Нарушение вентиляционной функции легких по обструктивному типу астма

Диагностика бронхитов, бронхиальной астмы, эмфиземы легких, синдрома недостаточности функции внешнего дыхания , страница 6

14. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

1. Вентиляционные нарушения — нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO₂ через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО₂ вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

1. Центрогенная — обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

2. Нервно-мышечная — обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц — поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..

3. Торако-диафрагмальная — обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами — кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.

4. Обструктивная бронхолегочная — обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).

5. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ₁, МВЛ) – не изменены.

Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.

15. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких: обнаруживаются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома — жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВ_I, индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Методы исследования функции внешнего дыхания.

Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.

Спирография — графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.

Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.

Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические показатели:

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

2. Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

АлтГТУ 419
АлтГУ 113
АмПГУ 296
АГТУ 266
БИТТУ 794
БГТУ «Военмех» 1191
БГМУ 172
БГТУ 602
БГУ 153
БГУИР 391
БелГУТ 4908
БГЭУ 962
БНТУ 1070
БТЭУ ПК 689
БрГУ 179
ВНТУ 119
ВГУЭС 426
ВлГУ 645
ВМедА 611
ВолгГТУ 235
ВНУ им. Даля 166
ВЗФЭИ 245
ВятГСХА 101
ВятГГУ 139
ВятГУ 559
ГГДСК 171
ГомГМК 501
ГГМУ 1967
ГГТУ им. Сухого 4467
ГГУ им. Скорины 1590
ГМА им. Макарова 300
ДГПУ 159
ДальГАУ 279
ДВГГУ 134
ДВГМУ 409
ДВГТУ 936
ДВГУПС 305
ДВФУ 949
ДонГТУ 497
ДИТМ МНТУ 109
ИвГМА 488
ИГХТУ 130
ИжГТУ 143
КемГППК 171
КемГУ 507
КГМТУ 269
КировАТ 147
КГКСЭП 407
КГТА им. Дегтярева 174
КнАГТУ 2909
КрасГАУ 370
КрасГМУ 630
КГПУ им. Астафьева 133
КГТУ (СФУ) 567
КГТЭИ (СФУ) 112
КПК №2 177
КубГТУ 139
КубГУ 107
КузГПА 182
КузГТУ 789
МГТУ им. Носова 367
МГЭУ им. Сахарова 232
МГЭК 249
МГПУ 165
МАИ 144
МАДИ 151
МГИУ 1179
МГОУ 121
МГСУ 330
МГУ 273
МГУКИ 101
МГУПИ 225
МГУПС (МИИТ) 636
МГУТУ 122
МТУСИ 179
ХАИ 656
ТПУ 454
НИУ МЭИ 641
НМСУ «Горный» 1701
ХПИ 1534
НТУУ «КПИ» 212
НУК им. Макарова 542
НВ 777
НГАВТ 362
НГАУ 411
НГАСУ 817
НГМУ 665
НГПУ 214
НГТУ 4610
НГУ 1992
НГУЭУ 499
НИИ 201
ОмГТУ 301
ОмГУПС 230
СПбПК №4 115
ПГУПС 2489
ПГПУ им. Короленко 296
ПНТУ им. Кондратюка 119
РАНХиГС 186
РОАТ МИИТ 608
РТА 243
РГГМУ 118
РГПУ им. Герцена 124
РГППУ 142
РГСУ 162
«МАТИ» — РГТУ 121
РГУНиГ 260
РЭУ им. Плеханова 122
РГАТУ им. Соловьёва 219
РязГМУ 125
РГРТУ 666
СамГТУ 130
СПбГАСУ 318
ИНЖЭКОН 328
СПбГИПСР 136
СПбГЛТУ им. Кирова 227
СПбГМТУ 143
СПбГПМУ 147
СПбГПУ 1598
СПбГТИ (ТУ) 292
СПбГТУРП 235
СПбГУ 582
ГУАП 524
СПбГУНиПТ 291
СПбГУПТД 438
СПбГУСЭ 226
СПбГУТ 193
СПГУТД 151
СПбГУЭФ 145
СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
ПИМаш 247
НИУ ИТМО 531
СГТУ им. Гагарина 114
СахГУ 278
СЗТУ 484
СибАГС 249
СибГАУ 462
СибГИУ 1655
СибГТУ 946
СГУПС 1513
СибГУТИ 2083
СибУПК 377
СФУ 2423
СНАУ 567
СумГУ 768
ТРТУ 149
ТОГУ 551
ТГЭУ 325
ТГУ (Томск) 276
ТГПУ 181
ТулГУ 553
УкрГАЖТ 234
УлГТУ 536
УИПКПРО 123
УрГПУ 195
УГТУ-УПИ 758
УГНТУ 570
УГТУ 134
ХГАЭП 138
ХГАФК 110
ХНАГХ 407
ХНУВД 512
ХНУ им. Каразина 305
ХНУРЭ 324
ХНЭУ 495
ЦПУ 157
ЧитГУ 220
ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

(лат. obstructio – преграда, помеха)

Патогенетическая основа — это сужение просвета (обструкция) на уровне гортани и бронхов.

-хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), к которым относятся:

-хронический обструктивный бронхит (механизм бронхообструкции: бронхоспазм, воспалительный отек, гипертрофия мускулатуры бронхов, гиперкриния и дискриния, коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластических свойств легких, фиброх стенки и облитерация просвета бронхов);

-бронхиальная астма (механизм бронхообструкции: острый бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, вязкий бронхиальный секрет, склеротические изменения в бронхах);

-отек слизистой оболочки бронхов при застойных явлениях в малом круге кровообращения;

— попадание пищи или инородных тел в трахею;

— спазм мышц гортани – ларингоспазм и др.

Среди механизмов, нарушающих вентиляцию при обструкции наиболее существенные следующие:

1. Увеличение неэластического аэродинамического сопротивления, т.е. сопротивления воздуха в дыхательных путях (сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха). Если бронх суживается в 2 раза — сопротивление увеличивается в 16раз.

2. Увеличение функционального мертвого пространства вследствие растяжения альвеол и частичного отключения (особенно на выдохе) тех альвеол, которые вентилируются через наиболее суженные бронхи.

Сопротивление воздушной струе у таких больных в наивысшей степени дает себя знать на выдохе (экспираторная одышка), так как и в нормальных условиях, бронхи на выдохе несколько спадаются.

При обструкции внутрилегочное давление во время выдоха может резко увеличиваться и сдавливать стенки мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса. Образуется своеобразный клапанный механизм — экспираторный коллапс, «захлопывание» бронхов на выдохе.

Сдавление бронхов, увеличивая сопротивление воздушной струе, способствует задержке воздуха в альвеолах и их растяжению, еще больше увеличивая тем самым функциональное мертвое пространство по мере прогрессирования процесса.

Компенсируются рассмотренные нарушения за счет наращивания минутного объема дыхания (МОД). Клинически это проявляется в форме экспираторной одышки — наибольшее усилие дыхательной мускулатуры на выдох, так как именно в этой фазе дыхательного акта сопротивление воздушной струе наибольшее, формируется порочный круг, так как форсированный активный выдох приводит к повышению внутрилегочного давления, захлопыванию (экспираторному коллапсу) бронхов и дальнейшему росту сопротивления воздушной струе.

Увеличение МОД достигается постоянным напряжением дыхательного центра и значительным наращиванием работы дыхательных мышц. Развивается инвалидизация больного, так как и в покое, дыхательная мускулатура предельно загружена. При возрастании потребностей организма в кислороде, например, при физической нагрузке, истощенные дыхательные мышцы оказываются неспособными к дальнейшему увеличению работы, и развивается декомпенсация. То же может произойти при сердечной или сосудистой недостаточности, при кровопотере, высокой температуре тела, присоединившейся пневмонии или отеке легких и т.д.

При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция: в альвеолярном воздухе падает рО₂ и повышается рСО₂. Это в свою очередь приводит к тотальной дыхательной недостаточности — гипоксемии (снижение рО₂ крови) и гиперкапнии (повьшение рСО₂ крови) и газовому ацидозу со всеми соответствующими последствиями (см. «Нарушение КЩР»).

Снижение рО₂ в альвеолярном воздухе обусловливает спазм резистивных сосудов малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда) и гипертензию малого круга. Постепенно у больного формируется правожелудочковая сердечная недостаточность: синдром «легочного сердца». К дыхательной недостаточности присоединяется недостаточность кровообращения.

При обструктивной ДН происходят изменения основных дыхательных объемов:

ЖЕЛ, резервный объем вдоха (РОВд) и особенно резервный объем выдоха (РОВыд) — уменьшаются.

Остаточный объем (ООЛ) и общая емкость легких (ОЕЛ) — увеличиваются.

Динамические показатели: увеличиваются МОД и глубина дыхания — дыхательный объем (ДО), что проявляется характерной экспираторной одышкой, частота дыхания может оставаться нормальной или даже в некоторых случаях снижаться, максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается.

Самый главный показатель обструкции — снижение форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) — пробы Тиффно (больной делает максимальный вдох и предельно быстрый максимальный выдох — замеряют время выдоха).

Ели выдыхается менее 70% ЖЕЛ за одну секунду — значит, есть обструкция, даже при отсутствии жалоб. Здоровый человек за 1 секунду должен выдохнуть 80% ЖЕЛ.

Таким образом, для обструктивных нарушений характерна тотальная ДН, экспираторная одышка и уменьшение динамического показателя ФЖЕЛ.

