Меню Рубрики

Можно ли лидокаин при бронхиальной астме

Бронхиальная астма встречается у 5-7% от всего населения. В большинстве случаев — это неизлечимое заболевание. С такой бронхолегочной патологией больным приходится бороться на протяжении всей жизни. Так как причиной астмы является склонность к аллергии, выбор наркоза у астматиков весьма затруднителен. Очень важно знать, какие виды анестезии можно делать при бронхиальной астме, а какие – строго противопоказаны.

Нельзя всех больных на бронхиальную астму ставить под одни рамки выбора способа наркоза.

Очень важно учитывать частоту и выраженность симптоматики заболевания. Если у человека приступы встречаются редко, раз в году, и на момент проведения операции, никаких симптомов нет – такому больному можно использовать все виды обезболивающих.

Выбор типа анестезии зависит от выраженности симптоматики заболевания

При синдроме Самтера, когда кроме астмы у больного есть полипоз носа и аллергия на ацетилсалициловую кислоту, запрещено использовать нестероидные противовоспалительные медикаменты для обезболивания в послеоперационном периоде.

Залог успешной анестезии при астме таится в правильной подготовке перед операцией, о которой будет подробно рассказано ниже. Очень важно собрать точный анамнез заболевания, и выяснить, что именно провоцирует приступы кашля при астме, и были ли раньше оперативные вмешательства, и под каким наркозом они проводились.

При возможности, предпочтение отдается спинальному, эпидуральному или общему виду анестезии. Но возможно и использование общего наркоза. Все зависит от состояния пациента, и его реакции на препараты.

В первую очередь, врачу нужна подробная информация о состоянии дыхательной системы пациента. Обследование проводится с такими целями:

  1. Выявление возможной инфекции дыхательных путей:
  • Рентгенография легких – для исключения пневмонии, плеврита, туберкулеза.
  • Общий анализ крови – обращают внимание на лейкоцитарную формулу, эозинофилы – свидетельствуют о наличии аллергена. При этом повышается риск возникновения приступа бронхиальной астмы.
  1. Определения аллергии на медикаменты. С этой целью можно делать аллергические пробы на предполагаемые препараты, или же можно провести тест на переносимость конкретного препарата непосредственно перед операцией.
  2. Выявления сопутствующих патологий. Общий наркоз нельзя делать при почечной, печеночной и сердечной недостаточностях. Назначаются такие обследования:
  • Биохимический анализ венозной крови на креатинин, амилазу, мочевину, трансаминазы, билирубин. Повышение этих показателей говорит о проблеме в работе печени, почек и поджелудочной железы.
  • Ультразвуковое обследование органов брюшной полости – показывает размер и состояние почек, печени и поджелудочной железы.
  • Электрокардиография – исключают атриовентрикулярную блокаду, мерцательную аритмию, митральный и аортальный пороки сердца.

Список обследований может быть дополнен, в зависимости от вида самой операции, которую будут делать пациенту.

Во время обследования пациента врач определяет тип анестезии, разрешенной пациенту

Как правило, пациенту перед операцией назначают кортикостероиды (Преднизолон или Дексаметазон) с целью профилактики бронхиального спазма, который может развиться непосредственно во время пребывания человека в состоянии наркоза.

Общее обезболивание при бронхиальной астме проводится в экстренных ситуациях, или же при плановых операциях, когда нет обострения астмы.

Допустимо применение внутривенного и эндотрахеального (масочного) наркоза. На протяжении всей операции, врач анестезиолог контролирует состояние работы дыхательной системы, артериальное давление, частоту сердечных сокращений и насыщенность крови кислородом и углекислым газом.

При бронхиальной астме разрешены такие препараты:

  1. Для внутривенной анестезии: Кетамин, Пропофол.
  2. Для эндотрахеального наркоза: Галотан, Севофлуран, Изофлуран.

Местная, спинальная и эпидуральная анестезии – самые безопасные для пациентов, страдающих бронхиальной астмой. Они не вызывают бронхообструкцию и бронхоспазм, за исключением тех случаев, когда у больного есть аллергия на используемые местные анестетики. Именно поэтому очень важно проводить аллергопробу, перед введением большой дозы препарата таким пациентам.

Спинальная анестезия может быть использована при операциях на нижних конечностях и органах малого таза. Анестетик вводится прямо в спинномозговой канал, и блокирует чувствительные и двигательные нервные волокна ниже уровня 3 поясничного позвоночника. Действовать препарата начинает уже через 5 минут после введения.

Спинальная анестезия самая безопасная для пациентов с астмой

Эпидуральная анестезия применяется при оперативных вмешательствах на органах малого таза, плевры. Анестезирующий препарат вводится в эпидуральное пространство спинного мозга, не нарушая целостности его оболочек. Он влияет на нервные корешки, которые проходят в месте ввода препарата. Действовать начинает через 20-30 минут.

Местная анестезия используется при вскрытиях абсцессов, панарициях, флегмонах, и в стоматологии.

При этих трех методах применяются такие анестетики:

Бронхиальная астма не является противопоказанием к проведению оперативного вмешательства. Когда врач узнает, что у пациента в анамнезе имеется данная патология, он более детально изучает ее течение и при необходимости назначает дообследование, и выбирает самое оптимальное обезболивание.

источник

Изобретение относится к медицине — пульмонологии и аллергологии. Предлагется способ лечения бронхиальной астмы и астматического бронхита путем введения нативного яда животного происхождения, в качестве которого используют випраксин и дополнительно применяют 2%-ный раствор лидокаина (тримекаина). Введение препаратов осуществляют путем подкожных или внутрикожных иъекций 1 раз в 24 ч с содержанием випраксина 25-50% от общей разовой дозы инъекций, причем в первой половине курса лечения содержание випраксина в общей разовой дозе инъекций увеличивают от начального до 100%, а во второй — снижают от 100% до начального. Способ прост и позволяет обеспечить высокий терапевтический эффект. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к пульмонологии и аллергологии и может быть использовано для лечения бронхиальной астмы и астматического бронхита.

Известно, что бронхиальная астма и астматический бронхит являются аллергическими заболеваниями, связанными с сенсибилизацией организма аллергенами разной природы. Различают две формы бронхиальной астмы — инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Первая связана с сенсебилизацией бактериальными аллергенами, которые поступают из очагов хронической инфекции, локализованных преимущественно в распираторном аппарате. Вторая форма относится к группе наследственно обусловленных аллергических заболеваний и вызывается неинфекционными аллергенами.

Первую стадию инфекционно-аллергической формы (когда приступы удушья легкие, нечетко черчены, но выражена клиника диффузного бронхита, в мокроте и крови находят характерные для аллергического процесса элементы) часто называют астматическим бронхитом. Приступы бронхиальной астмы первоначально всегда являются результатом аллергической реакции в тканях бронхов, причем, как правило, аллергической реакции немедленного типа.

В последующем они могут развиваться и под влиянием неаллергических раздражителей.

Попадая в организм, антигены (аллергены) соединяются с антителами, фиксируемыми на сенсибилизированных клетках, вызывая глубокие изменения в биохимизме клеток и тканей.

Резко нарушается активность целого ряда ферментных систем, необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток. В результате освобождается ряд биологически активных веществ, в частности повышается содержание свободного гистамина, играющего большую роль в формировании приступов бронхиальной астмы. Альтеративные изменения, происходящие под влиянием гистамина, преимущественно касаются стенок сосудов и волокнистых структур соединительной ткани. В зоне иммунного воспаления наблюдается появление грубодисперсных белков, фибриногена (фибрина), ухудшающих клеточный и тканевый обмен. Это выражается в спазме гладких мышц мелких бронхов и бронхиол, отеке слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекреции слизеобразующих желез, то есть в формировании основных клинических симптомов болезни.

На течение развившейся бронхиальной астмы значительное влияние оказывает эндокринная система, в частности, система гипофиз кора надпочечников. Установлено, что бронхиальная астма сопровождается развитием глюкокортикоидной недостаточности. На течение заболевания также оказывают влияние неврогенные и эмоциональные факторы.

Лечение заключается в купировании приступа удушья введением индивидуально подобранных бронхорасширяющих и антигистаминных препаратов как путем ингаляции, так и инъекций. Наилучший эффект дают препараты симпатомиметического действия (эфедрин, изадрин, орципреналин в таблетках). В тяжелых случаях прибегают к инъекциям адреналина, эфедрина, преднизолона (Справочник практического врача. М. Медицина, 1981, с. 96-98).

Известен метод лечения бронхиальной астмы (авт. свид. СССР N 923547) путем неоднократного введения больному внутривенно облученной вне организма аутокрови, а также аллергических заболеваний, в том числе бронхиальной астмы и астматического бронхита (патент N 1793923) путем подкожного введения в латеральную область предплечья в постепенно возрастающих дозах аутолимфоцитов. Эти методы позволяют сократить сроки болезни, но не находят широкого применения в медицинской практике, так как введение препаратов из крови, которые являются биологически активными веществами, часто приводит к сложному иммунному ответу организма, механизм которого практически невозможно предсказать.

