Можно ли симулировать бронхиальную астму

• 
• 
• 
• 

Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

Горожане болеют бронхиальной астмой чаще сельчан, потому что в слишком чистой цивилизации и загазованной урбанизации организм человека не приучается адекватно реагировать на воздействие разнообразных природных аллергенов, зато в воздухе постоянно плавают и летают разнообразные аэрополлютанты — вредные частицы техногенных производств. Замечено, что тяжесть астмы напрямую связана с социальным и нервным статусом пациента, чем нервознее его жизнь, тем сложнее протекает его болезнь.

Причин для возникновения астмы много, её сегодня специалисты определяют как «гетерогенное» заболевание, буквально, разнородное или много причинное. Но точно известно, что на фоне хронического воспаления слизистых дыхательных путей возникает большинство случаев астмы, но отнюдь не все заболевания можно объяснить только этим. При астме организм неадекватно реагирует на какие-то определённые раздражители, когда ответ на присутствие неродного ему фактора больше, чем следует.

В роли запускающего болезнь чаще всего выступают аллергены, наполняющие внешнюю среду. Как правило, это природные аллергены, такие как домашняя пыль, шерсть животных, чешуйки хитинового покрова насекомых, споры грибов. Для возбуждения процесса достаточно микроскопической дозы аллергена, даже грамма не требуется. Кстати, научные исследования подтверждают, что чем реже ребёнок сталкивается с такими аллергенами, то есть чем чище окружающий его мир, тем больше вероятность развития у него астмы при первой встрече с ранее недоступным компонентом внешней среды. Так изгнали из квартир тараканов и у следующих поколений людей, никогда не встречавших домашних тараканов, участилась реакция на их аллергены.

Способствует формированию астмы, но не вызывает её, загазованность, профессиональные вредные вещества, табачный дым, продукты питания. Триггерами считают холодный сырой климат, значительные физические, а по факту почти спортивные у нетренированного человека, нагрузки. Сами по себе все они не являются аллергенами, но помогают аллергенам вредить, тоже сужая просвет бронхов. Существует даже астма физического усилия, проявляющаяся при физической нагрузке, как правило, связанная с неадекватным лечением.

У многих из нас существуют причины для возникновения астмы, связанные с работой, вернее, с обстановкой на рабочем месте. Эта форма так и называется — астма на рабочем месте. Веществ, способных вызвать заболевание — сотни, пыль домашняя совсем не похожа на пыль библиотечную, или уличную, или офисную. При рабочей астме к развитию приступа приводит «трудовая» пыль офиса, по составу не совпадающая с домашней. Аналогично происходит на каком-нибудь производстве, где в пыли имеются частицы красок и химических веществ, отсутствующие в квартирах. И получается, что для астмы всегда найдётся повод.

Но для развития астмы нужна и внутренняя предрасположенность. Предполагают наличие генетической предрасположенности, потому что хотя бы при одном больном астмой родителе в половине случаев ребёнок рискует унаследовать болезнь. Но конкретные гены, ответственные за появление болезни пока не нашли. Способствует развитию астмы избыточный вес, при котором брюшным жиром диафрагма оттесняется в грудную полость, из-за чего объём дыхания уменьшается, нижние отделы лёгких «сжаты» и в тепле и влажности размножаются залетевшие с воздухом бактерии.

Интересна особенность взаимоотношений заболевания с полом. В детстве астме больше подвержены мальчики, но не из-за «мужской» хромосомы или половых гормонов, а просто у них чуть меньше просвет бронхов, поэтому при воспалении бронхи легко перекрываются отёчной слизистой, формируя благоприятную среду для поддержания бактериального воспаления. У взрослых астма — женская болезнь, и тут она, по-видимому, сцеплена с выработкой половых гормонов, потому как приступы часто совпадают с менструациями.

Бронхиальная астма зиждется на воспалении дыхательных путей, причём воспаление может вызываться и бактериями, и вирусами, и простейшими микроорганизмами — кем угодно. Но очень часто первый приступ болезни возникает именно после перенесённой инфекции, а поскольку каждый человек в среднем шесть раз за год переносит вирусную инфекцию — простуду, повод для развития астмы возникает довольно часто. Сам приступ удушья возникает непосредственно из-за резкого сужения просвета бронхов, как правило, на фоне уже имеющегося воспалительного сужения.

Слизистая в состоянии воспаления пропитана избытком жидкости и во множестве собираются иммунные клетки, по малейшему поводу выбрасывающие биологически активные вещества. Залетевший с воздушным потоком крохотный аллерген падает на рыхлую отёчную слизистую, и тут же к нему устремляются толпы иммунных клеток, выбрасывающих продукты, которые должны убить аллерген, но аллерген не живой организм, его нельзя убить. Слизистая ещё больше отекает, суживая просвет, и воздух может пройти по бронху только при приложении усилия. Начинается удушье, все нормальные люди боятся смерти от недостатка воздуха, а от выброса «гормонов страха» приступ ещё больше усиливается.

Приступы астмы чаще всего провоцируются стрессами, эмоциональными переживаниями, после психических нагрузок и при переутомлении. Астма — психосоматическая болезнь, она не только возникает на фоне эмоций, приступ усугубляется эмоцией, не проходит бесследно для психики страх встречи с аллергеном и развития приступа. У больных до 40-летнего возраста в девяти из десяти случаев причиной болезни становится давняя аллергия. У пожилых людей астма тоже может развиться астма, потому что благоприятную среду создают эмфизема и лёгочные заболевания.

источник

Л.А.Горячкина, О.С.Дробик, М.Ю.Передельская
Кафедра клинической аллергологии РМАПО, Москва