Для обструктивного синдрома характерны не только нарушения вентиляции в форме гиповентиляции (в альвеолярном воздухе рО₂ ниже, а рСО₂ выше нормы) и тотальной дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза), но и нарушения перфузии.

Легочный кровоток нарушается в форме гипертензии малого круга вследствие системного спазма резистивных сосудов малого круга в ответ на снижение рСО₂ в альвеолах малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда). Гипертензия малого круга может привести к развитию синдрома «легочного сердца» — правожелудочковой недостаточности. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе обусловливает эффект функционального шунта справа налево.

Диффузионная способность при первичной обструкции страдает только при очень далеко зашедших поражениях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8656 — | 7434 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Вентиляционная функция легких по обструктивному типу. Дыхательная недостаточность (Легочная недостаточность)

Обструктивные вентиляционные нарушения возникают вследствие: 1. сужения просвета мелких бронхов, особенно бронхиол за счет спазма (бронхиальная астма; астматический бронхит); 2. сужения просвета за счет утолщения стенок бронхов (воспалительный, аллергический, бактериальный отек, отек при гиперемии, сердечной недостаточности); 3. наличия на покрове бронхов вязкой слизи при увеличении ее секреции бокаловидными клетками бронхиального эпителия, или слизисто-гнойной мокроты 4. сужения вследствие рубцовой деформации бронха; 5. развития эндобронхиальной опухоли (злокачественной, доброкачественной); 6. сдавления бронхов извне; 7. наличия бронхиолитов.

Рестриктивные вентиляционные нарушения имеют следующий причины:

1. фиброз легких (интерстициальный фиброз, склеродермия, бериллиоз, пневмокониозы и т. д.);

2. большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;

3. экссудативный плеврит, гидроторакс;

5. обширные воспаления альвеол;

6. большие опухоли паренхимы легкого;

7. хирургическое удаление части легкого.

Клинические и функциональные признаки обструкции:

1. Ранняя жалоба на одышку при ранее допустимой нагрузке или во время “прстуды”.

2. Кашель, чаще со скудным отделением мокроты, вызывающий после себя на некоторое время ощущение тяжелого дыхания (вместо облегчения дыхания после обычного кашля с отделением мокроты).

3. Перкуторный звук не изменен или вначале приобретает тимпанический оттенок над задне-боковыми отделами легких (повышение воздушности легких).

4. Аускультация: сухие свистящие хрипы. Последние, по Б. Е. Вотчалу, следует активно выявлять при форсированном выдохе. Аускультация хрипов при форсированном выдохе ценна в плане суждения о распространении нарушения бронхиальной проходимости по легочным полям. Дыхательные шумы изменяются в следующей полседовательности: везикулярное дыхание — жесткое везикулярное — жесткое неопределенное (заглушает хрипы)- ослабленное жесткое дыхание.

5. Более поздними признаками являются удлинение фазы выдоха, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; втяжение межреберных промежутков, опущение нижней границы легких, ограничение подвижности нижнего края легких, появление коробочного перкуторного звука и расширение зоны его распространения.

6. Снижение форсированных легочных проб (индекса Тиффно и максимальной вентиляции).

В терапии обструктивной недостаточности ведущее место занимают препараты бронходилатирующего ряда.

Клинические и функциональные признаки рестрикции.

1. Одышка при физической нагрузке.

2. Учащенное неглубокое дыхание (короткое — быстрый вдох и быстрый выдох, называемый феноменом “ захлапывающейся двери”).

3. Экскурсия грудной клетки ограничена.

4. Перкуторный звук укороченный с тимпаническим оттенком.

5. Нижняя граница легких стоит выше обычного.

6. Подвижность нижнего края легких ограничена.

7. Дыхание ослабленное везикулярное, хрипы трескучие или влажные.

8. Уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), снижение дыхательного объема (ДО)и эффективной альвеолярной вентиляции.

9. Часто имеются нарушения равномерности распределения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких и диффузные нарушения.

Раздельная спирография Раздельная спирография или бронхоспирография позволяет определить функцию каждого легкого, а следовательно, резервные и компенсаторные возможности каждого из них.

С помощью двухпросветной трубки, вводимой в трахею и бронхи, и снабженной раздувными манжетами для обтурации просвета между трубкой и слизистой бронха, имеется возможность получить воздух из каждого легкого и записать с помощью спирографа кривые дыхания правого и левого легкого раздельно.

Проведение раздельной спирографии показано для определения функциональных показателей у больных, подлежащих хирургическим вмешательствам на легких.

Несомненно, что более четкое представление о нарушении бронхиальной проходимости дает запись кривых скорости воздушного потока при форсированном выдохе (пик-флуориметрия).

