Надпочечники у детей при астме

luluna » Вс фев 27, 2011 9:55 pm

MorNat » Вс фев 27, 2011 11:53 pm

Лулуна,
Чаще всего люди с «усталыми надпочечниками» — adrenal gland fatigue — жаждут соли. Дело в том, что надпочечники нуждаются в натрии, для нормального образования гормонов они нуждаютя в большом количестве вит С (особенно в стрессовых состояниях — следует помнить, что инфекция — это стресс для организма, большое количества сахара — тоже стресс и т.д., кроме эмоционального стресса есть множество других), вит В5 (активная форма), магний.

Недаром вы «полюбили» (если я не путаю что-то, если путаю, простите меня :)) bee pollen — содержит высокий процент вит В5.
Брэны — богаты всей группой витаминов В (за исключением очень важного В12).
Я бы заменила всю соль на морскую (на которую можно положиться) — содержит более 85 минералов/трайсэлементов, ну и ее вы можете есть, сколько хотите 🙂
Добавила бы 3-4 гр вит С в день.
Водоросли богаты минералами.
Я планирую следующую тему — Adrenals.

Как у вас давление, как встаете по утрам, есть ли желание вздремнуть днем?
Кортизол — гормон стресса оооочень чувствителен к стрессу, спать нужно в полной темноте (даже свет от электронного будильника имеет значение).

Karolinaukraina » Пн фев 28, 2011 12:09 am

Лулуна,
Чаще всего люди с «усталыми надпочечниками» -adrenal gland fatigue жаждут соли. Дело в том, что надпочечники нуждаются в натрии, для нормального образования гормонов они нуждаютя в большом количестве вит С (особенно в стрессовых состояниях-следует помнить, что инфекция это стресс для организма, большое количества сахара-тоже стресс и т д, кроме эмоцианального стресса есть множество других), вит В5 (активная форма), магний.

Не даром вы «полюбили» (если я не путаю что-то, если путаю, простите меня ) bee pollen -содержит высокий процент вит В5.
Врэны-богаты всей группой В (з аисключением очень важного В12)
Я бы заменила всю соль на морскую (на кот можно положится) -содержит более 85 минералов/трайсэлементов, ну и ее вы можите есть сколько хотите
Добавила бы 3-4 гр вит С в день
Водоросли богаты минералами
Я планирую следующую тему -Adrenals

Как у вас давление, как встаете по утрам, если желание вздремнуть днем?
Кортизол -гормон стресса оооочень чувствителен к стрессу, спать нужно в полной темноте (даже свет от электронного будильника имеет значение)

Светлана, у меня наверное тоже adrenal gland fatigue? Хотя я соль ужасно не люблю, могу в принципе есть несоленое, но спать мне надо в полной темноте и в полнейшей тишине. Меня раздражает даже свечение телевизора в соседней комнате Утром, в принципе, просыпаюсь рано, но чтобы встать, надо приложить оооочень много усилий, также и физ. активностью по утрам. А днем в сон клонит, даже бывает, если еду в машине, могу остановиться и вздремнуть.
Я сейчас ем ламинарию понемногу или лучше какие-то другие водоросли?

luluna » Пн фев 28, 2011 1:45 am

logos, объясните почему? (что-то не догоняю )

MorNat, спасибо за ответ )
действительно мне нравятся продукты пчеловодства, планирую вот водоросли кушать и рис брэн, соль тоже на морскую.
а как вы относитесь к тому что рекомендуемая верхняя граница витамина С 1 грамм?
встаю с трудом с утра, правда и не ложусь допоздна, часов до 2-3
если утро было насыщенное, а день-вечер свободен, то могу вздремнуть , если предстоит работать до вечера-работаю, в сон не клонит, проблем с бессонницей нет, как легла так и уснула.
скажем так, если работа малоактивная и неинтересная, то клонит в сон сильно, если нет, то усталости не ощущаю
правда очень эмоциональная, нервную систему бы надо укреплять) если нервничаю, то конечно и давление подскакивает и пульс как бешеный ))
давление нормальное, иногда низкое, пульс правда всегда довольно учащенный, в среднем 80 с копейками
по маминой линии у всех пониженное давление и ВСД, у себя тоже некоторые признаки замечаю

хотелось бы еще спросить, что значит, когда во время болезни температура не повышается, а понижается наоборот?
у родственников по маминой линии у всех такая проблема, хотелось бы как-кто помочь, низкое давление, слабость, пониженная температура тела

MorNat » Ср мар 02, 2011 6:44 am

Это следующая тема семинара «Adrenal gland fatigue» (я такая же по утрам была.)

Очень хорошо, что спите в полной темноте, тогда кортизон — гормон стресса «выключается» и мелатонин — гормон сна и сильный антиоксидант образуется, самые сильные антиоксиданты образуются с 9-10 вечера до 2-х часов ночи.

Раритет » Вс мар 20, 2011 9:16 pm

ontika » Вт апр 12, 2011 10:16 am

Какая поддержка нужна организму, страдающему от наступления прекрасной весны вместе с весенней аллергией и другими весенними обострениями?

Такое может заменить антигиcтамины:
Naturally-Vitamins-Histame-Diamine-Oxidase-Food-Allergy-and-Intolerance-Support-30-Capsules?

В капсуле 0,3 мг Diamine Oxidase Protein Concentrate (porcine kidney) at 10,000 HDU
Other Ingredients
Calcium Carbonate, Microcrystalline Cellulose, Modified Plant Cellulose, Sucrose, Ascorbic Acid, Cornstarch, Shellac, Hydroxypropyl Cellulose, Polyvinylpolypyrrolidone, Hydrated Magnesium Silicate, Acetylated Starch, Sodium Carbonxymethylcellulose, Glycerol.
Lactose-free, wheat-free, gluten-free.

Раритет » Вт апр 12, 2011 11:11 am

У меня своё, может дилетантское, мнение на этот счёт, основанное на собственном опыте. Я считаю, что если привести организм в порядок(еда, питье и БАД и т.д.) то аллергия уйдет.
И обязательно лечение дисбактериоза.
И никакие антигистамины уже 3 года мне не надо.

Но по -моему эта тема для «симптомы и саплименты».

ontika » Вт апр 12, 2011 11:14 am

Самое интересное, что вот это весеннее счастье посещает меня не каждый год, да. И, как я замечаю, зависит именно от моего фона — когда я чувствую себя абсолютно в порядке, то аллергий нет!

Раритет , напиши, пожалуйста, подробнее, а? 🙄

ontika » Вт апр 12, 2011 11:32 am

Раритет » Сб апр 16, 2011 3:18 pm

MorNat » Пт апр 22, 2011 9:57 am

источник

Для чего нам нужны надпочечники?

Они нам нужны для жизни. Посмотрим, что это оз­начает.

