Нарушение внешнего дыхания при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, дыхание при котором изменяется из-за того, что сам дыхательный тракт пациента претерпевает изменения. Слизистая оболочка бронхов утолщается, их мелкие отделы суживаются, продукция слизи стенками дыхательных путей увеличивается.
Все эти факторы осложняют прохождение воздушной волны по бронхиальному дереву. Это явление сопровождают такие изменения: появляются свистящие хрипы, затруднения выдоха, дыхание становится более шумным, частота его может значительно возрастать.

Нормальная частота дыхания составляет 16-18 дыхательных движений в минуту.

Дыхание астматика может быть изменено как во время приступа, так и в межприступный период, если болезнь протекает достаточно тяжело. Чтобы обнаружить эти изменения, необходимы тщательный опрос больного, выявляющий одышку и ее экспираторный характер, то есть связь явления с выдохом, а также грамотное физикальное обследование.

Физикальным обследованием называются все те методы, результаты которых врач получает при помощи собственных систем органов чувств: обоняния, зрения, осязания и слуха. В случае с дыхательными изменениями у астматика важнейшим элементом для врача является слух. Астматические хрипы позволяет выявить аускультация или выслушивание грудной клетки.

Хрипы при астме формируются следующим образом:

1. Из-за воспаления мышечные клетки в разных отделах дыхательного тракта спазмируются с разной силой;
2. Мелкие бронхи – бронхиолы, суживаются;
3. Степень сужения бронхиол зависит от степени сжатия мышечных клеток и степени утолщения слизистой оболочки дыхательного тракта;
4. Прохождение воздушного потока через суженые отделы бронхиального дерева вызывает хрипы;
5. Хрипы рассеянные, то есть неодинаковые над разными отделами грудной клетки.

В периоды между приступами, если течение болезни не слишком тяжелое, аускультация может вовсе не выявлять хрипы.

В противном же случае, если бронхиальная астма протекает особенно тяжело, свистящие хрипы у больного могут быть слышны даже на расстоянии.

Если хрипы выслушиваются в периоде между приступами, а также могут быть слышны на расстоянии, хотя раньше этих явлений у пациента не наблюдалось, следует незамедлительно принимать меры: это, скорее всего, свидетельствует об усугублении течения заболевания. В этом случае пациенту может угрожать тяжелая недостаточность дыхания.

Дыхательная недостаточность – это осложнение, которое возникает при многих острых и хронических заболеваниях дыхательного аппарата, в том числе при бронхиальной астме. Этот синдром является одной из главных причин, по которым у больных значительно снижается трудоспособность, физическая бытовая активность, растет ранняя смертность.

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови больного не может быть обеспечен работой его легких: парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается до 60 мм ртутного столба и ниже этого значения, а парциальное давление углекислого газа возрастает при этом до 49 мм ртутного столба и выше этого значения. Развиваются гипоксемия, то есть недостаток кислорода, и гиперкапния, то есть избыток углекислого газа.

Наиболее простое и понятное определение синдрома дыхательной недостаточности было дано в 1947 году на XV терапевтическом Всесоюзном съезде. Оно заключает в себе следующее: дыхательная недостаточность есть состояние, при котором либо поддержание нормального газового состава в артериальной крови не может быть обеспечено, либо оно может быть достигнуто лишь за счет патологической работы дыхательного аппарата, что ведет к уменьшению функциональных возможностей.

Из официального определения 1947 года следует главное, что нужно уяснить о синдроме: дыхательная недостаточность может быть компенсированной, когда, за счет механизмов адаптации, организму удается поддержать газообмен на нормальном или близком к нормальному уровне, и декомпенсированной. Когда механизмы адаптации или компенсаторные механизмы уже не могут работать, дыхательная недостаточность усугубляется до такой степени, что газообмен страдает постоянно, без достижения нормальных газовых значений.

Это может оканчиваться фатальным исходом.

В зависимости от того, почему возникла дыхательная недостаточность, последнюю можно классифицировать на следующие:

1. Вентиляционная или гиперкапническая дыхательная недостаточность;

Для этой формы недостаточности дыхания характерно уменьшение выведения углекислого газа из организма. Возникает она вследствие:

• Повреждений регуляторного дыхательного центра, который находится у человека в продолговатом мозге;
• Поражений аппарата, обуславливающего движения грудной клетки во время дыхания, например, дыхательных нервов или мускулатуры;
• Вследствие рестриктивных нарушений, то есть уменьшения количества дыхательных мешочков, непосредственно принимающих участие в дыхании. Подобные расстройства могут возникать при сдавлении легкого воздухом, жидкостью или при уменьшении площади дыхательной поверхности в связи с большим пневмоническим очагом, замещении легочной ткани соединительной. В связи с этим выделяется так называемая дыхательная недостаточность по рестриктивному типу.

Важно, что гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности также возникает при сужении всего дыхательного тракта или его частей, что характерно для бронхиальной астмы. То есть обструкции воздухоносных путей. В связи с этим выделяется дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

2. Паренхиматозная или гипоксемическая дыхательная недостаточность.

Для этой формы недостаточности дыхания характерно нарушение процесса обогащения крови кислородом, то есть гипоксемией. Развивается обычно при поражении так называемой альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую и происходит собственно газообмен в дыхательных мешочках легких – альвеолах: кислород попадает в микрососуды слизистой оболочки дыхательных мешочков и начинает распространяться к органам и тканям всего организма.

При бронхиальной астме вентиляционная дыхательная недостаточность обычно через некоторое время начинает сопровождаться паренхиматозной, поскольку бронхообструкция неизменно ведет к повреждению дыхательной мембраны в альвеолах.

При бронхиальной астме и других заболеваниях дыхательного аппарата важно, чтобы дыхательная недостаточность была определена как синдром, а степень её учтена при лечении.

Чтобы определить недостаточность дыхания при астме, необходимо, чтобы была исследована функция внешнего дыхания у пациента.

Основные цели и задачи, которые необходимо выполнить во время оценки функции внешнего дыхания у больного, следующие:

• Диагностировать нарушения функции внешнего дыхания;
• Оценить тяжесть дыхательной недостаточности;
• Дифференцировать обструктивные нарушения внешнего дыхания от рестриктивных;
• Обосновать назначаемое лечение недостаточности дыхания;
• Оценить эффективность терапии.

Чтобы решить вышеупомянутые задачи, применяются такие методы диагностики, как спирометрия и спирография, пневмотахометрия, тесты на диффузионную способность легких.

Чаще всего для изучения показателей внешнего дыхания при бронхиальной астме применяются такие методы, как спирометрия и спирография.

Спирометрический метод отличается от спирографического тем, что прибор спирограф не только измеряет основные дыхательные показатели у пациента, но и регистрирует все их изменения графическим способом.

Схема устройства спирометра.