Пневмотахометрия — является методом определения скорости движения и мощности струи воздуха при форсированном вдохе и выдохе с помощью пневмотахометра. Испытуемый после отдыха, сидя, делает максимально быстро глубокий выдох в трубку (при этом нос отключен при помощи носового зажима). Данный метод, главным образом, используется для подбора и оценки эффективности действия бронходилататоров.

Средние величины для мужчин — 4.0-7.0 л/л для женщин — 3.0-5.0 л/с При пробах с введением бронхоспазмолитических средств можно отдифференцировать ьронхоспазм от органических поражений бронхов. Мощность выдоха уменьшается не только при бронхоспазме, но также, хотя и в меньшей степени, у больных со слабостью дыхательной мускулатуры и с резкой ригидностью грудной клетки.

Общая плетизмография (ОПГ) — это метод прямого измерения величины бронхиального сопротивления R при спокойном дыхании. Метод основан на синхронном измерении скорости воздушного потока (пневмотахограммы)и колебаний давления в герметичной кабине, куда помещается больной. Давление в кабине изменяется синхронно колебаниям альвеолярного давления, о котором судят по коэффициенту пропорциональности между объемом кабины и объемом газа в легких. Плетизмографически лучше выявляются небольшие степени сужения бронхиального дерева.

Оксигемометрия — это бнскровное определение степени насыщения кислородом артериальной крови. Эти показания оксигемометра можно зарегистрировать на движущейся бумаге в виде кривой — оксигемограммы. В основе действия оксигемометра лежит принцип фотометрического определения спектральных особенностей гемоглобина. Большинство оксигемометров и оксигемографов не определяют абсолютной величины насыщения артериальной крови кислородом, а дают возможность только следить за изменениями насыщения крови кислородом. В практических целях оксигемометрия применяется для функциональной диагностики и оценки эффективности лечения. В целях диагностики оксигемометрия применяется для оценки состояния функции внешнего дыхания и кровообращения. Так, степень гипоксемии определяется с помощью различных функциональных проб. К ним относятся — переключение дыхания больного с воздуха на дыхание чистым кислородом и, наоборот, проба с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе, проба с физической дозированной нагрузкой и др.

Рестриктивная дыхательная недостаточность может быть вызвана: 1. заболеваниями плевры, ограничивающими экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2. уменьшением объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

3. воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, ведущей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

4. пневмосклерозом различной этиологии;

5. поражениями грудной клетки (деформации, кифосколиоз) и дыхательных мышц (миозиты).

Следует заметить, что при многих заболеваниях органов дыхания имеет место сочетание рестриктивных и обструктивных расстройств, а также нарушение процессов перфузии легких и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Тем не менее всегда бывает важно оценить преобладающие механизмы нарушения легочной вентиляции, получив объективные обоснования назначения той или иной патогенетической терапии. Таким образом возникают следующие задачи:

1. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности.

2. Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции.

3. Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.

4. Оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решаются как при исследовании ФВД, включающем спирографию и пневмотахографию, так и с использованием более сложных методов, позволяющих изучать показатели механики дыхания и газообмена в легких.

Спирография — метод графической регистрации изменения легочных объемов при выполнении различных дыхательных маневров, с помощью которого определяют показатели легочной вентиляции, легочные объемы и емкости (емкость включает несколько объемов).

Пневмотахография — метод графической регистрации потока (объемной скорости движения воздуха) при спокойном дыхании и при выполнении определенных маневров. Современное спирометрическое оборудование (спирометры) позволяет определять спирографические и пневмотахометрические показатели. В связи с этим все чаще результаты исследования функции внешнего дыхания объединяются одним названием — «спирометрия».

Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктивные и рестриктивные наруше-ния вентиляции легких возможны лишь теоре-тически. Практически всегда имеется определен-ная комбинация обоих видов нарушения венти-ляции.

Поражение плевры приводят к развитию ре-стриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в груд-ной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса; 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.

Гидроторакс — жидкость в плевральной поло-сти, вызывающая компрессию легкого, ограни-чение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевраль-ной полости определяется экссудат, при легоч-ных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых от-делов сердца в плевральной полости накаплива-ется транссудат. Транссудат в плевральной по-лости может обнаруживаться также при отеч-ном синдроме различной природы.

Гемоторакс — кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и мета-статических). При поражениях грудного прото-ка в плевральной полости определяется хилез-ная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так на-зываемая псевдохилезная жидкость — мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоид-ных веществ. Природа этой жидкости неизвест-на.

