luluna » Вс фев 27, 2011 9:55 pm
MorNat » Вс фев 27, 2011 11:53 pm
Лулуна,
Чаще всего люди с «усталыми надпочечниками» — adrenal gland fatigue — жаждут соли. Дело в том, что надпочечники нуждаются в натрии, для нормального образования гормонов они нуждаютя в большом количестве вит С (особенно в стрессовых состояниях — следует помнить, что инфекция — это стресс для организма, большое количества сахара — тоже стресс и т.д., кроме эмоционального стресса есть множество других), вит В5 (активная форма), магний.
Недаром вы «полюбили» (если я не путаю что-то, если путаю, простите меня :)) bee pollen — содержит высокий процент вит В5.
Брэны — богаты всей группой витаминов В (за исключением очень важного В12).
Я бы заменила всю соль на морскую (на которую можно положиться) — содержит более 85 минералов/трайсэлементов, ну и ее вы можете есть, сколько хотите 🙂
Добавила бы 3-4 гр вит С в день.
Водоросли богаты минералами.
Я планирую следующую тему — Adrenals.
Как у вас давление, как встаете по утрам, есть ли желание вздремнуть днем?
Кортизол — гормон стресса оооочень чувствителен к стрессу, спать нужно в полной темноте (даже свет от электронного будильника имеет значение).
Karolinaukraina » Пн фев 28, 2011 12:09 am
Лулуна,
Чаще всего люди с «усталыми надпочечниками» -adrenal gland fatigue жаждут соли. Дело в том, что надпочечники нуждаются в натрии, для нормального образования гормонов они нуждаютя в большом количестве вит С (особенно в стрессовых состояниях-следует помнить, что инфекция это стресс для организма, большое количества сахара-тоже стресс и т д, кроме эмоцианального стресса есть множество других), вит В5 (активная форма), магний.
Не даром вы «полюбили» (если я не путаю что-то, если путаю, простите меня ) bee pollen -содержит высокий процент вит В5.
Врэны-богаты всей группой В (з аисключением очень важного В12)
Я бы заменила всю соль на морскую (на кот можно положится) -содержит более 85 минералов/трайсэлементов, ну и ее вы можите есть сколько хотите
Добавила бы 3-4 гр вит С в день
Водоросли богаты минералами
Я планирую следующую тему -Adrenals
Как у вас давление, как встаете по утрам, если желание вздремнуть днем?
Кортизол -гормон стресса оооочень чувствителен к стрессу, спать нужно в полной темноте (даже свет от электронного будильника имеет значение)
Светлана, у меня наверное тоже adrenal gland fatigue? Хотя я соль ужасно не люблю, могу в принципе есть несоленое, но спать мне надо в полной темноте и в полнейшей тишине. Меня раздражает даже свечение телевизора в соседней комнате Утром, в принципе, просыпаюсь рано, но чтобы встать, надо приложить оооочень много усилий, также и физ. активностью по утрам. А днем в сон клонит, даже бывает, если еду в машине, могу остановиться и вздремнуть.
Я сейчас ем ламинарию понемногу или лучше какие-то другие водоросли?
luluna » Пн фев 28, 2011 1:45 am
logos, объясните почему? (что-то не догоняю )
MorNat, спасибо за ответ )
действительно мне нравятся продукты пчеловодства, планирую вот водоросли кушать и рис брэн, соль тоже на морскую.
а как вы относитесь к тому что рекомендуемая верхняя граница витамина С 1 грамм?
встаю с трудом с утра, правда и не ложусь допоздна, часов до 2-3
если утро было насыщенное, а день-вечер свободен, то могу вздремнуть , если предстоит работать до вечера-работаю, в сон не клонит, проблем с бессонницей нет, как легла так и уснула.
скажем так, если работа малоактивная и неинтересная, то клонит в сон сильно, если нет, то усталости не ощущаю
правда очень эмоциональная, нервную систему бы надо укреплять) если нервничаю, то конечно и давление подскакивает и пульс как бешеный ))
давление нормальное, иногда низкое, пульс правда всегда довольно учащенный, в среднем 80 с копейками
по маминой линии у всех пониженное давление и ВСД, у себя тоже некоторые признаки замечаю
хотелось бы еще спросить, что значит, когда во время болезни температура не повышается, а понижается наоборот?
у родственников по маминой линии у всех такая проблема, хотелось бы как-кто помочь, низкое давление, слабость, пониженная температура тела
MorNat » Ср мар 02, 2011 6:44 am
Это следующая тема семинара «Adrenal gland fatigue» (я такая же по утрам была.)
Очень хорошо, что спите в полной темноте, тогда кортизон — гормон стресса «выключается» и мелатонин — гормон сна и сильный антиоксидант образуется, самые сильные антиоксиданты образуются с 9-10 вечера до 2-х часов ночи.
Раритет » Вс мар 20, 2011 9:16 pm
ontika » Вт апр 12, 2011 10:16 am
Какая поддержка нужна организму, страдающему от наступления прекрасной весны вместе с весенней аллергией и другими весенними обострениями?
Такое может заменить антигиcтамины:
Naturally-Vitamins-Histame-Diamine-Oxidase-Food-Allergy-and-Intolerance-Support-30-Capsules?
В капсуле 0,3 мг Diamine Oxidase Protein Concentrate (porcine kidney) at 10,000 HDU
Other Ingredients
Calcium Carbonate, Microcrystalline Cellulose, Modified Plant Cellulose, Sucrose, Ascorbic Acid, Cornstarch, Shellac, Hydroxypropyl Cellulose, Polyvinylpolypyrrolidone, Hydrated Magnesium Silicate, Acetylated Starch, Sodium Carbonxymethylcellulose, Glycerol.
Lactose-free, wheat-free, gluten-free.
Раритет » Вт апр 12, 2011 11:11 am
У меня своё, может дилетантское, мнение на этот счёт, основанное на собственном опыте. Я считаю, что если привести организм в порядок(еда, питье и БАД и т.д.) то аллергия уйдет.
И обязательно лечение дисбактериоза.
И никакие антигистамины уже 3 года мне не надо.
Но по -моему эта тема для «симптомы и саплименты».
ontika » Вт апр 12, 2011 11:14 am
Самое интересное, что вот это весеннее счастье посещает меня не каждый год, да. И, как я замечаю, зависит именно от моего фона — когда я чувствую себя абсолютно в порядке, то аллергий нет!
Раритет , напиши, пожалуйста, подробнее, а? 🙄
ontika » Вт апр 12, 2011 11:32 am
Раритет » Сб апр 16, 2011 3:18 pm
MorNat » Пт апр 22, 2011 9:57 am
источник
Эндокринная регуляция в патогенезе бронхиальной астмы у детей
Н.В. Юхтина, Л.Д. Шакина, А.Г. Кучеренко, О.Р. Тирси
Научный центр здоровья детей Российской академии медицинских наук
Существует мнение, что эндокринная регуляция в патогенезе бронхиальной астмы обусловлена так называемой «стресс-реакцией» и защитой организма от антигена. Оба звена осуществляются путем взаимодействий:
1)гипоталамус — гипофиз — надпочечники;
2)гипоталамус — гипофиз — тимус;
3)гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа.
Однако следует учитывать, что эндокринная система является сложной химической системой. Выделяемые в кровь гормоны контактируют практически с любой клеткой организма, но действуют только на клетки-«мишени», обладающие генетически детерминированной способностью узнавания отдельных химических веществ с помощью соответствующих рецепторов [1].
Характерным свойством гормонов является их высокая биологическая активность. Специфичность гормональных эффектов определяется присутствием в клетках белков-дискриминаторов, способных узнавать и связывать только определенный гормон или близкие к нему вещества. Любая функция клеток и организма регулируется комплексом гормонов, хотя главная роль может принадлежать одному из них [2].
Чаще всего гормоны классифицируют:
2)по вырабатывающим их железам;
Секреция гормонов может быть дефицитной (гипосекреция) и избыточной (гиперсекреция). Секреция гормонов может зависеть от генетических, диетических, токсических, иммунологических факторов. Например, при сахарном диабете I типа имеется нарушение клеточно-опосредованного и гуморального иммунитета, что проявляется наличием иммунных комплексов в крови. Антигены HLA-DR обнаружены на тиреоидных клетках у больных диффузным токсическим зобом и тиреоидитом Хашимото. Они отсутствуют в норме, их экспрессия индуцирована лейцином и гамма-интерфероном. Антигены DR обнаружены и на клетках при сахарном диабете II типа [1]. Синтез и секреция гормонов регулируются нервной системой либо непосредственно, либо путем выделения других гормонов и гормональных факторов. Роль «дирижера эндокринного оркестра» долгое время приписывали гипофизу. Однако в настоящее время таким «эндокринным мозгом» считают особую «гипофизотропную» область гипоталамуса. В гипоталамусе концентрируются нейроны,выделяющие в ответ на приходящие извне импульсы или нейромедиаторы особые рилизинг-гормоны в кровь портальной системы гипофиза. Эти рилизинг-гормоны действуют на специфические клеточные популяции передней доли гипофиза, стимулируя или тормозя выделение гипофизарных гормонов.
