядов: окиси углерода, цианидов и др.

Астма при интоксикациях развивается как следствие дыхательной недостаточности, т. е. тканевой гипоксии. Однако, так как дыхательная недостаточность в отличие от недостаточности аппарата вентиляции и недостаточности легких не связана с определенной органной патологией, вряд ли целесообразно выделять в отдельную патогенетическую группу астму при дыхательной недостаточности, тем более что последняя, как правило,- вторичная.

Шестая группа. Неврогенная астма. Мы различаем три варианта неврогенной астмы.

Центрально-нервная астма — астма при поражениях центральной нервной системы. Может быть обусловлена различными органическими поражениями центральной нервной системы: травмы черепа с развитием посттравматической энцефалопатии, опухоли мозга, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения — спазм мозговых сосудов, pletora cerebralis, кровоизлияние в мозг, тромбоз мозговых сосудов. Особенно следует обратить внимание на патологию гипоталамуса, для которой астма — один из компонентов полиморфной симптоматики (гипоталамическая астма). Для центрально-нервной астмы в целом характерно не столько удушье, хотя, конечно, и оно бывает, сколько расстройство ритма дыхания: дыхание Биота и Чейна-Стокса.

Неврастеническая астма. Обусловлена функциональными расстройствами центральной нервной системы. По-видимому, чаще всего этот вид астмы отмечается при функциональных диэнцефальных синдромах, когда имеется патология сетчатого образования при нарушениях межцентральных отношений (изменения функциональной уравновешенности облегчающей и тормозящей систем); чаще всего в основе активации дыхательного центра в этих случаях лежит сильное возбуждение промежуточного и среднего мозга.

Диэнцефальная астма характеризуется немотивированной одышкой, которая проявляется субъективными ощущениями нехватки воздуха. При этом возникают либо более или менее длительное тахипноэ с синдромом гипервентиляции, нередко с головокружением и даже с обмороком, либо глубокие вдохи — «глубокие вздохи неврастеников». При объективном обследовании таких больных в период «астмы» установить какие-либо признаки кислородного голодания в виде цианоза, или застойные явления в легких, или какие-либо заболевания легких и сердца, могущие обусловить астму, не удается.

Истерическая астма. При этой форме астмы возможно нарушение функции многих органов. Очень важно то, что истерическая астма может сопровождаться спазмом голосовой щели, а иногда — дискинетическими реакциями бронхов. При этом возникают экспираторная одышка, дыхание со свистом. Здесь важно отдифференцировать истерическую астму от нервного компонента истинной бронхиальной астмы. Вопрос решает наличие острого расширения легких (эмфиземы легких), а также эозинофилия в мокроте (если есть возможность дождаться результатов этого исследования).

Седьмая группа. Комбинированная астма. Варианты сочетания могут быть самыми разнообразными. А. Н. Крюков приводит случай астмы и смерти от асфиксии на вскрытии обнаруживаются эмфизема легких и перелом двух ребер. В данном случае хроническая недостаточность легких (эмфизема) оказалась несовместимой с жизнью вследствие боли, связанной с травмой, и невозможностью в связи с этим дыхательных движений. Данный случай можно рассматривать как комбинацию вторичной бронхиальной астмы и плевральной астмы. Дифференциальная диагностики при комбинированной астме всегда затруднена. Прогноз также серьезный.

У нашего больного при поступлении отмечался дифузный цианоз с сероватым оттенком, одутловатость лица. Положение вынужденное — сидя, локти приподняты до уровня плеч, опираются на спинку впереди поставленного стула, голова уложена на предплечья, лежащие на спинке стула. Дистанционных хрипов не было слышно, но при дыхании можно было уловить посвистывание. Дыхательные движения очень затруднены, с большим напряжением дыхательной мускулатуры. Частота дыханий — 12 в 1 мин. Вдохи короткие, форсированные, выдох длинный, создавалось впечатление, что больной только вдыхает. Шейные вены набухшие. Пульс — 112 в 1 мин, слабого наполнения, ритмичен, несколько напряжен, артериальное давление 160/70 мм рт. ст. Четкая пульсация у мечевидного отростка. Верхушечный толчок ни визуально, ни пальпаторно не определялся, но при пальпации грудной клетки как бы в глубине осязался резонанс от хрипов. Перкуторно не удалось установить границ сердечной тупости ввиду резко выраженного тимпанического перкуторного тона. При аускультации сердца тоны глухие, выраженный акцент II тона над легочной артерией, над верхушкой и мечевидным отростком — систолический шум. При аускультации дыхание резко ослаблено, на выдохе вместо дыхательного шума из глубины слышны сухие, едва уловимые свистящие хрипы. Печень выступает из-под реберной дуги на 3 см, болезненна, положительный симптом Плеша (набухание яремных вен при пальпации печени). На голенях отеки. Конечности на ощупь теплые.