Надпочечники — железа внутренней секреции, пар­ный орган, находящийся над обеими почками в виде маленьких пирамидок. Они представляют собой одно из звеньев эндокринной системы организма. Перечислим все другие звенья этой системы и посмотрим, насколько они связаны между собой.

Здесь дано схематическое изображение всей цепи эн­докринных желез. Как видно из схемы, главенствует над всем — гипоталамус. Расположен он в области продол­говатого мозга (в области подкорки головного мозга). Этот участок продолговатого мозга, расположенный под таламусом (зрительные бугры), вырабатывает так называемые тропные гормоны, стимулирующие выработку гормонов со специфическим действием на нижележащие специа­лизированные железы. Тропные гормоны по мере выра­ботки в гипоталамусе стекают в гипофиз, складирующий и выдающий их маленькими порциями по мере надобно­сти организма в том или ином гормоне в кровяное русло.

Тропный гормон, попадая в ничтожном количестве в кро­вяное русло, стимулирует выделение определенной желе­зой специального гормона, поддерживающего ту или иную физиологическую функцию организма. Есть соматотропный гормон, или гормон роста. Орган-мишень для него — поджелудочная железа. Тиреотропный гормон — сти­мулирует выделение тироксина щитовидной железой. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) — сти­мулирует выработку надпочечниками адреналина и кортикостероидов. Гонадотропный, лютеотропный и лактотропный гормоны ведают ростом и развитием половых желез у мужчин и женщин, беременностью и лактацией. Кроме этих сравнительно крупных желез внутренней сек­реции есть эпифиз (маленькая, с горошину шишковидная железа), околощитовидные железы (ведают кальциевым обменом), железы в слизистой желудка и тонкого кишеч­ника, а также в ткани мозга, которые имеют одинаковую функцию — вырабатывают эндорфины, или эндогенные морфины.Кроме всего этого, почки также обла­дают эндокринной активностью и при определенных ус­ловиях выделяют в кровь гормон ренин, сужающий кро­веносные сосуды и повышающий уровень артериального давления.

Остановимся на работе надпочечников: они состоят из двух разнородных тканей — внутренний, так называе­мый мозговой слой выделяет в кровь адреналин — гормон, повышающий артериальное давление, поддерживающий в норме тонус кровеносных сосудов, мышечный тонус, эмоциональную и физическую активность.

Наружный слой надпочечников — корковый, выраба­тывает исключительно важные для жизнедеятельности организма кортикостероиды. Кортикостероиды ведают тка­невым обменом, тканевым синтезом, т.е. они обеспечи­вают бесперебойную работу печени, костного мозга и дру­гих тканей по синтезу белков, жиров, углеводов, витами­нов, гормонов и всех необходимых нашему организму веществ, строящих наши ткани. Кортикостероиды веда­ют синтезом клеток крови, гемоглобина, тканевых клеток иммунитета — фагов, гистиоцитов, лейкоцитов, лимфо­цитов, то есть от их уровня и концентрации в крови зави­сят крепость и здоровье нашей иммунной системы, наша иммунная защита против любых вирусов, микробов, про­стейших и даже — гельминтов. Короче, наша устойчи­вость к инфекциям, вирусному гриппу, атипичной пнев­монии, СПИДу, наконец.

Нужно сказать, что по химическому строению и со­ставу кортикостероиды сходны с мужскими и женскими половыми гормонами и при прекращении функций поло­вых желез в пожилом возрасте (в крови отсутствуют поло­вые гормоны) в климактерическом периоде они частично компенсируют эти функции, поддерживая в организме со­ответствующий эмоциональный, физический, интеллекту­альный фон.

Ясно, что надпочечники являются для нас незамени­мым органом и выделяемые ими гормоны (то есть секрет железы, выделяемый не в полость органа, а прямо в кровь) жизненно необходимы организму. Что происходит, когда надпочечники болеют? Надо сказать, что болеют они крайне редко — важнейший для жизни орган хорошо защищен. Известны в основном два болезненных состояния — бо­лезнь Аддисона, или бронзовая болезнь. Она свя­зана с резким падением функции надпочечников, в ре­зультате чего падает кровяное давление, появляется мышечная слабость, кожа принимает бронзовый оттенок (нарушается пигментный обмен). Причина — туберкулез надпочечников, а также аутоиммунный процесс. Другая патология надпочечни­ков — феохромоцитома — опухоль надпочечника. Артери­альное давление повышается резко и стойко, общее состо­яние тяжелое. Лечение — удаление опухоли. В обоих случаях патология надпочечников хоть и наступает редко, трудно поддается лечению и если и можно ее вылечить, то только путем очищения тканей и их полноценного питания.