Известен способ лечения бронхиальной астмы и астматического бронхита (авт. свид. СССР N 1671306, принятый за прототип), путем пчелоужаления в биологически активные точки шеи. При этом дополнительно применяют 3%-ный раствор прополиса как внутрь, так и в виде ингаляций с медом, маточное молочко, цветочную пыльцу и пергу, аппликации нагретого пчелиного воска на межлопаточную область, обеспечивают вдыхание испарения от нагретых ульев и жевание восковой крошки.

Способ лечения по авт.свид. N 1671306 позволяет достичь длительной ремиссии и отказаться от гормональной терапии.

Недостатком способа-прототипа является его сложность (сочетание пчелоужаления с одновременным приемом внутрь маточного молочка, цветочной пыльцы и прополиса, ингаляциями, аппликациями воска и т.д.), сезонность, возможность появления вторичных аллергических реакций (на цветочную пыльцу, пергу) и занесения инфекции (при укусе помимо яда в организм проникают в выделения слюнных желез). Нельзя исключать и отрицательный психо-эмоциональный настрой пациента. Применение способа возможно лишь в межприступный период.

Технической задачей, положенной в основу изобретения, является упрощение способа лечения путем использования препаратов, выпускаемых фармацевтической промышленностью, с одновременным достижением высокого терапевтического эффекта.

Поставленная техническая задача решается тем, что в способе лечения бронхиальной астмы и астматического бронхита по Л.В.Дубининой путем введения нативного яда животного происхождения, согласно изобретению, в качестве нативного ядра животного происхождения применяют випраксин водный раствор яда гадюки обыкновенной (Vipera berus berus) и дополнительно используют 2%-ный раствор лидокаина (тримекаина), общую разовую дозу для однократного введения определяют из расчета О,О1-О,О2 мл на 1 кг веса больного, а начальное содержание випраксина 25-50% от общей дозы, введение осуществляется подкожно ил внутрикожно 1 раз в 24 ч обкалыванием по проекции корней легких со стороны спины и по ходу межреберного нерва, причем 5-10 инъекций проводят, увеличивая равными долями содержание випраксина в общей дозе до 100% после чего продолжают инъекции, снижая содержание випроксина в обратном порядке от 100% до начального.

Сущность изобретения заключается в следующем.

В предлагаемом способе лечения бронхиальной астмы и астматического бронхита в качестве нативного яда животного происхождения используют випраксин.

Випраксин (Viproxinum pro inigectionibus, BФС 42-1481-84 «Випраксин для инъекций») водный раствор сухого нативного нефракционированного яда гадюки обыкновенной (Vipera berus berus). Випраксин используют как противовоспалительное и обезболивающее средство, однако при введении в организм он вызывает спазмы сосудов, нарушение ритма сердечных сокращений, снижение артериального давления, поэтому противопоказан больным с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы кровообращения, склонности к ангиоспазмам, болезни печени и почек. Механизм воздействия випроксина на организм человека неизвестен (Машковский М.Д. Лекарственные препараты. М. Медицина, 1988, т. 2, с. 165-166).

Состав яда гадюки обыкновенной до настоящего времени окончательно не установлен. Известно, что он содержит различные ферменты, в том числе протеазы, гиалуронидазу, нейротоксины, фосфодиэстеразу, 5 нуклеотидазу, фосфолипазу А и др. (Орлов Б.Н. Ядовитые растения и животные СССР М. Высшая школа, 1995, с. 69).

Поскольку випраксин является для организма сильнодействующим биологически-активным веществом и вызывает ряд негативных последствий при его введении, в предлагаемом способе лечения его применяют с лидокаином или тримекаином для нивелирования этих проявлений.

Кроме того, лидокаин и тримекаин являются проводниковыми анестетиками, поэтому совместное введение одного из них с випраксином обеспечивает более быстрое и «адресное» поступление випраксина к больному органу.

Лидокаин (Lidocainum-Диэтиламино-2,6-диметилацетанилида гидрохлорид) — проводниковый анестетик, обладает сильным местноанестизирующим действием, обеспечивает длительное и глубокое обезболивание. Он малотоксичен, хорошо переносится организмом, не вызывает местных раздражений. Лидокаин обладает ярко выраженным антиспазматическим действием, регулирует частоту сердечных сокращений.

Такими же свойствами обладает и тримекаин (Trimecaimun- диэтиламино-2,4,6-триметилацетолинида гидрохлорид) (Машковский М.Д. Лекарственные препараты. М. Медицина, 1988, т. 1, с. 324-334).

Как отмечалось выше, механизм воздействия випраксина на организм не изучен, тем более при его совместном введении с указанными анестетиками. Однако, наблюдение за течением процесса лечения и ответной реакцией организма на лечение, а также достигаемый терапевтический эффект позволяют с достаточной степенью достоверности предположить следующий механизм их воздействия на организм больного.

Во-первых, лидокаин (тримекаин), обладающий быстрым анестезирующим действием, осуществляет кратковременное (3-5 ч) подавление патологического импульса в центральную нервную систему (ЦНС) сразу после введения, а дальнейшую блокаду этого импульса осуществляют нейротоксины, входящие в состав випраксина. Причем по мере увеличения содержания випраксина в общей разовой дозе инъекции в процессе курса лечения, роль нейротоксинов как блокаторов патологического импульса возрастает.

При этом прерываются ответные реакции организма на этот импульс, уменьшается выработка свободного гистамина, улучшается периферическое кровообращение, нормализуется активность ферментных систем, метаболические процессы в клетках.

Действительно, участие высших отделов ЦНС отражено в концепции П.К.Булатова о патологической доминанте бронхиальной астмы, формирующейся под влиянием интерацептивных безусловных рефлексов, на основе которых могут образовываться условные рефлексы. Эмоциональные факторы, которые в конечном счете действуют через вегетативную нервную систему, также могут вызвать приступ удушья у больного бронхиальной астмой. Поэтому подавление патологического импульса от альвеолы бронха в ЦНС, формирующегося под влиянием интерацептивных безусловных и условных рефлексов и эмоциональных факторов, является одной из основных задач при лечении заболевания. Во-первых, випраксин, проникая в больные ткани, оказывает воздействие непосредственно на патологические изменения, возникающие при заболевании.

Входящие в его состав протеазы обеспечивают растворение фибринозных отложений, способствуя восстановлению К + и Nа + обмена, улучшению клеточного и тканевого обмена и регенеративных процессов.

Гиалуронидаза, являясь катализатором образования комплекса гистамин-гепарин (Сахибов Д.Н. и др. Химия и биохимия змеиных ядов, изд. ФАН, УзССР, Ташкент, 1972), связывает свободный гистамин, снижая тем самым его содержание в организме, что приводит к уменьшению проницаемости капилляров, повышению свертываемости крови, снижению отека слизистой оболочки бронхов, нормализации слизеобразования, снятию спазма гладкой мускулатуры бронхов. Фосфодиэстеразы являются катализаторами гидролитического расщепления эфирных связей в олигонуклеидах с получением фосфомоноэфира и спирта, сдвигая тем самым кислото-щелочное равновесие в организме в сторону увеличения рН, то есть нивелируют явления ацидоза, развивающегося при аллергических реакциях.

Очевидно, в процессе лечения випраксин оказывает иммунно-моделирующее действие, способствуя выработке В и Т-лимфоцитов и, как следствие, — гистоглобулина, который также связывает гистамин. Предполагается также, что випраксин воздействует на систему гипофиз-надпочечники (Машковский М.Д. Лекарственные препараты. М. Медицина, 1988, т. 2, с. 165), стимулируя кору надпочечников на выработку глюкокортикоидных гормонов, оказывающих антиаллергическое действие.

В предлагаемом способе лечения содержание випраксина в общей разовой дозе инъекции не является постоянным. Первоначально минимальное количество випраксина вводят на фоне максимального содержания лидокаина в общей разовой дозе. Далее, по мере преодоления иммунного барьера в организме, содержание випраксина в общей дозе инъекции повышают до 100% при соответствующем снижении содержания лидокаина.

Это обусловлено тем, что по мере привыкания организма к действию випраксина потребность в лидокаине как препарате, снижающем отрицательные проявления действия випраксина, уменьшается, а функцию прерывания патологического импульса выполняют нейротоксины, входящие в состав випраксина.

Максимальное лечебное воздействие на организм достигается при содержании в инъекции 100% випраксина.

Затем для закрепления лечебного воздействия випраксина и исключения синдрома отмены препарата последовательно, равномерно снижают его содержание в общей разовой дозе инъекции в обратном порядке от 100% до начального, соответственно увеличивая содержание лидокаина в дозе. При этом введение лидокаина (тримекаина) на второй стадии курса лечения используют для устранения накопившихся в организме отрицательных проявлений действия випраксина.

Таким образом лидокаин (тримекаин) в процессе лечения по предлагаемому способу выполняет как самостоятельную функцию (анестетик-блокатор патологического импульса), так и функцию сопутствующего препарата, способствующего проявлению комплекса лечебных свойств випраксина и обеспечивающего «вхождение» випраксина в организм и «выход» из него без отрицательных последствий для последнего.

Введение випраксина с лидокаином (тримекаином) осуществляют обкалыванием проекций корней легких со стороны спины и по ходу межреберного нерва. Такое введение обеспечивает равномерное распределение препаратов по зоне иннервации нерва и обеспечивается быстрое и адресное их поступление к больным тканям и эффективное прерывание патологического импульса.

