Можно ли имитировать астму

Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

Горожане болеют бронхиальной астмой чаще сельчан, потому что в слишком чистой цивилизации и загазованной урбанизации организм человека не приучается адекватно реагировать на воздействие разнообразных природных аллергенов, зато в воздухе постоянно плавают и летают разнообразные аэрополлютанты — вредные частицы техногенных производств. Замечено, что тяжесть астмы напрямую связана с социальным и нервным статусом пациента, чем нервознее его жизнь, тем сложнее протекает его болезнь.

Причин для возникновения астмы много, её сегодня специалисты определяют как «гетерогенное» заболевание, буквально, разнородное или много причинное. Но точно известно, что на фоне хронического воспаления слизистых дыхательных путей возникает большинство случаев астмы, но отнюдь не все заболевания можно объяснить только этим. При астме организм неадекватно реагирует на какие-то определённые раздражители, когда ответ на присутствие неродного ему фактора больше, чем следует.

В роли запускающего болезнь чаще всего выступают аллергены, наполняющие внешнюю среду. Как правило, это природные аллергены, такие как домашняя пыль, шерсть животных, чешуйки хитинового покрова насекомых, споры грибов. Для возбуждения процесса достаточно микроскопической дозы аллергена, даже грамма не требуется. Кстати, научные исследования подтверждают, что чем реже ребёнок сталкивается с такими аллергенами, то есть чем чище окружающий его мир, тем больше вероятность развития у него астмы при первой встрече с ранее недоступным компонентом внешней среды. Так изгнали из квартир тараканов и у следующих поколений людей, никогда не встречавших домашних тараканов, участилась реакция на их аллергены.

Способствует формированию астмы, но не вызывает её, загазованность, профессиональные вредные вещества, табачный дым, продукты питания. Триггерами считают холодный сырой климат, значительные физические, а по факту почти спортивные у нетренированного человека, нагрузки. Сами по себе все они не являются аллергенами, но помогают аллергенам вредить, тоже сужая просвет бронхов. Существует даже астма физического усилия, проявляющаяся при физической нагрузке, как правило, связанная с неадекватным лечением.

У многих из нас существуют причины для возникновения астмы, связанные с работой, вернее, с обстановкой на рабочем месте. Эта форма так и называется — астма на рабочем месте. Веществ, способных вызвать заболевание — сотни, пыль домашняя совсем не похожа на пыль библиотечную, или уличную, или офисную. При рабочей астме к развитию приступа приводит «трудовая» пыль офиса, по составу не совпадающая с домашней. Аналогично происходит на каком-нибудь производстве, где в пыли имеются частицы красок и химических веществ, отсутствующие в квартирах. И получается, что для астмы всегда найдётся повод.

Но для развития астмы нужна и внутренняя предрасположенность. Предполагают наличие генетической предрасположенности, потому что хотя бы при одном больном астмой родителе в половине случаев ребёнок рискует унаследовать болезнь. Но конкретные гены, ответственные за появление болезни пока не нашли. Способствует развитию астмы избыточный вес, при котором брюшным жиром диафрагма оттесняется в грудную полость, из-за чего объём дыхания уменьшается, нижние отделы лёгких «сжаты» и в тепле и влажности размножаются залетевшие с воздухом бактерии.

Интересна особенность взаимоотношений заболевания с полом. В детстве астме больше подвержены мальчики, но не из-за «мужской» хромосомы или половых гормонов, а просто у них чуть меньше просвет бронхов, поэтому при воспалении бронхи легко перекрываются отёчной слизистой, формируя благоприятную среду для поддержания бактериального воспаления. У взрослых астма — женская болезнь, и тут она, по-видимому, сцеплена с выработкой половых гормонов, потому как приступы часто совпадают с менструациями.

Бронхиальная астма зиждется на воспалении дыхательных путей, причём воспаление может вызываться и бактериями, и вирусами, и простейшими микроорганизмами — кем угодно. Но очень часто первый приступ болезни возникает именно после перенесённой инфекции, а поскольку каждый человек в среднем шесть раз за год переносит вирусную инфекцию — простуду, повод для развития астмы возникает довольно часто. Сам приступ удушья возникает непосредственно из-за резкого сужения просвета бронхов, как правило, на фоне уже имеющегося воспалительного сужения.