Методика исследования заключается в следующем. Простая модель спирографа совмещает в себе подвижный цилиндр, который наполнен воздухом и помещен в емкость с водой, а также соединен с устройством-регистратором.

Больной садится на стул и дышит в трубку, которая находится в соединении с цилиндром, в котором воздух. Когда объем легких во время дыхания изменяется, объем цилиндра тоже претерпевает изменения.

Режимы проведения исследования:

• Ранним утром, натощак, после отдыха в течение одного часа в положении лежа. До проведения исследования, за 12-24 часа, отменяется прием всех лекарств.
• Утром или в дневное время, натощак либо через 2 часа после легкого завтрака. Перед тем, как проводить исследование, пациент отдыхает в течение 15 минут. Измерения проводятся в положении пациента сидя.

Температура воздуха в помещении для исследования должна составлять 18-24 градуса. Пациенту необходимо пояснить цели исследования и механизм его проведения.

Очень показательной для астматика является так называемая кривая «поток–объем». Этот график показывает объемную скорость потока вдыхаемого и выдыхаемого пациентом воздуха. При бронхиальной астме форма графической линии изменяется: образуется ее «провал».

Слева, закрашенная серым, кривая астматика. Виден «провал» в сравнении с нормой, приведенной справа.

Кривая форсированного выдоха также изменяется. У пациента с обструктивными изменениями в дыхательном аппарате, как при бронхиальной астме, объем форсированного выдоха за первую секунду значительно уменьшается.

Под буквой Б изображена кривая форсированного выдоха у астматика. Видно, что объем форсированного выдоха за первую секунду у последнего значительно меньше нормы, изображенной под буквой А.

По изменяющимся графическим данным можно судить об изменениях показателей функции внешнего дыхания у астматика в динамике, а также оценить эффективность лечебных мероприятий.

Самым страшным для пациента с дыхательной патологией, в том числе и для астматика, осложнением следует признать острую недостаточность дыхания, которая может привести даже к фатальному исходу.

Симптомы острой недостаточности дыхания быстро появляются и усиливаются. У больного учащается дыхание, увеличивается частота сокращений сердца, нарастает одышка, повышается артериальное давление, кожные покровы становятся цианотичными, то есть приобретают синюшный оттенок, астматик испытывает чувство страха, ощущение боли в груди, может потерять сознание.

Чтобы диагностировать острую форму недостаточности дыхания и быстро принять меры по ее устранению, необходимо оценить следующие показатели крови:

• Сатурация. Эта величина показывает, каково насыщение гемоглобина кислородом.
• Содержание буферных оснований или ВВ, бикарбоната, SB, и величины избытка оснований или BE. Все эти показатели отражают ионный баланс в крови.
• Парциальное давление кислорода в крови или PaO, а также парциальное давление углекислого газа в крови или PaCO2. Эти показатели наиболее точно отражают способность легких к поглощению кислорода и к выведению углекислого газа.

Чтобы контролировать вышеупомянутые показатели в динамике, в артерии больного устанавливается катетер.

Постановка катетера в лучевую артерию.

Через него в любой момент можно получить небольшое количество крови для анализа.

Если человек болен бронхиальной астмой, то об изменениях его дыхательного аппарата, характерных для этой болезни, свидетельствуют изменения дыхания. Дыхательный акт у такого пациента во время приступов, а также, иногда, в период между ними, становится шумным, затрудненным на выдохе, сопровождается свистящими хрипами, которые иногда могут выслушиваться даже на расстоянии. Хрипы при этом рассеянные, различные над разными участками грудной клетки, так как сужение разных бронхиальных ветвей вариабельно, то есть неравнозначно.

Важным осложнением, связанным с нарушением функции дыхания у астматика, является дыхательная недостаточность. Недостаточность дыхания может быть хронической, нарастающей постепенно, или острой. О ней свидетельствуют такие методы оценки дыхания, как спирометрия и спирография, а также контроль газового состава крови и ее ионного состава.

Как только нарушения в дыхании у больного бронхиальной астмой начинают усиливаться или проявляться впервые, необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Это поможет своевременно принять меры и предотвратить наступление тяжелой недостаточности дыхания.

источник

При инструментальной диагностике пульмонологических заболеваний часто исследуется функция внешнего дыхания. Такое обследование включает такие методы, как:

• спирография;
• пневмотахометрия;
• пикфлоуметрия.

В более узком смысле под исследованием ФВД понимают два первых метода, осуществляемых одновременно с помощью электронного аппарата – спирографа.

В нашей статье мы поговорим о показаниях, подготовке к перечисленным исследованиям, интерпретации полученных результатов. Это поможет пациентам с заболеваниями органов дыхания сориентироваться в необходимости той или иной диагностической процедуры и лучше понять полученные данные.

Дыхание –жизненный процесс, в результате которого организм из воздуха получает кислород, необходимый для жизни, и выделяет углекислый газ, образующийся при обмене веществ. Дыхание имеет такие этапы: внешнее (с участием легких), перенос газов эритроцитами крови и тканевое, то есть обмен газами между эритроцитами и тканями.

Перенос газов исследуют с помощью пульсоксиметрии и анализа газового состава крови. Об этих методах мы тоже немного поговорим в нашей теме.

Исследование вентиляционной функции легких доступно и проводится практически повсеместно при болезнях органов дыхания. Оно основано на измерении легочных объемов и скорости воздушных потоков при дыхании.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – наибольший объем воздуха, выдыхаемый после самого глубокого вдоха. Практически этот объем показывает, сколько воздуха может «поместиться» в легкие при глубоком дыхании и участвовать в газообмене. При уменьшении этого показателя говорят о рестриктивных нарушениях, то есть уменьшении дыхательной поверхности альвеол.

Функциональная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) измеряется как и ЖЕЛ, но только во время быстрого выдыхания. Ее величина меньше ЖЕЛ за счет спадения в конце быстрого выдоха части воздухоносных путей, в результате чего некоторый объем воздуха остается в альвеолах «невыдохнутым». Если ФЖЕЛ больше или равна ЖЕЛ, пробу рассматривают как неверно выполненную. Если ФЖЕЛ меньше ЖЕЛ на 1 литр и больше, это говорит о патологии мелких бронхов, которые спадаются слишком рано, не давая воздуху выйти из легких.

Во время выполнения маневра с быстрым выдохом определяют и другой очень важный параметр – объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Он снижается при обструктивных нарушениях, то есть при препятствиях для выхода воздуха в бронхиальном дереве, в частности, при хроническом бронхите и тяжелой бронхиальной астме. ОФВ1 сравнивают с должной величиной или используют его отношение к ЖЕЛ (индекс Тиффно).

Снижение индекса Тиффно менее 70% говорит о выраженной бронхиальной обструкции.

Определяется показатель минутной вентиляции легких (МВЛ) – количество воздуха, пропускаемое легкими при максимально быстром и глубоком дыхании за минуту. В норме оно составляет от 150 литров и больше.