Важнейшую роль в регуляции гормональной секреции играет механизм обратной связи, заключающийся в том, что при избыточном содержании данного гормона в крови тормозится секреция его физиологических стимуляторов, а при его недостатке она усиливается.Выделение многих гормонов подчинено определенным ритмам и зависит от:
В зависимости от своей гидро- или липофильности гормоны циркулируют в крови либо в свободном,либо в связанном со специфическими белками виде.Связь с белками замедляет метаболизм и инактивацию гормонов [1].Гормоны могут влиять на активность клеток, на их число, а также изменять кровоток через орган. Изменение реакций тканей на тот или иной гормон может быть связано как с продукцией аномальной гормональной молекулы, так и с дефицитом или аномалией рецепторов или ферментов, реагирующих на гормональную стимуляцию.
Связь иммунологических и гормональных нарушений с состоянием стресса известна давно. В 1919 году Т. Ishigami описал, что фагоцитарная активность клеток снижается под влиянием стресса. И если раньше иммунная и эндокринная системы рассматривались изолированно, то теперь даже есть попытки показать, что в ряде случаев иммунная и эндокринная система не только взаимодействуют, но к тому же иммунная система может сама действовать как эффективный эндокринный орган [3].
Теория «стресс-реакции» по праву принадлежит Гансу Селье, исследования которого легли в основу общей концепции об адаптационном синдроме, который развивается в ответ на воздействие на организм широкого спектра агрессивных агентов внешней среды (микробных, холодовых, болевых, эмоциональных и других). При всех этих воздействиях усиливается секреция АКТГ (адренокортикотропного гормона) и глюкокортикоидных гормонов и угнетается активность иммунной системы [4].По данным Nakazawa Т. et al. [5], иммуносупрессивный АКТГ коррелирует со способностью этого гормона подавлять синтез гамма-интерферона, индуцированный стафилококковым эндотоксином.Известно, что стрессовые реакции сопровождаются появлением белков теплового шока, которые воспринимаются макрофагами как чужеродные агенты и вызывают повышение продукции интерлейкина
(ИЛ)-1. Проникая через гематоэнцефалический барьер, ИЛ-1 усиливает секрецию нейропептида — кортикотропин-рилизинг-фактора (КРФ).КРФ способствует усилению продукции АКТГ и глюкокортикоидов и длительно поддерживает эту реакцию как некую патогенную доминанту, функционирующую в качестве генератора патологически усиленного возбуждения [6, 4].Под действием стресса в гипофизе образуется АКТГ. АКТГ действует на надпочечники, заставляя их вырабатывать глюкокортикоиды; глюкокортикоиды заставляют макрофаги выделить медиаторы, в том числе ИЛ-1. ИЛ-1, проникая через гематоэнцефалический барьер, стимулирует продукцию КРФ. КРФ под влиянием ПрЕ2 действует на синтез АКТГ; АКТГ заставляет надпочечники продуцировать еще больше глюкокортикоидов, а повышенная продукция глюкокортикоидов, с одной стороны, тормозит синтез ИЛ-1, а с другой — заставляет макрофаги продуцировать ИЛ-1 и другие медиаторы.Примерно так возникает порочный круг. Этот порочный круг мешает нормальному распознаванию «своего» и «чужого» и является причиной нарушений в иммунной системе [7].
Существенную роль среди сигнальных молекул иммунной системы играют пептиды: среди них особого внимания заслуживают гормон роста и пролактин, рецепторы которых относятся к большому семейству гемопоэтиновых рецепторов (рецепторы к интерлеикинам, эритропоэтину гранулоцитарно-макрофагальному колониеобразующему фактору).Кроме того, пролактин, подобно гормону роста, может усиливать гуморальный и клеточный иммунный ответ. Активность макрофагов в очаге воспаления повышается под воздействием эндогенной пролактинемии.Клинические наблюдения указывают на большую роль половых гормонов в развитии и течении аллергических процессов [8, 9].Установлено, что дисфункция щитовидной железы является фактором, способствующим развитию аллергии. У больных бронхиальной астмой выявляется как гипо-, так и гиперфункция щитовидной железы, что определяется, видимо, тяжестью и продолжительностью болезни [8, 10, 11].
Таким образом, многочисленные вопросы в области эндокринной и иммунной систем и их взаимодействия привлекли внимание исследователей в различных областях медицины, в частности аллергологии. Для более упорядоченного анализа полученных данных многие приходили к выводу, что удобнее рассматривать взаимодействие факторов несистемно [13, 14, 15, 16]:
•гипофиз — щитовидная железа;
Наиболее целесообразна комплексная оценка функционирования нейроэндокринной и иммунной системы при аллергических заболеваниях.
Взаимодействие гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и иммунокомпетентных клеток у больных бронхиальной астмой.
Единство нервной и гормональной регуляции в организме обеспечивается тесной анатомической и функциональной связью гипофиза и гипоталамуса. Этот комплекс определяет состояние и функционирование всей эндокринной системы. В передней доле гипофиза вырабатываются гормоны адренокортикотропный(АКТГ), тиреотропный (ТТГ),фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеотропный (ЛГ), липотропные гормоны, СТГ и пролактин. В промежуточной доле вырабатывается и накапливается меланоцитостимулирующий гормон (МСГ), а в задней доле накапливаются вазопрессин и окситоцин. Основная функция АКТГ -стимуляция биосинтеза и секреция стероидных гормонов корой надпочечников. АКТГ не имеет видовой специфичности. Ключевым моментом в действии АКТГ следует считать активацию фермента протеинкиназы в цитоплазме с участием циклического АМФ [16]. В результате ряда взаимодействий происходит превращение холестерина в кортикостероиды.
Состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при бронхиальной астме привлекало исследователей издавна. Изучалось функциональное состояние коры надпочечников при бронхиальной астме у взрослых и детей [13, 14, 17, 18]. Исследователи установили, что чаще отмечалось снижение функции коры надпочечников, однако первые исследования проводились разрозненно, без учета вненадпочечниковых механизмов секреции глюкокортикоидов. В дальнейшем оценку секреции гормонов коры надпочечников стали проводить с учетом гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых связей. Было установлено, что регуляция в этой системе происходит по принципу обратной связи [2, 7, 13].
Гипоталамус — подбугорье, расположенное книзу от таламуса, занимает часть промежуточного мозга.Регуляция тропных функций гипофиза осуществляется благодаря выделению гипоталамических нейрогормонов. Обратная связь, существующая между гипофизом и гипоталамусом, — короткая, в отличие от длинной, которая осуществляется между гипоталамусом-гипофизом и железой-«мишенью». Есть еще ультракороткая связь, замыкающаяся в той же структуре, в которой происходит выделение гормона. Гипоталамические нейрогормоны имеют особую функцию по отношению к гормонам гипофиза: они либо стимулируют секрецию соответствующего гормона гипофиза — это рилизинг-гормоны гипофиза (кортиколиберин, рилизинг-гормон АКТГ, тиреолиберин-тиреотропин-рилизинг-гормон), либо угнетают эту секрецию и носят название, соответственно, ингибирующего фактора.Гипоталамические гормоны синтезируются в определенных областях гипоталамуса, но не для всех из них эти области определены. Так, нет единого мнения о местонахождении области, избирательно контролирующей АКТГ [19].Надпочечники — железа-«мишенъ» АКТГ. Примитивная кора надпочечников образуется у плода уже на 5-6-й неделе фетогенеза. Окончательное формирование трех зон коры надпочечников продолжается до 3-летнего возраста. Различают мозговой и корковый слой надпочечников. В корковом слое надпочечников вырабатывается до 50 стероидных соединений.Исходной структурой для их синтеза служит холестерин. Главным продуктом корковой зоны коры надпочечников является кортизол. В клубочковой зоне образуется альдостерон, в пучковой и сетчатой зонах имеются стероиды, обладающие андрогенной активностью. В общей сложности гормоны, продуцируемые надпочечниками, подразделяют на глюкокортикоиды (кортизол) и минералокортикоиды (альдостерон, андрогены, тестостерон, андростендион).Мозговой слой надпочечников синтезирует соединения, совсем не похожие на стероиды. Это катехоламины: адреналин, норадреналин [20, 21]. Обилие различных веществ, продуцируемых надпочечниками, указывает на разнообразие процессов, в которых они участвуют. И в первую очередь это защитная функция во время стрессовой реакции.