Пневмоторакс — газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и ле-чебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторак-са не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторич-ный спонтанный пневмоторакс развивается тоже внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак лег-ких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная ги-поплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз лег-ких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного про-цесса. Если воздух в плевральную полость по-ступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двухсторонний пнев-моторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Если доступ воздуха в полости ничем не ограни-чен, возникает полный коллапс левого и правого легкого, что является, безусловно, смертель-ным патологическим состоянием. Однако и час-тичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыха-тельная функция легких, но также функция сер-дца и сосудов. Пневмоторакс может быть кла-панным, когда на вдохе воздух попадает в плев-ральную полость, а во время выдоха патологи-ческое отверстие закрывается. Давление в плев-ральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее лег-кое и нарушая более значительно функцию сер-дца и сосудов. В таких случаях нарушения вен-тиляции легких и кровообращения быстро на-растают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Состояние, когда в плевральной полости на-ходятся и жидкость и газ, называют гидропнев-мотораксом. Это бывает при прорыве абсцесса легких в бронх и плевральную полость.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Выражен-ность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного лег-кого.

Нарушения вентиляционной способности легких, в основе которых лежит повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, т. е. нарушения бронхиальной проходимости. Нарушения бронхиальной проходимости могут быть обусловлены рядом причин: спазмом бронхов, отечно-воспалительными изменениями бронхиального дерева (отек и гипертрофия слизистой, воспалительная инфильтрация бронхиальной стенки и др.), гиперсекрецией со скоплением в просвете бронхов патологического содержимого, коллапсом мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств, эмфиземой легких, трахеобронхиальной дискинезией, спадением крупных бронхов во время выдоха. При хронической неспецифической патологии легких часто встречается обструктивный вариант нарушений.

Основным элементом обструкции является затруднение акта выдоха. На спирограмме это проявляется в снижении объемной скорости форсированного выдоха, что сказывается в первую очередь на таком показателе, как ОФВ1.

Жизненная емкость легких при обструкции долгое время остается нормальной, в этих случаях тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) оказывается сниженным примерно в той же мере (на столько же процентов), что и ОФВь При длительной обструкции, при затяжных астматических состояниях, сопровождающихся острым вздутием легких, особенно при эмфиземе легких, обструкция приводит к увеличению остаточного объема легких. Причины увеличения ООЛ при обструктивном синдроме кроются в неодинаковых условиях движения воздуха по бронхам на вдохе и выдохе. Поскольку сопротивление на выдохе всегда больше, чем на вдохе, выдох затягивается, удлиняется, опорожнение легких затрудняется, поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол, что и ведет к увеличению ООЛ. Увеличение ООЛ может происходить без снижения ЖЕЛ, за счет увеличения общей емкости легких (ОЕЛ). Однако часто, особенно у пожилых пациентов, возможности увеличения ОЕЛ невелики, тогда начинается увеличение ООЛ за счет снижения ЖЕЛ. В этих случаях спирограмма приобретает характерные особенности: низкие показатели объемной скорости форсированного выдоха (ОФВ1 и МОС) сочетаются с малым объемом ЖЕЛ. Относительный показатель, индекс Тиффно, в этих случаях теряет свою информативность и может оказаться близким к норме (при значительном уменьшении ЖЕЛ) и даже вполне нормальным (при резком уменьшении ЖЕЛ).

Немалые трудности в спирографической диагностике представляет распознавание смешанного варианта, когда сочетаются элементы обструкции и рестрикции. При этом на спирограмме имеет место уменьшение ЖЕЛ на фоне низких объемных скоростей форсированного выдоха, т. е. такая же картина, как при далеко зашедшей обструкции. Дифференциальной диагностике обструктивного и смешанного варианта может помочь измерение остаточного объема и общей емкости легких: при смешанном варианте низкие значения ОФВ| и ЖЕЛ сочетаются с уменьшением ОЕЛ (или с нормальной ОЕЛ); при обструктивном варианте ОЕЛ увеличивается. Во всех случаях заключение о наличии факторов, ограничивающих расправление легкого на фоне обструктивной патологии, должно делаться с осторожностью.

В основе рестриктивных (от лат. restrictio

вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма).

При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

В основе рестриктивных (от лат. restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции

Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).

Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

4. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.

В основе рестриктивных (от лат.

restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Выделяют следующие типы нарушений вентиляции: обструктивные, рестриктивные, смешанные.
Обструктивные нарушения вентиляции
В основе этих нарушений лежат несколько механизмов:
усиление тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);
отек слизистой оболочки бронхов (воспалительный, аллергический, застойный);
гиперсекреция слизи трахеобронхиальными железами. Имеет значение гиперкриния (увеличение объема секреции) в сочетании с дискринией (повышением вязкости и адгезивности секрета).
Преобладание этого компонента позволяет говорить о брон- хообтурационном варианте бронхообструктивного синдрома;
рубцовая деформация бронхов в результате хронического воспаления дыхательных путей (при этом сужение просвета бронхов чередуется с его расширением, увеличивающим аэродинамическое
сопротивление, т. е. сопротивление воздушному потоку);
дискинетический механизм бронхообструктивного синдрома — экспираторный коллапс (неполноценность мембранозной части дыхательных путей, перекрывающих просвет бронхов на
выдохе);
раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей при эмфиземе (клапанный механизм обструкции).