В настоящее время бронхиальная астма (БА) является одной из важных проблем здравоохранения, решение которой вынуждает государство идти на большие экономические затраты, обусловленные в первую очередь длительной и дорогостоящей медикаментозной терапией, а также оказанием экстренной и стационарной помощи, мероприятиями по реабилитации инвалидов и пр. [10]. Кроме того, астма ассоциирована с существенным снижением качества жизни пациента, членов его семьи и родственников, что делает изучение истинной распространенности болезни актуальной задачей современной медицины. БА отличается многообразием клиники и функциональных проявлений, особенностями течения и нередко сочетается с другими заболеваниями легких. В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении данного заболевания. В тоже время известно, что дифференциальная диагностика бронхиальной астмы иногда вызывает у практических врачей трудности и приводит к ошибкам как в постановке диагноза БА, так и в тактике ведения больных. Наиболее часто приходится сталкиваться с проблемой гиподиагностики данного заболевания, которая является повсеместной: заболевание не выявляется вовсе или подменяется другим диагнозом, и, как следствие, пациенты не получают своевременно базисной терапии, заболевание прогрессирует, что приводит к хронизации и развитию тяжелых осложнений, инвалидности. Тем не менее, во врачебной практике также имеет место и гипердиагностика бронхиальной астмы. Наиболее часто ошибочный диагноз БА устанавливается больным с ХОБЛ, трахеобронхиальной дискинезией, бронхоэктатической болезнью, гипервентиляционным синдромом, наследственным дефицитом a1-антитрипсина, карциноидным синдромом, опухолями дыхательного аппарата и пр. Не стоит так же забывать о том, что пациенты, страдающие БА, часто отягощены и другой соматической патологией и могут предъявлять жалобы на дыхательный дискомфорт, не связанный с основным заболеванием [10, 11].
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыхательных путей, что, в свою очередь, вызывает повторные эпизоды свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью и/или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая нередко обратима спонтанно или под влиянием лечения (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, 2007).
При диагностике бронхиальной астмы необходим в первую очередь подробный сбор жалоб и анамнеза больного. Чаще всего имеют место жалобы на эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Необходимо уточнить триггеры, запускающие приступ удушья. Весьма характерно волнообразное течение болезни, нередко сезонность обострений. При сборе анамнеза обязательным является выявление атопии у пациента и его родственников, наличие у больного сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита, профессиональных вредностей, климатической зоны проживания пациента. При физикальном обследовании следует помнить, что в связи c приступообразностью течения болезни врач на осмотре не всегда может выявить симптомы. Чаще всего при обострении регистрируется экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, сухие свистящие хрипы в легких при аускультации. Важным диагностическим маркером бронхиальной астмы является исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных противоастматических препаратов. Обязательным в диагностике является исследование функции внешнего дыхания, и определения ее колебания, в том числе в течение суток (пикфлуометрия). Основными оцениваемыми показателями для диагностики и дифференциальной диагностики БА являются определение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанной с ним форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является тест для определения обратимости бронхиальной обструкции, который используется для исследования реактивности дыхательной системы: прирост показателей бронхиальной проходимости считается достоверным при увеличении ОФВ1 на 12% или 200 мл после ингаляции b2-агонистов короткого действия [3]. Вспомогательным методом диагностики БА, к сожалению, доступным на сегодняшний момент только в специализированных отделениях является неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей. Неинвазивными маркерами воспаления при БА являются уровни выделяемого оксида азота (NO) или окиси углерода (СО). Оценка воспаления дыхательных путей также может быть выполнена путем исследования мокроты на наличие эозинофилов и метахроматических клеток. Безусловно, важна для определения атопического фенотипа БА оценка аллергологического статуса пациента путем проведения кожных скарификационных проб или измерение уровня специфических IgE крови.
При дифференциальной диагностике наибольшую сложность представляют больные с ХОБЛ. Для пациентов данной группы характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сут) утром, имеет слизистый характер. Хронический кашель и продукция мокроты часто на много лет предшествуют развитию ограничения воздушного потока, хотя не у всех пациентов с продуктивным кашлем развивается ХОБЛ [2]. Диагноз ХОБЛ должен быть заподозрен у всех пациентов с наличием кашля, продукции мокроты, одышки, воздействием факторов риска в анамнезе. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБЛ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Диагноз подтверждается с помощью спирометрических методов. Функция внешнего дыхания характеризуется обструктивным типом вентиляционных нарушений, проявляющихся прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из-за возрастающего сопротивления в дыхательных путях, и постепенным ухудшением газообменной функции легких, что указывает на необратимый характер обструкции дыхательных путей. Величина постбронходилатационного ОФВ1 менее 80% от должных величин в сочетании с отношением ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) менее 70% подтверждает наличие частично необратимых обструктивных изменений. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл и более в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается при БА.
При БА обычны высокие приросты воздушных объемов, демонстрируется положительный бронхолитический тест, а при ХОБЛ этого не наблюдается. Эта проба входит в критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ, так как бронхиальная обструкция при ХОБЛ неуклонно прогрессирует и обратима лишь частично [6, 9].
Гипервентиляционный синдром проявляется развитием целого ряда вегетативных признаков, среди которых головокружение и ощущение приближающего обморока; болезненное ощущение сердцебиения и страх смерти; затруднение дыхания и страх удушья. Гипервентиляционный синдром всегда протекает с ярко выраженной эмоциональной окрашенностью. Одышка при гипервентиляционном синдроме, воспринимаемая самим пациентом как крайне тяжелая, может не соответствовать объективным данным и показателям функции внешнего дыхания. Диагностическое значение приобретает факт, что этот синдром может быть воспроизведен или в развернутой клинической картине, или же частично при проведении произвольного теста на гипервентиляцию. Основным критерием постановки диагноза является установление самого факта гипервентиляции, что возможно осуществить при исследовании функции внешнего дыхания [4]. Второй классический признак гипервентиляционного синдрома – пониженная концентрация углекислоты в крови, т.е. феномен гипокапнии [15]. Бронхиальную астму может симулировать одышка психогенного патогенеза. Такие псевдоастматические приступы возможны у больных с неврозами и психическими заболеваниями (шизофрения). Подобные состояния при дыхательном неврозе характеризуются чувством нехватки воздуха, невозможности сделать глубокий вдох [13]. Дыхание периодически становится частым, форсированным, т. е. выражены признаки гипервентиляционного синдрома. В отличие от бронхиальной астмы у больных отсутствуют характерно физикальные изменения в легких, функциональные признаки бронхиальной обструкции, а бронхолитические препараты не приносят облегчения. Дыхательные неврозы иногда развиваются после перенесенных ранее заболеваний органов дыхания.
Трахеобронхиальная дискенезия. Кашель является главным симптомом при данном заболевании. Он имеет свои клинические особенности: резистентный к терапии, приступообразный, «лающий», «дребезжащий» или «трубный», звонкий, иногда битонального тембра, практически без выделения мокроты – сухой. Кашель провоцируется изменением позы (резкими наклонами или поворотами головы), положением на животе, форсированием дыхания как на выдохе, так и на вдохе, смехом, напряжением, поступлением в верхние дыхательные пути холодного воздуха, газов-ирритантов, глотанием грубой пищи, жидкости (особенно холодной) или большого пищевого комка. Часто на высоте кашлевого пароксизма появляются головокружение, удушье с затруднением вдоха (чаще) или выдоха (реже), недержание мочи. При тяжелом течении болезни может развиться так называемый кашле-обморочный синдром [12, 14].
Дефицит a1-антитрипсина. a1-антитрипсин – низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность многих протеолитических знзимов: трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов и др. Дефицит его приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей. В отношении патогенеза поражения легких наиболее признанной является теория нарушения протеазно-антипротеазного равновесия. Эксперименты показали, что a1-антитрипсин защищает легочную ткань от протеаз, высвобождаемых лейкоцитами, и тем самым сохраняет структурную целостность эластина. Можно предположить, что к эмфиземе легких приводит хроническое воспаление (вследствие инфекции или загрязнения воздуха), поскольку при данном заболевании легочная ткань ничем не защищена от протеаз лейкоцитов, привлеченных в воспалительный очаг. Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; развиваются обструктивные явления; формируется эмфизема, которая возникает первично, на фоне хронического бронхита или другого хронического неспецифического заболевания легких. Чаще всего расширяется весь ацинус, и эмфизема характеризуется как панацинарная. Заболевание начинается в молодом возрасте и характеризуется прогрессирующей эмфиземой, однако могут наблюдаться рецидивирующий обструктивный синдром, рецидивирующий бронхит, повторные пневмонии. Симптомы a1-антитрипсинзависимой эмфиземы легких обычно не появляются до третьего десятилетия жизни [8, 16].
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может как имитировать симптомы бронхиальной астмы (особенно ночные), так и встречаться у больных БА [7]. ГЭРБ может играть роль в формировании картины бронхиальной астмы как за счет прямой аспирации желудочного содержимого, так и по механизму рефлекторных связей. Присоединение гастроэзофагеального рефлюкса ухудшает течение бронхиальной астмы, по данным некоторых авторов, в 25% случаев [7]. По ряду сообщений, у пациентов с ночными симптомами астмы данная болезнь встречается в 60% случаев.
Гастроэзофагеальный рефлюкс сопровождается кашлем, рвотой, нередко одышкой, что напоминает картину бронхиальной астмы. Для верификации диагноза требуется эндоскопическое исследование. Фиброгастроскопия и типичный анамнез поражения желудка и пищевода позволяют исключить бронхиальную астму, несмотря на заброс пищи в дыхательные пути [5].
Среди заболеваний, напоминающих бронхиальную астму, описаны поражения трахеи, гортани и бронхов, в частности папиллома гортани, бронхов, аденома бронхов. Различные пороки развития бронхов, сосудов, сдавливая дыхательные пути могут вызвать бронхиальную обструкцию, что ошибочно принимают за бронхиальную астму. Симулировать картину бронхиальной астмы может туберкулез легких и бронхов (туморозный бронхоаденит, туберкулез бронха), а также желудочно-пищеводной рефлюкс, инородное тело бронхов. Для исключения вышеперечисленной патологии необходим тщательный сбор анамнеза заболевания и обследование пациента с применением современных диагностических методов.
Учитывая сложность диагностического процесса при БА, необходимости использования современных средств диагностики, считаем небезынтересным представить описание случаев диагностической ошибки, основой которой был первично поверхностно собранный анамнез, не подтвержденный клинико-функциональными методами обследования.