Но совсем другое дело, когда патология надпочеч­ников вызывается искусственно. А это делается в современной медицине очень часто, поскольку гормо­нальная терапия вошла в медицину как полноправныйметод лечения. Сразу скажем, что метод этот является калечащим организм, фактически лишающим его над­почечников и делающим крайне уязвимым к любому вирусу и микробу, а иначе гормонотерапия кортикостероидами — преднизолоном, дексаметазоном и другими производными преднизолона лишает организм иммун­ной системы, при систематическом применении ведет к состояниям приобретенного иммунодефицита. Откуда все это началось? Началось в 30-х годах прошлого столетия, когда канадский врач-ученый Селье выделил из над­почечников крупного рогатого скота экстракт, очистил его серией адсорбентов и применил при лечении боль­ных с острыми воспалительными процессами. Воспа­ления сразу утихли, больные выздоровели на удивление быстро, это вдохновило Селье на дальнейшие поиски, и пошло-поехало. Выделяли из надпочечников животных экстракты, очищали их, концентрировали, модифициро­вали — это был преднизолон, который стали применять при пневмонии, остром суставном ревматизме, тиреоидите, псориазе. Утихали воспаления, симптомы болезни исчезали на время, потом возобновлялись в худшем виде и требовали новых, еще больших доз гормонов. Больные получали препараты в возрастающих количествах и уже не могли обходиться без них. Потом стали синтезиро­вать гормон—аналог натурального — дексаметазон с тем же эффектом. Пациенты, получавшие гормоны систе­матически, становились чувствительными к инфекциям и часто погибали от любого вируса, поражающего дыха­тельные пути. Почему это происходило? Вся система же­лез внутренней секреции в организме обладает совер­шенной саморегуляцией, благодаря информации, переда­ваемой самими же гормонами. При повышении концент­рации какого-либо гормона в крови гипоталамус прекращает синтез соответствующего гормона, в этом случае — АКТГ, адренокортикотропного гормона. Надпочечники прекращают синтез кортикостероидов. При систематическом приеме гормонов внутрь или в виде инъекций или мазей, аэрозолей над­почечники атрофируются, что происходит довольно бы­стро (достаточно иногда двух — трех месяцев). Больной становится зависимым от приема гормональных препа­ратов. Это нарушает функции всех желез внутреннейсекреции, наступают нарушения тканевого обмена, в ча­стности ожирение, иногда — диабет или акромегалия (рост костей лицевого черепа и конечностей), оволосе­ние кожных покровов у женщин. И все это не останав­ливает победного шествия кортикостероидов по всемумиру. Создаются все новые синтетические аналоги гор­монов, все новые лекарственные формы в виде мазей, гелей, инъекций, которые применяются практически при всех заболеваниях: пневмонии, бронхиальной астме, ней­родермите, псориазе, ревматизме, диссеминированной волчанке, мононуклеозах, всех болезнях кроветворной системы, заболеваниях соединительной ткани, тиреоидитах, полиартритах, вообще всех острых воспалитель­ных процессах, так как кортикостероиды обладают спо­собностью подавлять избыточные тканевые реакции, имеющие место при любом воспалительном процессе — экссудацию (отек), пролиферацию — клеточный рост и т.п. Это происходит благодаря их способности подав­лять биосинтез белка. Таким образом, снимаются симп­томы воспаления, но сама причина, вызвавшая воспале­ние, отек, спазм бронха или сосудов, остается. Не про­ще ли выяснить и удалить эту причину, чем совершать насилие над тканями, нарушая естественный ход ткане­вых процессов? Надо думать, что воспалительный про­цесс возник не беспричинно, а как ответ данного органа на что-то, мешающее организму нормально существо­вать. Обнаружить и удалить эту помеху намного легче и, главное, безвреднее для организма, чем пытаться силой подавить естественный ход тканевых реакций. А един­ственной причиной воспалительной или даже опухолевой реакции близлежащих тканей является накопление гноя, т.е. мертвых клеток, не удаленных своевременно током лимфы через толстый кишечник. Причиной воспалительной реакции — особенно в суставах, мозговых обо­лочках, иногда подкожной клетчатке могут быть также задержавшиеся в тканях остаточные продукты азотисто­го обмена — мочевина, мочевая кислота, креатин, ам­миак и др. Любое воспаление — ангина, гайморит, брон­хит, арахноидит, артрит — ликвидируется при удалении из тканей накопившихся в них отходов. Это делается ме­тодами общей очистки организма и местной очистки при­даточных пазух носа, печени, кишечника, неоднократно описанных в моих статьях по лечению различных забо­леваний естественными методами. В одном случае очис­тительный процесс с полным выздоровлением без при­менения лекарств может длиться 4–5 дней — ангина, ОРЗ, грипп, в других 2–3 месяца — полипы, астма, по­лиартрит, арахноидит, мигрень, конъюнктивит, тиреоидит. Но результат всегда один — выздоровление.

Чего мы добиваемся очищением организма и после­дующим восстановлением тканей биологически полно­ценной пищей? Ликвидируем причину заболевания и сохраняем надпочечники — они еще понадобятся челове­ку, а тем более ребенку. Ведь именно гормональная тера­пия самых различных болезней вкупе с антибиотиками вызвала разрушение иммунитета у людей уже в трех — четырех поколениях, что и вызвало появление иммуноде-фицитных состояний: СПИДа, атипичной пневмонии, геморрагических лихорадок и т.п. И потому хочется еще раз предупредить родителей детей, страдающих бронхиаль­ной астмой или кожными диатезами, псориазом, — неприменяйте гормонов при лечении детей ни в виде таб­леток, ни в виде мазей или аэрозолей, поскольку они обязательно вызовут нарушение иммунной системы ребенка — ведь подавляется клеточный синтез белка, индивидуального белка организма, организм становится беззащитным против микробов и вирусов и любое заболевание требует лекарственного лечения. Родители, будьте разумны и при заболевании очищайте организм ребенка питьем травяных отваров с медом и соками ли­мона, грейпфрута, граната, калины и т.п. Не кормите ребенка твердой пищей 4–7–10 дней, давайте обильное го­рячее питье (отвары лечебных трав) и свежевыжатые фрук­товые и овощные соки. Одновременно промывайте ки­шечник очистительными клизмами — ежедневно — 7–10 дней. Вы вылечите болезнь — простуду, грипп, ангину, понос без осложнений и без перехода в хроническое со­стояние или в другую болезнь.

В этом смысле очень по­казателен следующий случай: девочку пяти лет привели к врачу-натуропату. Она страдает тяжелой формой бронхи­альной астмы уже три года. С двух месяцев болела кож­ным диатезом в мокнущей форме, лечилась лекарствами, к двум годам диатез прошел, началась бронхиальная аст­ма — приступы удушья почти ежедневно, лежала подолгу в стационаре, в год 2–3 раза. Начался лекарственный ге­патит, головные боли. Лечилась у невропатолога. Голов­ные боли продолжаются, приступы удушья также. Роди­тели лечили девочку упорно в течение двух лет, выполняя без нарушений всю программу естественного лечения. В результате девочка здорова, играет со сверстниками, ка­тается на велосипеде, прекрасно переносит физические нагрузки, ходит в школу. От гормонов, бронхолитиков и ингаляторов отказались через две недели после начала лечения.

Почему же не приложить усилия для спасения здоровья и жизни ребенка вместо того, чтобы объявить астму неизлечимой и привязать ребенка, а потом взрослого к лекарствам, умножая число инвалидов?

Возникает вопрос: а можно ли избавиться от гормональной зависи­мости, если больной уже ее приобрел и принимает регу­лярно преднизолон? Можно, но трудно. Самое нежела­тельное обстоятельство во всей этой «гормональной ис­тории» следующее — резко затрудняется лечение того за­болевания, которое человек пытается вылечить с помо­щью гормонов, поскольку по нарастающей идет наруше­ние обмена веществ всего организма. Легче всего изба­вить от гормонов и вылечить детей. Гормональные инга­ляторы и таблетки становятся им не нужны уже через 7– 10 дней от начала очищения организма, ведь у детей мень­ше масса тканей и загрязняющих клетки шлаков. И потому не отчаивайтесь, если ваш ребенок уже принимает гор­моны, старайтесь постепенно избавляться от них, очищая ткани, и ваши старания увенчаются успехом.

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией. Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев. Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни. Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.

Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.

Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители парагриппа, гриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).

Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы. В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов). В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом. В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.

Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды. Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель. Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.

Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы. Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом. Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.

При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.

Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.

Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально. По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД). При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.

Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы. При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.

При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.

В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.

Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.

В процессе диагностики требуется исключение других заболеваний у детей, протекающих с бронхообструкцией: инородных тел бронхов, трахео- и бронхомаляции, муковисцидоза, облитерирующего бронхиолита, обструктивного бронхита, бронхогенных кист и др.

К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.

При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др. Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.

Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач. Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.

При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.

В межприступный период детям с бронхиальной астмой назначаются курсы физиотерапии (аэроионотерапии, индуктотермии, ДМВ-терапии, магнитотерапии, электрофореза, ультрафонофореза), водолечения, массажа грудной клетки, точечного массажа, дыхательной гимнастики, спелеотерапии и др. Гомеопатическая терапия в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.

Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.

Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.

источник

Цель применения лекарств у детей при бронхиальной астме (БА) – не излечение, но достижение контроля над ней, что включает:

• отсутствие или минимум симптомов;
• минимум обострений;
• нормальная физическая активность;
• суточный разброс показателей пиковой скорости выдоха (ПСВ) менее 20%;
• близкая к норме ПСВ;
• отсутствие или минимум побочных эффектов применяемых лекарств.

Показания для вызова «Скорой помощи» и лечения в стационаре:

• затруднения при дыхании в спокойном состоянии, улучшение самочувствия в положении сидя с упором на руки, отказ от кормления у грудных детей, повышенная активность или, напротив, вялость или нарушение сознания, пульс менее 60, частота дыхательных движений больше 30 в минуту;
• слышимые на расстоянии свистящие хрипы или их прекращение;
• увеличение частоты сердечных сокращений у детей до года более 160 ударов в минуту, у более старших – более 120/мин;
• ПСВ менее 60% от самого лучшего индивидуального значения;
• неблагоприятные социальные условия;
• нет хорошей длительной реакции на бронхолитик;
• нет улучшения через 6 часов после начала лечения преднизолоном;
• перенесенные ранее тяжелые обострения бронхиальной астмы, во время которых ребенок госпитализировался в реанимацию или ему проводилась искусственная вентиляция легких.

Во всех этих случаях состояние может ухудшиться очень быстро, так что родители не смогут справиться с бронхоспазмом самостоятельно. Это опасно для жизни малыша.

Лекарства при бронхиальной астматической патологии делятся на две группы:

1. Препараты базисной (основной) терапии, которые принимают каждый день в течение долгого времени для достижения контроля над заболеванием:

• противовоспалительные (глюкокортикоиды, антилейкотриеновые, анти IgE- и антицитокиновые);
• бронхолитики пролонгированного действия (бета-2 адреномиметики с длительным эффектом и пролонгированные препараты теофиллина).

2. Средства неотложной помощи, которые используются для быстрого снятия бронхоспазма, свистящих хрипов, кашля и заложенности в груди:

• ингаляционные бета-2 адреномиметики короткого действия (наилучший вариант);
• антихолинергические средства;
• теофиллины быстрого высвобождения;
• бета-2 адреномиметики короткого действия для приема внутрь.

Предпочтительный путь введения – ингаляционный. У детей используются три способа доставки лекарства в дыхательные пути:

• небулайзер;
• дозированный аэрозольный ингалятор (в баллончике);
• дозированный порошковый ингалятор.

Кромоны иногда применяются для начала лечения в случае легкой персистирующей формы. При их неэффективности в течение 2 месяцев их отменяют и назначают ингаляционные глюкокортикоиды (ИГКС). Эта группа лекарств (недокромил натрия) менее эффективна, чем гормональные средства, и при длительном лечении их эффективность сравнивается с плацебо, то есть отсутствует. Основное показание для них – использование перед нагрузкой для лучшей ее переносимости. Эти средства не применяются во время обострения болезни. Кроме того, их эффект у детей вообще не доказан, поэтому применение их в педиатрии очень ограничено.

ИГКС – самые лучшие препараты при БА у детей, их рекомендуют во всех случаях персистрирующей бронхиальной астмы. Их эффективность доказана многочисленными исследованиями, в том числе у детей до 3 лет. Они облегчают дыхание, уменьшают силу и частоту симптомов и обострений, положительно влияют на инструментальные показатели. Показаны беклометазон, флутиказон и будесонид. Их длительное применение в дозе 450 мкг/сут по бекламетазону не приводит к патологии костей, не угнетает надпочечники и не действует на хрусталик глаза, то есть признано безопасным. Для профилактики кандидоза (молочницы) рекомендуется использовать спейсер.

Глюкокортикоиды в виде таблеток у детей применяются только во время ухудшения состояния при вирусной инфекции верхних дыхательных путей.

Ингаляционные бета-2 адреномиметики добавляются к ИГКС, если последние недостаточно эффективны. Формотерол начинает снимать симптоматику уже через 3 минуты, действие нарастает в течение 6 часов и длится до 12 часов. Сальметерол развивает действие через 10 минут. Такое начало действия считается сравнительно медленным, поэтому перечисленные лекарства не применяются для купирования приступа бронхиальной астмы у ребенка. Тем не менее их длительное использование эффективно и безопасно.

Бета-2 адреномиметики длительного действия назначаются обычно при появлении ночных хрипов или кашля дополнительно к ИГКС.

Комбинация бета-2 адреномиметика и ИГКС в ингаляциях позволяет снизить дозировку обоих веществ, одновременно повышая эффект лечения. Применение комбинации салметерола и флутиказона высокоэффективно у каждого второго ребенка.

Теофиллины достаточно эффективны, но у детей они практически не используются из-за опасности побочных эффектов и осложнений лечения.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) обычно назначают в сочетании с ИГКС при средней и тяжелой степени бронхиальной астмы. Они могут быть назначены как самостоятельное лечение при легкой бронхиальной астме, хотя это недостаточно изучено. Эффективность этих медикаментов средняя.

Антихолинергические препараты (ипратропия бромид) у маленьких пациентов практически не используют. Лишь иногда их назначают как средства для снятия внешних проявлений.

Самые лучшие средства – бета-2 адреномиметики короткого действия (сальбутамол). Их можно назначать в виде дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ) или раствора для небулайзера. Еще один препарат этой группы – фенотерол, ДАИ и для небулайзера.

При приступе бронхиального спазма и тот, и другой препарат используют по 1 – 2 вдоха или ингаляции не больше 4 раз в сутки. Если приступ возник впервые, необходимо вызвать «Скорую помощь», в дальнейшем научить родителей купировать приступ и подобрать дозировку должен аллерголог или пульмонолог. Она зависит от возраста, принимаемых базисных средств и других факторов.

Самые частые нежелательные явления после использования сальбутамола –сердцебиение, мышечная дрожь и эмоциональная неустойчивость. Если в течение месяца для купирования приступов был использован 1 баллончик ДАИ, это говорит о плохом контроле болезни и необходимости усиления базисного лечения. Если за месяц было израсходовано 2 баллончика – это признак угрозы для жизни ребенка.

Приступ бронхиальной астмы при непереносимости сальбутамола купируется ипратропия бромидом в виде ДАИ или небулайзерного введения. Максимальная доза – до 3 ингаляций 4 раза в день. Основной побочный эффект – сухость во рту.

Комбинированный препарат, содержащий фенотерол и ипратропия бромид, используется как в форме ДАИ, так и в виде раствора для ингалятора. Максимально допустимая доза – по 2 ингаляции 4 раза в день. Побочные эффекты объединяют в себе нежелательные явления, указанные для предыдущих двух групп.