Оно используется для определения легочных объемов и скоростей. Дополнительно нередко назначаются функциональные пробы, регистрирующие изменения этих показателей после действия какого-либо фактора.

Исследование ФВД проводится при любых болезнях бронхов и легких, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости и/или уменьшением дыхательной поверхности:

Исследование противопоказано в следующих случаях:

• дети младше 4 – 5 лет, которые не могут правильно выполнить команды медсестры;
• острые инфекционные заболевания и лихорадка;
• тяжелая стенокардия, острый период инфаркта миокарда;
• высокие цифры артериального давления, недавно перенесенный инсульт;
• застойная сердечная недостаточность, сопровождающаяся одышкой в покое и при незначительной нагрузке;
• психические нарушения, не позволяющие правильно выполнить инструкции.

Процедура проводится в кабинете функциональной диагностики, в положении сидя, желательно утром натощак или не раньше чем через 1,5 часа после еды. По назначению врача могут быть отменены бронхолитические лекарства, которые постоянно принимает пациент: бета2-агонисты короткого действия – за 6 часов, бета-2 агонисты продленного действия – за 12 часов, длительно действующие теофиллины – за сутки до обследования.

Нос пациенту закрывают специальным зажимом, чтобы дыхание осуществлялось только через рот, с помощью одноразового или стерилизуемого мундштука (загубника). Обследуемый дышит некоторое время спокойно, не заостряя внимания на процессе дыхания.

Затем пациенту предлагают сделать спокойный максимальный вдох и такой же спокойный максимальный выдох. Так оценивается ЖЕЛ. Для оценки ФЖЕЛ и ОФВ1 пациент делает спокойный глубокий вдох и как можно быстрее выдыхает весь воздух. Эти показатели записываются трижды с небольшим интервалом.

В конце исследования проводится довольно утомительная регистрация МВЛ, когда пациент в течение 10 секунд дышит максимально глубоко и быстро. В это время может возникнуть небольшое головокружение. Оно не опасно и быстро проходит после прекращения пробы.

Многим больным назначаются функциональные пробы. Самые распространенные из них:

• проба с сальбутамолом;
• проба с физической нагрузкой.

Менее часто назначается проба с метахолином.

При проведении пробы с сальбутамолом после регистрации исходной спирограммы пациенту предлагают сделать ингаляцию сальбутамола – бета2 агониста короткого действия, расширяющего спазмированные бронхи. Спустя 15 минут исследование повторяют. Также можно применять ингаляцию М-холинолитика ипратропия бромида, в этом случае повторно исследование проводят через 30 минут. Введение можно осуществлять не только с помощью дозированного аэрозольного ингалятора, но в некоторых случаях с использованием спейсера или небулайзера.

Проба считается положительной при увеличении показателя ОФВ1 на 12% и больше при одновременном увеличении его абсолютного значения на 200 мл и больше. Это означает, что выявленная исходно бронхиальная обструкция, проявившаяся снижением ОФВ1, является обратимой, и после ингаляции сальбутамола проходимость бронхов улучшается. Это наблюдается при бронхиальной астме.

Если при исходно сниженном показателе ОФВ1 проба отрицательная, это говорит о необратимой бронхиальной обструкции, когда бронхи не реагируют на расширяющие их лекарства. Такая ситуация наблюдается при хроническом бронхите и нехарактерна для астмы.

Если же после ингаляции сальбутамола показатель ОФВ1 уменьшился, это парадоксальная реакция, связанная со спазмом бронхов в ответ на ингаляцию.

Наконец, если проба положительная на фоне исходного нормального значения ОФВ1, это говорит о гиперреактивности бронхов или о скрытой бронхиальной обструкции.

При проведении теста с нагрузкой пациент выполняет упражнение на велоэргометре или беговой дорожке 6 – 8 минут, после чего проводят повторное исследование. При снижении ОФВ1 на 10% и больше говорят о положительной пробе, которая свидетельствует об астме физического усилия.

Для диагностики бронхиальной астмы в пульмонологических стационарах используется также провокационная проба с гистамином или метахолином. Эти вещества вызывают спазм измененных бронхов у больного человека. После ингаляции метахолина проводят повторные измерения. Снижение ОФВ1 на 20% и больше свидетельствует о гиперреактивности бронхов и о возможности бронхиальной астмы.

В основном на практике врач функциональной диагностики ориентируется на 2 показателя – ЖЕЛ и ОФВ1. Чаще всего их оценивают по таблице, предложенной Р. Ф. Клемент и соавторами. Приводим общую таблицу для мужчин и женщин, в которой даны проценты от нормы:

Например, при показателе ЖЕЛ 55% и ОФВ1 90% врач сделает заключение о значительном снижении жизненной емкости легких при нормальной бронхиальной проходимости. Такое состояние характерно для рестриктивных нарушений при пневмонии, альвеолите. При хронической обструктивной болезни легких, напротив, ЖЕЛ может быть, например, 70% (легкое снижение), а ОФВ1 – 47% (резко снижено), при этом проба с сальбутамолом будет отрицательной.

Об интерпретации проб с бронхолитиками, нагрузкой и метахолином мы уже поговорили выше.

Используется и другой способ оценки функции внешнего дыхания. При этом способе врач ориентируется на 2 показателя – форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, FVC) и ОФВ1. ФЖЕЛ определяется после глубокого вдоха при резком полном выдохе, продолжающемся как можно дольше. У здорового человека оба эти показателя составляют более 80% от нормальных.

Если ФЖЕЛ более 80% от нормы, ОФВ1 менее 80% от нормы, а их соотношение (индекс Генцлара, не индекс Тиффно!) менее 70%, говорят об обструктивных нарушениях. Они связаны преимущественно с нарушением проходимости бронхов и процесса выдоха.

Если оба показателя составляют менее 80% от нормы, а их соотношение более 70%, это признак рестриктивных нарушений – поражений самой легочной ткани, препятствующих полному вдоху.

Если значения ФЖЕЛ и ОФВ1 менее 80% от нормы, и их соотношение составляет менее 70%, это комбинированные нарушения.

Чтобы оценить обратимость обструкции, смотрят на величину ОФВ1/ФЖЕЛ после ингаляции сальбутамола. Если она остается менее 70% – обструкция необратимая. Это признак хронической обструктивной болезни легких. Для астмы характерна обратимая бронхиальная обструкция.

Если выявлена необратимая обструкция, необходимо оценить ее тяжесть. для этого оценивают ОФВ1 после ингаляции сальбутамола. При его величине больше 80% от нормы говорят о легкой обструкции, 50 – 79% – умеренной, 30 – 49% – выраженной, менее 30% от нормы – резко выраженной.

Исследование функции внешнего дыхания особенно важно для определения степени тяжести бронхиальной астмы до начала лечения. В дальнейшем для самоконтроля больные с астмой должны дважды в день проводить пикфлоуметрию.