Клинический пример 1
Больная Л., 55 лет, находилась на лечении в аллергологическом отделении ГКБ№ 52 весной 2010 г.
Поступила с жалобами на одышку, сухой приступообразный кашель без отхождения мокроты. Из анамнеза: с раннего детского возраста беспокоят часто рецидивирующие затяжные бронхиты, неоднократно переносила пневмонии. С 2003 г. пациентка стала отмечать появления приступов одышки, в 2006 г. установлен диагноз бронхиальная астма. В качестве базисной терапии получала ИГКС в средних и высоких дозах без клинического улучшения, в 2009 г. назначен Симбикорт 4,5/160 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, на фоне чего сохраняются симптомы заболевания. Обострение заболевания 3-4 раза в год на фоне ОРВИ. Отмечает затяжной характер простудных заболеваний, длительный период кашля, субфебриллитет, сохраняющийся после ОРВИ до 1 мес. Неоднократное стационарное лечение с диагнозом бронхиальная астма, неатопическая форма, тяжелое неконтролируемое течение. Настоящее обострение также на фоне ОРВИ, когда появился подъем температуры до 38°С, усилился кашель. Самостоятельно принимала азитромицин 500 мг в течение 3-х дней с положительным эффектом. Однако сохранялся приступоообразный кашель, одышка, в связи с чем пациентка госпитализирована.
Аллергологичекий анамнез не отягощен. Пациентка не курит и никогда не курила. Работу на вредных производствах и неблагоприятных климатических условиях отрицает.
При поступлении: состояние относительно удовлетворительное. Эмоционально лабильна. Кожные покровы обычной окраски и влажности. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, XL 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 84 уд/мин, АД – 120/80 мм рт.ст.
При обследовании: Нb – 138,0/л, эритроциты – 4,34¥1012/л, цветовой показатель – 0,91 лейкоциты – 8,0¥109/л, СОЭ – 5 мм/ч. С-реактивный белок – отрицательно.
ФВД: ЖЭЛ – 96%, ОФВ1 – 80%, Индекс Тиффно – 77, ПСВ – 61%, МОС25 – 57%, МОС50 – 36%, МОС75 – 23%. После игаляции бронхолитика прирост ОФВ1 2%.
Рентгенография органов грудной клетки: легочная ткань эмфизематозна. Легочный рисунок избыточен. Междолевая плевра несколько утолщена. Корни с признаками фиброза. Синусы свободны. Сердце и аорта без особенностей.
При анализе истории болезни пациентки обращало на себя внимание раннее начало заболевания, частые пневмонии и рецидивирующие бронхиты в раннем детском и подростковом возрасте, многочисленные простудные заболевания, приводящие к ухудшению состояния пациентки, длительному кашлю, прогрессирующее течение заболевания, несмотря на постоянную базисную терапию ИГКС. Тем не менее, у пациентки сохранялись даже при обострении заболевания нормальные показатели ФВД и отсутствие положительного бронхолитического теста. На рентгенограмме органов грудной клетки признаки эмфиземы, в то же время не имелось данных о внешних неблагоприятных факторах (курение, профессиональные вредности, переохлаждения, плохие условия быта).
Учитывая имеющийся анамнез заболевания, было решено провести анализ крови на уровень a1-антитрипсина. Было выявлено снижение данного показателя: 0,61 мг/мл (норма 0,8-1,5 мг/мл).
Был выставлен диагноз: Дефицит a1-антитрипсина. Эмифзема легких. ДН1. Пациентка направлена к пульмонологу для дальнейшей терапии.

Клинический пример 2
Пациентка З., 42 года, проходила стационарное лечение в аллергологическом отделении ГКБ №52 летом 2010 г.
Поступила с жалобами на периодически возникающее затруднение дыхания, сухой навязчивый кашель, першение в горле, осиплость голоса.
Из анамнеза: Диагноз бронхиальная астма установлен 6 лет назад. Получала терапию высокими дозами ИГКС, однако должного контроля над симптомами заболевания достигнуто не было, пациентка постоянно предъявляла вышеуказанные жалобы. В связи с неконтролируемым течением заболевания 3 года назад пульмонолог назначил пациентке системные ГКС на постоянный прием (метипред 2 таблетки в сутки). Неоднократное стационарное лечение, в том числе с парентеральным введением СГКС. С 2008 г. получает базисную ингаляционную терапию: Серетид 25/250 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, метипред в суточной дозе от 4 до 1 таблетки в сутки (регулирует самостоятельно), однако данная терапия без должного эффекта, сохраняются вышеуказанные жалобы. В отделение поступила в неотложном порядке в связи с некупирумым приступом удушья.
Аллергоанамнез: отмечает явления ринита, конъюнктивита в сезон паллинации злаковых и сорных трав.
При поступлении: объективно: состояние удовлетворительное. Эмоционально лабильна, фиксирована на своих ощущениях. Кожные покровы обычной окраски. Лицо лунообразное. На нижних конечностях геморрагические высыпания. Дыхание в легких жесткое, хрипов нет. ЧДД – 21 уд/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный АД – 130/80 мм рт.ст. ЧСС – 105 в минуту. Живот мягкий, безболезненный.
При обследовании: в общем анализе крови, мочи, биохимическом анализе крови патологических изменений не выявлено. Отмечаются изменения в коагулограмме, сдвиг показателей в сторону нарушения свертываемости крови. Консультация гематолога: тромбоцитопатия неясной этиологии.
ФВД: ЖЭЛ – 136%, ОФВ1 – 114%. Показатели ФВД без патологических изменений. Проба с бронхолтиком отрицательна. Уровень оксида азота – 11 ppb (норма -до 20 ppb). Уровень кортизола – 50 нмоль/л.
При дополнительном расспросе были выявлены жалобы на ощущение комка в горле, частую изжогу и отрыжку, особенно в ночное время. Проведена ЭГДС выявлена ГЭРБ, эзофагит.
За период нахождения в стационаре обращало на себя внимание неоднократное развитие «приступов удушья», сопровождавшихся выраженной эмоциональной окраской, расширением зрачков, обильной жестикуляцией. Данные приступы развивались всегда в присутствии медицинского персонала или пациентов клиники. Было заподозрено наличие гипервентиляционного синдрома, в связи пациентке было введено замаскированное плацебо (внутривенное введение физиологического раствора) с целью купировать приступы удушья. Затрудненное дыхание купировалось в течение 5 мин после инфузии. При сборе анамнеза и оценке психо-эмоционального статуса пациентки обращало на себя внимание, что в течение последних 5 лет пациентка не работает, ссылаясь на тяжелое течение заболевания. Любые попытки снизить дозу СГКС, провести какие-либо диагностические мероприятия для уточнения диагноза, в том числе и с привлечением врачей смежных специальностей встречают активное противодействие со стороны пациентки. При анализе истории болезни выявлено четкое несоответствие жалоб больной к предполагаемому диагнозу. Клинически: отсутствие хрипов в легких даже при «приступах удушья», постоянный характер жалоб, отсутствие эффекта от проводимой противоастматической терапии. Функционально: отсутствие изменений показателей функции внешнего дыхания, отрицательный бронхолитический тест, нормальные показатели оксида азота в выдыхаемом воздухе.
Несмотря на имеющийся у пациентки отягощенный аллергологический анамнез клинико-функциональных данных за наличие у нее бронхиальной астмы нет. Вероятно, данный клинический случай может рассматриваться как сочетание сразу нескольких патологий у данной пациентки: ГЭРБ и гипервентиляционного синдрома. На данный момент у пациентки также имеются осложнения длительной системной стероидной терапии в виде синдрома Иценко-Кушинга, осиплость голоса как побочный эффект лечения высокими дозами ИГКС.
С пациенткой проведены неоднократные беседы и начато снижение дозы СКГС с целью их полной отмены, и в дальнейшем коррекции дозы ИГКС. Рекомендовано лечение блокаторами протоновой помпы, консультация психотерапевта.
Гипердиагностика бронхиальной астмы, по нашему мнению, связана с тем, что не учитываются характерные для аллергических заболеваний анамнестические сведения, не берется во внимание отсутствие указаний на особенности течения болезни, в частности, не типичный для бронхиальной астмы бронхообструктивный синдром, отсутствие характерной для бронхиальной астмы клинико-функциональной картины, в том числе изменений на ФВД. В связи с ошибочным диагнозом больных не подвергают подробному бронхологическому обследованию, отсутствие которого может повлечь за собой дальнейшие диагностические и терапевтические ошибки, и как следствие ухудшение состояния пациента.