Теофиллины короткого действия применяются для лечения приступа в стационаре, при их применении необходим мониторинг уровня теофиллина в крови. Эти препараты могут вызвать тошноту, рвоту, нарушения ритма, головную боль.

Используется ступенчатая терапия астмы. Сначала оценивается тяжесть болезни. Затем назначается лечение, соответствующее этой ступени, с дополнением короткого курса пероральных ГКС или увеличенной дозировки ИГКС в комбинации с бета-2 адреномиметиками длительного действия. Это делается для того, чтобы быстро снять все симптомы. Такое лечение длится в течение месяца, при отсутствии симптомов затем его уменьшают до степени, соответствующей ранее определенной тяжести.

Если контроль над болезнью сохраняется в течение как минимум 3 месяцев, количество или дозировка препаратов могут быть постепенно уменьшены. Вначале уменьшают дозировку ИГКС до дозы 500 мкг по бекламетазону, затем постепенно уменьшают дозировку второго препарата, если назначена комбинация. Так происходит переход на ступень вниз.

Если контроль над болезнью сохраняется, лечение пересматривают каждые полгода для подбора минимального количества лекарств, которое помогает избегать симптомов болезни. Если же терапия неэффективна, происходит увеличение ее интенсивности на ступень вверх.

Во время лечения бронхиальной астмы обязательно ежедневно утром и вечером измерять ПСВ и записывать в дневник, а также разработать индивидуальный план лечения.

При легкой интермиттирующей бронхиальной астме лечение включает только применение сальбутамола при появлении приступа удушья. Если таких приступов больше 1 в неделю на протяжении 3 месяцев, переходят на следующую ступень лечения.

Легкая персистирующая бронхиальная астма – показание к назначению в лечении низких доз ИГКС. У детей старше 12 лет можно использовать комбинацию бета-2 адреномиметиков и ИГКС. Кроме того, больной всегда должен иметь ДАИ сальбутамола. Если потребность в нем превышает 4 раза в сутки, переходят на следующую ступень лечения.

Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести предполагает назначение к лечению ИКГС, а у детей старше 5 лет – ИГКС и бета-2 адреномиметиков длительного действия. Дополнительно к лечению назначаются теофиллины с замедленным высвобождением или антилейкотриеновые препараты. Разумеется, всегда под рукой должен быть ДАИ сальбутамола. Если он используется более 4 раз в сутки, переходят на следующую ступень лечения.

Тяжелая персистирующая бронхиальная астма нуждается в назначении высоких доз ИГКС в сочетании с бета-2 адреномиметиками длительного действия. Показаны фиксированные комбинации этих препаратов. Назначаются также теофиллины и антилейкотриеновые средства. Дополнительно проводятся короткие курсы перорального (в таблетках) приема глюкокортикоидов (преднизолона).

• как избегать факторов риска обострения;
• как правильно принимать лекарства, в том числе аэрозольные и другие ингаляции;
• в чем отличия базисной терапии и средств неотложной помощи;
• как проводить пикфлоуметрию у детей старше 5 лет и вести дневник контроля;
• как распознать признаки ухудшения болезни и когда нужно обратиться к врачу.

Если свистящие хрипы стали появляться в возрасте до 2 лет, в основном на фоне инфекции дыхательных путей, при этом ни у пациента, ни в семье нет аллергических заболеваний, чаще всего болезнь или не разовьется, или продлится лишь до дошкольного возраста, хотя гиперреактивность бронхов может сохраниться. При этом ребенок будет хуже переносить физическую нагрузку или, например, выход на мороз.

Если же свистящие хрипы появляются у малыша до 2 лет с признаками аллергии у него или у родителей, то риск бронхиальной астмы к возрасту 6 лет значительно возрастает.

Если бронхиальная астма возникла у мальчика до периода полового созревания, обычно к его взрослению она проходит. Женский пол, напротив, является фактором риска продолжения заболевания и во взрослом состоянии.

источник

В GINA-2002 (Global initiafive for asthma, 2002) раздел о бронхиальной астме детского возраста помещён в рубрике «Случаи, особенно трудные для диагностики». В этой связи совершенно оправдана рабочая концепция, согласно которой любой ребёнок с жалобами на кашель, свистящее дыхание или одышку, возникающие чаще 2 раз в год, должен рассматриваться как потенциальный больной бронхиальной астмой и требует исключения или подтверждение этого диагноза. Особенно это касается детей раннего возраста, у которых своевременная диагностика бронхиальной астмы является скорее исключением, чем правилом, что заставляет подробнее остановиться на этой проблеме.

Бронхиальная астма у детей этого возраста отличается высокой клинической вариабельностью. Однако при этом она сохраняет все черты аллергического наследственно обусловленного заболевания. Дебют бронхиальной астмы у 70–80% больных приходится на ранний детский возраст.

Раннему развитию бронхиальной астмы у детей может способствовать внутриутробная сенсибилизация плода вследствие повышенной проницаемости фетоплацентарного барьера, обусловленной различными воздействиями. Возможное влияние оказывают неблагоприятные профессиональные вредности, активное и пассивное курение. Среди факторов постнатальной сенсибилизации важное значение имеет избыточная антигенная экспозиция в первые 2 года жизни ребёнка.

У детей первого года жизни основными сенсибилизирующими факторами являются пищевые аллергены. Наиболее значима сенсибилизация к куриному белку, коровьему молоку, пшенице и другим злакам, рыбе, орехам, какао, цитрусовым и другим окрашенным в жёлто-красный цвет фруктам, ягодам, овощам. С конца первого года жизни возрастает роль бытовых аллергенов. Сенсибилизация к аллергенам домашней пыли и клещам определяется в этом возрасте у подавляющего большинства больных. С 3–4-летнего возраста в качестве причинно-значимых аллергенов возрастает роль пыльцевых аллергенов, спектр которых различен в разных климатогеографических зонах.

Подобная этапность в смене спектра сенсибилизации у детей раннего возраста хотя и характерна, однако наблюдается не всегда. В последнее время у детей, больных бронхиальной астмой, все чаще отмечается ранняя сенсибилизация к широкому спектру аллергенов.

В связи с тем, что возможности аллергологической диагностики у детей раннего возраста ограничены (провокационные ингаляционные тесты в этом возрасте не проводят, а кожные пробы у них менее чувствительны — волдырь на месте скарификации часто отсутствует и единственным признаком положительной реакции может быть эритема), велика роль тщательно собранного анамнеза.

Благоприятным фоном для раннего развития бронхиальной астмы у детей являются перинатальные повреждения ЦНС вследствие патологического течения беременности и родов, анте- и интранатальной гипоксии плода, родовых травм. Более чем у половины больных бронхиальной астмой на первом году жизни имеют место признаки перинатальной энцефалопатии постгипоксического и/или травматического генеза. Не менее чем у 25% больных детей неврологические нарушения сохраняются и в более старшем возрасте, накладывая отпечаток на течение бронхиальной астмы.