Общую разовую дозу инъекции назначают из расчета 0,01-0,02 мл на 1 кг веса больного, а начальное содержание випраксина в ней 25-50% Заявленные величины общей разовой дозы инъекции и начальное содержание в ней випраксина определяют исходя из общего состояния организма пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. Они являются оптимальными для достижения терапевтического эффекта.

Повышение общей разовой дозы инъекции свыше 0,02 мл на 1 кг веса больного также, как и увеличение содержания в ней начального содержания випраксина свыше 50% приводит к сильной гиперергической реакции организма на препарат и, как следствие, к прекращению курса лечения, что нежелательно, так как в этом случае его возобновление является проблематичным из-за возможности возникновения синдрома отмены препарата.

Уменьшение общей разовой дозы инъекции ниже 0,01 мл на 1 кг веса так же, как и начального содержания в ней випраксина менее 25% не приводит к достижению терапевтического эффекта.

Способ лечения бронхиальной астмы и астматического бронхита предусматривает проведение первой половины курса лечения (5-10 инъекций) равномерным увеличением содержания випраксина в общей дозе инъекции, а второй половины равномерным его снижением в общей разовой дозе от 100% до начального.

Заявляемая скорость наращивания и уменьшения содержания випраксина в общей разовой дозе инъекции является оптимальной, изменение ее в ту или другую сторону также либо вызывает гиперергическую реакцию на препарат, либо не приводит к достижению терапевтического эффекта.

Изобретение иллюстрируется примерами конкретного выполнения. В примерах приведены результаты лечения больных в г. Новосибирске (на базе Новосибирского НИИ иммунологии и 1 клинической больницы), а также в городах Бийске, Омске, Тюмени, Сургуте непосредственно автором.

Вначале каждому больному проводили пробу на восприимчивость организма к випраксину путем подкожного его введения в область плеча. Контроль через 24 ч, оценивается общая реакция организма. В случае положительной реакции организма на введение випраксина появление сыпи, головной боли, головокружения, высокой температуры, лихорадочного состояния лечение противопоказано. В случае отрицательной пробы назначают курс лечения из 10-20 инъекций.

Пример 1. Больная А. 61 год, вес 85 кг. Поступила в мае 1992 с диагнозом: поллиноз, аллергический риноконъюктивит, астматический бронхит (аллергия к пыльце деревьев, пищевая аллергия). Жалобы на сезонный насморк, отек лица и век, першение в горле, приступообразный сухой кашель, приступы удушья. Болеет около 5 лет.

Принимала антигистаминные препараты по назначению отоларинголога, к аллергологу не обращалась.

Назначено лечение випраксином и 2%-ным раствором лидокаина из 17 инъекций. При этом общая доза инъекций 1,2 мл (из расчета 0,015 мл на 1 кг веса); начальное содержание випраксина 0,4 мл (33%).

Инъекции проводились подкожно по проекции корней легких со стороны спины и по ходу межреберного нерва по схеме (випраксин, мл лидокаин, мл): 0,4-0,8; 0,5-0,7; 0,6-0,6; 0,7-0,5; 0,8-0,4; 0,9-0,3; 1,0-0,2; 1,1-0,1; 1,2; 1,1-0,1; 1,0-0,2; 0,9-0,3; 0,8-0,4; 0,7-0,5; 0,6-0,6; 0,5-0,7; 0,4-0,8.

После проведения лечения отмечено улучшение состояния: прекратились проявления риноконъюнктивита, отеки, приступы кашля редки, приступов удушья после лечения не отмечалось. Стойкая ремиссия в течение 4 лет.

Пример 2. Больной Л. 54 года, вес 80 кг. Поступил в январе 1994. Считает себя больным с 1992 года, когда после затяжного простудного заболевания развился астматический бронхит. Жалобы на постоянную одышку, в том числе и при физической нагрузке, частые приступы удушья. Лечился ежегодно без улучшения, пользовался карманным ингалятором с симпатомиметиком.

Назначен курс лечения випраксином и 2%-ным раствором тримекаина из 13 инъекций. При этом общая доза инъекции 1,6 мл (из расчета 0,02 мл на 1 кг веса); начальное содержание випраксина 0,4 мл (25%).

Инъекции проводили внутрикожно по проекции корней легких со стороны спины и по ходу межреберного нерва (випраксин, мл тримекаин мл): 0,4-1,2; 0,6-1,0; 0,8-0,8; 1,0-0,6; 1,2-0,4; 1,4-0,2; 1,6 и в обратном порядке до 0,4-1,2.

Читайте также:  Что такое приступ астмы в домашних условиях

После проведения курса лечения исчезли одышка, приступы удушья, появилась толерантность к физическим нагрузкам, карманным ингалятором не пользуется.

В январе 1995 переболел гриппом без осложнений. Приступы удушья не возобновились. Стойкая ремиссия в течение 3 лет.

Пример 3. Больная М. 9 лет, вес 50 кг. Поступила на лечение в ноябре 1995 в тяжелом состоянии с выраженными частыми приступами удушья 3-4 раза в день.

Диагноз: бронхиальная астма атопическая, пищевая аллергия. Наследственность: мать болеет бронхиальной астмой.

Болеет с 6 лет, лечилась постоянно гормонами (гидрокортизон, гистоглобулин 2-3 раза в год) без эффекта. Постоянно пользовалась ингалятором (беротек, бекатид).

Назначено лечение випраксином и лидокаином 2%-ным из 15 инъекций. При этом общая доза инъекций 1,0 мл (из расчета 0,02 мл на 1 кг веса); начальное содержание випраксина 0,3 мл (33%).

Инъекции проводились 1 раз в день подкожно в проекции корней легких и по ходу межреберного нерва по схеме (випраксин, мл лидокаин, мл): 0,3-0,7; 0,4-0,6; 0,5-0,5; 0,6-0,4; 0,7-0,3; 0,8-0,2; 0,9-0,1; 0,8-0,2; 0,7-0,3; 0,6-0,4; 0,5-0,5; 0,4-0,6; 0,3-0,7.

После третьей инъекции отмечалось облегчение дыхания, кратность пользования ингалятором уменьшилась втрое. После пятой приступа не было весь день. Снизилось количество хрипов в легких, носовое дыхание свободное, появилась невосприимчивость к рыбе, курице, яйцам, фруктам (в умеренном количестве).

В результате лечения приступы удушья купированы и предупреждены полностью.

Повторный курс лечения был назначен на февраль 1996 г. Однако в январе девочка перенесла рецедивирующий грипп. Обострения бронхиальной астмы не наблюдалось. Повторный курс прошла в ноябре 1996 г. На лечение поступила в период продолжающейся ремиссии с умеренным кашлем. Курс лечения проведен по той же схеме. Приступов бронхиальной астмы нет. Употребляет в пищу практически все пищевые продукты (сыр и рыба вызывает умеренные гиперергические высыпания на бедре).

Пример 4. Больная П. 60 лет, вес 93 кг. Поступила в ноябре 1995 г. в тяжелом состоянии приступы удушья наблюдались ежедневно.

Диагноз: бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, гормонозависимая, дыхательная недостаточность, дыхательная недостаточность, холодовая аллергия. Сопутствующие заболевания: хронический холецистит, хронический спастический колит.

Болеет 17 лет. Лечилась круглогодично, получала симтоматическую терапию: гистоглобулин, интал, антигистаминные препараты, бронхолитические средства. За последние 2 года приняла несколько курсов лечения глюкокортикостероидными гормонами (гидрокортизон, дексаметазон).

Назначено лечение випраксином и 2%-ным раствором лидокаина из 13 инъекций. При этом общая доза инъекции 1,0 мл (из расчета 0,01 мл на 1 кг веса); начальное содержание випраксина 0,4 мл (40%).

Инъекции проводились подкожно по проекции корней легких со стороны спины и по ходу межреберного нерва по схеме (випраксин, мл лидокаин, мл): 0,4-0,6; 0,5-0,5; 0,6-0,4; 0,7-0,3; 0,8-0,2; 0,9-0,1; 1,0-0 и в обратном порядке до 0,4-0,6.

После седьмой инъекции приступы полностью прекратились (лечение проводилось зимой). Клиническое улучшение сопровождалось улучшением функции внешнего и носового дыхания, снизилось количество хрипов в легких, появилась невосприимчивость к холодовому фактору. В январе 1996 переболела ОРЗ — наблюдался кашель и температура 37,8-38 Приступов астмы не было.

В июне 1996 больная прошла профилактический курс лечения по той же схеме. Ремиссия в течение 7 мес. За время прохождения лечения обострения сопутствующих заболеваний не наблюдалось.

Пример 5. Больной С. 49 лет, вес 82 кг. Поступил в июне 1992 г. с жалобами на затрудненное дыхание (дыхательный дискомфорт) после перенесенного год назад ОРЗ.

Диагноз: астматический бронхит. Лечился амбулаторно симптоматически со временным улучшением. Сопутствующие заболевания: остеохондроз, недостаточность периферического кровообращения 1 стадии.

Назначен курс лечения випраксином и 2%-ным раствором тримекаина из 11 инъекций. При этом общая доза инъекции 1,0 мл (из расчета 0,012 мл на 1 кг веса); начальное содержание випраксина 0,5 мл (50%).