Известно, что в острой фазе стресса уровень глюкокортикоидов в крови возрастает, также возрастает количество предшественников в цепи биосинтеза стероидных гормонов и гормонов сетчатой зоны. Существует мнение, что в условиях хронического стресса возникают компенсаторные механизмы, направленные на поддержание высокого уровня секреции глюкокортикоидов [22]. По данным Е.В. Гемблицкого [23], глюкокортикоидная недостаточность выявляется у 25,6% больных бронхиальной астмой. Механизмы влияния глюкокортикоидов (ГК) на формирование аллергической реакции многообразны. Являясь физиологическими антагонистами бронхоконстрикторных веществ,они угнетают высвобождение гистамина и базофилов.ГК обладают выраженным иммуносупрессивным эффектом, нарушая взаимодействие Т- и В-лимфоцитов и макрофагов [6]. Однако также известно, что чувствительность Т-лимфоцитов к действию ГК преобладает по сравнению с В-лимфоцитами и может зависеть от фазы иммунологических реакций. Ранние этапы иммунологической реакции более чувствительны к действию глюкокортикоидов. Однако на этот счет данные противоречивы. Так, Т. Nakazawa et al. [24] указывают, что низкий уровень кортизола в плазме крови во время астматических реакций позднего типа не сочетается с изменениями в уровне АКТГ, а значит, не зависит от дисфункции гипофизарно-надпочечниковой системы. В то же время обнаружено, что у больных бронхиальной астмой имеются отрицательные результаты дексаметазонового теста, что явно свидетельствует о нарушениях в системе регуляции гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников [25].
Эффекты влияния ГК на пролиферативные процессы во многом зависят от способности этих гормонов подавлять продукцию ИЛ-1 и ИЛ-2. В то же время в исследованиях Е.Г. Рыбакина с соавт. [26] установлено, что ИЛ-1 может индуцировать секрецию ГК в плазме крови при внутрибрюшинном введении, однако прямого влияния ИЛ-1 на секреторную активность клеток ткани пучковой и клубочковой зоны коры надпочечников в опытах на крысах не обнаружено.
Важно отметить, что ИЛ-1 и ИЛ-2, а также интерферон в условиях in vitro обладают способностью предотвращать или устранять угнетающее влияние ГК на функциональную активность иммунной системы [6, 27]. Также полагается, что глюкокортикоиды регулируют иммунный ответ, воздействуя на поверхностные рецепторы клеток и на продукцию лимфокинов. Аналогичными данными располагает A.S. Fauci[30]. Некоторые авторы считают, что чувствительность лимфоцитов к ГК может изменяться в процессе антигенной стимуляции [27, 29, 30].Так, Segal с соавт. обнаружили снижение чувствительности Т-хелперных клеток к гормонам после иммунизации. Известно также, что антигенное раздражение различными инфекционными возбудителями приводит к существенному повышению количества кортикоидрезистентных лимфоцитов в крови, хотя при этом корреляций между уровнем ГК в крови и количеством резистентных к гормонам клеток не отмечено [17].У детей с обструктивным синдромом в первые три года жизни при частых респираторных инфекционных заболеваниях выявлена дезорганизация гипофизарно-надпочечниковой системы в виде снижения уровня АКТГ и кортизола [32].А по данным Valili et al., антигенная стимуляция вызывала повышение чувствительности Т-лимфоцитов к ГК. Противоречивость сведений указывает на необходимость принимать во внимание особенности гормональной регуляции клеточного метаболизма и мембранных механизмов, имеющих отношение к рецепции гормонов [34].
Необходимо также учитывать особенности функционирования эндокринных органов, в частности их подверженность суточным ритмам [1, 20, 35]. Суточным ритмам подвержены не только уровни АКТГ и кортизола в плазме крови больных бронхиальной астмой, но и степень кожной чувствительности к различным аллергенам, уровни общего и специфических
IgE, величины жизненной емкости легких и показателей проходимости дыхательных путей, порог чувствительности бронхов к гистамину аллергенам, физической нагрузке.Обширность эндокринных и иммунных взаимодействий привела к появлению особого раздела науки — иммуноэндокринологии. С одной стороны,при всех формах эндокринной патологии развиваются различные нарушения иммунного статуса, с другой — иммунодефицитные состояния вызывают тяжелые поражения эндокринных органов. Особенно значительные нарушения иммунного статуса обнаруживаются при эндокринных заболеваниях. Это происходит потому, что все виды гормонов в той или иной степени являются иммунорегуляторами [36, 37]. Выделяют по крайней мере три пути влияния гормонов на иммунокомпетентные клетки: Первый путь — влияние на обмен веществ. Иммунная реакция является единственной разновидностью физиологического ответа организма, усиление которо-
го основано на клеточной пролиферации и трансформации. Эти процессы нуждаются в метаболическом обеспечении, что делает иммуногенез особо зависимым от нейроэндокринных механизмов. Например, макрофаги особенно чувствительны к дефициту инсулина. Второй путь — тимический, наиболее изучен в последние годы. Третий путь — промежуточные продукты метаболизма гормонов. Нетолько нативный гормон, но и его метаболиты активно регулируют иммунологические показатели.Причем действие метаболизма может быть противоположно действию нативного гормона (тестостерон снижает антителообразование, а его метаболит дигидротестостерон в адекватных дозах оказывает стимулирующее действие) [36].
Функциональное состояние щитовидной железыв условиях современной социально-экологической обстановки и тиреоидные дисфункции у детей,больных бронхиальной астмой
Щитовидная железа — одна из самых удивительных желез внутренней секреции. Зачатки ее находят уже у 7-недельного плода, ей приписывается особое значение в развитии сознания и умственных способностей. Известно, что дети, родившиеся с недостаточностью функции щитовидной железы, отстают в психическом и физическом развитии [38].С состоянием щитовидной железы связаны половые дисфункции (дисменорея, бесплодие и другие).Из вышесказанного следует, что состояние щитовидной железы к моменту рождения ребенка и в дальнейшей его жизни имеет большое значение.Внушает серьезные опасения тот факт, что современная социально-экологическая обстановка оказывает крайне неблагоприятное влияние на состояние щитовидной железы. По данным Е.Н. Арсеньевой с соавт. [39], из 117 детей, находящихся на лечении не по поводу состояния щитовидной железы, у половины отмечены изменения, причем у 81% — гипофункция и у 19% — гиперфункция щитовиднойжелезы.Т.Е. Таранущенко с соавт. [40] отмечают, что транзиторный гипотиреоз имеют 3,76% всех новорожденных детей в Красноярском крае. А по результатам исследований О.А. Машевского [41] из 1578 обследованных скрининговым методом детей 709 имели гиперплазию щитовидной железы I-II степени.
Л.С. Балева с соавт. [42] провели обследование детей Российской Федерации, в том числе проживающих в зонах Чернобыльской аварии. Установлено, что на территориях, загрязненных радионуклидами, у детей, облученных внутриутробно, в 18% отмечена умственная отсталость. Замечено, что в районах техногенного загрязнения чаще наблюдается патология беременности, сопровождающаяся дисфункциями щитовидной железы у новорожденных. Причем установлено влияние заболеваний щитовидной железы матерей на тиреоидную активность их детей в первые месяцы жизни [43].Тесная связь между состоянием щитовидной железы и характером течения бронхиальной астмы отмечена многими исследователями [8, 14, 44]. Есть сведения, что при бронхиальной астме формируется гиперфункция щитовидной железы, при тяжелом течении бронхиальной астмы развивается гипофункция щитовидной железы (Т4 и ТТГ снижаются в плазме крови). У женщин, длительно страдающих бронхиальной астмой, в периоде менопаузы развивается гипотиреоз [45]. Во внеприступном периоде уровень гормонов щитовидной железы и ТТГ нормализуется [46-49]. Однако относительно того, каким образом сказывается на этих процессах проводимая терапия (СИТ, ингаляционные глюкокортикостероиды и др.), однозначных данных в литературе нет. Принимая во внимание мнение различных исследователей о значении щитовидной железы в процессе развития и течения бронхиальной астмы,следует также отметить, что помимо эндокринной она играет и иммунную роль в патогенезе бронхиальной астмы.
ТЗ и Т4 обладают стимулирующим влиянием на гуморальный иммунитет. Механизмы, обусловливающие этот эффект, не ясны. Некоторые исследователи считают, что влияние реализуется на стадии антиген-независимой посттимической дифференцировки Т-лимфоцитов [29, 37]. Полагают также, что ТЗ может оказывать прямое стимулирующее влияние на дифференцировку В-клеток.Так или иначе, убедительных сведений о взаимодействии гормонов, ТЗ, Т4, ТТГ и иммунокомпетентных клеток нет.Диагностическим методом, признанным для оценки состояния щитовидной железы, в последнее время принято считать ультразвуковое исследование. Обращает на себя внимание тот факт, что увеличение раз-
меров щитовидной железы не всегда при этом совпадает с изменением эхогенной структуры.
Иммунологическая роль гормонов репродуктивной системы в патогенезе бронхиальной астмы у детей
В последние годы в связи с угрожающим ростом всевозможных половых дисфункций, включая нарушение половой ориентации, все больше стали уделять внимание половым гормонам и их влиянию на различные функции организма. Известно, что эстроген усиливает гуморальный иммунный ответ [51]. Эти же исследователи установили, что применение гормональных контрацептивов влияет на возникновение ряда заболеваний, в том числе бронхиальной астмы и экземы. В опытах на крысах Ю.И. Шилов и соавт. [52] показали, что прогестерон угнетал ответ Т-клеток на ФГА, а эстрадиол и эстриол влияния не оказывали. В опытах на морских свинках в исследованиях De Lourdes Arruzazabala Valman a Ma [53] показано, что введение морским свинкам тестостерона и прогестерона приводит к значительному снижению уровня гистамина в легочной ткани.Назначение женщинам, больным бронхиальной астмой, препаратов прогестерона существенно улучшало их самочувствие и вызывало более быструю положительную динамику показателей бронхиальной проходимости, чем у больных, получавших эуфиллин [9].