Решение должно было быть быстрым, ситуация драматическая, как сказал И. А. Кассирский. К чему склонился дежурный врач? Прежде всего, к гипертоническому кризу малого круга кровообращения. Для этого были все основания, да, это была острая недостаточность легких. Но чем она была обусловлена? Об острой недостаточности легких свидетельствовало следующее. Внезапное начало, отсутствие указаний на наличие каких-либо острых и хронических заболеваний легких (при этом чаще бывает не острая, а обострение хронической недостаточности легких), удушье, «рыбье дыхание», диффузный цианоз, акцент II тона над легочной артерией, отсутствие физических данных, свидетельствующих о наличии какого-либо процесса в легких, резкое вздутие легких (возможно, острая эмфизема, но необходимо исключить спонтанный пневмоторакс, правда, не было боли, присущей ему), а также недостаточность кровообращения. При рентгеноскопии грудной клетки — резкое воздухонаполнение, пневмоторакса нет. Очаговых тенеобразований нет.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Медики подразделяют причины приступов удушья на три группы. Это удушье, возникшее в результате:

заболевания горла, бронхов, легких, сердца и т.д;
аллергии (анафилактический шок, отек легких, гортани и т.д.);
травматическое удушье (наличие инородного тела в дыхательных путях, асфиксия новорожденных).

Иногда удушье бывает кратковременным. Провоцировать такие приступы может сильная физическая нагрузка, сильный поток холодного воздуха, курение и т.д. Обычно такие приступы проходят самостоятельно, не вызывая в дальнейшем рецидива. Самые распространенные заболевания, вызывающие приступы удушья:

бронхиальная астма, имеющая инфекционную или аллергическую форму;
сердечная астма;
обструкция бронхов;
пневмоторакс;
инфаркт миокарда;
доброкачественные и злокачественные опухоли дыхательных путей;
болезни психического характера.

Причиной удушья может быть отравление ядохимикатами, передозировка наркотиками и вдыхание химических паров, вредных для организма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Приступ удушья при бронхиальной астме вызывает обструкция (непроходимость респираторного тракта) дыхательной системы организма. Нарушение может провоцировать:

сильный отек или воспаление слизистой оболочки бронхов;
резкий спазм гладких мышц горла;
тромбоэмболия мелких бронхов вязким секретом, что вызывает легочную недостаточность и кислородное голодание.

Появление нежелательных, сдавливающих ощущений, а также внезапные выделения из носа являются сигналом приближения приступа.

При бронхиальной астме приступ удушья возникает внезапно и протекает достаточно беспокойно. Появляется одышка, хрипы, сопровождаемые свистом, сухой кашель, лицо покрывается холодным потом, в некоторых случаях бывает повышение температуры. Дыхание становиться тяжелым, особенно при выдохе.

Тяжелое затрудненное дыхание наступает параллельно с мучительным чувством тяжести в области грудной клетки, которая в период приступа находится в состоянии вдоха (инспирации). Диафрагма грудной клетки расположена низко, дыхание совершается за счет межреберных мышц. Сильно напряжены мышцы брюшного пресса, грудные, грудино-ключичные мышцы. Чтобы вытолкнуть воздух из груди больной часто ищет удобное для него положение, опирается на спинку стула, стену, стол и т.д., наклоняется, присаживается. В этом случае он инстинктивно задействует посторонние мышцы, которые помогают облегчить дыхание. Самое удобное положение – сесть на стул лицом к спинке, то есть «верхом». Чтобы сильнее упереться в спинку стула, под грудь нужно положить подушку.