Детальный анализ показывает, что у большинства детей появлению первых типичных приступов экспираторной одышки, как правило, предшествуют проявления атопического дерматита, острые аллергические реакции на различные пищевые продукты, лекарственные средства, профилактические прививки (в виде экзантем, крапивницы, отёка Квинке), повторные респираторные заболевания, протекающие без интоксикации и гипертермии, но с выраженными катаральными явлениями. Подобные начальные проявления респираторной аллергии нередко расцениваются врачами как острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты, пневмонии. Больные при этом неадекватно лечатся антибиотиками, что лишь способствует лекарственной сенсибилизации, проявляющейся различными клиническими вариантами лекарственной аллергии.

Типичные приступы бронхиальной астмы в раннем детском возрасте обычно развиваются после контакта с причинно-значимым аллергеном. При этом характерно появление за 1–2 дня предвестников приступа в виде изменения поведения (плаксивости, раздражительности или вялости), снижения аппетита, усиления зуда кожи и других проявлений кожной аллергии. Покашливание постепенно переходит в навязчивый сухой кашель. Приступы удушья развиваются в любое время суток и клинически проявляются экспираторной или смешанной с преобладанием экспираторного компонента одышкой с втяжением уступчивых мест грудной клетки, её эмфизематозным вздутием, навязчивым (иногда до рвоты) сухим или малопродуктивным влажным кашлем, диффузными сухими хрипами в лёгких, а также распространёнными влажными хрипами разного калибра. Шумное свистящее дыхание слышно на расстоянии, выражена бледность кожи, отмечаются цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. В динамике приступа сухой кашель закономерно сменяется влажным. Не полностью купированные или частые повторные приступы бронхиальной астмы у детей раннего возраста могут приводить к развитию астматических состояний. Описанный выше вариант приступного периода характеризуется значительным своеобразием клинических и функциональных проявлений. Дети могут не предъявлять жалоб, самочувствие их может существенно не страдать — они как бы адаптированы к постоянной дыхательной недостаточности. Экспираторная одышка выражена нерезко, но усиливается при малейшем физическом усилии, ребёнка беспокоит постоянный непродуктивный кашель, грудная клетка вздута, в лёгких выслушиваются рассеянные хрипы на фоне ослабленного дыхания, выражены бледность кожных покровов, акроцианоз.

Присоединение на этом фоне инфекции, развитие острого приступа, иные стрессовые ситуации могут привести к резкому ухудшению состояния. Истощение функции коры надпочечников и предрасположение к развитию астматических состояний у детей раннего возраста требуют настороженности лечащего врача и своевременной адекватной терапии.

В связи с анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста (узкий просвет бронхиального дерева, слабо развитый мышечный слой, значительное развитие кровеносных и лимфатических сосудов) бронхоспазм обычно не является ведущим механизмом в патогенезе приступов бронхиальной астмы. На первое место выступает воспаление слизистой оболочки бронхов, её отёк и гиперсекреция слизи, что, по определению С.Г. Звягинцевой (1958), обусловливает своеобразную клиническую картину «влажной астмы» в этом возрасте, меньшую остроту и большую продолжительность приступов. При этом наряду с сухими в лёгких выслушивают большое количество разнокалиберных влажных хрипов, сохраняющихся длительно, в течение 5–10 дней и более. Такое течение заболевания — в виде астматического бронхита — нередко становится причиной гипердиагностики инфекционно-воспалительных заболеваний лёгких и гиподиагностики бронхиальной астмы в этом возрасте. В настоящее время доказано, что это вариант течения бронхиальной астмы, типичный для детей раннего возраста.

С возрастом ребёнка и продолжительностью заболевания факторами, провоцирующими приступы бронхиальной астмы, могут выступать физическая или психоэмоциональная нагрузка, табачный дым, вдыхание холодного, влажного или загрязнённого атмосферного воздуха, другие неспецифические раздражители.

Самым частым провокатором приступов бронхиальной астмы в раннем детском возрасте являются острые респираторно-вирусные инфекции, оказывающие мощное сенсибилизирующее воздействие на организм, проявляющееся как в повышении проницаемости повреждённой слизистой оболочки дыхательных путей для различных аэроаллергенов, так и в связи с антигенными свойствами самих вирусов, иммунологической перестройкой макроорганизма в ходе инфекционного процесса. Провокация приступов острой респираторно-вирусной инфекцией, однотипная клиническая картина, функциональные и лабораторные изменения, сходные с таковыми при обструктивном бронхите (бронхиальная обструкция при котором связана преимущественно с инфекционными причинами) весьма затрудняют дифференциальный диагноз. Длительное время скрываясь под маской «ОРВИ с бронхообструктивным синдромом», «рецидивирующего обструктивного бронхита», бронхиальная астма в раннем возрасте часто не распознается и больные получают нерациональное лечение. Лишь спустя годы у ряда детей обнаруживается переход так называемого обструктивного бронхита в типичную бронхиальную астму. По результатам отдалённых наблюдений (спустя 8–10 лет и более после госпитализации в связи с выраженным бронхообструктивным синдромом при ОРВИ), более половины из этих детей страдают типичной бронхиальной астмой, не распознанной в раннем возрасте. В то же время ранняя диагностика и своевременное начало соответствующей терапии во многом определяют исход заболевания.

В отличие от больных с обструктивным бронхитом для детей раннего возраста с бронхиальной астмой характерны выраженная наследственная отягощённость аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии); высокая частота аллергических реакций на пищевые продукты, лекарственные средства, профилактические прививки; более выраженные кожные аллергические проявления; бурное течение бронхообструктивного синдрома с ранним началом во время ОРВИ и меньшей продолжительностью; отчётливый эффект бронхолитической терапии; выраженные иммунологические изменения. Однако чрезвычайно высокая вариабельность как клинических признаков, так и лабораторных показателей затрудняет их использование в дифференциально-диагностических целях. Практически ни один из этих показателей в отдельности (в том числе концентрация IgE) не может служить достаточно достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы (табл. 1).