Это метод исследования, помогающий определить степень сужения (обструкции) дыхательных путей. Проводится пикфлоуметрия с помощью небольшого аппарата – пикфлоуметра, оснащенного шкалой и мундштуком для выдыхаемого воздуха. Наибольшее применение пикфлоуметрия получила для контроля над течением бронхиальной астмы.

Каждый больной с астмой должен проводить пикфлоуметрию дважды в день и записывать результаты в дневник, а также определять средние значения за неделю. Кроме того, он должен знать свой лучший результат. Снижение средних показателей свидетельствует об ухудшении контроля за течением болезни и начале обострения. При этом необходимо обратиться к врачу или увеличить интенсивность терапии, если пульмонолог заранее объяснил, как это сделать.

Пикфлоуметрия показывает максимальную скорость, достигнутую в течение выдоха, которая хорошо соотносится со степенью бронхиальной обструкции. Проводится она в положении сидя. Сначала пациент спокойно дышит, затем производит глубокий вдох, берет в губы мундштук аппарата, держит пикфлоуметр параллельно поверхности пола и максимально быстро и интенсивно выдыхает.

Процесс повторяется через 2 минуты, затем еще раз через 2 минуты. В дневник записывается лучший из трех показателей. Измерения делаются после пробуждения и перед отходом ко сну, в одно и то же время. В период подбора терапии или при ухудшении состояния можно проводить дополнительное измерение и в дневные часы.

Нормальные показатели для этого метода определяются индивидуально для каждого больного. В начале регулярного использования, при условии ремиссии заболевания, находится лучший показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) за 3 недели. Например, он равен 400 л/с. Умножив это число на 0,8, получим минимальную границу нормальных значений для данного пациента – 320 л/мин. Все, что больше этого числа, относится к «зеленой зоне» и говорит о хорошем контроле над астмой.

Теперь умножаем 400 л/с на 0,5 и получаем 200 л/с. Это верхняя граница «красной зоны» – опасного снижения бронхиальной проходимости, когда необходима срочная помощь врача. Значения ПСВ между 200 л/с и 320 л/с находятся в пределах «желтой зоны», когда необходима коррекция терапии.

Эти значения удобно начертить на графике самоконтроля. Так будет хорошо понятно, насколько контролируется астма. Это позволит вовремя обратиться к врачу при ухудшении состояния, а при длительном хорошем контроле позволит постепенно уменьшить дозировку получаемых лекарств (также лишь по назначению пульмонолога).

Пульсоксиметрия помогает определить, сколько кислорода переносится гемоглобином, находящимся в артериальной крови. В норме гемоглобин захватывает до 4 молекул этого газа, при этом насыщение артериальной крови кислородом (сатурация) равно 100%. При снижении количества кислорода в крови сатурация снижается.

Для определения этого показателя применяются небольшие приборы – пульсоксиметры. Они похожи на своеобразную «прищепку», которая надевается на палец. В продаже имеются портативные аппараты этого типа, их может приобрести любой больной, страдающий хроническими легочными заболеваниями, для контроля за своим состоянием. Пульсоксиметры широко используют и врачи.

Когда проводится пульсоксиметрия в стационаре:

• во время кислородной терапии для контроля ее эффективности;
• в отделениях интенсивной терапии при дыхательной недостаточности;
• после тяжелых оперативных вмешательств;
• при подозрении на синдром обструктивного апноэ сна – периодической остановки дыхания во сне.

Когда можно использовать пульсоксиметр самостоятельно:

• при обострении астмы или другого легочного заболевания, чтобы оценить тяжесть своего состояния;
• при подозрении на ночное апноэ – если пациент храпит, у него имеется ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь или снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз.

Норма насыщения кислородом артериальной крови составляет 95 – 98%. При снижении этого показателя, измеренного в домашних условиях, необходимо обратиться к врачу.

Это исследование проводится в лаборатории, изучается артериальная кровь больного. В ней определяют содержание кислорода, углекислого газа, сатурацию, концентрацию некоторых других ионов. Исследование проводится при тяжелой дыхательной недостаточности, кислородной терапии и других неотложных состояниях, преимущественно в стационарах, прежде всего в отделениях интенсивной терапии.

Кровь берется из лучевой, плечевой или бедренной артерии, затем место пункции придавливается ватным шариком на несколько минут, при пункции крупной артерии накладывается давящая повязка, чтобы избежать кровотечения. Наблюдают за состоянием больного после пункции, особенно важно вовремя заметить отек, изменение цвета конечности; пациент должен сообщить медперсоналу, если у него появится онемение, покалывание или другие неприятные ощущения в конечности.

Нормальные показатели газов крови:

Снижение РО₂, О₂СТ, SaO₂, то есть содержания кислорода, в сочетании с повышением парциального давления углекислого газа может говорить о таких состояниях:

• слабость дыхательных мышц;
• угнетение дыхательного центра при заболеваниях мозга и отравлениях;
• закупорка дыхательных путей;
• бронхиальная астма;
• эмфизема легких;
• пневмония;
• легочное кровотечение.

Снижение этих же показателей, но при нормальном содержании углекислого газа бывает при таких состояниях:

Снижение показателя О₂СТ при нормальном давлении кислорода и сатурации характерно для выраженной анемии и снижения объема циркулирующей крови.

Таким образом, мы видим, что и проведение этого исследования, и интерпретация результатов довольно сложны. Анализ газового состава крови необходим для принятия решения о серьезных лечебных манипуляциях, в частности, искусственной вентиляции легких. Поэтому делать его в амбулаторных условиях не имеет смысла.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания, смотрите на видео:

источник

Сегодня бронхиальная астма занимает далеко не последнее место среди множества заболеваний дыхательных путей. Характерным признаком недуга является приступ удушья, который происходит по причине спазма мышц и отечности слизистой бронхов.

Как правило, дыхание у людей при бронхиальной астме жесткое, их тревожит непродуктивный кашель и хрипы. При несвоевременном оказании помощи во время приступа повышаются риски развития асфиксии.

БА является хроническим недугом, при котором сужаются бронхиальные просветы. В нередких случаях при воздействии раздражающих факторов случаются приступы удушья.

Дыхание при бронхиальной астме затруднено. Часто во время приступа начинает тревожить сухой кашель. Он проходит после использования специальных медикаментозных препаратов.

Несмотря на то что от астмы невозможно избавиться, существуют терапевтические методы, помогающие быстро нормализовать дыхание.

В качестве вспомогательной терапии назначаются дыхательные упражнения, постоянное выполнение которых тренирует дыхательные мышцы.

Особенность течения любой формы БА – нарушение дыхания. Это происходит по причине спазма и сужения просветов дыхательных путей. Из-за этой особенности ограничивается поступление воздуха.

В данном патологическом процессе принимают участие бронхиолы и бронхи, при этом в легочной ткани изменений не происходит.