Клинически бронхообструктивный синдром может проявляться в нескольких вариантах: 1) приступ удушья с появлением экспираторного диспноэ, вынужденного положения (ортопноэ),
“свистящего” дыхания. Наблюдается при бронхиальной астме; 2) затрудненное, как правило, поверхностное дыхание с удлиненным выдохом без четко очерченных приступов удушья. Наблюдается
чаще при хронической обструктивной болезни легких, эмфиземе
легких.
Физикальные признаки бронхообструктивного синдрома:
перкуторный тон с коробочным оттенком, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы над всей поверхностью легких, дистанционные хрипы.

1. Замедление ФЖЕЛ вследствие увеличения сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха.
2. Снижение ОФВ
3. Снижение ОФВ^ЖЕЛ.
4. Снижение средних объемных скоростей (СОС25.75) на Уровне 25-75% ФЖЕЛ.
5. Снижение максимальных объемных скоростей (МОС25, МОС50, МОС75) на уровне 25-75% ФЖЕЛ.
6 . Снижение ПОС (пиковой объемной скорости) на уровне 5

Ю% ФЖЕЛ. Снижение ПОС, тесно коррелирующее со снижением ОФБр
7- Снижение МВЛ.

В основе рестриктивных (от лат. restrictio — ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления
в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
Внутрилегочные причины: 1) обширные пневмонии; 2) ателектазы; 3) туберкулезные инфильтраты; 4) фиброзирующие альвеол
иты (с исходом в так называемое сотовое легкое); 5) отек легких различного происхождения; 6) опухоли легких.
Внелегочные причины: 1) сжатие легких жидкостью или воздухом в плевральной полости (гидроторакс, пневмоторакс) с развитием
компрессионного ателектаза; 2) наличие массивных плевральных сращений, сжимающих легкое (фиброторакс); 3) изменения
грудной клетки в виде ее деформации или тугоподвижности (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), а также патология дыхательной
мускулатуры; 4) изменения органов брюшной полости, приводящие к ограничению дыхательной экскурсии легких (увеличение
печени, метеоризм, асцит, ожирение и т. д.).
Основное проявление рестриктивных нарушений — это дыхательная недостаточность, обусловленная ограничением альвеолярной
поверхности и ухудшением оксигенации крови. Основной клинический признак — одышка инспираторного или смешанного типа;
физикальные признаки зависят от причин, вызвавших рестрикцию.

1. Уменьшение ЖЕЛ.
2. ОФВ[ в норме.
3. Увеличение ОФВ1/ЖЕЛ.
4. Скоростные показатели СОС25.75, МОС25.75, ПОС в пределах нормы.

533) Назовите наиболее частые причины рестриктивных нарушений дыхания. Как распознать эти нарушения?

Интраторакальные нарушения, возникающие в самих легких (например, некоторые опухоли, заболевания легочного интерстиция, включая отек легких, фиброз, пневмоко- ниоз), плевре (например, опухоль, выпот) и грудной стенке (например, кифосколиоз, нервно-мышечные заболевания), являются ведущими причинами ограничительных нарушений дыхания.

Кроме того, к рестриктивным явлениям могут привести и другие экстраторакальные состояния: ожирение, асцит и беременность. Установить наличие ограничительных дыхательных нарушений клиницистам позволяет исследование функции легких. Дополнительная информация, полученная благодаря анамнезу и ряду инструментальных методов исследований, дает возможность определить конкретную причину рестрикции.

534) Что такое синдром Хаммана — Рича?

Синдром Хаммана-Рича — тяжелое заболевание, ведущее к гипоксемической дыхательной недостаточности, характеризующейся развитием легочного фиброза неизвестной этиологии (идиопатический легочный фиброз — ИЛФ). Этот патологический процесс вызывает рестриктивные изменения в легких, уменьшение их растяжимости и снижение альвеолярно-капиллярной диффузии, измеренной с помощью окиси углерода (диффузионная способность легких). Предполагается, что у больных с этим синдромом на самом деле имеется OPДС в сочетании с ИЛФ, и выяснить тяжесть состояния в таких случаях можно, суммируя их воздействие.

535) Женщина 59 лет обратилась с жалобами на постоянный непродуктивный кашель и прогрессирующую одышку в течение 18 — 24 мес. Не курит, не имеет дела с летучими препаратами и ядовитыми веществами. Рентгеновский снимок грудной клетки показывает диффузные изменения легочного интерс-тщия, наиболее выраженные в нижних отделах. Каков предполагаемый диагноз? Каково значение исследований функции внешнего дыхания при диффузном поражении легких?