Слизистая в состоянии воспаления пропитана избытком жидкости и во множестве собираются иммунные клетки, по малейшему поводу выбрасывающие биологически активные вещества. Залетевший с воздушным потоком крохотный аллерген падает на рыхлую отёчную слизистую, и тут же к нему устремляются толпы иммунных клеток, выбрасывающих продукты, которые должны убить аллерген, но аллерген не живой организм, его нельзя убить. Слизистая ещё больше отекает, суживая просвет, и воздух может пройти по бронху только при приложении усилия. Начинается удушье, все нормальные люди боятся смерти от недостатка воздуха, а от выброса «гормонов страха» приступ ещё больше усиливается.

Приступы астмы чаще всего провоцируются стрессами, эмоциональными переживаниями, после психических нагрузок и при переутомлении. Астма — психосоматическая болезнь, она не только возникает на фоне эмоций, приступ усугубляется эмоцией, не проходит бесследно для психики страх встречи с аллергеном и развития приступа. У больных до 40-летнего возраста в девяти из десяти случаев причиной болезни становится давняя аллергия. У пожилых людей астма тоже может развиться астма, потому что благоприятную среду создают эмфизема и лёгочные заболевания.

источник

Л.А.Горячкина, О.С.Дробик, М.Ю.Передельская
Кафедра клинической аллергологии РМАПО, Москва