Инъекции проводились внутрикожно по проекции корней легких со стороны спины и по ходу межреберного нерва (випраксин, мл тримекаин, мл): 0,5-0,5; 0,6-0,4; 0,7-0,3; 0,8- 0,2; 0,9-0,1; 1,0 и в обратном порядке до 0,5-0,5.

В результате проведенного лечения исчезли хрипы в легких, восстановлена функция внешнего дыхания. Во время лечения обострения сопутствующих заболеваний не наблюдалось. Больному было рекомендовано пройти через 6 мес повторный курс. Однако зимой 1992 он переболел гриппом без осложнений. Проявлений астматического бронхита больше не наблюдалось. Стойкая ремиссия в течение 4,5 лет.

Предлагаемым способом лечения астматического бронхита и бронхиальной астмы по Л. В. Дубининой за период с 1990 по 1996 гг. было пролечено 37 больных. Результаты лечения приведены в таблице.

Следует отметить, что у 35% из пролеченных предлагаемым способом больных отмечалось наличие сопутствующих заболеваний (хронический холецистит, хронический колит, остеохондроз, гипертоническая болезнь, артриты). В период лечения обострений сопутствующих заболеваний не отмечено.

В 1992 у 7 больных был определен иммунологический индекс (соотношение количества Т-лимфоцитов к количеству В-лимфоцитов). После проведения курса лечения випраксином и лидокаином (тримекаином) иммунологический индекс увеличивался в среднем в 2 раза, что подтверждает иммуномодулирующее воздействие випраксина в процессе лечения.

Таким образом, способ лечения бронхиальной астмы и астматического бронхита по Л.В.Дубининой позволяет достичь следующий технический результат: способ прост, основан на применении доступных лекарственных препаратов; позволяет проводить лечение круглогодично как в приступный период заболевания, как и в межприступный; позволяет обеспечить высокий терапевтический эффект, отказаться от гормонального лечения; не вызывает у больного возникновения негативного нервно-психологического фактора; расширяет область применения известных препаратов.

Результаты клинических испытаний заявляемого способа позволяют сделать вывод о том, что он дополнительно обеспечивает повышение иммунитета организма.

Изобретение может быть широко использовано в медицине.

Способ лечения бронхиальной астмы и астматического бронхита путем введения нативного яда животного происхождения, отличающийся тем, что в качестве нативного яда применяют випраксин водный раствор яда гадюки обыкновенной и дополнительно используют 2%-ный раствор лидокаина (тримекаина), общую дозу однократного введения определяют из расчета 0,01 0,02 мл на 1 кг веса больного, а начальное содержание випраксина 25 50% от общей дозы, введение осуществляют инъекцией подкожно или внутрикожно 1 раз в 24 ч обкалыванием по проекции корней легких со стороны спины и по ходу межреберного нерва, причем 5 10 инъекций проводят, увеличивая равными долями содержание випраксина в общей дозе до 100% после чего продолжают инъекции, снижая в обратном порядке содержание випраксина в общей дозе от 100% до начального.

источник

Можно ли аспирин при бронхиальной астме. Можно ли колоть лидокаин? Обезболивающие препараты при аспириновой астме

Большинство больных астмой чувствительны к ряду препаратов, которые могут спровоцировать астматический приступ. Если у вас астма, нужно знать, каких лекарств следует избегать, за исключением случаев, когда вы абсолютно уверены, что эти препараты не приведут к обострению симптомов. Все же их следует принимать с осторожностью, даже если ранее они никогда не провоцировали обострения, так как симптомы могут появиться в любой момент.

Ниже перечислены наиболее распространенные препараты, к которым чаще всего чувствительны астматики. В любом случае, перед приемом назначенного препарата, больному астмой лучше проконсультироваться с врачом.

Аспирин и другие обезболивающие. Приблизительно от 10 до 20% больных астмой чувствительны к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам — НПВС — таким как, ибупрофен (мотрил, адвил) и напроксен (алив, напросин). Эти средства используются как обезболивающие и жаропонижающие.

Астматический приступ, вызванный этими лекарствами, может протекать очень тяжело, порой с угрозой для жизни. Поэтому астматикам, восприимчивым к данным препаратам, необходимо избегать их приема. Препараты с содержанием парацетамола , например, тиленол, более безопасны для больных астмой. Всем больным астмой рекомендовано обязательно изучить инструкцию перед применением безрецептурных лекарств от боли , кашля , простуды, лихорадки. Также, поставьте в известность врача, чтобы не назначал вам эти препараты. Если у вас возникли сомнения по поводу любо лекарства, проконсультируйтесь с врачом.

Чувствительность к аспирину , астма и носовые полипы . Некоторые астматики не могут принимать аспирин или НПВС из-за так называемой триады Самтера — сочетания астмы, на аспирин и полипов в носу. Носовые полипы — небольшие образования на слизистой носа, формирующиеся в связи с длительным воспалением слизистой носовой полости.

Чувствительность к аспирину бывает у 10-20 % астматиков и 30-40% людей с астмой и носовыми полипами . У многих астматиков, чувствительных к аспирину и НПВС, наряду с симптомами астмы — кашель , хрипы , одышка , появляются также заложенность носа, затёк слизи по задней стенке глотки. Обсудите с врачом, чем можно заменить аспирин и НПВС в случае, если у вас аллергия.

Бета-блокаторы. Бета-блокаторы — одни из наиболее часто выписываемых средств при следующих состояниях: повышенное артериальное давление , мигрень и глаукома (в форме капель). должен определить необходимость приёма этих средств и назначить вам пробную небольшую дозу, чтобы проследить за реакцией организма. Нужно предупредить всех врачей, назначающих вам лечение этими препаратами, что вы больны астмой. В том числе, предупредите офтальмолога.

Примеры бета-блокаторов — коргард, индерал, нормодин, пиндолол, трандат.

Ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента). Это другая лекарств, используемых при сердечно-сосудистых заболеваниях (в том числе, артериальной гипертензии). Примерно у 10% пациентов, принимающих эти препараты, возникает кашель . Кашель — не обязательно астмы. Но может проявиться совместно с астмой, или, в случае нестабильности дыхательных путей , спровоцировать хрипы и стеснение в груди. Если при приёме ингибиторов АПФ у вас возникает кашель , сообщите об этом врачу.

Примеры ингибиторов АПФ — аккуприл, ацеон, каптоприл , лотензин, мавик, моноприл , принивил, тарка, юниваск, вазотек, зестрил.

Для цитирования: Княжеская Н.П. АСПИРИНОВАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА // РМЖ. 1998. №23. С. 2

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения).
Термин «аспириновая астма» (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.
Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой.
В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали «аспириновой триадой». С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Термин «аспириновая астма» используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП . Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения — по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.
Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.
Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые — желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.
Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.
Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.
Больные АА составляет 9 — 22% всех больных бронхиальной астмой.

Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают «сигналы» другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.
Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.
Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.
Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) — нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, — в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз — в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.
Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.
Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.
Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на «провокацию» антигеном.
В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит «переключение» метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.
Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.
Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.
В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.
Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.
Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.
Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.
Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.
Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.
При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин — лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) составляет не менее 65-70 % от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.
В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

Читайте также:  Презентация бронхиальная астма и беременность презентация

В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.
В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.
Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.
Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином . Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.
Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.
Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов . Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.
В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ 1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.
Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу «Пульмонология». — М., 1996:196.
2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.
3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32″3:1033- 89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.
5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin — sensitive astmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.

Бронхиальная астма – это тяжелое заболевание дыхательной системы, которое проявляется гиперчувствительностью стенки бронхов к различным факторам. Пациенты многие годы борются с данным заболеванием и вынуждены ограничивать себя во многих сферах своей жизнедеятельности, что не может не сказываться на качестве их жизни.

Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут многие факторы и вещества. Медики до сих пор продолжают активно работать над изучением причин заболевания и регулярно открывают что-то новое.
По данным разных авторов, повышенная чувствительность к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным препаратам имеется у 4-21% человек с бронхиальной астмой. Что характерно, заболевание, вызываемое данными препаратами, отличается ярко выраженной клинической картиной, тяжелым состоянием пациентов. Часто у них одновременно с астмой развивается риносинусит (воспаление пазух и слизистой носа), появляются полипы на эпителии, выстилающем носовые ходы.

Аспириновая астма – это особый вариант бронхиальной астмы, при котором одним из основных провоцирующих факторов являются противовоспалительные нестероидные препараты. Часто пациентов вводит в заблуждение слово «аспириновая» и они считают, что стать причиной развития приступа может только данный препарат. На самом деле это очень большая группа лекарств, обладающих схожей химической структурой и фармакологическим действием на организм.

Аспирин и другие вещества из группы противовоспалительных способны блокировать фермент, отвечающий за образование отдельных биологически активных веществ. При этом получается такая ситуация: у пациента в организме нарушается равновесие и образуется больше тех молекул, что заставляют бронхи сужаться, а все вещества, способствующие их расширению, находятся в организме в недостатке. Результатом является обострение заболевания после приема препарата.