Полученная информация дает основания предположить наличие интерстициального фиброза легких. Обычные исследования функции легких (например, спирометрия, кривые поток — объем) для диагностики ранней стадии интерстициального легочного фиброза не обладают ни чувствительностью, ни специфичностью. Кроме того, снижение общей емкости легких, так же как спирометрических параметров и кривых поток — объем, не коррелирует с морфологическими изменениями легких, прогнозом или летальностью больных с этим заболеванием. Однако сокращение жизненной емкости легких до уровня менее 50% от должной величины сопровождается легочной гипертонией и снижением выживаемости. Как указано выше, у пациентов с интерстициальными заболеваниями легких обычно развиваются рестриктивные нарушения, которые характеризуются уменьшением общей емкости легких, ФОЕ, жизненной емкости и остаточного объема легких. Величины FEVi и форсированной жизненной емкости (FVC) уменьшены из-за сниженных объемов легких, но отношение FEVi/FVC нормально или увеличено. Все же у некоторых больных с интерстициальными заболеваниями легких также обнаруживаются обструктивные процессы.

536) Каких нарушений газов крови можно ожидать у этой больной? Объясните роль исследования с физической нагрузкой и оценки диффузионной способности легких в диагностике и динамическом наблюдении за больными с интерстициальными заболеваниями легких.

У больных с интерстициальным фиброзом обычно на-блюдаются гипоксемия в покое, вызванная нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, и дыхательный алкалоз. У больных с этими состояниями для выявления нарушений в кислородном балансе организма исследование с физической нагрузкой более чувствительно, чем оценка в состоянии покоя. Кроме того, увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду (РА — аСЬ) при выполнении физического упражнения является чувствительным показателем клинического развития болезни и реакции на лечение. Для клинической оценки измерение диффузионной способности легких имеет ограниченное значение и не коррелирует с гистологическими изменениями в легких. Однако нормальная диффузионная способность легких может наблюдаться у больных с ранними стадиями заболевания и относительно нормальным газообменом, в то же время выраженное снижение диффузионной способности коррелирует с наличием легочной гипертонии и снижением выживаемости.

537) Какие изменения соединительной ткани (коллагенозы) могут приводить к развитию хронических интерстициальных заболеваний легких (диффузному фиброзу легких)?

К развитию хронических интерстициальных заболеваний могут привести следующие патологические процессы в соединительной ткани (коллагенозы): ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, системный склероз, полимиозит, дерматомиозит и синдром Шегрена. Чаще всего хронический интерстициальный фиброз легких обусловлен ревматоидным полиартритом и встречается также у людей с другими проявлениями коллагеноза, включая поражение суставов и узелковый периартериит. Сочетание ревматоидного полиартрита и пневмокониоза у больного с диффузным интерстициальным фиброзом легких известно под названием синдром Каплана.

538) Какие процессы могут привести к нарушениям деятельности дыхательных мышц, связанным с расстройством функции нервно-мышечного аппарата?

Нарушение функции нервно-мышечного аппарата может происходить в результате: 1) депрессии дыхательного центра (например, под воздействием седативных средств, структурного повреждения вследствие сосудистых заболеваний или травмы, лишения сна, голодания, гипотиреоза, метаболического алкалоза); 2) дисфункции диафрагмального нерва (например, двустороннего диафрагмального паралича идиопатического происхождения или развившегося после травмы или диффузной нейропатии и миопатии); 3) нервно-мышечных расстройств (например, повреждения спинного мозга, миастении, амиотрофического бокового склероза, полиомиелита, синдрома Гийена — Барре и мышечных дистрофий); 4) деформации грудной клетки (например, сколиоза, анкилозирующего спондилита и фиброторакса); 5) гиперинфляции (одна из наиболее частых и важных причин дисфункции дыхательных мышц, которая наблюдается при ХОБЛ и астме); 6) усталости дыхательных мышц; 7) нарушений, вызванных лекарственными средствами (например, панкурониумом, сукцинилхолином, аминогликозидами); 8) недостаточности питания; 9) сниженной доставки кислорода к периферическим тканям (анемия, циркуляторная недостаточность, гипоксемия, сепсис).

539) Разъясните причины и значение поражения клеток передних рогов спинного мозга (мотонейронов спинного мозга) в развитии дыхательной недостаточности. Какие нарушения наблюдаются при исследованиях функции легких и газов артериальной крови.

В первой половине 20-го столетия полиомиелит был главным нервно-мышечным заболеванием, воздействую щим на дыхание, и некоторых больных полиомиелитом В0| еще лечат по поводу дыхательной недостаточности. В настоящее время боковой амиотрофический склероз — наиболее распространенное заболевание в этой группе болезней, и дыхательная недостаточность — самая частая причина смерти. В этих случаях отмечается рестриктивный характер нарушений дыхания, снижение силы дыхательных мыши, и частое поверхностное дыхание. Реакция вентиляции на гиперкапнию умеренно снижена и коррелирует с силой дыхи тельных мышц и величиной жизненной емкости. До терминальной стадии болезни гиперкапния возникает редко.