Литература
1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA), Пересмотр 2006 г., пер. с английского, М.: Атмосфера, 2007.
2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2004 г. / Под редакцией Чучалина А.Г., М.: Атмосфера, 2007.
3. Клиническая аллергология и иммунология. Руководство для практических врачей / Под общей редакцией Горячкиной Л.А, Кашкина К.П., М.: Миклош, 2009.
4. Абросимов В.Н., Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание. Лечащий врач. 2007;8.
5. Васильев Ю.В. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Лечащий врач. 2004; 9.
6. Зарембо И.А. Ведение больных хронической обструктивной болезнью легких. Российский медицинский журнал. 2004; 12: 24.
7. Княжеская Н.П., Современные аспекты диагностики бронхиальной астмы . Клиническая аллергология, иммунология, инфектология. 2006; 2.
8. Моногарова Н.Е., Мороз Т.В., Минаев А.А., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Кафедра внутренней медицины им. А.Я. Губергрица. Недостаточность альфа-1-антитрипсина. Гастроэнтерология. 2009.
9. Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: диагностика и лечение. Consilium Medicum. 2004; 6: 5.
10. Почивалов А.В., Блинова А.С., Погорелова Е.И. и др. Ошибки в диагностике бронхиальной астмы у детей и подростков. Научно-Медицинской вестник Центрального Черноземья. 2004; 12.
11. Рожжев М.Е., Современные показатель распространенности бронхиальной астмы среди детей. Пульмонология. 2002; 1: 42-46.
12. Серебряков Д.Ю., Терапевтический подход к диагностике и лечению больных с трахеобронхиальной дискинезией. Диссертация кандидата медицинских наук, М.: 2004.
13. Токарева Н.А, Гипервентиляционный синдром при соматической патологии (на примере бронхиальной астмы, гипертонической болезни) и органном неврозе – особенности течения и лечения. 2004.
14. Трисветова Е.Л., Ряполов Н.А., Федорович С.Е. Трахеобронхиальная дискинезия: клиника, диагностика, лечение. Здравоохранение. 2009; 1.
15. Чучалин А.Г., Бронхиальная астма и астмоподобные заболевания. Российский медицинский журнал. 2002; 5.
16. Чучалин А.Г., Эмфизема. Лечащий врач. 1998; 4.

источник

Бронхиальная астма — одно из самых распространённых хронических заболеваний: в мире, по данным ВОЗ, от него страдают не менее 300 млн человек. Астма собирает вокруг себя множество мифов и суждений, и наиболее частые из них прокомментировал Сергей Бабак, профессор, д.м.н., врач-пульмонолог Центра респираторной медицины.

1. Астма — детское заболевание и ее часто «перерастают».

Примерно в 90% случаев астма начинается с детского возраста. В период созревания организма она может никак себя не проявлять, но это не означает, что болезнь отступила. В более старшем возрасте астма может снова дать о себе знать при тяжёлой пневмонии, выраженном стрессе, после родов или в период угасания фертильной функции у женщин. Внезапные проявления астмы в 45–50 лет чаще всего означают, что человек был астматиком с детства.

Редко, примерно в 10% случаев, астма развивается в зрелом и пожилом возрасте — после 65–70 лет. У пациентов накапливаются изменения ответа бронхов на внешнюю среду, которые со временем могут привести к развитию заболевания.

1. Без аллергии астмы не бывает.

Такой стереотип возник не случайно: чаще всего астма действительно возникает на фоне аллергии. Однако врачи выделяют пять клинических фенотипов бронхиальной астмы, и только один из них аллергический. Например, астма, которая развивается в зрелом возрасте — это не аллергическая астма.

Астма — гетерогенное заболевание, она может вызываться разными воздействиями. Речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Психосоматическими заболеваниями занимаются психологи, неврологи, психиатры. Астму эти врачи не лечат, с ней работают аллергологи и пульмонологи.

1. Астма — последствие частых простуд и недолеченных бронхитов.

При частых простудах развивается другое заболевание — хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ). А астма чаще возникает на фоне аллергии, которая переключилась на бронхи.

В редких случаях частые и недолеченные простуды запускают сложный рецепторный механизм, и возникает так называемая астма физического усилия. В этом случае пациент сталкивается с затруднённым дыханием и кашлем при физических нагрузках.

1. Астма — наследственная болезнь.

Астма наследуется от ближайших родственников — то есть напрямую от родителей, не через поколения. Если родители астматики, то вероятность, что у ребёнка будет такой же диагноз, превышает 90%. Интересно, что эта статистика касается в основном первого ребёнка. У второго и последующих детей астмы может не быть. Однозначного объяснения этому явлению пока нет.

1. Препараты, которые необходимо принимать пациентам с астмой, вызывают привыкание, так что лучше обходиться без них.

Без лекарства лечение астмы невозможно. Во-первых, препарат, который купирует приступ удушья, даёт астматикам ощущение безопасности. Когда такая уверенность есть, спазм скорее всего не случится, а если и случится, то пациент сможет с ним справиться. Во-вторых, лекарство от астмы необходимо, чтобы контролировать заболевание и не давать ему усиливаться в ответ на внешние факторы.

Препараты от астмы не вызывают привыкания. Они безопасны для пациента, не попадают в кровь и не влияют на внутренние органы, потому что действуют локально в дыхательных путях, куда доставляются с помощью специальных устройств. Это очень важный технологический момент: правильно подобранное лекарство в неправильном ингаляторе не окажет никакого эффекта. Ингаляторы выпускают и крупные глобальные медицинские компании, такие, как Philips Respironics, и более мелкие локальные производители. Такие приборы позволяют быстрее вводить лекарство и сокращают время процедуры.