Тестостерон способен потенциировать бронхолитическое действие изопротеренола. Kimura et al. [54]описывают, что прогестерон стимулирует дыхание,улучшая проходимость бронхов.Различные изменения гормонального профиля у женщин оказывают влияние на состояние проходимости бронхов. По данным Т.Б. Федосеева с соавт. [8]нормальный менструальный цикл имеют только 26,1% женщин, страдающих бронхиальной астмой. Gluck J., Gluck P. установили, что во время беременности у 43% женщин ухудшалось течение бронхиальной астмы, причем уровень IgE у них повышался. В то же время известно, что при нормальном течении беременности уровень IgE снижается.По мнению В.Г. Алексеева с соавт. [56], одним из предрасполагающих факторов, влияющих на формирование бронхиальной астмы у лиц пожилого возраста, может быть снижение андрогеной и эстрогенной функции половых желез.В настоящее время распространено мнение о наличии прямой зависимости между нарушениями гормональной функции половых желез и степенью тяжести бронхиальной астмы [14, 55].Особенности состояния половых гормонов у детей с бронхиальной астмой изучены недостаточно. Сведений о влиянии на половые гормоны детей и подростков с бронхиальной астмой, получающих ингаляционные глюкокортикостероиды длительными курсами, единичны и не систематизированы.
Участие пролактина в механизмах формирования бронхиальной астмы у детей
Существенная роль среди сигнальных молекул иммунной системы принадлежит семейству эволюционно древних пептидов, в их ряду особого внимания заслуживает пролактин, сходный по структуре с гормонами
роста (СТГ). Пролактин у млекопитающих всегда считался лактогенным гормоном. Долгое время считали,что как такового пролактина нет, что это — не самостоятельный гормон. Однако в настоящее время доказано
его существование, известна его химическая структура.Оказывается, пролактин — один из самых древних гормонов и обнаруживается даже у амфибий. Установлено,что помимо лактогенной функции пролактин способствует развитию внутренних органов, регулирует материнское поведение. У пролактина обнаружено явное иммуностимулирующее действие [3, 57]. Известно, что у женщин после родов повышается секреция пролактина и активизируется иммунная система [4].Обобщая различные данные о взаимодействии гормональных и иммунных механизмов в патогенезе бронхиальной астмы у детей, можно отметить, что наиболее
полные сведения имеются о роли глюкокортикоидов, к одному из важных влияний которых можно отнести участие в конкретных иммунных реакциях. Установлено влияние не только на клетки различных пулов, но и
на субпопуляции лимфоидных клеток, известно их угнетающее действие на продукцию ИЛ-1 и ИЛ-2. Что касается других гормонов и их связи с иммунной системой, то этот вопрос остается недостаточно изученным,
сведения противоречивы и разрозненны.
Особенно неопределенны и малочисленны данные, касающиеся патогенетической роли гормонально-иммунных взаимодействий у детей с бронхиальной астмой, мало изучены изменения иммуногормонального статуса, возникающие на фоне различных видов терапии и перспективы патогенетического лечения детей, страдающих бронхиальной астмой.
1.Руководство по клинической эндокринологии (Старкова НГ,ред). СПб., 1996.
2.Розен В.Б. Основы эндокринологии. М.: Высшая школа,1984.
3.Brines R. Neuroendocrineimmunology today. J Immunol today 1994;15,№11:503.
4.Акмаев И.Г. Структурные основы механизмов гипоталамической регуляции эндокринных функций. М.: Наука, 1979.
5.Nakazawa Т, Shigeru М, Akira S, Yoshio U et al. Pituitary and adrenal functions during late asthmatic responses. Ann Allergy 988;60 ,№4:355-356.
6.Корнева ЕА, Шхинек ЭК. Гормоны и иммунная система. Л.: Наука, 1988.
7.Лишшак К, Нейроэндокринная регуляция адаптационной деятельности. Будапешт, 1967.
8.Федосеев ГБ, Хлопотова ГП. Бронхиальная астма. М., 1988.
9.Тишенина PC, Донская ОВ, Лобанова ОА, Стоцкая ТВ. Изменение уровня кортизола в крови и фракция кортизола в моче у больных при назначении синтетических глюкокортикоидов. В сб.: Тез. докл. V Национального конгресса «Человек и лекарство». М., 1998:217.
10.Тронько НД, Чеботарев ВФ. Основные направления современной иммуноэндокринологии. Проблемы эндокринологии 1988;36,№4:87-92.
11.Уланова МА. Состояние местной иммунной системы при острых респираторных и аллергических болезнях у детей. Дис.канд. … мед. наук, 1982.
12.Баканов МИ. Система циклических нуклеотидов и гормональный статус при аллергических болезнях у детей. Автореф.дис…. докт. мед. наук, М., 1981.
13.Кованова НН. Функциональное состояние коры надпочечников у детей первых лет жизни при бронхиальной астме. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1968.
14.Ландышев ЮС. Результаты комплексного исследования эндокринной системы у больных бронхиальной астмой. В кн.:Новое в этиологии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике бронхиальной астмы (ГБ Федосеев, ред). Л., 1985:41 — 44.
15.Матузок ИА. Аллергическая патология человека в горных ре-
гионах. Автореферат дис…. докт. мед. наук. М.,1997.
16.Петеркова ВА. Болезни эндокринных желез. В кн.: Затяжные и
хронические болезни у детей (МЯ Студеникин, ред). М.: Меди-
17.Пыцкий ВИ. Механизм глюкокортикоидной недостаточности
при аллергии. АПФБ и ПЭС. М.: Медицина, 1978.
18.Кривоногова ТС, Матвеева ЛА, Лишманов ЮБ. Уровень гормонов гипофиза, надпочечников и щитовидной железы у рожениц, страдающих аллергией и их потомства.Педиатрия1989;№6:11-13.
19.Бабичев ВН. Гипоталамо-гипофизарная система (анатомия,
физиология). В кн.: Руководство по клинической эндокрино-
логии (Старкова НГ, ред). СПб, 1996.
20.Биохимия гормонов и гормональной регуляции (Юдаев МА,ред). М.: Наука.
21.Кандрор ВИ. Заболевания щитовидной железы (анатомия и
физиология). В кн.: Руководство по клинической эндокрино-
логии (Старкова НГ, ред). СПб, 1996.
22.Гончарова НД, Гончаров НП. Функции коры надпочечников
при некоторых хронических заболеваниях . Проблемы эндо-
23.Гембицкий ЕВ, Синельников АИ, Алексеев ВГ. Нарушения сердечного ритма у больных бронхиальной астмой по данным
ЭКГ-мониторинга. Клин мед 1986;№2:54-59.
24.Петрова ТИ, Гервазиева ВБ. Влияние экологических факторов
на формирование аллергических заболеваний у детей. Сб. трудов Нац. когресса РААКИ. М., 1998:517.
25.Третьякова НА, Остапенко ЛЕ, Ландышев ЮС. Роль прогес-
терона в комплексной терапии бронхиальной астмы. В сб.:
Мат. 5 Национального конгресса по болезням органов дыхания. М., 1998;№1477.
26.Рыбакина ЕГ, Салот К, Корнева ЕА, Шхинек ЭК, Лесникова
МП. К механизму влияния интерлейкина-1 на уровень глюкокортикоидов в крови: отсутствие прямого действия интерлейкина-1 на клетки коры надпочечников. Проблемы эндокринологии 1990;№2:73-76.
27.Crabree GR, Glllis S, Smith KA, Munck A. Glucocorticoids and
immune responses. Arthritis and Rheum 1979;22,№11:1246-1256.
28.Мизерницкий ЮЛ, Розинова НН, Нестеренко ВН и др. Экологические проблемы бронхолегочных заболеваний у детей в промышленном городе. Пульмонология 1994;№1139.
29.Brines R. Neuroendocrineimmunology today. J Immunol Today1994;15,№11:503.
30.Fauci AS. Immunosupressive and anti-inflammatory effects of glucocorticoids. Glucocorticoid horm action. Berlin, 1979:449-465.
31.Лусс ЛВ, Ильина НИ, Лысикова ИВ. Распространенность бронхиальной астмы среди детей, поживающих в Московском регионе. Сб. трудов 2-го Нац. конгресса РААКИ. М., 1998:510.
32.Колтухов ВК, Дудина ТА, Стенина ОИ, Марченко ЛФ. Эндокринные механизмы рецидивирования бронхиальной обструкции при частых респираторных инфекциях у детей первых трех лет жизни. В сб.: Материалы 5-го Национального конгресса «Болезни органов дыхания». М., 1995:№1471.