  • Интермиттирующая астма – клинические проявления беспокоят пациента менее чем 1 раз в неделю, а ночные симптомы встречаются реже чем 2 раза в месяц.
  • Персистирующая астма легкого течения – днем пациент чувствует нарушение своего состояния чаще чем 1 раз в неделю, но не более 1 раза в день. По ночам заболевание напоминает о себе более двух раз в месяц. Во время приступа пациент вынужден снижать двигательную активность.
  • Персистирующая астма средней степени тяжести – приступы беспокоят ежедневно и серьезно сказываются на двигательной активности. По ночам заболевание беспокоит пациента более 1 раза в неделю.
  • Персистирующая астма тяжелого течения – приступы постоянные, а физическая активность сильно ограничена и сводится к минимальным действиям. По ночам человек часто просыпается из-за обострений своего заболевания.

Достаточно лишь одного критерия для того, чтобы пациент попал в определенную категорию. При этом не нужно думать, что интермиттирующая астма безобидна – даже ее обострение может быть смертельно опасным для пациента.

Симптомы аспириновой астмыдостаточно специфичны и формируют так называемую аспириновую триаду.

  • Приступы удушья различной степени выраженности.
  • Воспаление слизистой оболочки полости носа с формированием полипов на ней – полипозный риносинусит.
  • Непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов в анамнезе или недавно выявленная.

В большинстве случаев данная форма астмы обнаруживается у женщин (они болеют в 2 раза чаще мужчин) в возрасте от 30 до 40 лет. Пациентка длительное время страдает от приступов удушья, насморка и воспаления пазух носа, и лишь спустя некоторое время у нее появляется повышенная чувствительность к противовоспалительным препаратам.

  • Начало заболевания большинство пациентов связывают с инфекцией дыхательных путей, напоминающей грипп. Ее сопровождает насморк, который очень плохо поддается традиционному лечению.
  • Менее чем у 15% человек противовоспалительные вещества являются изначальными факторами, провоцирующими приступы заболевания.
  • Примерно через 30-120 минут после приема аспирина у пациентов появляется выраженное затруднение носового дыхания, начинает выделяться водянистая жидкость.
  • После проявляет себя обструкция крупных бронхов – развивается экспираторная одышка (человеку тяжелее выдыхать, чем вдыхать). Также слышны свистящие хрипы, а пациент вовлекает в дыхание дополнительные группы мышц – опирается на руки.
  • У некоторых пациентов все симптомы могут дополняться кожными проявлениями аллергической реакции: отеком кожных покровов, зудом, покраснением, волдырями.

В целом аспириновая астма относится к довольно тяжелым формам заболевания, при котором пациенты относительно часто становятся инвалидами. Также эти люди имеют больше шансов оказаться в отделении реанимации или вовсе погибнуть, чем другие пациенты с астмой. Однако не стоит пугаться, поскольку такие исходы наблюдаются в большинстве случаев тогда, когда пациент не начинает своевременного лечения или не соблюдает рекомендации врачей.

Диагноз «астма» пациенту выставляют на основании данных анамнеза, клинической картины и т.д. Несколько отличается в этом плане диагностика гиперчувствительности к аспирину. Есть специальный тест, при котором пациент получает нестероидные вещества в постепенно возрастающих дозах. Если организм пациента не отвечает на попадание в него 650 мг препарата, то считается, что пациент не имеет гиперчувствительности.

Эта процедура должна проводиться строго в условиях стационара и под контролем медиков. У них должны быть все необходимые средства для оказания первой медицинской помощи пациенту, ведь ответ на раздражитель со стороны организма может быть очень выраженным.

Лечение аспириновой астмы практически не отличается от лечения обычной формы данного заболевания. Имеется, пожалуй, одно существенное отличие – пациент ни в коем случае не должен принимать нестероидные противовоспалительные препараты. В идеале врачи стремятся достичь следующего состояния здоровья пациента.

  • Минимальная выраженность всех симптомов заболевания, в том числе и ночных.
  • Крайне редкие обострения (их отсутствие – идеальный результат).
  • Отсутствие необходимости в оказании пациенту скорой помощи.
  • Использование минимально возможного количества препаратов.
  • Возможность вести активную жизнь, заниматься спортом без ограничений.
  • Отсутствие у пациентов побочных реакций на принимаемые препараты.

Все вещества, использующиеся для лечения астмы, можно разделить на две группы:

  • профилактические – помогают избежать обострений;
  • средства скорой помощи – облегчают симптомы и устраняют обострения.

Все врачи стремятся обойтись ингаляционными препаратами, поскольку они обеспечивают попадание большого количества лекарственного вещества прямо в дыхательные пути. При этом они не оказывают нежелательного влияния на другие ткани и органы, а эффект достигается максимально быстро.

  • ингаляционные глюкокортикоиды – препараты первой линии;
  • системные глюкокортикоиды – назначаются при неэффективности предыдущих препаратов;
  • ингаляционные b2-агонисты с длительным действием;
  • метилксантины;
  • антилейкотриеновые препараты.
  • быстродействующие ингаляционные b2-агонисты;
  • пероральные глюкокортикостероиды – могут использоваться и в данном случае;
  • кислородотерапия;
  • антихолинергические вещества;
  • адреналин – используется в самых тяжелых случаях.

Подбирать лечение пациенту должен квалифицированный специалист. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением на основании рекомендаций знакомых или данных, полученных в интернете. При помощи врача контроль над заболеванием будет достигнут и пациент сможет вести полноценную жизнь.

Аллергические реакции встречаются сегодня нередко, что может быть обусловлено неблагоприятной экологической обстановкой, повышенным употреблением сенсибилизирующих продуктов, приемом лекарственных препаратов.

Медикаменты призваны облегчать состояние больного, но иногда НПВС приводят к развитию аспириновой бронхиальной астме.

Аспириновая астма – одна из форм аллергической реакции организма в ответ на попадание нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), самым популярным представителем которых является ацетилсалициловая кислота (аспирин).

Данный препарат можно принимать лишь взрослым и детям старше 15 лет, поэтому в детском возрасте данная патология не бывает.

Заболевание сопровождает около 30% больных с бронхиальной астмой, поэтому часто называют аспириновой бронхиальной астмой. У них сходная симптоматика, но аспириновая астма характеризуется более тяжелым течением.

Встречается чаще среди женщин в возрасте 30-50 лет. Болезнь передается о наследству, то есть носит семейный характер.

Аллергеном при аспириновой астме являются препараты, содержащие салицилаты, например: ацетилсалициловая кислота (АСК).

Лекарство обладает обезболивающим, противовоспалительным, жаропонижающим, антиагрегантым действием, поэтому имеет широкое применение при различных заболеваниях.

Аспирин – необратимый ингибитор фермента циклооксигеназы (ЦОГ), которая выделяется клетками организма при патологических реакциях. ЦОГ обеспечивает превращение арахидоновой кислоты в медиаторы воспалительной реакции, которые обусловливают всю симптоматику при различных заболеваниях.

Другие препараты группы НПВС являются обратимыми ингибиторами и более безопасны для применения, поэтому не выделяют другие виды астм.

Хотя при диагностике и профилактики заболевания необходимо учитывать группу препарата, которую принимает больной.

В организме при приеме АСК блокируется ЦОГ и заметны явления:

  • снижается выделение брадикинина – медиатора, расширяющего сосуды и уменьшается их проницаемость;
  • уменьшается образование макроэргов (АТФ);
  • уменьшается синтез гиалуронидазы;
  • регулируется работа центра терморегуляции и уменьшается температура тела;
  • уменьшается чувствительность болевых центров;
  • уменьшается агрегация (склеивание) тромбоцитов.

Аспирин является почти универсальным средством, поэтому его используют для лечения широкого спектра заболеваний.

На сегодня список болезней уменьшается из-за побочных эффектов, оказываемых данным препаратом.

Людям, страдающих аллергической патологией, нужно с осторожностью принимать НПВС при данных болезнях!

Препараты, содержащие в составе ацетилсалициловую кислоту:

Будьте аккуратны при приеме перечисленных препаратов!

Патогенез – течение болезни, обусловлен механизмом действия АСК. Попадая в организм, АСК активно и необратимо блокирует циклооксигеназу у здоровых людей.

У людей, страдающих аспириновой астмой, вместо ЦОГ начинается синтез липооксигеназы, которая способствует превращению арахидоновой кислоты в лейкотриены.

Лейкотриены – биологически активные вещества, участвующие в патогенезе бронхиальной астмы, приводящие к бронхоспазму, влияющие на тонус и проницаемость сосудов и играющие важную роль при развитии аспириновой астмы.

Существует тромбоцитарная теория, объясняющая патогенез болезни через влияние АСК на тромбоциты.

Происходит их дегрануляция (разрушение), в результате выделяются цитотоксические (разрушающие клетки) и провоспалительные (способствующие воспалению) медиаторы. Получается обратный эффект от аспирина: должен был помочь, а стало только хуже!

У здоровых людей не обнаружено патологического влияния аспирина на тромбоциты, а у страдающих только тромбоциты изменяют свои свойства под действием АСК, другие клетки в процесс не вовлекаются.

Симптоматика болезни напрямую зависит от производимого эффекта таблетками и от дозы препарата.