Кризисное состояние больного при бронхиальной астме с приступами удушья, может сопровождаться тяжелыми осложнениями бронхов, сердца и даже стать причиной развития комы. Поэтому, во время тяжелого приступа следует обязательно вызывать скорую помощь. Возможно, потребуется госпитализация.

[9], [10], [11], [12], [13]

Причиной одышки является сужение гладких мышц бронхов, вследствие чего уменьшается просвет дыхательных путей, а скопившаяся мокрота в бронхах значительно затрудняет дыхательный процесс.

Приступ удушья при бронхите тесно связан с одышкой, которая присутствует у больных практически на всех этапах заболевания. Особенно опасна одышка при затрудненном вдохе и выдохе, ощущается острая нехватка воздуха, появляется приступ удушья.

Согласно медицинской статистике приступы удушья возникают при хронической форме бронхита, в периоде обострения заболевания и ремиссии, а также при гнойном бронхите, когда в процессе заболевания происходит закупорка бронхов гнойными массами. Одышка с приступами удушья может возникать в любое время суток, но чаще всего начинается утром, и только после длительного кашля и отхаркивания мокроты приступ снижается.

Хронический бронхит с приступами удушья – заболевание всех курильщиков, при котором осложнения начинаются с легкого кашля, после чего происходит отек бронхов, сужение и спазм сосудов.

У детей одышка с приступами удушья наблюдается намного чаще, чем у взрослых. В результате скопления незначительного количества мокроты у ребенка практически сразу происходит нарушение дыхания. Такие симптомы наблюдаются при обструктивном бронхите, бронхоспазме и бронхообструкции. Чем меньше возраст ребенка, тем опаснее одышка, которая может вызвать приступ удушья.

[14], [15], [16], [17], [18]

Сердечные приступы удушья вызывают гипостаз (застой) крови в правом желудочке и левом предсердии, в результате чего нарушается циркуляция потока крови в организме. Более того, застой крови оказывает давление на альвеолы легких, появляется тяжесть в груди, одышка, учащается сердцебиение, вследствие чего возникает приступ удушья. Такое состояние в медицине называют «сердечная астма» – результат острой сердечной недостаточности, хотя самостоятельного диагноза с таким названием не существует.

Состояние сердечной недостаточности может возникать из-за нарушения кровообращения, вызванного повышенными физическими нагрузками, увеличением объема циркулирующей крови, во время беременности.

Клиническая картина во время приступа удушья при сердечной недостаточности похожа на приступ бронхиальной астмы. Хотя причины возникновения болезни разные, но характерное отличие можно определить лишь по выделенной мокроте. Поставить правильный диагноз может только электрокардиограмма, на которой будут отражены изменения, характерные для сердечной недостаточности.

Появление приступа удушья при сердечной недостаточности может быть в результате:

заболеваний, таких как стенокардия, инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиосклероз и др.;
повышенного артериального давления;
эмоционального перенапряжения;
физической нагрузки;
чрезмерного употребления пищи и жидкости.

Чаще всего приступы удушья возникают ночью. Человек просыпается от ощущения удушья. Он истерически начинает «хватать» воздух ртом, лицо при этом приобретает синеватый оттенок и покрывается холодным потом. Дыхание становится жестким, клокочущим. Прослушиваются легкие хрипы, крепитация звуков (специфические хрустящие звуки). Больной не может откашляться. Приступ сухого кашля сопровождается пенистой мокротой розоватого оттенка. Это может быть сигналом образования отека в легких, что является достаточно грозным симптомом. Артериальное давление может меняться в большую и меньшую сторону, что в свою очередь усложняет течение приступа удушья.

Приступ удушья при сердечной недостаточности может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, особенно если он вызван инфарктом миокарда.

Прогноз состояния больного зависит от тяжести приступа и основного заболевания, а также от оказанной первой помощи. Часто состояние удушья приводит к летальному исходу.

[19], [20], [21], [22]

Симптомы ларингита начинают себя проявлять ненавязчивым першением, ощущением сухости, покалыванием в горле, сухим кашлем и внезапной потерей голоса, иногда возникают приступы удушья. Наблюдается отек голосовых связок и горла.