В настоящее время бронхиальная астма (БА) является одной из важных проблем здравоохранения, решение которой вынуждает государство идти на большие экономические затраты, обусловленные в первую очередь длительной и дорогостоящей медикаментозной терапией, а также оказанием экстренной и стационарной помощи, мероприятиями по реабилитации инвалидов и пр. [10]. Кроме того, астма ассоциирована с существенным снижением качества жизни пациента, членов его семьи и родственников, что делает изучение истинной распространенности болезни актуальной задачей современной медицины. БА отличается многообразием клиники и функциональных проявлений, особенностями течения и нередко сочетается с другими заболеваниями легких. В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении данного заболевания. В тоже время известно, что дифференциальная диагностика бронхиальной астмы иногда вызывает у практических врачей трудности и приводит к ошибкам как в постановке диагноза БА, так и в тактике ведения больных. Наиболее часто приходится сталкиваться с проблемой гиподиагностики данного заболевания, которая является повсеместной: заболевание не выявляется вовсе или подменяется другим диагнозом, и, как следствие, пациенты не получают своевременно базисной терапии, заболевание прогрессирует, что приводит к хронизации и развитию тяжелых осложнений, инвалидности. Тем не менее, во врачебной практике также имеет место и гипердиагностика бронхиальной астмы. Наиболее часто ошибочный диагноз БА устанавливается больным с ХОБЛ, трахеобронхиальной дискинезией, бронхоэктатической болезнью, гипервентиляционным синдромом, наследственным дефицитом a1-антитрипсина, карциноидным синдромом, опухолями дыхательного аппарата и пр. Не стоит так же забывать о том, что пациенты, страдающие БА, часто отягощены и другой соматической патологией и могут предъявлять жалобы на дыхательный дискомфорт, не связанный с основным заболеванием [10, 11].
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыхательных путей, что, в свою очередь, вызывает повторные эпизоды свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью и/или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая нередко обратима спонтанно или под влиянием лечения (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, 2007).
При диагностике бронхиальной астмы необходим в первую очередь подробный сбор жалоб и анамнеза больного. Чаще всего имеют место жалобы на эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Необходимо уточнить триггеры, запускающие приступ удушья. Весьма характерно волнообразное течение болезни, нередко сезонность обострений. При сборе анамнеза обязательным является выявление атопии у пациента и его родственников, наличие у больного сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита, профессиональных вредностей, климатической зоны проживания пациента. При физикальном обследовании следует помнить, что в связи c приступообразностью течения болезни врач на осмотре не всегда может выявить симптомы. Чаще всего при обострении регистрируется экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, сухие свистящие хрипы в легких при аускультации. Важным диагностическим маркером бронхиальной астмы является исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных противоастматических препаратов. Обязательным в диагностике является исследование функции внешнего дыхания, и определения ее колебания, в том числе в течение суток (пикфлуометрия). Основными оцениваемыми показателями для диагностики и дифференциальной диагностики БА являются определение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанной с ним форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является тест для определения обратимости бронхиальной обструкции, который используется для исследования реактивности дыхательной системы: прирост показателей бронхиальной проходимости считается достоверным при увеличении ОФВ1 на 12% или 200 мл после ингаляции b2-агонистов короткого действия [3]. Вспомогательным методом диагностики БА, к сожалению, доступным на сегодняшний момент только в специализированных отделениях является неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей. Неинвазивными маркерами воспаления при БА являются уровни выделяемого оксида азота (NO) или окиси углерода (СО). Оценка воспаления дыхательных путей также может быть выполнена путем исследования мокроты на наличие эозинофилов и метахроматических клеток. Безусловно, важна для определения атопического фенотипа БА оценка аллергологического статуса пациента путем проведения кожных скарификационных проб или измерение уровня специфических IgE крови.
При дифференциальной диагностике наибольшую сложность представляют больные с ХОБЛ. Для пациентов данной группы характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сут) утром, имеет слизистый характер. Хронический кашель и продукция мокроты часто на много лет предшествуют развитию ограничения воздушного потока, хотя не у всех пациентов с продуктивным кашлем развивается ХОБЛ [2]. Диагноз ХОБЛ должен быть заподозрен у всех пациентов с наличием кашля, продукции мокроты, одышки, воздействием факторов риска в анамнезе. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБЛ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Диагноз подтверждается с помощью спирометрических методов. Функция внешнего дыхания характеризуется обструктивным типом вентиляционных нарушений, проявляющихся прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из-за возрастающего сопротивления в дыхательных путях, и постепенным ухудшением газообменной функции легких, что указывает на необратимый характер обструкции дыхательных путей. Величина постбронходилатационного ОФВ1 менее 80% от должных величин в сочетании с отношением ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) менее 70% подтверждает наличие частично необратимых обструктивных изменений. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл и более в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается при БА.
При БА обычны высокие приросты воздушных объемов, демонстрируется положительный бронхолитический тест, а при ХОБЛ этого не наблюдается. Эта проба входит в критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ, так как бронхиальная обструкция при ХОБЛ неуклонно прогрессирует и обратима лишь частично [6, 9].
Гипервентиляционный синдром проявляется развитием целого ряда вегетативных признаков, среди которых головокружение и ощущение приближающего обморока; болезненное ощущение сердцебиения и страх смерти; затруднение дыхания и страх удушья. Гипервентиляционный синдром всегда протекает с ярко выраженной эмоциональной окрашенностью. Одышка при гипервентиляционном синдроме, воспринимаемая самим пациентом как крайне тяжелая, может не соответствовать объективным данным и показателям функции внешнего дыхания. Диагностическое значение приобретает факт, что этот синдром может быть воспроизведен или в развернутой клинической картине, или же частично при проведении произвольного теста на гипервентиляцию. Основным критерием постановки диагноза является установление самого факта гипервентиляции, что возможно осуществить при исследовании функции внешнего дыхания [4]. Второй классический признак гипервентиляционного синдрома – пониженная концентрация углекислоты в крови, т.е. феномен гипокапнии [15]. Бронхиальную астму может симулировать одышка психогенного патогенеза. Такие псевдоастматические приступы возможны у больных с неврозами и психическими заболеваниями (шизофрения). Подобные состояния при дыхательном неврозе характеризуются чувством нехватки воздуха, невозможности сделать глубокий вдох [13]. Дыхание периодически становится частым, форсированным, т. е. выражены признаки гипервентиляционного синдрома. В отличие от бронхиальной астмы у больных отсутствуют характерно физикальные изменения в легких, функциональные признаки бронхиальной обструкции, а бронхолитические препараты не приносят облегчения. Дыхательные неврозы иногда развиваются после перенесенных ранее заболеваний органов дыхания.
Трахеобронхиальная дискенезия. Кашель является главным симптомом при данном заболевании. Он имеет свои клинические особенности: резистентный к терапии, приступообразный, «лающий», «дребезжащий» или «трубный», звонкий, иногда битонального тембра, практически без выделения мокроты – сухой. Кашель провоцируется изменением позы (резкими наклонами или поворотами головы), положением на животе, форсированием дыхания как на выдохе, так и на вдохе, смехом, напряжением, поступлением в верхние дыхательные пути холодного воздуха, газов-ирритантов, глотанием грубой пищи, жидкости (особенно холодной) или большого пищевого комка. Часто на высоте кашлевого пароксизма появляются головокружение, удушье с затруднением вдоха (чаще) или выдоха (реже), недержание мочи. При тяжелом течении болезни может развиться так называемый кашле-обморочный синдром [12, 14].
Дефицит a1-антитрипсина. a1-антитрипсин – низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность многих протеолитических знзимов: трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов и др. Дефицит его приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей. В отношении патогенеза поражения легких наиболее признанной является теория нарушения протеазно-антипротеазного равновесия. Эксперименты показали, что a1-антитрипсин защищает легочную ткань от протеаз, высвобождаемых лейкоцитами, и тем самым сохраняет структурную целостность эластина. Можно предположить, что к эмфиземе легких приводит хроническое воспаление (вследствие инфекции или загрязнения воздуха), поскольку при данном заболевании легочная ткань ничем не защищена от протеаз лейкоцитов, привлеченных в воспалительный очаг. Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; развиваются обструктивные явления; формируется эмфизема, которая возникает первично, на фоне хронического бронхита или другого хронического неспецифического заболевания легких. Чаще всего расширяется весь ацинус, и эмфизема характеризуется как панацинарная. Заболевание начинается в молодом возрасте и характеризуется прогрессирующей эмфиземой, однако могут наблюдаться рецидивирующий обструктивный синдром, рецидивирующий бронхит, повторные пневмонии. Симптомы a1-антитрипсинзависимой эмфиземы легких обычно не появляются до третьего десятилетия жизни [8, 16].
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может как имитировать симптомы бронхиальной астмы (особенно ночные), так и встречаться у больных БА [7]. ГЭРБ может играть роль в формировании картины бронхиальной астмы как за счет прямой аспирации желудочного содержимого, так и по механизму рефлекторных связей. Присоединение гастроэзофагеального рефлюкса ухудшает течение бронхиальной астмы, по данным некоторых авторов, в 25% случаев [7]. По ряду сообщений, у пациентов с ночными симптомами астмы данная болезнь встречается в 60% случаев.
Гастроэзофагеальный рефлюкс сопровождается кашлем, рвотой, нередко одышкой, что напоминает картину бронхиальной астмы. Для верификации диагноза требуется эндоскопическое исследование. Фиброгастроскопия и типичный анамнез поражения желудка и пищевода позволяют исключить бронхиальную астму, несмотря на заброс пищи в дыхательные пути [5].
Среди заболеваний, напоминающих бронхиальную астму, описаны поражения трахеи, гортани и бронхов, в частности папиллома гортани, бронхов, аденома бронхов. Различные пороки развития бронхов, сосудов, сдавливая дыхательные пути могут вызвать бронхиальную обструкцию, что ошибочно принимают за бронхиальную астму. Симулировать картину бронхиальной астмы может туберкулез легких и бронхов (туморозный бронхоаденит, туберкулез бронха), а также желудочно-пищеводной рефлюкс, инородное тело бронхов. Для исключения вышеперечисленной патологии необходим тщательный сбор анамнеза заболевания и обследование пациента с применением современных диагностических методов.
Учитывая сложность диагностического процесса при БА, необходимости использования современных средств диагностики, считаем небезынтересным представить описание случаев диагностической ошибки, основой которой был первично поверхностно собранный анамнез, не подтвержденный клинико-функциональными методами обследования.