1. Если пациент пользуется ингалятором, значит, лечение астмы под контролем

Как показывает практика лечения астмы, недостаточно разработать действующее вещество и поместить его в ингалятор: врач должен подобрать подходящее для пациента устройство и обучить им пользоваться.

Ингаляторы бывают несколько типов – наиболее распространенными являются порошковые и небулайзеры. Порошковый подходит только пациентам, которые самостоятельно могут сделать сильный вдох, иначе лекарство осядет во рту и не попадёт в дыхательные пути. Поэтому тем, кто не может контролировать силу вдоха (ослабленные, пожилые люди, дети и т.д.) необходима другая технология — небулайзер. В нём используются жидкие лекарства, которые превращаются в облачко мелкодисперсных частиц. Для многих категорий пациентов небулайзер становится приоритетным, а иногда и единственным способом приёма лекарства.

1. Вылечить астму нельзя.

Есть бытовое значение слова «вылечить», а есть медицинское. В бытовом смысле вылечить — значит избавить от болезни навсегда. Обычно это касается острых заболеваний: простуд, пневмонии и т.д. — они приходят и уходят. Но для хронических заболеваний такое понимание некорректно.

Вопрос лечения хронических заболеваний с медицинской точки зрения сводится к созданию условий, в которых пациент по своим возможностям, продолжительности жизни, ощущениям от жизни не уступает человеку без такого же диагноза.

В бытовом смысле астму вылечить нельзя — она никуда не уйдёт. Но с медицинской точки зрения можно — подобрать лекарство для регулярного приёма, которое будет блокировать воспаление и предупреждать приступы удушья. Тогда пациент сможет находиться в любой среде, заниматься любой физической активностью наравне со здоровыми людьми.

источник

Наличие любого хронического заболевания накладывает отпечаток на жизнь пациента. После постановки диагноза ему необходимо периодически посещать специалистов и соблюдать меры предосторожности, чтобы избежать обострений патологии. Также нужно учитывать особенности состояния здоровья при выборе работы, развлечений и др.

Бронхиальная астма является одной из тех сложных болезней, из-за которых человеку приходится выполнять множество рекомендаций. Также он сталкивается с разнообразными ограничениями в различных сферах. Поэтому многим хотелось бы знать, как снимают диагноз бронхиальная астма, и возможно ли это сделать.

Бронхиальная астма относится к числу воспалительных заболеваний дыхательной системы. Воспаление может быть обусловлено особенностями функционирования органов дыхания, из-за которых в бронхах скапливается слишком много слизи, мешающей нормальному прохождению воздуха. Также его могут провоцировать разнообразные раздражители, такие как пыль, шерсть, пыльца растений, патологические микроорганизмы.

Все это может содержаться в воздухе и вместе с ним проникать в органы дыхания, раздражая их. При наличии непереносимости отдельных веществ чувствительность к неблагоприятному воздействию возрастает, повышая вероятность возникновения бронхиальной астмы.

Особенностью заболевания являются периодически возникающие приступы удушья. Во время них пациенту необходима медикаментозная помощь, иначе это может привести к смерти. Именно поэтому при таком диагнозе необходим систематический контроль со стороны врачей.

Аллерголог ставит диагноз «бронхиальная астма» лишь после обследования. Разовый приступ удушья не означает, что у человека это заболевание. Для подтверждения такого предположения необходимо провести анализы и тесты на аллергию.

По мнению большинства врачей, вылечить это заболевание невозможно — его можно лишь контролировать. Это объясняется тем, что астма обусловлена чувствительностью организма к раздражителям извне. Устранить эту чувствительность нельзя, можно только избегать контактов с травмирующим фактором. А лекарства для астматиков позволяют лишь ослабить приступ болезни.

Бывает, что бронхиальная астма проходит с возрастом. Детский организм не сразу адаптируется к неблагоприятным внешним обстоятельствам из-за неполной сформированности внутренних органов. Многие болезни у малышей возникают именно поэтому. По мере взросления у ребенка усиливается иммунитет, а полностью сформировавшиеся органы приобретают способность полноценно выполнять свои функции. За счет этого заболевание отступает.

Если пациенту сняли такой диагноз, как астма, зачастую это объясняется не его излечением, а тем, что заболевание проявляется в легкой форме. В этом случае приступы практически отсутствуют и быстро проходят. Такое течение болезни не представляет опасности для человека, поэтому ему не требуется пристальный врачебный контроль.

Чтобы выяснить, можно ли снять такой диагноз, как бронхиальная астма, необходимо разобраться, для чего может быть нужно это делать.

Очень часто это заболевание обнаруживают в детском возрасте. Организм ребенка отличается повышенной чувствительностью к неблагоприятным воздействиям. Но по мере взросления защитные функции могут усилиться, что ведет к излечению от многих болезней. Иногда это происходит при астме. В таких случаях заболевание переходит в состояние стойкой ремиссии.

Иногда за признаки астмы принимают отдельные респираторные симптомы, которые со временем устраняются. Но если не проводить обследование, это не удастся выяснить, и диагноз останется.

Из-за опасности болезни врачи склонны перестраховываться. Если пришлось диагностировать бронхиальную астму, этот диагноз зачастую переписывают из одного документа в другой и не снимают.

В образе жизни больных существуют разнообразные ограничения, из-за которых возникает дискомфорт. К ним относятся:

1. Запрет на службу в армии и работу в правоохранительных органах.
2. Наличие ограничений на занятия отдельными видами спорта.
3. Отсутствие возможности работать на предприятиях, считающихся вредными для астматиков.
4. Отказы врачей в назначении необходимых лекарств из опасения вызвать осложнения, связанные с несуществующей болезнью.
5. Запрет на санаторное лечение, противопоказанное при астме.

При наличии патологии такой дискомфорт оправдан. Но если диагноз ошибочный или болезнь почти не проявляет себя, пациенты не видят смысла придерживаться этих ограничений.

При наличии весомых обстоятельств очень важно знать, как снять диагноз бронхиальная астма.

Самым правильным будет обращение в медицинское учреждение для повторной диагностики. Необходимо объяснить обстоятельства лечащему врачу и попросить проведения повторного обследования. Обращаться следует к пульмонологу или терапевту.

Чтобы убедиться, что диагноз «бронхиальная астма» можно снять, проводится диагностика. Если анализы вызывают сомнения, специалист может порекомендовать госпитализацию для детального изучения клинической картины. Если результаты обследования укажут на отсутствие болезни, диагноз будет снят.

Но бывают и случаи, когда наличие астмы подтверждается обследованиями, и врач не убирает из карты запись о ней. При этом патология протекает в легкой форме и без обострений. Тогда возникает вопрос, возможно ли снять диагноз, несмотря на результаты тестов.

Способы для этого есть. Например:

• Самостоятельное удаление записи. Некоторые пациенты крадут свою медицинскую карту и выбрасывают ее. При заведении новой карточки они не сообщают о своем диагнозе и таким образом избавляются от него. Этот способ может быть эффективным, если в поликлинике нет электронной картотеки, а лечащий врач видел пациента всего несколько раз и не запомнил его. Но при повторном проведении обследования астму могут обнаружить снова.
• Финансовое решение. Есть пациенты, пытающиеся дать взятку врачу, чтобы тот убрал ненужную запись. В некоторых случаях это срабатывает. Но не стоит забывать, что такие действия предполагают уголовную ответственность и поэтому рискованны.

Поэтому стоит остановиться на правильном и законном способе решения проблемы. Оказавшись в больнице, пациенту следует объяснить врачам, для чего он был туда направлен. Из опасений за здоровье больного медики склонны рассматривать результаты анализов в пользу диагноза. Поэтому они должны знать о наличии сомнений по поводу болезни.