Нарушения дыхания вызывает ряд факторов:

1. Воспаление является основной причиной сужения бронхов. В результате такого состояния ткани бронхов утолщаются, что мешает нормальному прохождению воздуха. Этот факт объясняет то, что при бронхиальной астме весьма затруднен вдох или выдох. Также отмечается отечность слизистой бронхов и выделение густой мокроты. Слизь блокирует дыхательные проходы, а это провоцирует приступ бронхиальной астмы.
2. Бронхоспазм является причиной одышки. Доказано, что спазм в бронхах усиливается из-за нервного перенапряжения.
3. Гиперреактивность бронхов и уменьшение просветов у астматиков возникает по причине повышенной чувствительности слизистой оболочки.

Из-за изменений в бронхах при бронхиальной астме затрудняется вдох и выдох, появляются хрипы и свист при дыхании. Больным приходится сильно кашлять, чтобы вышла вязкая жидкость.

При астме всегда слышны хрипы. Они возникают по причине образования в бронхах перепонок, сформированных из густой слизи. Шумное дыхание также отмечается из-за уменьшения просвета.

Хрипы во время вдоха, а также на выдохе при астме могут быть влажными за счет контакта слизи с воздухом. Скопление в бронхах мокроты препятствует нормальному прохождению потока воздуха, поэтому может прослушиваться хрипящий звук при вдохе.

Одышка и затрудненный вдох являются одними из признаков астмы. Основные жалобы пациентов – дефицит воздуха и ощущение сжатости в грудной клетке.

Здоровый человек вряд ли отмечает, сколько он осуществляет вдохов и выдохов за минуту. Для астматиков важно это знать. На фоне возникновения астмы у людей нарушается дыхание, возрастает частота и интенсивность вдохов.

Появление одышки свидетельствует о скором начале приступа. Помимо того, при бронхиальной астме становится тяжело дышать полной грудью, вдох и выдох затруднены.

Зачастую одышка может сопровождаться иными проявлениями:

• частота пульса возрастает;
• появляется страх;
• повышается раздражительность;
• трудно произнести целое предложение, приходится делать частые паузы во время разговора для вдоха;
• учащается кашель с выделением мокроты;
• слышны хрипы.

Если при астме заметно затруднен вдох и выдох, необходимо начинать принимать меры для купирования приступа. В лучшем случае все обойдется только одышкой и кашлем. При бездействии астматический приступ может стать причиной асфиксии.

В зависимости от характера дыхания выделяют несколько форм одышки:

1. При инспираторной одышке отмечается затрудненный вдох, шумное дыхание. Она возникает из-за отечности, опухоли гортани и трахеи.
2. Экспираторная одышка возникает на фоне сужения просвета бронхов. Характерным признаком является затрудненный выдох. Также возникает, если воспалительный процесс развивается в легких. Такая одышка может быть хронической и обструктивной.
3. Смешанная форма диагностируется, если наблюдаются признаки первых двух видов одышки.

Существует две категории факторов, провоцирующих одышку:

• Аллергические. Острая симптоматика отмечается при негативном воздействии аллергенов на организм больного. В качестве раздражителей могут выступать:

1. шерсть животных;
2. пыльца растений;
3. бытовая химия;
4. резкие ароматы;
5. продукты питания.

• Неаллергические. Сужение бронхов могут вызывать прочие раздражители, среди которых:

1. табачный дым;
2. ОРВИ;
3. стресс;
4. смена погодных условий;
5. физическая активность;
6. холодный или сухой воздух;
7. гормональные сбои.

Во время прогрессирования астмы человек приучается к неправильному дыханию. Стоит обратить внимание на самые распространенные ошибки:

• при задействовании при вдохе грудной клетки кислород больше проникает в верхнюю, а также в среднюю часть легких, чем в нижнюю. Из-за поднятия ребер происходит сдавливание диафрагмы и мышц живота. Это препятствует полноценному дыханию;
• если воздух выдыхается не до конца, его остаток в легких будет мешать заполнить нужный объем во время вдоха. Это становится причиной дефицита кислорода. Вдохи больного при астме учащаются, они становятся поверхностными и малоэффективными;
• задержки на вдохе и резкий выдох оказывают дополнительную нагрузку на легкие и систему кровоснабжения. Эти действия противопоказаны для астматиков;
• вдохи ртом не обеспечивают увлажнение, согревание и очищение воздуха от ненужных примесей. При таком дыхании человек прикладывает меньше усилий, поэтому делает частые вдохи. Кроме того, это приводит к пересыханию рта и гортани, а также провоцирует раздражение дыхательных путей. Это может стать причиной астматического приступа;
• учащенное дыхание – это также распространенная ошибка. Если человек вдыхает много кислорода, то, соответственно, он выдыхает больше углекислого газа. Из-за этого меняется состав крови и не обеспечивается полноценное снабжение всех клеток кислородом.

Научиться правильному дыханию можно с помощью специальных упражнений. Несмотря на их оздоровительный эффект, они не являются заменой основному лечению.

Перед началом занятий стоит проконсультироваться со своим врачом. Пациентам с определенными осложнениями эти занятия могут не подходить.

Частое удушье при бронхиальной астме влечет за собой развитие разных последствий, таких как:

• дыхательная недостаточность;
• гипертония;
• патологическое разрастание соединительной ткани в легких;
• сердечная недостаточность;
• аритмия;
• заболевания сосудистой системы.

При астме серьезным нарушением дыхательной деятельности является одышка. При неправильно подобранном лечении она может существенно усугубиться, а также стать причиной развития приступа удушья.

Если у больного появились признаки начинающегося приступа, то не стоит сразу паниковать. Первое, что нужно сделать – вызвать скорую помощь. До приезда врача необходимо помочь астматику своими силами.

Чтобы больной перестал задыхаться во время приступа астмы, нужно помочь ему принять правильную позу. Он должен присесть на диван или в кресло и переться руками о твердую поверхность. Такое положение способствует задействованию второстепенных мышц, которые участвуют при дыхании.

Для лучшего поступления воздуха нужно освободить больного от стесняющей одежды и открыть окно. До приезда скорой помощи также важно отслеживать количество вдохов и выдохов в минуту.

Нормализовать состояние при легком приступе астмы можно посредством использования:

• бронхорасширяющих средств в ингаляторах;
• ингаляций с помощью небулайзера: в аппарат вливают физраствор (3 мл) и препарат на основе ипратропия бромида и фенотерола гидробромида;
• оксигенотерапии. Увлажненный кислород способствует нормализации дыхания.

Облегчить состояние больного при среднетяжелом приступе помогут такие методы:

• оксигенотерапия;
• применение ингалятора;
• внутривенная инъекция препарата, расширяющего просвет бронхов.

При тяжелом течении приступа помогут:

• ингаляции с помощью небулайзера;
• препараты, содержащие тербуталин, сальбутамол;
• внутривенная инъекция преднизолона.