  1. Появление первых симптомов через 5-10 минут от принятия таблетки с ацетилсалициловой кислотой.
  2. Приступы удушья, бронхоспазм появляются из-за действия лейкотриенов, больному сложно дышать, включается в процесс дыхания дополнительная мускулатура:
  • заметны втяжения яремной и надключичной ямок;
  • отмечаются втяжения межреберных мышц;
  • больной опирается руками о поверхность.
  1. Слышны свистящие хрипы.
  2. Характерна экспираторная одышка, когда совершить вдох сложнее, чем выдох. Этот же симптом встречается при бронхиальной астме.
  3. Кашель.
  4. Обильные выделения из носовой полости, что характерно для аллергических реакций любого происхождения. Ринит присутствует в течение всего года, обостряется при приеме аспирина.
  5. Сильная заложенность носа встречается при типичных аллергиях.
  6. Появление полипов в носу, что появляется не мгновенно, а при длительном течении.
  7. Снижение обоняния.
  8. Головная боль.
  9. Боли в животе.
  10. Гнойный синусит при длительном течении.
  11. Могут быть кожные проявления:
  • сыпь;
  • высыпания.

У больного не обязательно проявляются все симптомы, возможно появление только одного или двух неспецифичных признаков, что осложняет диагностику заболевания.

Долгое течение болезни приводит к развитию бронхиальной астмы, поэтому при постановке диагноза аспириновая астма обратитесь к аллергологу!

Все симптомы появляются внезапно, приводя больного в испуг. Течение тяжелое, поэтому обязательно нужно вызывать скорую помощь. Нередко больные с яркой симптоматикой попадают в реанимационное отделение.

О идиопатической не аллергической крапивнице узнайте по ссылке.

Большая роль в диагностике отдается сбору данных о больном, необходимо выяснить:

  • принимались ли препараты группы НПВС;
  • страдает ли больной бронхиальной астмой;
  • были ли раньше подобные случаи;
  • название препараты, который был принят до приступа;
  • есть ли эффект от приема теофедрина.

Теофедрин – препараты, который используется для купирования приступа бронхиальной астмы.

Доктор медицинских наук, профессор Емельянов Г.В. Лечебная практика: более 30 лет.
Практический врачебный стаж: более 30 лет

По последним данным ВОЗ, именно аллергические реакции в организме человека приводят к возникновению большинства смертельных заболеваний. А все начинается с того, что у человека появляется зуд в носу, чихание, насморк, красные пятна по коже, в некоторых случаях удушье.

Ежегодно 7 миллионов человек умирает из-за аллергии, а масштабы поражения таковы, что аллергический фермент присутствует почти у каждого человека.

К сожалению, в России и странах СНГ аптечные корпорации продают дорогущие лекарства, которые лишь снимают симптомы, тем самым подсаживая людей на тот или иной препарат. Именно по-этому в этих странах такой высокий процент заболеваний и так много людей мучаются «нерабочими» препаратами.

Больной, страдающий бронхиальной и аспириновой астмой, отмечает, что эффект от препараты вначале имеется, спазм проходит, но через пару минут возникает вновь. Этот эффект объясняется тем, что в состав теофедрина входит препарат с содержанием АСК.

Вначале теофедрин ингибирует синтез гистамина и спазм проходит, но лейкотриены обеспечивают развитие более позднего спазма бронхов и их отек, поэтому прием теофедрина не облегчает приступ.

Чтобы доказать наличие аспириновой астмы, проводят в специализированных клиниках провокационные тесы с салициловой кислотой

Больному дают небольшую дозу препарата, а врач наблюдает с помощью специальной аппаратуры за изменениями со стороны дыхательной системы. Изменения в органах дыхания фиксируют на датчиках, и выставляют диагноз.

По опросам выявляется меньше больных, чем по проведенным пробам, поэтому при наличии бронхиальной астмы не ленитесь проводить и пробы!

У больных аспириновой астмой отмечено повышенное содержание лейкотриенов в моче, содержимом бронхов и носовой полости, поэтому проводят исследования мочи, носовой полости и слизи бронхов.

Диагностическим критерием может служит улучшение состояния больного после приема антилейкотриеновых препаратов, сохранении симптомов при приеме антигистаминных средств.

Лечение может быть экстренным и системным. Экстренное необходимо провести, если у больного резко начался приступ, до приезда скорой помощи.

При обращении в больницу обязательно расскажите медицинскому работнику, какие манипуляции вы проводили, чтобы их не повторяли вновь и не ухудшали состояние больного.

  1. Промыть желудок для избавления больного от провоцирующего фактора. С помощью специальной трубки наливают в желудок около литра воды, постепенно поднимая трубку. Затем опускают трубку в таз или ведро, но уровень не должен быть ниже уровня тела больного. Так несколько раз делают до момента появления таблетки из организма.
  2. Дать активированный уголь или другой адсорбент, чтобы в кишечнике не было кислоты. Уголь дают в расчете одна таблетка на десять кг веса больного.
  3. Антигистаминный препарат, чтобы снять симптомы аллергии.
  4. При сильном удушье можно вколоть адреналин.
  1. Убрать аллерген и избегать с ним контакта
  2. В диспансере специалисты проводят десенситизацию, в основе которой лежит формирование устойчивости организма.к ацетилсалициловой кислоте и другим препаратам НПВС. После приступа в течение одного – трех дней больному дают лекарства, постепенно увеличивая дозу. Данный метод тяжело переносится больными из-за удушья.
  3. Лечение с помощью антагонистов лейкотриенов:
  • «Зилеутон».
  • «Зафирулкаст».
  • «Монтелукасат».
  • «Пранлукаст».
  1. Глюкокортикостероидные препараты вместо НПВС для снятия симптомов воспаления. Их используют системно или ингаляционно.
Читайте также:  Препарат от астмы для бега

Лечение сложно, и должно быть подобрано грамотно, так как использовать любых препаратов группы НПВС неблагоприятно для больного!

  1. Для профилактики приступов астмы нужно избегать приема препаратов группы НПВС.
  2. При наличии заболевания бронхиальной астмы проведите тест на переносимость ацетилсалициловой кислоты, даже в случае отсутствия ранее признаков аллергии к препарату.
  3. Проверьте чувствительность организма к амидопирину, так как его часто назначают при лечении аритмий и бронхиальной астмы.
  4. Соблюдайте диету, избегая продуктов, содержащих салицилаты.

Средства, содержащие салицилаты, которые лучше избегать:

  • средства для бритья;
  • автозагар;
  • средство для загара;
  • духи;
  • кондиционеры;
  • мази и крема для снятия боли в суставах;
  • ополаскиватель для полости рта;
  • мятные зубные пасты.

При развитии резкого и яркого приступа прогноз у больного неблагоприятный в случае отсутствия помощи со стороны.

Если помощь больному оказывается своевременно, то причин для беспокойства нет. Больных с аспириновой астмой ждет благоприятный прогноз, если они буду соблюдать профилактические мероприятия, что требует больших усилий.

Для положительного прогноза важно:

  • периодическое наблюдение у врача-аллерголога;
  • периодические осмотры;
  • сдача анализов на выявление лейкотриенов;
  • отсутствие контакта с препаратами группы НПВС;
  • правильная диета;
  • здоровый отдых и образ жизни.

Диагноз аспириновая астма не смертелен, поэтому не паникуйте, а лечите болезнь!

Диета – одно из главных условий для выздоровления и лечения болезней. Ее сложно держать, потому что салицилаты содержаться в большом количестве продуктов питания.

При не соблюдении режима питания больного ждут:

  • усталость;
  • головная боль;
  • носовые выделения;
  • кашель;
  • ухудшение обоняния;
  • появление полипов в носовой полости;
  • появления удушья.

Запрещенные продукты при аспириновой астме:

Аспириновая астма – редкое патологическое состояние, способное привести к инвалидности человека.

Его сложно предугадать, поэтому вероятность развития данной болезни есть у каждого, хотя встречается чаще среди больных с бронхиальной астмой!

Способы лечения аллергической крапивницы смотрите на странице.

О видах крапивницы у взрослых, рассказывается далее.

Знание экстренной помощи при приступе может спасти кому-то жизнь, поэтому запоминайте информацию и будьте здоровы!

Чтобы обозначить бронхиальную астму, приступы которой возникают обычно в ответ на введение в организм больного противовоспалительного средства негормональной природы (нестероидного), применяют термин «аспириновая бронхиальная астма». Такое название обусловлено тем, что именно аспирин (ацетилсалициловая кислота, салицилаты) является типичным представителем данной группы препаратов. Подобная форма заболевания может быть как самостоятельной, изолированной, так и связанной с другими формами (с собственно аллергической астмой, например).

Суть действия аспирина заключается в том, что контакт ацетилсалициловой кислоты с мембраной клетки происходит грубое вмешательство в обмен веществ в ней. Затрагивается обмен арахидоновой кислоты и ее производных (вещества, сходные по структуре с последней). Происходит выключение из работы фермента (вещества, без которого реакция невозможна) циклооксигеназы, в результате работы которого обычно случается продукция веществ (они называются простагландины), расширяющих бронхи и обладающих противовоспалительными свойствами. При этом сильнее начинает работать другой путь превращений арахидоновой кислоты, ферментом для которого служит вещество липооксигеназа.