33.Намазова ЛС. Клинико-патогенетическое значение определения интерлейкинов при аллергических заболеваниях у детей.Автореферат дис…. канд. мед. наук. М., 1991.
34.Таточенко ВК, Ботвиньева ВВ, Курамбаев А. Эффективность
задитена при рецидивирующем обструктивном бронхите. Материнство и детство 1992;№2-3:13-15.
35.Кельцев ВА, Королюк ИП. Биоритмы щитовидной железы, коры надпочечников, гипофиза и их клиническое значение у детей, больных ревматизмом. Вопросы охраны материнства и детства 1985;№11:30-32.
36.Трофимов ВИ, Вишневская НЛ. О некоторых нарушениях механизмов гормональной регуляции у больных бронхиальной астмой. Терапевтический архив 1989;№5:89-91.
источник
Бронхорасширяющие препараты в виде дозированных аэрозолей, таблеток, сложных микстур применяются наиболее широко в лечении астмы, и именно они вызывают наибольшее количество побочных эффектов. В первую очередь это нарушения ритма сердца (сердцебиение, ощущение перебоев); появление затруднений дыхания после приема некоторых препаратов, а также неприятных ощущений за грудиной; осиплость голоса и сухость слизистых. Из дозированных бронхорасширяющих средств наиболее часто сердцебиение на ингаляцию одной дозы препарата вызывает астмопент и его аналоги. Во-первых, вследствие относительно большей дозы (по сравнению с другими аэрозолями), и во-вторых, — из-за стимулирующего действия на миокард. Как уже говорилось, при появлении сердцебиения на какой-либо аэрозоль следует выбрать себе другой ингалятор. Что касается астмопента вообще, то пользоваться им рекомендуется только в случае отсутствия других аэрозолей, поскольку этот препарат давно устарел и не соответствует требованиям, предъявляемым к современным бронхорасширяющим средствам. Если при замене одного аэрозоля другим сердцебиение не уменьшается, следует обязательно обратиться к врачу.
При ощущении перебоев в сердце на фоне применения бронхорасширяющих аэрозолей также необходимо обратиться к врачу, поскольку это может быть проявлением сердечной патологии. В этой связи вы должны обязательно запомнить, что при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы лечение бронхорасширяющими препаратами в виде таблеток и микстур (теофедрин, бронхолитин, солутан, теофиллин и пр.) должно проводиться только по назначению врача и под его контролем!
Появление затруднений дыхания на ингаляцию бронхорасширяющих аэрозолей наблюдается в основном на препараты беродуал, атровент и его аналоги. Это происходит вследствие их более медленного бронхорасширяющего действия (максимальный эффект достигается только через 30–50 мин) и возникновения рефлекторного бронхоспазма в ответ на вдыхание аэрозоля. Избежать этого можно, сочетая препараты атровент и его аналоги с более «быстрыми» бронхорасширяющими аэрозолями — беротеком и сальбутамолом. В случае возникновения затрудненного дыхания на одну дозу беродуала можно попытаться делать не один, а два или три вдоха этого препарата. При неэффективности такой попытки — заменить его беротеком или сальбутамолом.
Нередко встречаются затруднения дыхания на бронхорасширяющие препараты в виде таблеток или микстур. В таких случаях необходимо немедленно обратиться к врачу, так как это свидетельствует о том, что ситуация выходит из-под контроля. Кстати, многие пациенты и даже врачи относят затруднения дыхания на эти препараты к разряду аллергических реакций — это является заблуждением.
Что касается других побочных действий: осиплости голоса, неприятных ощущений за грудиной (саднения, жжения) и сухости слизистых, то эти реакции, не считая дискомфорта, никакой опасности не представляют. Как правило, они возникают при использовании дитека, беродуала, атровента (и прочих средств) и связаны как с самим действием лекарственного вещества, так и с местным раздражением слизистой газом–носителем аэрозоля. Устранить эти неприятные ощущения можно введением в верхние дыхательные пути небольшого количества растительного масла (5–10 капель 2-3 раза в день) путем закапывания в нос. Процедура выполняется очень просто: подняв голову вверх, закапать масло в нос, а затем, не торопясь, сделать 10–15 глубоких спокойных вдохов-выдохов (вдох через нос, выдох через рот). В процессе дыхания часть масла будет попадать на слизистые гортани и трахеи, и неприятные ощущения через несколько дней исчезнут. Еще более эффективный способ устранить осиплость голоса — вдыхать пары эфирных масел с помощью ингалятора Махольда (или ему подобного). Ингалятор представляет собой небольшой стеклянный резервуар для эфирного масла и систему трубочек. Вдыхаемый воздух, проходя через них, обогащается легколетучим эфирным маслом, смягчает слизистую гортани, и осиплость исчезает.
6.1. Побочные действия гормональных и противоаллергических средств
Побочные действия гормональных препаратов можно разделить на системные (общие) и местные. Как уже говорилось, противовоспалительные гормональные препараты (например, преднизолон) являются производными собственных гормонов человека, участвующих в регуляции обмена веществ. А поскольку они применяются в дозах, превышающих физиологические, то их действие и вызывает системные осложнения.
Системные осложнения связаны, как правило, с приемом таблетированных препаратов и проявляются увеличением веса, нарушением жирового обмена (перераспределением жировой ткани на лице, конечностях и туловище), обострением желудочно-кишечных заболеваний и целым рядом других проблем. Сразу же хочу сказать, что при появлении побочных действий гормональной терапии вы немедленно должны обратиться к специалисту по лечению бронхиальной астмы — аллергологу или пульмонологу — для подбора оптимальной схемы лечения, ибо в подавляющем большинстве случаев все проблемы возникают от нерационального применения этих препаратов.
Считается, что, в отличие от таблетированных гормональных препаратов, средства, предназначенные для ингаляционного — местного применения, даже при введении внутрь вызывают минимальное системное действие. Так, например, местный противовоспалительный эффект беклометазона по сравнению с преднизолоном выше в 500 (!) раз, при этом его системное действие при введении внутрь превышает таковое у преднизолона только в 6 раз. Поэтому в дозах до 600–800 микрограмм в сутки ингаляционные гормональные препараты вызывают, как правило, лишь местные осложнения. Но, к сожалению, в результате очередной «ревизии» взглядов на лечение астмы (я имею в виду все тот же доклад «Глобальная стратегия…») рекомендуемая доза этих препаратов превышает 1000 и более микрограмм. А в таком случае они вызывают и системные осложнения. Но об этом мы поговорим в последней части книги.
Местные же побочные действия проявляются осиплостью голоса, неприятными ощущениями за грудиной (саднением, жжением), развитием грибковых поражений полости рта и верхних дыхательных путей (преимущественно кандидоза). Осиплость голоса и неприятные ощущения за грудиной может вызывать и интал — противоаллергический препарат, ингалируемый в виде порошка. Эти явления быстро проходят при закапывании в нос масла, как это рекомендовалось выше. Ингаляции интала в форме порошка из капсул можно заменить аналогичными препаратами в виде дозированных аэрозолей, например недокромилом. Иногда ингаляция интала вызывает и затруднение дыхания. Обычно это происходит вследствие его неправильного применения. Для профилактики подобных реакций необходимо помнить, что ингаляцию этого препарата нужно проводить только после предварительного применения бронхорасширяющих аэрозолей, например, беротека, беродуала, сальбутамола. Это способствует также более глубокому проникновению его в дыхательные пути, а значит, и максимально эффективному действию. Проникновение интала в самые мелкие бронхи и его равномерное распределение в дыхательных путях будет достигнуто, если придерживаться следующих правил: 1) ингаляцию проводить стоя; 2) перед вдыханием препарата поднимать голову максимально вверх так, чтобы подбородок смотрел в потолок; 3) загубник спинхалера плотно обхватить губами и при этом следить за тем, чтобы противоположный конец (дно) спинхалера также был направлен вверх. При таком положении турбоингалятора проникновение и распределение порошкообразного интала будет улучшаться еще и под действием силы тяжести. Попутно отмечу, что в настоящее время за рубежом большинство лекарственных препаратов — бронхорасширяющих, противовоспалительных и противоаллергических — начинает выпускаться именно в форме порошкообразного аэрозоля, и при использовании подобных средств необходимо также придерживаться этих правил.
Что касается кандидоза, то его эффективная профилактика и лечение достигаются полосканием полости рта и горла слабыми растворами марганцовокислого калия (розовый раствор), йодистого калия (0,5–1% раствор), раствором Люголя (40 капель на 1/2 стакана воды). Но при применении больших доз стероидов (я об этом уже говорил) могут развиваться тяжелые формы кандидоза, требующие назначения специального противогрибкового лечения. Побочные действия других лекарственных препаратов и более подробная информация приводятся в аннотации к каждому из них, что, собственно, необходимо знать только врачам. В заключение еще раз хочу повторить два самых важных совета всем больным астмой:
| 1. НЕ ПЫТАЙТЕСЬ В ЛЕЧЕНИИ СВОЕЙ БОЛЕЗНИ ОБОЙТИСЬ БЕЗ ЛЕКАРСТВ! 2. НЕ ПЫТАЙТЕСЬ ЛЕЧИТЬСЯ ЛЕКАРСТВАМИ САМОСТОЯТЕЛЬНО! |
Только при выполнении этих условий у вас не будет проблем. А сейчас мне хотелось бы обсудить, пожалуй, самый важный вопрос астмологии — проблему таблетированных гормональных препаратов, которая в современной медицине породила термин «гормонозависимость».