Таблица 1.Клинические критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и обструктивного бронхита у детей раннего возраста с бронхообструктивным синдромом на фоне острой респираторной инфекции

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Бронхорасширяющие препараты в виде дозированных аэрозолей, таблеток, сложных микстур применяются наиболее широко в лечении астмы, и именно они вызывают наибольшее количество побочных эффектов. В первую очередь это нарушения ритма сердца (сердцебиение, ощущение перебоев); появление затруднений дыхания после приема некоторых препаратов, а также неприятных ощущений за грудиной; осиплость голоса и сухость слизистых. Из дозированных бронхорасширяющих средств наиболее часто сердцебиение на ингаляцию одной дозы препарата вызывает астмопент и его аналоги. Во-первых, вследствие относительно большей дозы (по сравнению с другими аэрозолями), и во-вторых, — из-за стимулирующего действия на миокард. Как уже говорилось, при появлении сердцебиения на какой-либо аэрозоль следует выбрать себе другой ингалятор. Что касается астмопента вообще, то пользоваться им рекомендуется только в случае отсутствия других аэрозолей, поскольку этот препарат давно устарел и не соответствует требованиям, предъявляемым к современным бронхорасширяющим средствам. Если при замене одного аэрозоля другим сердцебиение не уменьшается, следует обязательно обратиться к врачу.
При ощущении перебоев в сердце на фоне применения бронхорасширяющих аэрозолей также необходимо обратиться к врачу, поскольку это может быть проявлением сердечной патологии. В этой связи вы должны обязательно запомнить, что при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы лечение бронхорасширяющими препаратами в виде таблеток и микстур (теофедрин, бронхолитин, солутан, теофиллин и пр.) должно проводиться только по назначению врача и под его контролем!
Появление затруднений дыхания на ингаляцию бронхорасширяющих аэрозолей наблюдается в основном на препараты беродуал, атровент и его аналоги. Это происходит вследствие их более медленного бронхорасширяющего действия (максимальный эффект достигается только через 30–50 мин) и возникновения рефлекторного бронхоспазма в ответ на вдыхание аэрозоля. Избежать этого можно, сочетая препараты атровент и его аналоги с более «быстрыми» бронхорасширяющими аэрозолями — беротеком и сальбутамолом. В случае возникновения затрудненного дыхания на одну дозу беродуала можно попытаться делать не один, а два или три вдоха этого препарата. При неэффективности такой попытки — заменить его беротеком или сальбутамолом.
Нередко встречаются затруднения дыхания на бронхорасширяющие препараты в виде таблеток или микстур. В таких случаях необходимо немедленно обратиться к врачу, так как это свидетельствует о том, что ситуация выходит из-под контроля. Кстати, многие пациенты и даже врачи относят затруднения дыхания на эти препараты к разряду аллергических реакций — это является заблуждением.
Что касается других побочных действий: осиплости голоса, неприятных ощущений за грудиной (саднения, жжения) и сухости слизистых, то эти реакции, не считая дискомфорта, никакой опасности не представляют. Как правило, они возникают при использовании дитека, беродуала, атровента (и прочих средств) и связаны как с самим действием лекарственного вещества, так и с местным раздражением слизистой газом–носителем аэрозоля. Устранить эти неприятные ощущения можно введением в верхние дыхательные пути небольшого количества растительного масла (5–10 капель 2-3 раза в день) путем закапывания в нос. Процедура выполняется очень просто: подняв голову вверх, закапать масло в нос, а затем, не торопясь, сделать 10–15 глубоких спокойных вдохов-выдохов (вдох через нос, выдох через рот). В процессе дыхания часть масла будет попадать на слизистые гортани и трахеи, и неприятные ощущения через несколько дней исчезнут. Еще более эффективный способ устранить осиплость голоса — вдыхать пары эфирных масел с помощью ингалятора Махольда (или ему подобного). Ингалятор представляет собой небольшой стеклянный резервуар для эфирного масла и систему трубочек. Вдыхаемый воздух, проходя через них, обогащается легколетучим эфирным маслом, смягчает слизистую гортани, и осиплость исчезает.

6.1. Побочные действия гормональных и противоаллергических средств

Побочные действия гормональных препаратов можно разделить на системные (общие) и местные. Как уже говорилось, противовоспалительные гормональные препараты (например, преднизолон) являются производными собственных гормонов человека, участвующих в регуляции обмена веществ. А поскольку они применяются в дозах, превышающих физиологические, то их действие и вызывает системные осложнения.
Системные осложнения связаны, как правило, с приемом таблетированных препаратов и проявляются увеличением веса, нарушением жирового обмена (перераспределением жировой ткани на лице, конечностях и туловище), обострением желудочно-кишечных заболеваний и целым рядом других проблем. Сразу же хочу сказать, что при появлении побочных действий гормональной терапии вы немедленно должны обратиться к специалисту по лечению бронхиальной астмы — аллергологу или пульмонологу — для подбора оптимальной схемы лечения, ибо в подавляющем большинстве случаев все проблемы возникают от нерационального применения этих препаратов.
Считается, что, в отличие от таблетированных гормональных препаратов, средства, предназначенные для ингаляционного — местного применения, даже при введении внутрь вызывают минимальное системное действие. Так, например, местный противовоспалительный эффект беклометазона по сравнению с преднизолоном выше в 500 (!) раз, при этом его системное действие при введении внутрь превышает таковое у преднизолона только в 6 раз. Поэтому в дозах до 600–800 микрограмм в сутки ингаляционные гормональные препараты вызывают, как правило, лишь местные осложнения. Но, к сожалению, в результате очередной «ревизии» взглядов на лечение астмы (я имею в виду все тот же доклад «Глобальная стратегия…») рекомендуемая доза этих препаратов превышает 1000 и более микрограмм. А в таком случае они вызывают и системные осложнения. Но об этом мы поговорим в последней части книги.
Местные же побочные действия проявляются осиплостью голоса, неприятными ощущениями за грудиной (саднением, жжением), развитием грибковых поражений полости рта и верхних дыхательных путей (преимущественно кандидоза). Осиплость голоса и неприятные ощущения за грудиной может вызывать и интал — противоаллергический препарат, ингалируемый в виде порошка. Эти явления быстро проходят при закапывании в нос масла, как это рекомендовалось выше. Ингаляции интала в форме порошка из капсул можно заменить аналогичными препаратами в виде дозированных аэрозолей, например недокромилом. Иногда ингаляция интала вызывает и затруднение дыхания. Обычно это происходит вследствие его неправильного применения. Для профилактики подобных реакций необходимо помнить, что ингаляцию этого препарата нужно проводить только после предварительного применения бронхорасширяющих аэрозолей, например, беротека, беродуала, сальбутамола. Это способствует также более глубокому проникновению его в дыхательные пути, а значит, и максимально эффективному действию. Проникновение интала в самые мелкие бронхи и его равномерное распределение в дыхательных путях будет достигнуто, если придерживаться следующих правил: 1) ингаляцию проводить стоя; 2) перед вдыханием препарата поднимать голову максимально вверх так, чтобы подбородок смотрел в потолок; 3) загубник спинхалера плотно обхватить губами и при этом следить за тем, чтобы противоположный конец (дно) спинхалера также был направлен вверх. При таком положении турбоингалятора проникновение и распределение порошкообразного интала будет улучшаться еще и под действием силы тяжести. Попутно отмечу, что в настоящее время за рубежом большинство лекарственных препаратов — бронхорасширяющих, противовоспалительных и противоаллергических — начинает выпускаться именно в форме порошкообразного аэрозоля, и при использовании подобных средств необходимо также придерживаться этих правил.
Что касается кандидоза, то его эффективная профилактика и лечение достигаются полосканием полости рта и горла слабыми растворами марганцовокислого калия (розовый раствор), йодистого калия (0,5–1% раствор), раствором Люголя (40 капель на 1/2 стакана воды). Но при применении больших доз стероидов (я об этом уже говорил) могут развиваться тяжелые формы кандидоза, требующие назначения специального противогрибкового лечения. Побочные действия других лекарственных препаратов и более подробная информация приводятся в аннотации к каждому из них, что, собственно, необходимо знать только врачам. В заключение еще раз хочу повторить два самых важных совета всем больным астмой:

Только при выполнении этих условий у вас не будет проблем. А сейчас мне хотелось бы обсудить, пожалуй, самый важный вопрос астмологии — проблему таблетированных гормональных препаратов, которая в современной медицине породила термин «гормонозависимость».