После проведения мероприятий первой помощи больному рекомендуют госпитализацию в стационар.

Больным с бронхиальной астмой следует понимать, что только врач может назначить корректное лечение, способствующее нормализации дыхания.

Выбор определенной методики или комбинированного лечения зависит от течения болезни, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Если после первого приступа, проведения диагностики и анализов был поставлен диагноз «бронхиальная астма», не обойтись без применения поддерживающей терапии. Она необходима для снижения риска развития повторных приступов, предотвращения спазмов мышц бронхов и нейтрализации симптомов.

Все применяемые для лечения данного заболевания лекарства разделяются по типам:

• ингаляционные кортикостероиды – в основном такие препараты пациенты принимают каждый день. С их помощью удается контролировать течение астмы;
• бета-агонисты продолжительного воздействия стоит использовать в качестве дополнения к первым медикаментам. После приема таких препаратов расширяются бронхи;
• комбинированные средства – в одном ингаляторе содержатся бета-агонисты и ИКС. При использовании комбинированного ингалятора число приступов уменьшается.

Для снятия симптомов бронхиальной астмы необходимо использовать бронходилятаторы быстрого действия. Несмотря на то что действие этих медикаментозных препаратов непродолжительное, они способны быстро купировать приступ, поскольку способствуют расширению бронхиальных просветов. Также эффективными считаются ингаляции от астмы, проводимые с помощью небулайзера.

Как правило, большинство противоастматических средств продается строго по рецепту, поэтому стоит всегда носить их с собой, особенно если планируется отпуск.

Такую гимнастику при бронхиальной астме специалисты советуют делать регулярно. При соблюдении правил ее выполнения отмечаются такие изменения:

• кровеносные сосуды становятся эластичнее, а это минимизирует риск возникновения инсульта;
• на сосудистых стенках не образуются атеросклеротические бляшки;
• улучшаются обменные процессы;
• укрепляется иммунитет.

Если у человека диагностирована астма, то дыхательная гимнастика должна выполняться с соблюдением ряда простых правил:

• вдыхать и выдыхать необходимо ртом;
• чтобы не вызвать кашель, при упражнениях нужно делать паузу между вдохом и выдохом;
• вдохи должны быть неглубокими;
• следует научиться самостоятельно успокаиваться;
• рекомендуемую гимнастику необходимо выполнять несколько раз в сутки.

Чтобы научиться тому, как нужно дышать при астме, достаточно выполнять 2 вида упражнений:

1. «Пробуждение» — гимнастику выполняют, не поднимаясь с кровати, а сразу после сна или отдыха. Для этого ноги сгибают, а колени подтягивают как можно ближе к груди. Задерживаясь в этом положении, нужно сделать медленный выдох;
2. «Вздутие живота» — упражнения выполняют стоя, дышать необходимо носом. При выполнении вдохов живот надувают как можно больше, а при резком выдохе втягивают.

С целью повышения эффективности лечения БА пациенту часто назначают массаж. Его проводят в межприступном периоде для восстановления дыхания, укрепления иммунитета и предупреждения развития эмфизематозных изменений.

Выбор вида массажа зависит от тяжести заболевания, его формы и наличия других патологий.

Эффективность массажа часто зависит от того, какие факторы спровоцировали развитие болезни. Эту терапевтическую процедуру выполняют с целью купирования приступов, уменьшения их тяжести и частоты. После пройденного курса лечения у астматиков отмечается улучшение дыхания и активизируется функционирование диафрагмы.

Желательно, чтобы массаж проводился опытным специалистом, который соблюдает все правила и рекомендации.

1. Больному нужно сесть и расслабиться.
2. Массажист стоит или сидит за спиной пациента.
3. На протяжении трех минут он легко поглаживает, растирает спину, шею и грудную клетку больного.
4. После этого в течение десяти минут оказывается умеренное воздействие на мышцы спины, шеи, области лопаток и межреберья.

Движения массажиста не должны быть чрезмерно резкими и болезненными. Если ощущается дискомфорт и отсутствуют положительные изменения, то необходимо проконсультироваться со специалистом по поводу изменения тактики проведения процедуры.

Больные бронхиальной астмой должны знать, что не существует методов и лекарств, которые способны полностью излечить от заболевания. Все специалисты утверждают, что недуга нужно лечить посредством комплексной терапии.

Медикаментозные препараты быстрого и продолжительного воздействия способны снять симптомы астмы и купировать приступ удушья. Облегчить симптомы и нормализовать дыхание можно с помощью дыхательных упражнений.

источник

«Нарушение внешнего дыхания при бронхиальной астме»

Бронхиальная астма (БА) является глобальной проблемой, актуальность которой во всем мире возрастает. БА называют одной из болезней цивилизации, поскольку ее распространенность в современном обществе постоянно растет.

В настоящее время в мире насчитывается около 300 млн. больных бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма (от греч. astma — «тяжёлое дыхание, одышка»)- хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими(сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

Среди способствующих факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы, особенно четко выделяют следующие:

1. Пол. Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков. Также у них отмечается более низкая устойчивость эпителия дыхательных путей к вирусам, обусловленная особенностями гормональной системы. Это приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате увеличивается риск развития обструкции бронхов, в том числе тяжелых приступов астмы у мальчиков.

2. Бронхиальная гиперреактивность. БГР – это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых людей. Наряду с предрасположенностью к развитию аллергии, она занимает центральное место в формировании БА, хотя не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью наблюдаются симптомы астмы. Популяционные исследования у взрослых и детей показали, что распространенность астмы в 2–3 раза меньше, чем распространенность БГР. Гиперреактивность воздухоносных путей, по-видимому, является необходимым, но недостаточным состоянием для развития заболевания. В популяционном исследовании (281 ребенок в возрасте 5–9 лет) показано, что БГР часто предшествует заболеванию и связана с повышенным риском развития обструкции и астмы.

3. Атопия. Это свойство организма часто развивать аллергические реакции, которое проявляется при воздействии определенных факторов внешней среды на фоне генетической предрасположенности к развитию аллергических заболеваний

4. Воздействия внешней среды: Аллергены домашней пыли — клещи домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибов (плесневых и пр.). Они играют значимую роль в развитии астмы. Во многих регионах земли сенсибилизация к клещу домашней пыли имеет большое значение в проявлении заболевания, внося свой вклад в 65–90% случаев у детей и молодых людей. Доказано, что экспозиция аллергенов домашней пыли, т.е. время контакта с ними, является важнейшим фактором, индуцирующим начало астмы, особенно у новорожденных и младенцев. Ночные приступы затрудненного дыхания связаны с сенсибилизацией к домашней пыли. Исследователи выяснили, что контакт с бытовыми аллергенами является пусковым моментом к развитию приступа затрудненного дыхания у 85% астматиков.