Клинический пример 1
Больная Л., 55 лет, находилась на лечении в аллергологическом отделении ГКБ№ 52 весной 2010 г.
Поступила с жалобами на одышку, сухой приступообразный кашель без отхождения мокроты. Из анамнеза: с раннего детского возраста беспокоят часто рецидивирующие затяжные бронхиты, неоднократно переносила пневмонии. С 2003 г. пациентка стала отмечать появления приступов одышки, в 2006 г. установлен диагноз бронхиальная астма. В качестве базисной терапии получала ИГКС в средних и высоких дозах без клинического улучшения, в 2009 г. назначен Симбикорт 4,5/160 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, на фоне чего сохраняются симптомы заболевания. Обострение заболевания 3-4 раза в год на фоне ОРВИ. Отмечает затяжной характер простудных заболеваний, длительный период кашля, субфебриллитет, сохраняющийся после ОРВИ до 1 мес. Неоднократное стационарное лечение с диагнозом бронхиальная астма, неатопическая форма, тяжелое неконтролируемое течение. Настоящее обострение также на фоне ОРВИ, когда появился подъем температуры до 38°С, усилился кашель. Самостоятельно принимала азитромицин 500 мг в течение 3-х дней с положительным эффектом. Однако сохранялся приступоообразный кашель, одышка, в связи с чем пациентка госпитализирована.
Аллергологичекий анамнез не отягощен. Пациентка не курит и никогда не курила. Работу на вредных производствах и неблагоприятных климатических условиях отрицает.
При поступлении: состояние относительно удовлетворительное. Эмоционально лабильна. Кожные покровы обычной окраски и влажности. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, XL 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 84 уд/мин, АД – 120/80 мм рт.ст.
При обследовании: Нb – 138,0/л, эритроциты – 4,34¥1012/л, цветовой показатель – 0,91 лейкоциты – 8,0¥109/л, СОЭ – 5 мм/ч. С-реактивный белок – отрицательно.
ФВД: ЖЭЛ – 96%, ОФВ1 – 80%, Индекс Тиффно – 77, ПСВ – 61%, МОС25 – 57%, МОС50 – 36%, МОС75 – 23%. После игаляции бронхолитика прирост ОФВ1 2%.
Рентгенография органов грудной клетки: легочная ткань эмфизематозна. Легочный рисунок избыточен. Междолевая плевра несколько утолщена. Корни с признаками фиброза. Синусы свободны. Сердце и аорта без особенностей.
При анализе истории болезни пациентки обращало на себя внимание раннее начало заболевания, частые пневмонии и рецидивирующие бронхиты в раннем детском и подростковом возрасте, многочисленные простудные заболевания, приводящие к ухудшению состояния пациентки, длительному кашлю, прогрессирующее течение заболевания, несмотря на постоянную базисную терапию ИГКС. Тем не менее, у пациентки сохранялись даже при обострении заболевания нормальные показатели ФВД и отсутствие положительного бронхолитического теста. На рентгенограмме органов грудной клетки признаки эмфиземы, в то же время не имелось данных о внешних неблагоприятных факторах (курение, профессиональные вредности, переохлаждения, плохие условия быта).
Учитывая имеющийся анамнез заболевания, было решено провести анализ крови на уровень a1-антитрипсина. Было выявлено снижение данного показателя: 0,61 мг/мл (норма 0,8-1,5 мг/мл).
Был выставлен диагноз: Дефицит a1-антитрипсина. Эмифзема легких. ДН1. Пациентка направлена к пульмонологу для дальнейшей терапии.