Ларингит – это воспалительный процесс в гортани, который провоцируется напряжением голосовых связок, химическими или физическими раздражителями или инфекцией. Ларингит бывает острый и хронический. Острый ларингит является последствием заболеваний, таких как скарлатина, грипп, коклюш, ОРВИ и т.д. При хроническом ларингите происходит воспаление слизистой оболочки горла, мышц гортани и подслизистой ткани. Хронический ларингит возникает в результате частых острых ларингитов.

[23], [24], [25]

Приступ удушья при вегето-сосудистой дистонии (ВСД) являются одним из симптомов заболевания, возникающие вследствие нарушений сердечно-сосудистой системы, эмоционального напряжения, панической атаки, и т.д. Вегето-сосудистая дистония (ВСД) не является нозологической формой заболевания, но совместно с другими факторами она способствует развитию патологических состояний. Так, например, при ВСД у больных наблюдаются учащенное дыхание, одышка, которые заканчиваются приступом удушья.

Это связано с нарушениями работы дыхательной системы и сердца. Приступы удушья при ВСД возникают во время или после:

стрессовых ситуаций;
эмоциональных перегрузок;
тяжелых физических нагрузок.

Приступ удушья при ВСД начинается с внезапной одышки, иногда ощущается ком в горле и резкий спазм. Появляется ощущение нехватки воздуха, после чего становится тяжело дышать. В некоторой степени приступ удушья при ВСД сходен с состоянием больного при бронхиальной астме. Далее у больного учащается сердцебиение, появляется головокружение, чувство тревоги, возникает паника, что может вызвать обморок. Больной стремиться выйти на свежий воздух или открыть окно.

При обследовании бронхи и легкие оказываются в норме.

[26], [27], [28]

Появляться приступи удушья при раке легких могут на любой стадии заболевания. Основными симптомами являются:

сухой кашель, иногда сопровождающийся свистом;
внезапная одышка при ходьбе, во время разговора;
кровохарканье;
сильная боль в груди.

В процессе развития опухоли возникает ателектаз легкого. Основной причиной удушья при раке легких является недостаточное количество воздуха в легких из-за поражения легочной ткани раковыми клетками, в результате чего происходит инфильтрация легкого опухолевым инфильтратом (накопление в тканях легкого клеточного детрита с примесью крови и лимфы). У больного начинается одышка, прогрессирующая приступ удушья. Такое состояние для больного мучительное, его невозможно облегчить. В результате может быть летальный исход.

[29], [30]

Трахеит характеризуется приступами мучительного кашля, который активизируется ночью или под утро. Типичной особенностью заболевания является отхождение мокроты при кашле, во время которого ощущается сильная боль в грудной клетке. Причиной внезапного кашля может быть глубокий вдох свежего воздуха, смех или плач, одышка и т.д. Заболевание возникает из-за инфекционного (бактериальная или вирусная этиология) или аллергического воспаления слизистой оболочки трахеи. В большинстве случаев болезнь имеет длительный цикл лечения с последующими обострениями, переходящими в хроническую форму заболевания.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Все виды цитрусовых полезны для организма. В некоторых случаях эти душистые и ароматные плоды могут вызвать негативные последствия, такие как проявление пищевой аллергии.

Обычно симптомы аллергии на цитрусовые проявляются сразу после употребления плодов в пищу. Иногда цитрусовые вызывают приступы удушья, анафилактический шок и ангионевротический отёк (отек Квинке). Аллергический отек слизистой оболочки может вызвать резкий лающий кашель, тяжелое затрудненное дыхание, приступ удушья. Параллельно может быть рвота и резкая боль в животе. В таких случаях необходимо немедленно доставить больного в медицинское учреждение для оказания экстренной помощи.

В некоторых случаях причиной аллергии становятся химические консерванты, которыми обрабатывают плоды для лучшего их хранения.

Когда человек плачет, он вдыхает больше воздуха, который попадает через дыхательные пути в легкие. Происходит спазм мышечных тканей, окружающих дыхательные пути. Просвет в бронхах становится меньше, человеку становится тяжело дышать, происходит приступ удушья чаще всего экспираторного характера.

[40], [41], [42], [43]

источник