5. Поллютанты. Бронхиальная астма — экологически зависимое заболевание, так как реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Поллютанты (химические вещества) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводя к развитию в ней воспаления. Существует тесная зависимость между их уровнем в воздухе и заболеваниями легких, но нет данных, доказывающих наличие связи между поллютантами и астмой. Вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются пусковыми моментами, вызывающими обострение астмы у детей и взрослых. Но не существует заключительных эпидемиологических данных, называющих инфекции причиной возникновения астмы у изначально здоровых лиц.

6. Курение и воздействие табачного дыма. Популяционные исследования показали взаимосвязь курения и гиперреактивности воздухоносных путей. Однако наличие астмы у взрослых в целом не связано с длительным стажем курения, что может частично отражать стремление астматиков не становиться постоянными курильщиками или курить меньше, чем люди, не страдающие астмой.

Патофизиология бронхиальной астмы:

• снижение просвета дыхательных путей вследствие спазма гладких мышц, отека и воспалительной клеточной инфильтрации слизистой стенки бронха, накопления вязкого секрета;

• повышение воздушности легких (и остаточного объема);

• вентиляционно-перфузионные нарушения (вследствие длительного повышения сопротивления воздухотоку или снижения результирующего давления), приводящие к различной степени гипоксемии и росту ЛГ.

патогенез бронхиальной астмы можно представить как комбинацию двух основополагающих механизмов: хронического воспаления дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Вследствие действия различных механизмов возникает хроническое воспаление дыхательных путей (отек, вазодилатация, клеточная инфильтрация, увеличение слизистых желез и мышечной массы бронхов) ,начинают высвобождаться медиаторы воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, неитрофилы, макрофаги, тромбоциты) клеток воспаления, мигрирующих в просвет дыхательных путей.

Воздействие медиаторов приводит к токсическому воздействию на окружающие ткани (с их локальным повреждением), развитию спазма гладких мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипердискринии. Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях Таким образом, клетки воспаления и их медиаторы, локализованные в зоне действия аллергена, формируют воспалительную реакцию в бронхиальной стенке.

Доминирующим при бронхиальной астме является эозинофильный тип воспаления с ростом уровня ИЛ-4,5 (при атонической БА) и ИЛ-2 (при эндогеннои БА).

БА- болезнь крупных, средних и мелких бронхов, локализованных после 7—8-й генерации бронхиального дерева, составляющих около 80% легочной поверхности.

Периферические дыхательные пути- важнейший компонент гиперреактивности Морфологические данные показывают, что при БА имеющееся выраженное воспаление мелких бронхов (диаметром менее 2 мм) в большей степени, чем крупных,- главное проявление патогенеза заболевания. Меньшая степень деструкции и некроза стенки бронхов при бронхиальной астме является патоморфологической особенностью «эозинофильного» воспаления, в отличие от ХОБЛ (где доминирует «нейтрофильное» воспаление с формированием гнойного очага). Последний тип воспаления может также иметь место у больных астмой, но в случае длительного, многолетнего течения болезни, при присоединении бактериальной инфекции (обострение ХОБЛ на фоне имеющейся эндогенной бронхиальной астме).

Воспаление дыхательных путей- комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия, нарушения мукоциллиарного клиренса и последующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхиальной стенки: эпителий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.

Хроническое воспаление дыхательных путей способствует структурным изменениям стенки бронхов и сократимости гладкомышечных клеток (что влияет на реагирование на острые раздражители). Так, многие неспецифические стимулы (дым, серы диоксид, пыль, холодный воздух) провоцируют рефлекторный бронхоспазм у астматиков. У них ответ бронхиального дерева развивается при более низком уровне стимуляции. Зато интенсивность этого ответа более выражена по сравнению со здоровыми лицами (бронхи сокращаются легко и слишком сильно).

Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм: холодный воздух, серы диоксид, ФН, тесты с ацетилхолином или гистамином) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики.

В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит дисбаланс в вегетативной (автономной) нервной системе- повышение активности: холинергической нервной системы и альфа-адренорецепторов (что позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции) на фоне снижения активности адренергических бронходилататорных систем. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов.

У длительно болеющих бронхиальной астмой со временем накапливается избыток мокроты в дыхательных путях, что снижает суммарное поперечное сечение бронхов и усиливает их ответ на внешние стимулы (даже при отсутствии гипертрофии гладких мышц дыхательных путей), приводя к спазму гладких мышц, влияя на объем и состав мокроты. Медиаторы, высвобождающиеся из проникающих в дыхательные пути клеток вторичного воспаления (под действием факторов риска), приводят к этим же последствиям, но на протяжении более длительного периода (отсроченная астматическая реакция).

При аллергической бронхиальной астме развитие бронхоспазма и других проявлений заболевания вызывается аллергическими реакциями, развивающимися в тканях бронхиального дерева. В основе патогенеза неинфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат реакции гиперчувствительности I типа. В результате аллергизации организма у больных формируются IgЕ-специфические антитела, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными IgЕ, что приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов воспаления (гистамина, ацетилхолина, серотонина, протеаз, фактора хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов) и стимуляция метаболизма мембранных фосфолипидов. Первичные медиаторы воспаления и продукты метаболизма арахидоновой кислоты – простагландины (РGD2) и лейкотриены (LTC4) вызывают повышение проницаемости сосудистого русла, отек слизистой оболочки дыхательных путей, спазм гладкой мускулатуры бронхов, инфильтрацию ткани эозинофилами, нейтрофилами, усиливают секрецию бронхиальных желез. Перечисленные процессы развиваются в течение первых 5-20 минут после контакта организма с аллергеном и могут самостоятельно угаснуть через 1-2 часа.

У части больных через 4-6 часов наблюдается повторный бронхоспазм, который может продолжаться сутки и более. Он опосредуется вторичными медиаторами тучных клеток: фактором активации тромбоцитов, лейкотриенами (LTC4), а также хемотаксинами эозинофилов и нейтрофилов. Медиаторы поздней реакции индуцируют хемотаксис клеток в зону воспаления, вызывают активацию клеток воспаления в слизистой оболочке бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов. Кроме перечисленных медиаторов, в развитии воспалительной реакции в бронхах участвуют активные формы кислорода, кинины, тромбоксаны, протеазы, цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО).

В основе патогенеза инфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В результате сенсибилизации организма микробными антигенами появляются специфические антитела (IgЕ и IgG) и сенсибилизированные лимфоциты. У больных этой формы бронхиальной астмы из содержимого бронхов высеваются около 14 видов условно-патогенных и сапрофитных микроорганизмов. Чаще определяются Neisseria perflava, staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, которые, как установлено, имеют общие антигенные детерминанты с тканями легких человека. Бронхоспазм при бронхиальной астме индуцируется медиаторами, высвобождаемыми из тучных клеток (гистамин, серотонин, ацетилхолин, лейкотриены и др.) в результате взаимодействия на их поверхности антигена с фиксированными антителами и медиаторами, выделяемыми антигенактивированными сенсибилизированными лимфоцитами (цитокины, HRF-histamine releasing factor). HRF, продуцируемый лимфоцитами, стимулирует высвобождение из тучных клеток гистамина и других биологически активных веществ. Кроме того, бактериальные антигены способны самостоятельно индуцировать сокращение гладких мышц бронхов в результате прямого воздействия на них.