Усиливается выработка веществ (они называются лейкотриены), обладающих воспалительным действием и способствующих сужению бронхов. Симптомы бронхиальной астмы возникают у больного как раз вследствие уряжения (ослабления) первого процесса и усиления второго, их рассогласования.

Долгое время было не вполне ясно, почему одинаковый механизм действия препарата у одних людей (даже страдающих бронхиальной астмой) не приводит к возникновению приступа, тогда как у других неизменно сопровождается им. Скорее всего к основным причинам следует относить всего три:

Последние две причины, имеющие первостепенное значение в возникновении аспириновой формы бронхиальной астмы, можно обобщить так: в основе аспириновой астмы лежит нарушение равновесия между продуктами обмена арахидоновой кислоты.

В первую очередь, на то, что у больного аспириновая астма, указывают результаты опроса. Прямо или косвенно (нередко не понимая этой связи самостоятельно) пациент расскажет о том, что симптомы астмы появляются у него после приема противовоспалительных средств (обезболивающих или жаропонижающих), например, может называть такие препараты, как Ибупрофен, Аспирин, Анальгин, Цитрамон, Аскофен, Пенталгин, Седальгин.

Кроме того, врачу нужно спросить о том, не возникают ли симптомы заболевания в ответ на употребление в пищу сала и каких-либо консервированных продуктов (нередко консервирование происходит с добавлением ацетилсалициловой кислоты).

Особое значение имеет вопрос о том, прекращаются ли симптомы, если больной принимает теофедрин (должен оказывать бронхорасширяющее действие). Если у пациента аспириновая астма, он ответит, что это лекарство неэффективно для него или сначала уменьшает симптомы, а через несколько десятков минут они снова нарастают. Это обусловлено тем, что кроме теофиллина (он расширяет бронхи), в состав теофедрина входят вещества амидопирин и фенацетин (противовоспалительные средства, действующие аспириноподобно).

Иногда для подтверждения диагноза «аспириновая астма» могут применяться провокационные тесты: специальное введение аспирина в организм больного с последующим наблюдением, возникнут ли симптомы болезни. Важно помнить, что такое исследование должно проводиться только в медицинском учреждени и (где есть медицинский персонал, готовый оказать срочную помощь больному, если у него будет спровоцирован сильный приступ удушья). Предпринимать его самостоятельно в домашних условиях СТРОГО ЗАПРЕЩЕНО .

В настоящее время также существуют менее опасные для больного, лабораторные тесты, для проведения которых необходим и достаточен забор крови пациента. Именно они ныне предпочтительны.

Прежде чем приступить к медикаментозным методам, лечение аспириновой бронхиальной астмы должно заключаться в верном режиме питания для астматика. Нужно объяснить больному, что диета при аспириновой астме имеет большое значение. Ведь её вклад в облегчение болезни регулирует сам пациент. Он и только он влияет на собственное состояние, если соблюдена (или не соблюдена) диета. Это важный психологический прием, который стимулирует пациента к активным действиям, направленным на собственное лечение, а также повышает доверие к лечению медикаментозному, что также немаловажно для эффективности лечения в целом.

Диета для больного, страдающего аспириновой бронхиальной астмой, должна исключить пищу, в которой обычно в значительных для заболевания (при приеме будут вызваны симптомы) дозах содержатся салицилаты. Это следующий перечень:

  1. Копченые и жареные продукты
  2. Бульонные кубики и желатин, консервированные продукты
  3. Майонез, сыры, молочные продукты (включая мороженое) с добавками
  4. Сливочное масло, в которое добавляются растительные жиры, а также маргарин (включая изделия с добавлением маргарина)
  5. Пряности, различные специи, картофельный крахмал (сам картофель соответственно)
  6. Овощи (можно только морковь, капусту, 2 зубчика чеснока в сутки и свеклу), а также фрукты, ягоды и сухофрукты
  7. Арахис, мед, патока и халва, варенье и джемы
  8. Соки, алкоголь, газированные напитки

Конечно, весь этот список сперва ввергнет больного в ужас. Поэтому нужно также рассказать о том, какие продукты диета позволяет употреблять, не ограничивая себя. К ним относятся:

  1. Рыба, иногда отварные натуральные морепродукты, рыба и птица
  2. Яйца (лучше выбрать деревенские)
  3. Две столовых ложки подсолнечного масла в течение дня
  4. Соль предлагается заменить морской капустой
  5. Натуральные молочные продукты
  6. Хлеб, который был испечен на хлебозаводе
  7. Минеральная вода без газа, кофе, чай, какао с сахаром

Хорошо, если астматик возьмет за правило чтение состава продуктов (прописан на упаковке) перед их употреблением.

Лечение аспириновой астмы, в первую очередь, предполагает отказ от противовоспалительных средств аспиринового действия.

В качестве обезболивающих и жаропонижающих средств рекомендуются при этом Парацетамол, Бензидамин или Гвацетисал, имеющие иной механизм действия.

Далее часто проводят десенситизацию. Это особое лечение означает, что пациенту регулярно вводятся малые, постепенно увеличиваемые дозы аспирина. Через некоторое время организм больного в ответ на аспирин перестает давать симптомы астмы. Подобное лечение противопоказано при беременности, язве желудка или двенадцатиперстной кишки, а также склонность к кровотечениям.

Кроме того, лечение включает антилейкотриеновые препараты: они мешают лейкотриенам суживать бронхи. Например, Зафирлукаст или Монтелукаст.

Больному при этом важно помнить, что без соблюдения диеты лечение будет неэффективным.

Возбудителем аспириновой астмы являются нестероидные противовоспалительные препараты, способствующие сужению бронхов.К НПВП относится и аспирин, или ацетилсалициловая кислота, которая применяется как обезболивающее, противовоспалительное средство. Очень часто аспириновая астма сочетается с инфекционной бронхиальной астмой (9-22 % больных страдают двумя видами астмы), но она может существовать и в чистом виде.

Аспириновая астма является не врожденным, а приобретенным заболеванием. Симптомы аспириновой астмы в основном проявляются после перенесенной атопической бронхиальной астмы, поэтому ею не болеют дети. В большинстве случаев заболевают женщины в возрасте 30-50 лет.

Симптомами является сильная заложенность носа и ринит, а как следствие, снижение обоняния и головная боль. Далее в носу и носовых пазухах появляются полипы и следом начинаются приступы удушья и непереносимость НПВП.

Причиной является вмешательство аспирина в метаболизм арахидоновой кислоты, которая содержится в клеточной оболочке. В здоровом состоянии эта кислота под воздействием фермента циклооксигеназы превращается в соединение, способствующее запуску воспалительной реакции. А НПВП в данной ситуации блокируют фермент, не позволяя ей развиваться. У больных аспириновой астмой фермент циклооксигеназы имеет дефект и организм использует другую, липоксигеназу, которая превращает арахидоновую кислоту в лейкотриены, способствующие отеку бронхов, выработке мокроты. В результате начинают проявляться симптомы аспириновой бронхиальной астмы.

Больному не стоит принимать лекарства пиразолонового ряда: теофедрин, анальгин, спазмалгон, баралгин, амидопирин, темпалгин, реопирин, аспирин и другие НПВП, а также средства, в состав которых они входят: диклофенак, индометацин, ибупрофен, сулиндак, пироксикам, напроксен и т.д.

При необходимости как боле- и жароутоляющее можно принимать парацетамол, солпадеин, трамадол (или трамал), фенацетин.

Наряду с перечисленными препаратами, аспириновая бронхиальная астма может проявиться от присутствия в пище желтого красителя тартразина (как в пище, так и в препаратах). По своему химическому составу он схож с аспирином.

Больным нельзя употреблять кондитерские продукты и алкогольные напитки желтого цвета (содержат тартразин).

Вредны и салицилаты: природные (томаты, малина, апельсины, черная смородина, слива, огурцы, абрикосы, вишня), промышленные (консервы и гастрономия). Природные салицилаты содержат тартразин в маленьких количествах, поэтому редко вызывают приступ. Выработка гистамина опасна для больного, этот процесс провоцируют цитрусовые, рыба, свежая капуста.

Иногда человек не подозревает присутствие этого недуга у себя и принимает аспирин. Если появляются первые симптомы (уже через 5-10 мин начинается насморк, кашель, затруднено дыхание), необходимо:

  • промыть желудок: выпить 1 л кипяченой воды, потом нажать на корень языка, чтобы очистить желудок. Если выскочила таблетка, то последующие действия выполнять не нужно;
  • выпить 10 таблеток активированного угля и таблетку антигистаминного ряда (тавегил, супрастин, кларитин и т.п.);
  • когда приступ миновал, нужно записаться на прием к врачу-аллергологу.

Для выявления аспириновой астмы могут проводиться специальные тесты in vivо. Под присмотром врача-аллерголога со специальным оснащением (на случай приступа) пациенту дают аспирин (или другой препарат, относящийся к НПВП). Было проведено испытание, в котором участвовали 100 человек: у трети испытуемых симптомы аспириновой астмы отсутствовали, у второй трети наблюдался бронхоспазм, который иногда даже не фиксировался клинически, и только у остальной трети наблюдалась серьезная реакция на препарат.

Проводятся тесты in vitro, но в данном случае опасность приступа отсутствует, т.к. исследования на реакцию проводятся с клетками крови (необходимо просто сдать кровь).