Самому больному следует выполнять все рекомендации специалистов, иначе результаты могут быть искажены. Поэтому не стоит курить перед проведением тестов или нарушать правила их выполнения.

Те же самые действия предусмотрены, если планируется снять диагноз «бронхиальная астма» у ребенка.

Желание снять диагноз «бронхиальная астма» при отсутствии приступов удушья возникает у многих пациентов, и оно оправдано. В некоторых случаях это невозможно. К ним относятся:

1. Частые обострения болезни. Наличие астматического статуса требует постоянного лечения, иначе есть угроза для жизни.
2. Появление ухудшений при отказе от лекарств. Если симптомы появляются при прекращении приема препаратов, то убирать сведения о заболевании нельзя.
3. Подтверждение патологии в ходе диагностики. Обнаружение выраженных нарушений указывает на значительные риски даже при отсутствии приступов.

При таком заболевании, как астма, снять диагноз можно. Но перед принятием решения следует подумать. Это опасная болезнь, требующая особого подхода к пациенту.

При наличии у специалиста сведений о ней можно рассчитывать на оказание качественной медицинской помощи. Если же врач не знает о проблеме, то может случайно нанести больному вред, назначив неподходящее лекарство или процедуру. Поэтому убирать записи из карты стоит только тогда, когда там указан ошибочный диагноз.

источник

группа: участники+
сообщений: 26 161
проживает:
Россия, Москва

В разделе «Спорт» возник спор, к которому, как мне показалось, хорошо бы привлечь специалистов.
Ситуация следующая. Есть такой вид спорта — биатлон. Спортсмены долго бегут на лыжах, потом стреляют по мишеням (я не издеваюсь, просто стараюсь дать всю информацию). Ходят слухи, что некоторые спортсмены симулируют астму, что позволяет им легально принимать препараты, не то заменяющие допинг, не то его маскирующие. Вопросов два:
а) возможно ли астму симулировать, если да, то как, если нет, то почему?
б) как повлияет прием лекарства от астмы на здорового человека, в частности, как скажется на скорости и меткости?
Заранее спасибо.

группа: участники+
сообщений: 39 651
проживает:
Россия, в состоянии постоянного изумления

Как бывшая спортсменка скажу тебе — нет необходимости что-либо симулировать. Если врач сборной решил замаскировать допинг приемом препарата от астмы, то он просто впишет в карточку спортсмена нужное заболевание. Спортсмена же не спрашивают, а просто дают ему таблетки, уколы и всякое прочее. Только при обсуждении слухов и сплетен надо учитывать, что при некоторых заболеваниях спортсмена могут просто не допустить к соревнованиям, в качестве ответного хода на диагноз «астма».

группа: участники+
сообщений: 6 471
проживает:
Россия, Москва

группа: участники+
сообщений: 25 136
проживает:
Россия, Нск

группа: участники+
сообщений: 11 529
проживает:
Канада, Ванкувер

Могу здесь повторить слова человека, который в допинге разбирается дай боже каждому (я их говорил в топике про биатлон).
Сами по себе препараты от астмы не дают абсолютно никакого преимущества, они обладают маскировочным действием — не позволяют обнаруживать некоторые препараты, которые дают плюс к скорости (или выносливости, не помню). Но есть один ОЧЕНЬ большой нюанс, который никто (почти) не учитывает — ЛЮБОЙ допинг вгоняет спортсмена в своеобразный угар — он может тупо махать палками и не не замечать усталости, он прежде лёгкие выплюнет, чем заметит что устал (утрированно) но это не имеет никакого значения в биатлоне! Человек под допингом не то что промажет, он даже не увидет где находится стенд с мишенями. Поэтому говорить о довольно точно стреляющих Норвежцах будто они специальные справки ваяют, чтобы ширяться чтобы побыстрее бегать — бред невозможный. А пошли эти слухи от мощного коментатора с канала Спорт, который пару лет назад обронил, что оказывается вся Норвежская сборная больна астмой и лекарства от астмы позволяют им бежать быстрее (что само по себе чушь несусветная). Данный тезис подхватила газета Известия. На какой-то конференции ОЭБ спросил у нажего журналиста — нахрена ваши СМИ печатают что болен астмой и принимаю препараты? Я не болен и никогда не болел. Хозма в том, что никто не написал. Нашим СМИ всегда хочется видеть причины превосходства зарубежных спорстменов в чём-то грязном и подковёрном — то мировая закулиса подсуживает против наших в футболе, то все норвежцы вот теперь астмой больны. Думаю, что этот слух ещё долго будет гулять, хотя я как-то раз потратил пару часов выискивая в гугле хоть какие-то упоминания об астме у Норвежцев. Выискал я только упоминания об астме у ОДНОГО ЛЫЖНИКА, который лишь периодически пробивается в число тех кто на кубке мира катается.

группа: участники+
сообщений: 3 546
проживает:
Россия, Александрия Невская

Один мой хороший друг много лет назад пытался симулировать астму перед призывной комиссией. «Добрые люди» напшикали ему какой-то гадости вроде дезодоранта.
В армию его взяли. А вот астма осталась навсегда.
Не примите за оффтоп. Мало ли, какой призывник сюда заглянет.

группа: участники+
сообщений: 17 202
проживает:
Россия, Питер

группа: участники+
сообщений: 26 161
проживает:
Россия, Москва

группа: участники+
сообщений: 49 605
проживает:
Германия, Saarbrücken

На скорости скажется. На меткости нет.

группа: участники+
сообщений: 11 529
проживает:
Канада, Ванкувер

группа: участники+
сообщений: 49 605
проживает:
Германия, Saarbrücken

группа: участники+
сообщений: 26 161
проживает:
Россия, Москва

То есть «лже-астматиков» быть не может по определению, а если бы и были, то для биатлона такой вид допинга, как лекарства от астмы, бесполезен, правильно?

группа: участники+
сообщений: 17 202
проживает:
Россия, Питер

Piol, а какие-то другие препараты, скомпонованные с препаратами от астмы, могут свести на нет побочные явления типа сухости во рту, тряски рук и кругов перед глазами? (Я не знаю, есть ли у лекарств от астмы именно такие побочные явления, это чужие предположения)
И еще вопрос — какое воздействие могут оказать лекарства от астмы на здорового человека, буде ему придет в голову их принимать? Все побочные эффекты будут присутствовать и у него?

группа: участники+
сообщений: 17 202
проживает:
Россия, Питер

группа: участники+
сообщений: 49 605
проживает:
Германия, Saarbrücken

Ну, врачебная наука же не зря существует. Есть у человека астма, или нет, можно определить как клинически, так и функционально.

Бесполезен. Для бегунов может и полезно. А вот для стрельбы в виду тремора конечностей, очень даже неполезно.

Могут. Но сведут на нет и прямое действие препарата.

группа: участники
сообщений: 50
проживает:
Россия, Москва

Наверное, они не ограничиваются приемом одного какого-нибудь средства, например, лекарства от лже-астмы. Наверное, целый комплекс препаратов принимают, и часть этого комплекса заставляет ручки не дрожать. Кажется, так.

ЗЫ Это я к тому, что параллельно соревнованиям спортсменов, идет некислое соревнование между спортивными медиками. Фарм. наука тоже ж не стоит на месте. Наверное, сводить всё дело лишь к астме и противоастматическим препаратам будет неправильно.