6. 2. Существует ли гормонозависимая астма?
Наверное, многие из читающих эту книгу слышали о так называемой «гормонозависимой» астме. Как мне кажется, эта проблема важна и для больных, и для врачей: ведь как только появляется этот «диагноз», больного переводят в ряды инвалидов, а большинство врачей не знают, как его лечить дальше. Итак, существует ли действительно «гормонозависимая» астма, и, если существует, что же это такое? Думаю, правильный ответ на этот вопрос будет интересен всем, а в первую очередь врачам.
Следует вспомнить, что собой представляют противовоспалительные гормональные препараты? Как уже говорилось, эти средства являются аналогами гормонов надпочечников человека — кортизона и кортизола (гидрокортизона). Кортизон, кортизол и кортикостерон (далее будут использоваться термины «глюкокортикостероиды» или «стероиды») вырабатываются в корковом слое надпочечников и выполняют важные регуляторные функции: они участвуют в регуляции обмена веществ — белков, жиров и углеводов, обеспечивая постоянство внутренней среды организма. В меньшей мере они (в частности, кортикостерон) оказывают регуляторное действие на обмен воды и электролитов. Регуляторное действие стероидов осуществляется посредством взаимодействия их со специфическими глюкокортикоидными рецепторами, располагающимися на мембранах клеток органов и тканей.
При поражении надпочечников и недостаточной выработке гормонов коркового слоя развиваются симптомы острой надпочечниковой недостаточности. Основными ее проявлениями являются боли в животе, высокая температура, расстройства функции желудочнокишечного тракта, резкое нарушение кровообращения с цианозом (посинением) кожных покровов, выраженным нервным возбуждением, коллапсом и падением давления, а в самых тяжелых случаях — развитием комы. Но следует сказать, что компенсаторные свойства надпочечников настолько велики, что симптомы острой надпочечниковой недостаточности возникают лишь при разрушении или атрофии 95% их ткани. В случае астмы это наблюдается на фоне длительного и бессистемного приема синтетических аналогов кортизона, вначале подавляющих продукцию собственных гормонов, а в конечном итоге приводящих к атрофии ткани надпочечников.
Но это развивается крайне редко: я за свою более чем 15-летнюю практику, повидав не одну тысячу больных, встретил только одну (!) подобную пациентку. Более 30 лет она принимала дексаметазон в дозе от 2 до 5 таблеток. К моменту нашей встречи у нее наблюдались выраженные осложнения гормональной терапии: генерализованный васкулит с множественными кровоизлияниями (или, как говорят в народе, — синяками), остеопороз — тяжелые изменения в обмене кальция костной ткани, нарушения жирового обмена, синдром Иценко–Кушинга. При таком «букете» осложнений на фоне целенаправленного лечения удалось снизить дозу принимаемого ею дексаметазона с двух до половины таблетки. Несмотря на более чем 35-летний стаж болезни, с помощью специальных ультразвуковых ингаляций удалось восстановить показатели ее ФВД до очень высоких величин. Исчезли все проявления астмы, но оставшуюся половинку таблетки дексаметазона отменить не удалось: это провоцировало симптомы острой надпочечниковой недостаточности: падало артериальное давление и развивался коллапс. Последующее исследование состояния надпочечников выявило выраженное нарушение их функции и неспособность поддерживать в организме достаточный уровень собственных глюкокортикостероидов. То есть в данном случае принимаемый дексаметазон осуществлял заместительную роль, компенсируя отсутствие собственных гормонов.
В этом смысле гормонозависимой является не астма, а человек (!), ею страдающий. Что же касается случаев ухудшения течения астмы при отмене таблетированной (а в широком смысле — системной) терапии стероидами, то это не проявление зависимости от гормонов, а свидетельство недостаточной эффективности проводимого лечения. В то же время многие врачи, читающие эту книгу, наверняка вспомнят хотя бы один случай, когда даже огромные дозы гормональных противовоспалительных препаратов, без сомнения обеспечивающие достаточное количество глюкокортикостероидов в крови, не дают желаемого результата — больной все равно задыхается. Острая надпочечниковая недостаточность может возникнуть и при внезапном прекращении введения гормональных препаратов на фоне применения их в очень высоких дозах как результат временной недостаточности надпочечников. Но это тема отдельного разговора.
Ну а вообще, если говорить о гормонозависимости в смысле ухудшения течения болезни, то придется признать существование не только гормонозависимой астмы, но считать все болезни, при которых применяются стероиды, гормонозависимыми! А ведь сейчас даже при банальных болезнях, например геморрое (извините за такой экзотический пример), применяются лекарственные формы, содержащие стероиды. И представьте себе диагноз: «гормонозависимый геморрой»! А отбрасывая элемент преувеличения, хочу добавить, что в настоящее время — в эпоху «процветания» хронических воспалительных заболеваний — гормональные препараты, как самые эффективные противовоспалительные средства, приобретают все более важное значение. И совершенно ни к чему в каждом случае навешивать астме ярлык гормонозависимости, оправдывая вынужденную (надеюсь, не вечную) беспомощность большинства врачей перед болезнью.
Заканчиваю это небольшое эссе о большой проблеме следующим выводом: ГОРМОНОЗАВИСИМОСТЬ — ЭТО СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ НЕОБХОДИМА ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ГОРМОНАЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ, ПРОДУКЦИЯ КОТОРЫХ (В СИЛУ РЯДА ПРИЧИН) В ОРГАНИЗМЕ БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА СТАЛА НЕВОЗМОЖНОЙ. И если говорить о гормонозависимости в этом смысле, то можно привести в качестве примера заболевания эндокринной системы, в частности диабет. Ну а гормонозависимая астма — это, как говорится, выдумка «от лукавого». И чтобы избежать подобных ярлыков, достаточно помнить, что одними гормонами проблемы не решить, так же как и обойтись без них во многих случаях невозможно. Вот и все об этой проблеме. А сейчас я хотел бы остановиться на другой крайности, касающейся преимущественно врачей, — бессмысленных попытках специфической терапии с помощью аллергенов.
источник
Из литературы следует, что половые гормоны играют важную роль в патогенезе бронхиальной астмы, особенно у женщин [1]. Один из факторов, провоцирующих бронхоспазм, это нарушение обмена гормонов и дисфункция желез внутренней секреции [2]. Авторами доказано, что у женщин во время беременности под воздействием половых гормонов увеличивается поглащение кислорода, повышаются объем резервного воздуха, а также ЖЕЛ и МОД. Наравне с этим имеются данные о том, что применение эстрогенов сопровождается ростом легочного сопротивления, появлением бронхоспазма, высвобождением гистамина. Castro-Vazgner и соавт., Fishborne и соавт., Stein и соавт. после введения эстрогенов в эксперименте через 2-3 месяца обнаруживали фиброз плевры и интерстициальной ткани легких, гипертрофия кубических и бокаловидных клеток бронхиол, с чем авторы связывают рост легочной резистентности.
В 1994 году С.А. Прибыловым и соавторами была проведена работа об изучении количества эстрогенов в крови у больных бронхиальной астмой, с декомпенсированным легочным сердцем. Выявилено гиперэстрогенэмия и гипопрогестеронемия, особенно у женщин больных бронхиальной астмой в возрасте старше 45-и лет. Лечение антиэстрогенным препаратом (зитазониум — 30мг в сутки, 10-15 дней) привело к уменьшению обструкции центральных и периферических бронхов, росту ЖЕЛ, депрессии легочной гипертензии, снижению уровня иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, сокращению размеров печени, увеличению сократительной способности сердца и нивелированию резистентной легочно-сердечной недостаточности. При этом уровень эстрадиола в сыворотке крови снижался, отмечалось достоверное угнетение продукции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов [3]. Прогестерон, наоборот, является дыхательным стимулятором — увеличивает глубину дыхания, расширяет просвет бронхов, улучшает их проходимость, снижает общее легочное сопротивление, препятствует развитию эмфиземы легких и ведет к увеличению альвеолярной вентиляции (Giles и соавт., Lyons and Huang, Tyler) [4].
Известно так же, что гиперэстрогенемия характерна для первой фазы менструального цикла у женщин, больных бронхиальной астмой, а во второй фазе она сочетается с пониженной концентрацией прогестерона, т.е. дисбаланс женских половых гормонов, особенно во второй фазе менструального цикла участвует в формировании предменструальной бронхиальной астмы [5].