Реакция на НПВП может проявиться в любом месте дыхательной системы, а в некоторых случаях может поражаться кишечник, желудок и другие слизистые. Отрицательно это сказывается и на иммунной системе, что проявляется в форме сильных и затяжных воспалительных заболеваний.

Десенситизация — это один из способов лечения аспириновой астмы, основанный, как и тесты in vivо, на провокации, только небольшими дозами в течение определенного времени. Лечение обязательно должно проводиться в диспансере под наблюдением специалистов с использованием всего необходимого оснащения. Например, с интервалом в 30 мин пациенту дают препарат аспирина с постоянным увеличением дозы: 3, 30, 60, 100, 150, 325 и 650 мг. Но этот быстрый метод достаточно жесткий, который в основном заканчивается приступом удушья. Поэтому увеличение дозы лучше проводить через сутки.

Перед десенситизацией необходимо снять обострение астмы и проверить на противопоказания, которыми являются: беременность, кровоточивость, язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Проводятся ингаляции не только как базовый метод, но и в случае язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка (в данном случае можно использовать и иньекции аспирин-лизина). Очень удобен в применении альдецин (США), т.к. он имеет съемную носовую насадку, что очень важно при полипозной риносинусопатии.

Операционное вмешательство еще больше развивает симптомы и усложняет болезнь.

Если пациент плохо переносит десенситизацию, проводится гемосорбция в течение недели и снова десенситизация. Если симптомы проявления болезни слабые, то гемосорбция способна полностью излечить пациента, страдающего аспириновой бронхиальной астмой.

После излечения в стационаре пациенту назначается поддерживающий курс лечения амбулаторно, суть которого состоит в регулярном принятии аспирина в течение года после еды, запивая щелочной минеральной водой, под строгим наблюдением врача.

Лечение антилейкотриеновыми препаратами — это лечение антагонистами (с греч. переводится как «противник») лейкотриенов. Но наряду с ингаляционными гормональными средствами, рекомендуется использовать и таблетированные.

Около 20-ти лет назад много компаний занялось разработкой антилейкотриенов по двум направлениям: ингибиторы (вещества, подавляющие какую-либо реакцию) синтеза лейкотриенов и вещества, которые связывают лейкотриеновые рецепторы (как антигистамины). Было синтезировано огромное количество соединений, но только четыре из них активны: зилеутоне (первое направление); зафирлукасте, монтелукасте и пранлукасте (по второму направлению). Но как оказалось на практике, аспириновая астма не излечивалась полностью, лишь уменьшалось количество дополнительных препаратов и количество приступов.

Лейкотриеновые препараты до сих пор находятся в разработке. Они относятся к группе препаратов, способствующих контролированию аспириновой бронхиальной астмы и являются сопутствующими в лечении больных.

Сложная и тяжелая аспириновая бронхиальная астма лечится посредством комбинации гемосорбции и внутривенного лазерного облучения крови.

Суть гемосорбции состоит в удалении из организма токсических или патологических веществ посредством влияния сорбента вне организма.

Лазерное облучение крови (фотогемотерапия, внутрисосудистое лазерное облучение крови, ВЛОК) — метод эфферентной терапии (экстракорпоральной детоксикации, гравитационной хирургии крови), который состоит в дозированном воздействии низкоинтенсивными лазерами.

Метод ВЛОК влияет на процессы субклеточного и клеточного уровней, поэтому восстанавливается нормальное функционирование тканей и органов. Важно то, что чужеродные вещества не вносятся в организм для воздействия на какое-либо отдельное звено развития заболевания, а только корректируется система саморегулирования организма. Поэтому этот метод очень эффективен, универсален и безопасен.

ВЛОК делается каждый день (или через день), курс определяется доктором и составляет в среднем от 3 до 10 процедур. Время процедуры — 15-20 минут. Лазерное облучение крови безболезненно.

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник

Аспириновая бронхиальная астма — это патологическое состояние, относящееся к группе псевдоаллергий. В основе развития такого заболевания лежит повышенная чувствительность организма к ацетилсалициловой кислоте и другим медикаментам из группы нестероидных противовоспалительных средств. С клинической точки зрения, эта патология проявляется спазмом бронхиальной стенки, что ведет к сужению просвета бронхов и нарушению дыхательной функции. Помимо этого, зачастую присутствуют и другие специфические признаки, характерные для данного нарушения. Прогноз при этом патологическом процессе напрямую зависит от тяжести возникающих приступов и индивидуальных особенностей организма.

Впервые специфическая реакция по типу аллергии на прием аспирина была описана еще в тысяча девятьсот третьем году. На тот момент ацетилсалициловая кислота использовалась в медицинской практике уже четыре года. В тысяча девятьсот пятом году удалось зафиксировать два случая возникновения удушья после приема этого лекарственного препарата. Согласно статистике, среди всех форм на долю аспириновой формы приходится около двадцати процентов. Чаще всего данное заболевание встречается в возрастном диапазоне от тридцати до пятидесяти лет. При этом женщины в несколько большей степени подвержены его развитию.

Как мы уже сказали, основным причинным фактором для возникновения такой болезни является аспирин и другие представители нестероидных противовоспалительных препаратов. Считается, что наибольшей активностью в этом плане обладают салицилаты и полициклические кислоты, например, индометацин . Стоит заметить, что более чем в пятидесяти процентах случаев при наличии гиперчувствительности к аспирину аналогичная реакция будет и на другие препараты. То, насколько интенсивно будет выражена патологическая реакция, напрямую зависит от пути введения лекарственного средства, а также от его дозировки. Тяжелее всего протекает приступ бронхиальной астмы при парентеральном поступлении медикамента в организм.

Помимо этого, нередко бронхиальная обструкция бывает вызвана не только лекарственными средствами, но природными салицилатами. К продуктам, содержащим в себе большое количество салицилатов, относятся вишня, мандарины, зеленый перец и оливки, миндаль, арахис и многое другое. В некоторых специях также содержится определенное количество этих веществ. Иногда данная болезнь развивается даже при употреблении в пищу консервов, в состав которых входят салициловая и бензойная кислоты.

Считается, что определенную роль в возникновении этого патологического процесса играет наследственная предрасположенность. Первый семейный случай, предположительно обусловленный аутосомно-доминантным типом наследования, был описан в тысяча девятьсот семьдесят четвертом году. Стоит заметить, что аспириновая бронхиальная астма формируется не из-за классической аллергической реакции. Ее возникновение связано с нарушением обмена омега-6-ненасыщенной жирной кислоты, называющейся арахидоновой. На этом фоне происходит активная выработка медиаторов воспаления, вызывающих повышение сосудистой проницаемости и чрезмерно интенсивную секрецию слизистого экссудата бронхов. Непосредственно сами бронхи спазмируются, а вырабатываемая слизь еще больше нарушает их проходимость.

Помимо вышеописанного, в развитии аспириновой бронхиальной астмы принимают участие еще несколько достаточно сложных механизмов, исходом которых является выраженное нарушение дыхательной функции.

Существует несколько вариантов течения этого патологического процесса. Наиболее часто в клинической картине отмечается наличие нескольких специфических симптомов. Примерно через полчаса или час после приема нестероидного противовоспалительного препарата больной человек начинает жаловаться на заложенность носа, обильное выделение из него слизистого экссудата, а также на слезотечение. При осмотре можно обнаружить, что лицо пациента гиперемировано. Возникают интенсивное чихание и головные боли. Спустя некоторое время развивается классический приступ удушья, характеризующийся затруднением выдоха.

В некоторых случаях параллельно нарастают такие симптомы, как болезненность в области живота, приступы тошноты и рвоты. У больного человека возникают головокружения и снижается артериальное давление.

Еще один вариант данного заболевания называется изолированным. Помимо удушья, никаких клинических проявлений больше не обнаруживается. Считается, что этот вариант имеет относительно благоприятный прогноз.

Нередко такое патологическое состояние сочетается с гиперчувствительностью и к другим веществам, например, к пыльце растений или продуктам питания. В этом случае зачастую присутствуют симптомы со стороны не только дыхательной системы, но и других органов. Очень часто при обследовании пациента обнаруживаются такие заболевания, как , атопический дерматит и так далее.

В первую очередь для диагностики данной болезни необходимо тщательно собрать анамнез и проследить зависимость приступов от приема НПВС. В обязательном порядке следует оценить функцию внешнего дыхания. Подтверждение диагноза может проводиться с помощью провокационных тестов, осуществляемых только в специализированных медицинских учреждениях. Однако этот метод не рекомендован к широкому применению в связи с возможными рисками.

Бронхиальная астма является показанием к назначению ингаляционных глюкокортикостероидов, агонистов бета-адренорецепторов, а также антилейкотриеновых лекарственных препаратов. В ряде случаев для быстрого купирования приступа используются антихолинергические средства. При тяжелом течении заболевания применяются системные глюкокортикостероиды.

Говоря о этого заболевания, мы подразумеваем предупреждение обострений. С этой целью необходимо избегать приема НПВС, а также соблюдать все рекомендации лечащего врача.

Ответив на вопросы теста, вы узнаете, подвержены ли одному из самых распространенных недугов курильщиков — хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ).

источник