группа: участники+
сообщений: 49 605
проживает:
Германия, Saarbrücken

группа: участники+
сообщений: 17 202
проживает:
Россия, Питер

группа: участники+
сообщений: 26 161
проживает:
Россия, Москва

группа: участники+
сообщений: 39 651
проживает:
Россия, в состоянии постоянного изумления

группа: участники+
сообщений: 39 651
проживает:
Россия, в состоянии постоянного изумления

группа: участники+
сообщений: 26 161
проживает:
Россия, Москва

группа: участники+
сообщений: 26 161
проживает:
Россия, Москва

группа: участники+
сообщений: 39 651
проживает:
Россия, в состоянии постоянного изумления

группа: участники+
сообщений: 17 202
проживает:
Россия, Питер

группа: участники+
сообщений: 39 651
проживает:
Россия, в состоянии постоянного изумления

группа: участники+
сообщений: 26 161
проживает:
Россия, Москва

Статья в тему
По-моему, дядечка гонит, а как по-вашему?

Подписаться на тему
Уведомление на e-mail об ответах в тему, во время Вашего отсутствия на форуме.

Подписка на этот форум
Уведомление на e-mail о новых темах на форуме, во время Вашего отсутствия на форуме.

Скачать/Распечатать тему
Скачивание темы в различных форматах или просмотр версии для печати этой темы.

источник

Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга — неинфекционное воспаление в дыхательных путях. Развитию бронхиальной астмы способствуют как внешние, так и внутренние раздражительные факторы. К ряду внешних факторов относятся различные аллергены, а также химические, механические и погодные факторы. К этому списку можно отнести и стрессовые ситуации, и физические перегрузки. Самым распространённым фактором является аллергия на пыль.

К внутренним факторам развития бронхиальной астмы относятся дефекты эндокринной и иммунной системы, также причиной может быть реактивность бронхов и отклонение в чувствительности, это может носить наследственный характер.

Бронхиальная астма — это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья. Эта болезнь стала действительно серьезной проблемой общества, так как отличается прогрессивным течением. Её очень тяжело излечить полностью.

Воспаление бронхов при бронхиальной астме характеризуется строгой специфичностью по сравнению с другими видами воспалительных процессов данной локализации. В его патогенетической основе лежит аллергический компонент на фоне, имеющегося в организме, иммунного дисбаланса. Эта особенность заболевания объясняет приступообразность его течения.

К базовому аллергическому компоненту присоединяется масса других факторов, которые и придают бронхиальной астме её характеристики:

1. Гиперреактивность гладкомышечных компонентов бронхиальной стенки. Любые раздражительные влияния на слизистую бронхов заканчиваются бронхоспазмом;
2. Определенные факторы внешней среды способны вызвать массивный выброс медиаторов воспаления и аллергии исключительно в пределах бронхиального дерева. Общих аллергических проявлений при этом никогда не возникает;
3. Основным воспалительным проявлением является отек слизистой оболочки. Эта особенность при бронхиальной астме приводит к усугублению нарушения проходимости бронхов;
4. Скудное слизеобразование. Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется отсутствием мокроты при кашле или её скудностью;
5. Поражаются преимущественно средние и мелкие бронхи, лишенные хрящевого каркаса;
6. Обязательно возникает патологическая трансформация легочной ткани на фоне нарушения её вентиляции;

Выделяют несколько стадий этого заболевания, в основе которых лежит обратимость бронхиальной обструкции и частота приступов удушья. Чем более они часты и длительны, тем выше стадия.

В диагнозе бронхиальной астмы они встречаются под такими названиями:

1. Легкое течение или интермитирующая;
2. Среднетяжелое течение или персистенция легкой степени;
3. Тяжелое течение или персистенция средней степени;
4. Крайне тяжелое течение или тяжелая персистирующая астма.

На основе приведенных данных бронхиальную астму можно охарактеризовать, как хронический вялотекущий воспалительный процесс в бронхах, в основе обострений которого лежит внезапно развивающийся приступ бронхиальной обструкции с удушьем по типу аллергической реакции на раздражающие факторы окружающей среды. В начальных стадиях процесса эти приступы быстро возникают и точно также быстро купируются. С течением времени они становятся более частыми и менее чувствительны к проводимому лечению.

Успешность лечения бронхиальной астмы очень часто определяется своевременностью выявления этого заболевания.

К ранним признакам болезни относятся такие симптомы:

1. Одышка или удушье. Они возникают, как на фоне полного благополучия и покоя в ночное время, так и при физической нагрузке, пребывании в условиях вдыхания загрязненного воздуха, дыма, комнатной пыли, пыльцы цветущих растений, смене температуры воздуха. Главное — это их внезапность по типу приступа;
2. Кашель. Типичным для астматического приступа считается сухой его тип. Он возникает синхронно с одышкой и характеризуется надсадностью. Больной, как будто хочет, что-то откашлять, но не может этого сделать. Только в конце приступа кашель может приобретать влажный характер, сопровождаясь отхождением скудного количества прозрачной мокроты слизистого типа;
3. Частое поверхностное дыхание с удлинением выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы больные жалуются не столько на затруднение вдоха, сколько на невозможность полноценного выдоха, который становится продолжительным и требует больших усилий для его осуществления;
4. Хрипы при дыхании. Они всегда сухие по типу свистящих. В некоторых случаях, даже дистанционные и выслушать их можно на расстоянии от больного. При аускультации они слышны ещё лучше;
5. Характерное положение больного во время приступа. В медицине эту позу называют ортопноэ. При этом больные усаживаются, опуская ноги, крепко хватаются руками за кровать. Такая фиксация вспомогательной мускулатуры конечностей помогает грудной клетке в реализации выдоха.

Первым сигналом повышенной реактивности бронхов могут стать лишь некоторые из типичных симптомов бронхиальной астмы, характеризующих её приступ, особенно при возникновении ночью. Они могут появляться на очень короткое время, самостоятельно проходить и длительное время не беспокоить больного повторно. Только со временем симптомы приобретают прогрессирующее течение. Крайне важно не упустить этот период мнимого благополучия и обращаться к специалистам, независимо от количества и продолжительности приступов.

Бронхиальная астма любой степени тяжести в начальных стадиях своего развития не вызывает общих нарушений в организме. Но со временем они обязательно возникают, что проявляется в виде симптомов:

1. Общая слабость и недомогание. Во время приступа никто из больных не способен выполнять любые активные движения, так как они усиливают дыхательную недостаточность. Все, что остается пациенту — принять позу ортопноэ. В межприступном периоде астмы с легким течением выносливость больных к физическим нагрузкам не нарушена. Чем тяжелее течение болезни, тем в большей степени выражены эти нарушения;
2. Акроцианоз и диффузная синюшность кожи. Эти симптомы характеризуют тяжелую степень бронхиальной астмы и говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности в организме;
3. Тахикардия. Во время приступа количество сокращений сердца увеличивается до 120−130 ударов/мин. В межприступном периоде при тяжелой и астме средней тяжести сохраняется незначительная тахикардия в пределах 90 уд/мин;
4. Дистрофические изменения ногтей в виде их выбухания по типу часовых стекол и дистальных пальцевых фаланг в виде утолщения по типу барабанных палочек;
5. Признаки эмфиземы легких. Это состояние является типичным для бронхиальной астмы с длительным стажем заболевания или тяжелым течением. Проявляется в виде расширения грудной клетки в объеме, выбухания надключичных областей, расширения перкуторных легочных границ, ослабления дыхания при аускультации;
6. Признаки легочного сердца. Характеризуют тяжелую бронхиальную астму, которая привела к легочной гипертензии в малом круге. Как результат — увеличение сердца за счет правых камер, акцент второго тона над клапаном легочной артерии;
7. Головная боль и головокружение. Относятся к признакам дыхательной недостаточности при бронхиальной астме;
8. Склонность к различным аллергическим реакциям и болезням (ринит, атопический дерматит, псориаз, экзема);

к содержанию ↑

Причин, по которым мелкие бронхи приобретают повышенную раздражительность, очень много. Некоторые из них выступают в качестве фоновых состояний, поддерживающих воспаление и аллергизацию, а некоторые непосредственно провоцируют астматический приступ. У каждого больного это индивидуально.