6. 2. Существует ли гормонозависимая астма?

Наверное, многие из читающих эту книгу слышали о так называемой «гормонозависимой» астме. Как мне кажется, эта проблема важна и для больных, и для врачей: ведь как только появляется этот «диагноз», больного переводят в ряды инвалидов, а большинство врачей не знают, как его лечить дальше. Итак, существует ли действительно «гормонозависимая» астма, и, если существует, что же это такое? Думаю, правильный ответ на этот вопрос будет интересен всем, а в первую очередь врачам.
Следует вспомнить, что собой представляют противовоспалительные гормональные препараты? Как уже говорилось, эти средства являются аналогами гормонов надпочечников человека — кортизона и кортизола (гидрокортизона). Кортизон, кортизол и кортикостерон (далее будут использоваться термины «глюкокортикостероиды» или «стероиды») вырабатываются в корковом слое надпочечников и выполняют важные регуляторные функции: они участвуют в регуляции обмена веществ — белков, жиров и углеводов, обеспечивая постоянство внутренней среды организма. В меньшей мере они (в частности, кортикостерон) оказывают регуляторное действие на обмен воды и электролитов. Регуляторное действие стероидов осуществляется посредством взаимодействия их со специфическими глюкокортикоидными рецепторами, располагающимися на мембранах клеток органов и тканей.
При поражении надпочечников и недостаточной выработке гормонов коркового слоя развиваются симптомы острой надпочечниковой недостаточности. Основными ее проявлениями являются боли в животе, высокая температура, расстройства функции желудочнокишечного тракта, резкое нарушение кровообращения с цианозом (посинением) кожных покровов, выраженным нервным возбуждением, коллапсом и падением давления, а в самых тяжелых случаях — развитием комы. Но следует сказать, что компенсаторные свойства надпочечников настолько велики, что симптомы острой надпочечниковой недостаточности возникают лишь при разрушении или атрофии 95% их ткани. В случае астмы это наблюдается на фоне длительного и бессистемного приема синтетических аналогов кортизона, вначале подавляющих продукцию собственных гормонов, а в конечном итоге приводящих к атрофии ткани надпочечников.
Но это развивается крайне редко: я за свою более чем 15-летнюю практику, повидав не одну тысячу больных, встретил только одну (!) подобную пациентку. Более 30 лет она принимала дексаметазон в дозе от 2 до 5 таблеток. К моменту нашей встречи у нее наблюдались выраженные осложнения гормональной терапии: генерализованный васкулит с множественными кровоизлияниями (или, как говорят в народе, — синяками), остеопороз — тяжелые изменения в обмене кальция костной ткани, нарушения жирового обмена, синдром Иценко–Кушинга. При таком «букете» осложнений на фоне целенаправленного лечения удалось снизить дозу принимаемого ею дексаметазона с двух до половины таблетки. Несмотря на более чем 35-летний стаж болезни, с помощью специальных ультразвуковых ингаляций удалось восстановить показатели ее ФВД до очень высоких величин. Исчезли все проявления астмы, но оставшуюся половинку таблетки дексаметазона отменить не удалось: это провоцировало симптомы острой надпочечниковой недостаточности: падало артериальное давление и развивался коллапс. Последующее исследование состояния надпочечников выявило выраженное нарушение их функции и неспособность поддерживать в организме достаточный уровень собственных глюкокортикостероидов. То есть в данном случае принимаемый дексаметазон осуществлял заместительную роль, компенсируя отсутствие собственных гормонов.
В этом смысле гормонозависимой является не астма, а человек (!), ею страдающий. Что же касается случаев ухудшения течения астмы при отмене таблетированной (а в широком смысле — системной) терапии стероидами, то это не проявление зависимости от гормонов, а свидетельство недостаточной эффективности проводимого лечения. В то же время многие врачи, читающие эту книгу, наверняка вспомнят хотя бы один случай, когда даже огромные дозы гормональных противовоспалительных препаратов, без сомнения обеспечивающие достаточное количество глюкокортикостероидов в крови, не дают желаемого результата — больной все равно задыхается. Острая надпочечниковая недостаточность может возникнуть и при внезапном прекращении введения гормональных препаратов на фоне применения их в очень высоких дозах как результат временной недостаточности надпочечников. Но это тема отдельного разговора.
Ну а вообще, если говорить о гормонозависимости в смысле ухудшения течения болезни, то придется признать существование не только гормонозависимой астмы, но считать все болезни, при которых применяются стероиды, гормонозависимыми! А ведь сейчас даже при банальных болезнях, например геморрое (извините за такой экзотический пример), применяются лекарственные формы, содержащие стероиды. И представьте себе диагноз: «гормонозависимый геморрой»! А отбрасывая элемент преувеличения, хочу добавить, что в настоящее время — в эпоху «процветания» хронических воспалительных заболеваний — гормональные препараты, как самые эффективные противовоспалительные средства, приобретают все более важное значение. И совершенно ни к чему в каждом случае навешивать астме ярлык гормонозависимости, оправдывая вынужденную (надеюсь, не вечную) беспомощность большинства врачей перед болезнью.
Заканчиваю это небольшое эссе о большой проблеме следующим выводом: ГОРМОНОЗАВИСИМОСТЬ — ЭТО СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ НЕОБХОДИМА ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ГОРМОНАЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ, ПРОДУКЦИЯ КОТОРЫХ (В СИЛУ РЯДА ПРИЧИН) В ОРГАНИЗМЕ БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА СТАЛА НЕВОЗМОЖНОЙ. И если говорить о гормонозависимости в этом смысле, то можно привести в качестве примера заболевания эндокринной системы, в частности диабет. Ну а гормонозависимая астма — это, как говорится, выдумка «от лукавого». И чтобы избежать подобных ярлыков, достаточно помнить, что одними гормонами проблемы не решить, так же как и обойтись без них во многих случаях невозможно. Вот и все об этой проблеме. А сейчас я хотел бы остановиться на другой крайности, касающейся преимущественно врачей, — бессмысленных попытках специфической терапии с помощью аллергенов.

источник