Исследование функции внешнего дыхания:

Нарушения дыхания при бронхиальной астме обусловлены обратимой обструкцией дыхательных путей, что проявляется в первую очередь снижением ОФВ11 и ПОС2 . Эти показатели обычно быстро нормализуются после применения бронходилататоров.

Увеличение ОФВ1 после применения бронходилататоров более чем на 20% свидетельствует об обратимом бронхоспазме. При закупорке бронхов слизистыми пробками и отеке слизистой действие бронходилататоров более медленное. Следует помнить, что отсутствие существенного увеличения ОФВ1 после применения бронходилататоров не исключает диагноза бронхиальной астмы.

Отсутствие реакции может быть обусловлено следующими причинами:

— отсутствием или незначительной обструкцией дыхательных путей в межприступный период;

— действием бронходилататоров, примененных незадолго до проведения исследования;

— неправильным применением ингаляционных бронходилататоров;

— бронхоспазмом, вызванным раздражающими веществами, входящими в состав ингаляционных бронходилататоров;

— бронхоспазмом, вызванным диагностическими процедурами, в частности спирометрией.

В межприступный период ОФВ1 обычно в норме. Показатели ОФВ1 и ПОС отражают состояние крупных бронхов. При сужении мелких (менее 2-3мм в диаметре) бронхов ОФВ1 и ПОС нередко в норме (ОФВ бывает снижен только при выраженной обструкции мелких бронхов). Для оценки состояния мелких бронхов используется другой показатель- СОС25-75% . Для определения СОС25-75%3 строят график зависимости потока воздуха от объема форсированного выдоха- кривую поток- объем. Следует помнить, что изолированное снижение СОС25-75% может наблюдаться в межприступный период.

Зависимость скорости форсированного выдоха от плотности газа позволяет более точно определить диаметр бронхов, подверженных обструкции. Для выявления этой зависимости строят две кривые поток- объем: 1-ю — при вдыхании воздуха, 2-ю — при вдыхании газовой смеси низкой плотности, состоящей из 80% гелия и 20% кислорода. Если при дыхании газовой смесью низкой плотности скорость форсированного выдоха не менее чем на 20% выше чем при дыхании воздухом, основное ограничение потока происходит в крупных бронхах. Отсутствие зависимости скорости форсированного выдоха от плотности вдыхаемого газа свидетельствует о преимущественной обструкции мелких бронхов. При легком течении бронхиальной астмы наблюдается обструкция преимущественно крупных бронхов. При тяжелой бронхиальной астме, особенно сопровождающейся постоянным кашлем и частыми инфекциями дыхательных путей, а также у курильщиков наблюдается преимущественная обструкция мелких бронхов. Обструкция мелких бронхов обычно бывает более стойкой, чем обструкция крупных бронхов.

Во время приступа бронхиальной астмы ОФВ1 , ПОС и СОС25-75% снижаются пропорционально степени обструкции бронхов, улучшение состояния сопровождается постепенной нормализацией этих показаний. Более быстрая нормализация свидетельствует о том, что обструкция крупных бронхов больше поддается лечению, чем обструкция мелких бронхов. Обструкция мелких бронхов часто связана с отеком и закупоркой слизистыми пробками, поэтому она требует более длительного лечения.

ЖЕЛ4 снижается во время приступов, а также при длительном течении бронхиальной астмы. Снижение ЖЕЛ объясняется прежде всего ОО5 , которое обусловлено эффектом воздушной ловушки. Эффект воздушной ловушки и увеличения сопротивления дыхательных путей приводят к повышению ФОЕ6 и ОЕЛ7 , что, в свою очередь, сопровождается перерастяжением легких. Оно носит компенсаторный характер, поскольку сопровождается увеличением диаметра бронхов. Однако при возрастании объема электрическая тяга легких и подвижность диафрагмы снижаются, что приводит к повышению работы дыхания. По мере увеличения обструкции бронхов снижение ЖЕЛ , повышение ОО, ФОЕ, ОЕЛ становятся более выраженными. После длительного приступа бронхиальной астмы легочные объемы восстанавливаются медленно. В некоторых случаях лечения тяжелой бронхиальной астмы приводит к субъективному улучшению без выраженного увеличения ОФВ1 . Это объясняется тем, что изначально повышенные ОО, ОЕЛ и ФОЕ в процессе лечения существенно снижаются, что приводит к уменьшению перерастяжения легких, сужению бронхов и, как следствие, к возрастанию сопротивления дыхательных путей. Уменьшение отдышки в таких случаях обусловлено снижением ФОЕ до нормальных значений, увеличением подвижности диафрагмы и снижением работы вдоха.

Диффузионная способность легких при бронхиальной астме, в отличие от таковой при эмфиземе легких , как правило, в норме, альвеолярно- капиллярная мембрана при бронхиальной астме не поражается. Измерение диффузионной способности легких приводят к дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и эмфиземе легких .

ЖЕЛ, ОФВ1 и СОС25-75% обычно измеряют с помощью водяного или сухого спирографов. С помощью пневмотахографа можно построить кривую поток- объем. Однако пнемотахографы почти не имеют преимуществ перед спирографами. ПОС можно определить с помощью пневматахографа (по максимальному углу наклона кривой зависимости объема форсированного выдоха от времени) или измерить с помощью пневмотахометра. Достоверность показателей зависит от точности прибора и выполнения больным указаний врача. Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы надежно измерить ЖЕЛ и показатели форсированного выдоха часто бывает невозможно. Чтобы избежать бронхоспазма во время исследования функции внешнего дыхания, можно попросить больного сделать неполный выдох, а затем — форсированный выдох. На основании данных, полученных таким образом, строят так называемые неполные кривые поток- объем.

Сопротивление дыхательных путей измеряют с помощью общей плетизмографии. Это исследование показано, если при назначении бронходилататоров ОФВ1 остается прежним или даже снижается. Последнее обусловлено тем, что вдох и форсированный выдох могут вызвать сужение бронхов. При проведении общей плетизмографии обструкции бронхов удастся избежать, поскольку для этого не требуется форсированное дыхание. При бронхиальной астме сопротивление дыхательных путей повышено. После применения бронходилататоров оно обычно снижается не менее чем на 35%.

ОО, ОЕЛ, ФОЕ можно измерить по разведению инертного газа, вымыванию из легких азота, а также с помощью общей плетизмографии. Эти исследования проводятся только в специализированных лабораториях

1 ОФВ1 — объем форсированного выдоха за 1-ю сек.

источник