• Наследственная предрасположенность. Люди, болеющие бронхиальной астмой, имеют повышенный риск возникновения этого заболевания у своих детей. Отягощение наследственного анамнеза отмечается у трети больных с астмой. Такая разновидность заболевания носит атопический характер. Очень тяжело проследить факторы, которые провоцируют приступы удушья. Такая астма может развиваться в любом возрасте, как детском, так и зрелом.
• Факторы из группы профессиональных вредностей. Достоверно зафиксировано повышение случаев заболеваемости бронхиальной астмой, как результата воздействия вредных производственных факторов. Это может быть горячий или холодный воздух, его загрязненность различными мелкими пылевыми частицами, химическими соединениями и парами.
• Хронический бронхит и инфекции. Вирусные и бактериальные возбудители, вызывающие воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, способны спровоцировать повышение реактивности их гладкомышечных компонентов. Свидетельством этому являются случаи бронхиальной астмы, возникающей на фоне бронхита с длительным течением, особенно с признаками бронхообструкции.
• Качество вдыхаемого воздуха и экологическая обстановка . Жители стран с сухим климатом и сельское население болеет намного реже, чем жители промышленных регионов и стран с влажным и холодным климатом.
• Курение, как причина астмы. Систематическое вдыхание табачного дыма приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. Поэтому каждый курильщик болен хроническим бронхитом. У части из них процесс трансформируется в бронхиальную астму. Курение может выступать в качестве фактора, поддерживающего постоянный воспалительный процесс и, как провокатор каждого приступа.
• Астма от пыли. Учеными зафиксирована причинно-следственная связь именно комнатной пыли с возникновением бронхиальной астмы. Все дело в том, что комнатная пыль является естественной средой для обитания домашних пылевых клещей. Кроме этих микроскопических агентов она содержит множество аллергенов в виде слущенных эпителиальных клеток, химических веществ и шерсти. Уличная пыль становится провокатором бронхиальной астмы только при наличии в её составе аллергенов: шерсти животных, пыльцы цветов, трав и деревьев. Попадая в бронхиальное дерево, они провоцируют массивную миграцию защитных иммунных клеток в слизистую оболочку, которые выбрасывают большое количество медиаторов аллергии и воспаления. Как результат — бронхиальная астма.
• Лекарственные препараты. Виновниками бронхиальной астмы иногда могут стать медикаментозные средства. Это могут быть аспирин и любые средства из ряда нестероидных противовоспалительных. Очень часто такая астма носит изолированное происхождение с возникновением приступа только при контакте организма с ними.

к содержанию ↑

Иногда, проведение дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и бронхитом ставит в тупик даже самых опытных пульмонологов. От правильности интерпретации, имеющихся у больного, симптомов, зависит правильность и своевременность лечения. Отличия между бронхиальной астмой и бронхитом приведены в таблице.

Все отличительные особенности бронхиальной астмы и хронического бронхита могут прослеживаться только в начальных стадиях этих заболеваний. Длительное их существование приводит к возникновению необратимой бронхиальной обструкции. В таких случаях уже нет необходимости в проведении дифференциальной диагностики, так как клиника и лечение идентичны. Оба заболевания объединяются под общим названием ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких).

Лечение данного заболевания — это строго пошаговый процесс, который с каждым этапом и стадией болезни должен сопровождаться соответствующими корректировками в плане лечебных мероприятий. Только такой подход поможет в рациональном использовании финансовых средств с минимальным количеством побочных эффектов. Ведь основные препараты для лечения астмы вызывают массу тяжелых проявлений, которые могут быть уменьшены правильным комбинированием средств. Дифференцированная лечебная тактика при бронхиальной астме представлена в таблице.

В лечении бронхиальной астмы используется патогенетический подход. Он предполагает обязательное применение препаратов, которые не только снимают симптомы болезни, но и выключают механизмы их повторного появления. Ни в коем случае нельзя ограничиваться использованием лишь одних адреномиметиков (сальбутамола, вентолина). К сожалению, так часто случается. Больных привлекает быстрый эффект от этих препаратов, но он также будет носить временный характер. По мере привыкания рецепторов бронхиального дерева действие b2-агонистов становится слабее, вплоть до полного его отсутствия. Обязательно нужна базисная терапия.

Без использования глюкокортикоидов не может идти речи о контроле заболевания. Эти средства влияют на главные звенья патогенеза астматического воспаления в бронхах. Они одинаково эффективны, как лечение в экстренных случаях, так и для их профилактики. Под их действием значительно уменьшается миграция лейкоцитарных и эозинофильных клеток в бронхиальную систему, что блокирует каскад биохимических реакций по выбросу медиаторов воспаления и аллергии. При этом уменьшается отек слизистой, слизь становится более жидкой, что способствует восстановлению бронхиального просвета. Не стоит бояться приема глюкокотрикоидов. Грамотный подбор их дозы и способа введения в сочетании с ранним началом лечения относится к залогу максимального замедления прогрессии болезни. Благодаря возможности ингаляционного введения минимизируется риск побочных эффектов системного характера.

Относительно новым направлением терапии при этом заболевании является использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов и моноклональных антител. Эти препараты уже прошли множество клинических рандомизированных испытаний и успешно применяются в лечении многих тяжелых заболеваний. В отношении бронхиальной астмы ученые зафиксировали положительные эффекты, но дискуссии по целесообразности их использования продолжают вестись.

Принцип действия этих средств заключается в блокировке ими связей между клеточными элементами при воспалении в бронхах и их медиаторами. Это приводит к замедлению процессов выброса и нечувствительности бронхиальной стенки к действию. Они не эффективны при изолированном лечении бронхиальной астмы, поэтому используются исключительно в комбинации с глюкокортикоидами, уменьшая их необходимую дозу. Недостаток этих средств в их дороговизне.

Диету важно соблюдать для более быстрого лечения. Правильное питание относится к одному из базовых элементов в борьбе с бронхиальной астмой. Поскольку, это заболевание имеет иммунно-аллергическую природу, то и диета предполагает соответствующую корректировку питания по типу гипоаллергенного. Общие правила питания при бронхиальной астме включают в себя несколько моментов:

1. Запрещенные продукты. К ним относятся: рыбные блюда, икра и морепродукты, жирное мясо (утка, гусь), мед, бобы, томаты и соусы на их основе, продукты на основе дрожжей, яйца, клубника, цитрусовые, малина, смородина, сладкие дыни, абрикосы и персики, шоколад, орехи, алкоголь, кофе в любом виде;
2. Ограничение употребления блюд из муки высшего сорта и сдобы, сахара и соли, свинины, цельного молока, сметаны, творога, манки;
3. Основа питания: ненаваристые супы, любые каши, заправленные сливочным или растительным маслом, овощные и фруктовые салаты, не содержащие запрещенные продукты, докторские сосиски и колбаса, курица, кролик, ржаной и хлеб из отрубей, печенье (овсяное, галетное), продукция кисломолочного ряда, напитки (компоты, узвары, чаи, минеральные воды);
4. Режим питания. Пища принимается 4−5 раз в день. Избегать переедания. Блюда могут запекаться, вариться, тушиться, готовиться на пару. Употребление жаренных блюд и копченостей запрещено. Употребляемая пища должна быть теплой.

Ориентировочное недельное меню при бронхиальной астме представлено в таблице.

источник