Материал и методы
Нами были исследованы больные бронхиальной астмой, поступившие на лечение в Республиканский спелеотерапевтический центр за последние 5 лет. Всего поступило 876 больных, из них 383 (43,7%) мужчины. Женщины составляли 38,2% (334) и 159 (18,1%) дети до 14-и лет. Средний возраст женщин составил 39,6. Исследования проводились для выявления динамики половых гормонов (фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон, эстрадиол и общий тестостерон) в результате спелеотерапии, их значение в течении бронхиальной астмы у женщин. Учитывая вышеизложенное и имея положительные изменения со стороны половых гормонов у женщин, больных бронхиальной астмой в результате спелеотерапии, нами предпринята попытка обоснования показанности спелеотерапии женщин, больных бронхиальной астмой, у которых имеются количественные изменения со стороны половых гормонов. Лечебные действия естественных физических факторов солекаменных пещер выравнивают гормональный статус как половых, так и кортикостероидов, что необходимо для лечения бронхиальной астмы. Были проведены ретроспективный анализ и проспективные исследования клинических данных больных женщин, находящихся на лечении в Республиканском Спелеотерапевтическом Центре за последние пять лет. 334 женщин прошли курс спелеотерапии, из них 88 были обследованы на предмет выявления динамики половых гормонов. Контрольная группа состояла из 19 женщин больных астмой не получавших спелеотерапию, но получавших фармакотерапию, у которых исследовалось количество эстрадиола в сыворотке крови.
Все обследованные были разделены по формам бронхиальной астмы на две группы: смешанная — 89,8% (J45.8), преимущественно аллергическая — 10,2% (J45.0) — по критериям классификации ВОЗ, 1992г.
А по степени тяжести течения астмы на легкое течение — 7,9%, течение средней тяжести — 60,2% и тяжелое течение — 31,9%.
По фазам менструального цикла были разделены на фолликулиновую фазу, лютеиновую фазу и овуляцию. Это женщины репродуктивного возраста, которые составляли 69,4% из числа всех обследованных женщин. В менопаузе находилось 30,6% женщин.
Изменение гормонального фона у женщин в разные фазы менструального цикла приводит к изменению чувствительности больных бронхиальной астмой к различным аллергенам [6]. Наравне с клиническими обследованиями определяли содержание эстродиола, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона и тестостерона.
У 53,8% тестостерон был ниже нормы, 30,7% — в норме и 15,4% был выше нормы.
У 37-и женщин был обследован эстрадиол. 11 из них находились в климаксе, а 26 — в репродуктивном возрасте. Во время климакса отмечались следующие изменения: у 5-и Е2 был в норме, и по 3 женщины ниже нормы и выше. Женщины репродуктивного возраста были разделены по фазам менструального цикла (I фаза, II фаза и овуляция), в I фазе находились 18 женщин, у 5-и Е2 был выше нормы, а у 13-и был в норме, во II фазе находилось 5 женщин и только у одной из них эстрадиол был выше нормы. Овуляция была у 3-х женщин и Е2 был в пределах нормы.
Фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны были обследованы у 50 женщин, из которых 18 были в климактерическом периоде и 32 — в репродуктивном возрасте. В период климакса у 5-и женщин гормоны были выше нормы, у 3-х — ниже и у 10-и в норме. Было выяснено, что в I фазе менструального цикла у 9-и женщин гормоны были выше нормы, у 5-и — ниже и у 15-и были в норме. Во II фазе менструального цикла у 16-и женщин гормоны были ниже нормы, у 4-х — выше и у 12-и были в норме.
Женщины, входящие в контрольную группу — это больные бронхиальной астмой в период обострения, которые не получали спелеотерапию, но лечились медикаментами. Из них 6 были в климактерическом периоде, из которых у одной было понижение эстрадиола. 13 находились в репродуктивном возрасте и 1 девочка 4-х лет, у которой Е2 был выше нормы. В I фазе менструального цикла находилось 9 женщин из которых 5 имели повышение эстрадиола. Во II фазе находились две женщины: у одной эстрадиол был в норме, у другой — понижен.
Результаты и обсуждение
После спелеотерапии у 20% женщин нормолизовался тестостерон. У 57,1% нормолизовались фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны, у 28,5% женщин изменений не было и у 14,4% было снижение этих гормонов.
Эстрадиол у 40% женщин нормолизовался, у 40% наблюдалось понижение и у 20%- без изменений.
Проведенные исследования позволяют нам предположить, что половые гормоны действительно играют определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы у женщин. А спелеотерапия влияет на иммунно-гормональный статус человека и в следствие наступают следующие изменения:
- уменьшаются или исчезают признаки астмы (кашель, выделение мокроты, хрипы в груди, удушье).
- уменьшаются или исчезают признаки аллергического ринита и коньюктивита (чихание, заложенность носа, выделения из носа, слезоточивость).
- подавляется количество эстрадиола, фолликулостимулирующего гормона.
- увеличивается выроботка тестостерона.
- О.Б. Приходько, Ю.С. Ландышев, Е.Б. Романцова. Клинико-функциональные особенности течения бронхиальной астмы в различные периоды беременности. // Пульмонология 1 ´ 2005, С. 73.
- Н.Н. Прибылова. Обмен половых гормонов у больных бронхиальной астмой в пожилом возрасте. // Тер. Архив 1986г, С. 20-23.
- С.А. Прибылов, В.А. Ватутин, А.Ю. Третьяков, Н.Н. Прибылова, В.С. Середин, М.Н. Москалев. Эстрогены и антиэстрогены в патогенезе и лечении бронхиальной астмы и легочного сердца. //Актуальные проблемы профессиональной и экологической патологии. Курский государственный мединститут, 1994г, С. 143.
- Г.Б. Федосеев, В.И. Трофимов. Роль изменеий эндокринной системы в патогенезе обструкции бронхов. В кн.: Механизмы обструкции бронхов //Под ред. Г.Б. Федосеева, МИА, С.Петербург, 1995. С. 185-187.
- В.И. Трофимов, Н.Л. Шапорова, Д.П. Лебедева, В.А. Кагарлицкая, К.А. Кирсанова. Нарушение гормональной активности коры надпочечников и яичников у больных бронхиальной астмой. // Тер. Архив 1991, Т 63, N 10, С. 75-78.
- Р.М. Абуева, Т.А. Гаджиева. Распространенность бронхиальной астмы у девочек-подростков г. Махачкалы и состояние эндокринной функции яичников. Дагестанская государственная мед. академия. // Пульмонология 2-2006, С 83.
источник
– это лишь малая часть вопросов, ответы на которые жизненно необходимы каждому человеку, заболевшему бронхиальной астмой.
Ответы на эти вопросы в прямом смысле слова могут спасти жизнь и взрослому и больному ребенку. Но так ли легко их найти в безграничном море однотипных статей, рекламы медцентров и все новых препаратов? На деле получается, что даже спустя годы борьбы с астмой ответов больной не получает нигде. Но как так выходит?
Совершенно понятно, что приступы нехватки воздуха, сопровождающиеся кашлем и хрипами в самом скором времени приводят и взрослого и ребенка к участковому терапевту. Именно от врача человек впервые узнает, что это бронхиальная астма. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы у взрослых и детей практически одинаковое. Больной получает список препаратов, которые необходимо принимать каждый день для «контроля над астмой и профилактики приступов»… Но заканчивается ли на этом бронхиальная астма для человека? Наступает ли излечение от заболевания и здоровая жизнь?
К сожалению, нет. В жизни больного начинается период медленного и неуклонного прогресса заболевания с постепенным ростом дозировки принимаемых лекарств. Так получается, что для того чтобы предотвратить появление приступов удушья, приходится принимать все больше и больше лекарств. Слабодействующие препараты в лечебной схеме со временем заменяют на сильнодействующие, но болезнь не уходит. Под страхом приступов удушья больной готов принимать любые препараты – в это время некогда задумываться о последствиях. Кроме того, ведь точно также проходит лечение бронхиальной астмы у детей, даже у самых маленьких. Боясь за жизнь ребенка, мать вынуждена давать ему гормональные препараты с самого раннего детства. Именно так, в попытках справиться с бронхиальной астмой лекарствами проходят годы. Но к чему все это ведет?
С годами бронхиальная астма не уходит, напротив, со временем ее становится все сложней «контролировать» лекарствами. Возрастающие дозировки гормональных препаратов приводят к развитию тяжелейших побочных эффектов, которые уже сами по себе представляют заболевания. Порочный круг безуспешного лечения замыкается.
Увы, но зачастую лишь на этом этапе больной бронхиальной астмой начинает поиск альтернативы лекарствам и ответов все на те же вопросы, которые так нигде и не получил.
Для того чтобы найти выход, давайте разберем все самые важные и непонятные вопросы по порядку.