540) Какова наиболее частая периферическая нейропатия, ведутгцая к острой дыхательной недостаточности?

Наиболее частая периферическая нейропатия, ведущая к острой дыхательной недостаточности, — синдром Г иена — Барре. Он служит причиной поступления в отделения интенсивной терапии более половины больных нервно-мышечными заболеваниями. Раннее обнаружение дыхательной недостаточности имеет большое значение, так как примерно от 20 до 45% страдающих ею пациентов требуется искусственная вентиляция легких.

541) Каковы причины и последствия одностороннего паралича диафрагмы? Как ставится этот диагноз?

Односторонний паралич диафрагмы может быть следствием злокачественной опухоли, травмы, пневмонии или опоясывающего лишая; его происхождение может быть также идиопатическим. Это расстройство обычно имеет вид высокого положения одного из куполов диафрагмы и должно быть дифференцированно от плеврального выпота. Функции легких в положении сидя несколько нарушены: жизненная емкость и OEJI уменьшены соответственно на 26 и 13%, в то время как ФОЕ остается нормальным. Для диагностики чаще всего используется рентгеноскопия. Обычно диафрагма опускается во время глубокого вдоха, тогда как вся парализованная половина диафрагмы может парадоксальным образом сместиться вверх по крайней мере на 2 см, если брюшные мышцы расслаблены. К сожалению, парадоксальное движение также может наблюдаться у 6% здоровых субъектов. Для диагностики одностороннего диафрагмального паралича наиболее специфическим тестом является возможность выявить нарушение проводимости диафрагмального нерва.

542) Каковы причины и последствия двустороннего паралича диафрагмы? Как ставится этот диагноз? Какие нарушения наблюдаются в этом состоянии при исследованиях функции легких?

Двусторонний паралич диафрагмы может быть вызван диффузными нейропатиями и миопатиями или травмой, а также может быть идиопатическим. У больных выявляются выраженные рестриктивные нарушения дыхания; в положении стоя жизненная емкость легких составляет около 50% расчетной величины, растяжимость легких снижена. Когда пациент ложится, развивается брюшной парадокс и жизненная емкость падает на 50%. Такой эффект создается гравитационными силами, перемещающими парализованную диафрагму к голове, вызывая дальнейшее сокращение FRC. В одном исследовании показано, что у 63% больных в положении лежа на спине развивается гиперкапния (РаСС>2 более 50 мм рт.ст.) и у 86% выявлено ухудшение газообмена во время сна. Считается, что исключение действия межреберных и добавочных мышц в фазе сна с быстрыми движениями глазных яблок ведет к глубокой гиповентиляции, учитывая, что дыхание больных с парализованной диафрагмой полностью зависит от этих мышц. Диагностика на основе рентгеноскопии может легко ввести в заблуждение, так как парадоксальное движение диафрагмы порой отсутствует. Это происходит потому, что некоторые больные с парализованной диафрагмой во время выдоха сжимают свои брюшные мышцы, смещая брюшную полость внутрь, а диафрагму — к грудной клетке. В начале вдоха расслабление брюшных мышц вызывает обратное движение стенок брюшной полости и опускание диафрагмы. Измерение трансдиафрагмального давления (Pdi, оцениваемого баллончиками, введенными в полости желудка и пищевода) — более надежный диагностический подход. У здоровых субъектов во время максимального вдоха изменение давления составляет по крайней мере 25 см вод.ст., в то время как у больных с полным параличом эта величина равна нулю, а у пациентов с выраженной слабостью диафрагмы не достигает 6 см вод.ст.

543) Какой метод, помимо измерения максимальных давлений во время вдоха и выдоха в дыхательных путях, позволяет надежно оценить функцию дыхательных мышц? Как можно поставить диагноз паралича диафрагмы?

Определение трансдиафрагмального давления катетерами в пищеводе и желудке, снабженными раздуваемыми баллончиками на конце, обеспечивает надежную оценку силы дыхательных мышц. Измерения выполняют во время максимального усилия вдохнуть из замкнутого пространства. Трансдиафрагмальное давление рассчитывают вычитанием величины пищеводного давления из величины желудочного. Эта методика позволяет определить силу диафрагмальной мышцы и полезна в диагностике паралича диафрагмы. В данном состоянии отрицательное пищеводное давление, произведенное другими дыхательными мышцами во время максимального инспираторного усилия, тянет вялую диафрагму в направлении к голове, вызывая тем самым уменьшение давления в желудке вместо его увеличения. Главный недостаток методики — ее инвазивный характер, поскольку она требует введения катетеров с баллончиками и в пищевод, и в желудок.

Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС 25-75 (усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ 1 , характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

источник