Бронхиальная астма – это хроническое и преимущественно аллергическое заболевание дыхательных путей. Можно сказать что это «аллергия» бронхов на самые разные факторы. Больной вдыхает определенный и специфический для него аллерген дома, на работе или на улице. В ответ на это происходит аллергический отек и сужение бронхов и развивается приступ бронхиальной астмы:
- Становится трудно вдохнуть и особенно тяжело выдохнуть
- Появляется нехватка воздуха, одышка и кашель
- Грудная клетка надувается
- Часто дыхание во время приступа сопровождается хрипами
- Для того, чтобы легче было дышать, больной упирается руками в стул, кровать, стол
Наиболее часто это бытовые аллергены (домашняя пыль, микроклещи из ковров, мебели и белья, шерсть животных), определенные продукты питания, холодный воздух. Аллергеном также могут служить некоторые лекарства — наиболее известна аспириновая астма. Иногда приступы астмы могут быть связаны с физической нагрузкой и развиваться сразу после нее.
Лекарства не устраняют причину возникновения бронхиальной астмы – лекарства способны лишь временно снимать ее симптомы . Основной губительный фактор, который у подавляющего числа больных привел к развитию болезни, остается не леченным и не тронутым лекарственными препаратами. Именно поэтому, несмотря на каждодневное пользование ингаляторами и средствами базовой терапии астма все равно прогрессирует с годами. Легкая астма со временем переходит в астму средней тяжести течения, и как итог тяжелую форму. А контролировать болезнь становится сложнее и сложнее – для этого требуются все более серьезные и опасные дозировки гормональных и бронхорасширяющих средств. Но чем так опасны для здоровья лекарства от астмы? Разберем ниже.
Для медикаментозного контроля над бронхиальной астмой используют две принципиальные группы лекарственных средств, которые больной принимает каждый день:
глюкокортикостероидные гормоны – являются основой для медикаментозного сдерживания проявлений бронхиальной астмы. Их принимают с помощью ингалятора, либо в тяжелых случаях в таблетках. Согласно современным схемам лечения вам их назначат даже при легком течении бронхиальной астмы в качестве «базовой терапии». Принято считать, что самыми страшными для здоровья являются так называемые системные побочные эффекты глюкокортикостероидных гормонов, развития которых стараются избежать с помощью ингаляций. Но каких именно побочных эффектов глюкокортикостероидов так боятся больные и врачи, особенно если гормоны приходится назначать детям? Давайте разберем наиболее важные.
Вызывают гормональную зависимость и синдром отмены.
Подавление функции коры надпочечников. На фоне постоянного приема глюкокортикостероидов возможно нарушение естественной выработки жизненно-важных гормонов надпочечников. В таком случае развивается так называемая надпочечниковая недостаточность. При этом, чем выше были дозировки гормонов и дольше принятый курс лечения, тем дольше может сохраняться угнетение функции надпочечников. Что же при этом происходит? Происходит нарушение всех видов обмена веществ, в особенности водно-солевого и обмена сахаров. В результате наступают нарушения в работе сердца – аритмии, скачки и повышение артериального давления. А в крови меняется содержание сахара. Именно поэтому это состояние особенно опасно для больных сахарным диабетом и сердечными заболеваниями.
Подавление иммунитета – глюкокортикостероидные гормоны угнетают местный иммунитет. Именно поэтому в результате регулярных ингаляций у больного может развиться кандидоз полости рта. По этой же причине к астме легко могут присоединиться бактериальные и вирусные инфекции дыхательных путей, а существующие обостриться.
Снижение плотности костей – возникает из-за повышенного выведения кальция из организма. Как результат – компрессионные переломы позвонков и костей конечностей.
Повышение сахара в крови – представляет особую опасность при сопутствующем сахарном диабете.
Поражение мышц – возникает слабость мышц преимущественно плечевого и тазового пояса.
Повышение внутриглазного давления – наиболее опасно для больных пожилого возраста.
Нарушение обмена жиров – может проявляться в виде подкожных жировых отложений а также повышения уровня липидов в крови.
Отмирание костной ткани (остеонекроз) – может проявляться виде появления множественных мелких очагов, преимущественно в головке бедренной и плечевой кости. Самые ранние нарушения можно отследить с помощью МРТ. Поздние нарушения видны на рентгеновских снимках.
Бронхорасширяющие препараты (бета-адреномиметики) – являются второй основной группой лекарственных средств, применяемых для сдерживания симптомов бронхиальной астмы. Бывают длительного и короткого периода действия.
Бронхорасширяющие препараты длительного действия часто идут в виде комбинированного препарата совместно с глюкокортикостероидными гормонами.
Бронхораширяющие средства короткого действия больные астмой используют в экстренной ситуации для снятия приступа.
Важно знать, что данные лекарственные средства могут вызывать:
- нарушения ритма сердца, в связи с чем их прием противопоказан больным с аритмиями и опасен в пожилом возрасте.
- кислородное голодание сердечной мышцы – как возможный побочный эффект бета-адреномиметиков представляет опасность для больных с ИБС и стенокардией
- повышение уровня сахара в крови – важный показатель, который необходимо контролировать при сахарном диабете
- могут попадать в грудное молоко
- противопоказаны детям до 6 лет
Безусловно, побочные эффекты возникают при длительном приеме лекарственных препаратов. Но, к сожалению, при бронхиальной астме именно таким он и является. С астмой пытаются бороться годами. И все эти годы – с помощью данных лекарственных средств. Побочные действия со временем накладываются друг на друга и больной получает целый букет уже других заболеваний. Огромной проблемой представляется и гормональная зависимость, которая вырабатывается на прием глюкокортикостероидов, что приобретает особое значение, когда данные препараты выписываются маленьким детям как вынужденная мера по сдерживанию астмы. Однако, и в этих случаях астма прогрессирует, ведь главная причина развития болезни так и не устранена и продолжает разрушать организм больного.
Приступы бронхиальной астмы – это рефлекторная защитная реакция организма на чрезмерную глубину дыхания больного. Но каким образом глубина нашего дыхания может влиять на возникновение и развитие бронхиальной астмы?
При чрезмерной глубине дыхания из организма происходит излишнее вымывание углекислого газа – важнейшего фактора расслабления гладкой мускулатуры бронхов и насыщения организма кислородом. Фундаментальные законы, свидетельствующие о колоссальной роли и функциях углекислого газа в организме были открыты и научно обоснованы известнейшими физиологами конца XIX века и описаны в книге «Дыхание» Холдена и Пристли уже в 1937 году.
При недостатке углекислого газа:
- кровь не отдает кислород тканям – учащается дыхание
- возникает гиперсекреция слизистой оболочки дыхательных путей – усугубляет нехватку воздуха
- происходит рефлекторный спазм и сужение бронхов – развивается приступ бронхиальной астмы
Именно далекое от физиологической нормы, чрезмерно глубокое дыхание годами продолжает разрушать организм больного. Именно поэтому лекарства сами по себе не в состоянии остановить бронхиальную астму. И именно поэтому безостановочно растут дозировки все более тяжелых препаратов. Глубокое дыхание сохраняется, а болезнь неуклонно прогрессирует. Невозможно дышать глубоко, разрушая каждый день весь обмен веществ и вылечить астму ингалятором. Только восстановив нормальное физиологическое дыхание, устранив саму причину возникновения, можно остановить болезнь.
В 1952 году советский ученый-физиолог Константин Павлович Бутейко совершил революционное открытие в области медицины – Открытие болезней глубокого дыхания. На его основе он разработал цикл специальных дыхательных тренировок, который позволяет восстановить здоровое нормальное дыхание — дыхательная гимнастика Бутейко. Как показала практика тысяч больных, которые прошли через центр Бутейко – сама по себе нормализация дыхания навсегда избавляет от необходимости в лекарствах больных с начальными степенями заболевания. В тяжелых, запущенных случаях дыхание становится огромной помощью, позволяющей совместно с лекарственной терапией спасти организм от безостановочного прогресса болезни.
В 1985 году, министерством здравоохранения СССР был выпущен приказ №591, согласно которому метод Бутейко был введен в стандарт лечения бронхиальной астмы на уровне поликлинического и стационарного звена.
В 2002 году метод Бутейко был включен в Глобальную стратегию лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA-2002) – всемирно известное медицинское издание, являющееся источником практических рекомендаций лечащим врачам во всем мире.
В 2008 году российское респираторное общество включает метод Бутейко в Государственную программу «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика».
Для того чтобы изучить метод доктора Бутейко и достигнуть значимого результата в лечении необходим контроль опытного методиста. Попытки самостоятельно нормализовать дыхание, используя материалы непроверенных источников, в лучшем случае не приносят результата. Необходимо понимать дыхание – жизненно важная функция организма. Постановка здорового физиологического дыхания несет огромную пользу, неправильное дыхание несет огромный вред здоровью.
Если вы желаете нормализовать ваше дыхание – подайте заявку на прохождение курса заочного обучения методу Бутейко по интернет. Занятия проходят под контролем опытного методиста, что позволяет достигнуть необходимого результата в лечении заболевания.
Главный врач Центра эффективного обучения методу Бутейко,
Врач-невролог, мануальный терапевт
Константин Сергеевич Алтухов
Как обучиться методу Бутейко?
Открыта запись на обучение методу Бутейко с получением «Практического видео-курса по методу Бутейко»
источник