Клинический пример 2
Пациентка З., 42 года, проходила стационарное лечение в аллергологическом отделении ГКБ №52 летом 2010 г.
Поступила с жалобами на периодически возникающее затруднение дыхания, сухой навязчивый кашель, першение в горле, осиплость голоса.
Из анамнеза: Диагноз бронхиальная астма установлен 6 лет назад. Получала терапию высокими дозами ИГКС, однако должного контроля над симптомами заболевания достигнуто не было, пациентка постоянно предъявляла вышеуказанные жалобы. В связи с неконтролируемым течением заболевания 3 года назад пульмонолог назначил пациентке системные ГКС на постоянный прием (метипред 2 таблетки в сутки). Неоднократное стационарное лечение, в том числе с парентеральным введением СГКС. С 2008 г. получает базисную ингаляционную терапию: Серетид 25/250 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, метипред в суточной дозе от 4 до 1 таблетки в сутки (регулирует самостоятельно), однако данная терапия без должного эффекта, сохраняются вышеуказанные жалобы. В отделение поступила в неотложном порядке в связи с некупирумым приступом удушья.
Аллергоанамнез: отмечает явления ринита, конъюнктивита в сезон паллинации злаковых и сорных трав.
При поступлении: объективно: состояние удовлетворительное. Эмоционально лабильна, фиксирована на своих ощущениях. Кожные покровы обычной окраски. Лицо лунообразное. На нижних конечностях геморрагические высыпания. Дыхание в легких жесткое, хрипов нет. ЧДД – 21 уд/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный АД – 130/80 мм рт.ст. ЧСС – 105 в минуту. Живот мягкий, безболезненный.
При обследовании: в общем анализе крови, мочи, биохимическом анализе крови патологических изменений не выявлено. Отмечаются изменения в коагулограмме, сдвиг показателей в сторону нарушения свертываемости крови. Консультация гематолога: тромбоцитопатия неясной этиологии.
ФВД: ЖЭЛ – 136%, ОФВ1 – 114%. Показатели ФВД без патологических изменений. Проба с бронхолтиком отрицательна. Уровень оксида азота – 11 ppb (норма -до 20 ppb). Уровень кортизола – 50 нмоль/л.
При дополнительном расспросе были выявлены жалобы на ощущение комка в горле, частую изжогу и отрыжку, особенно в ночное время. Проведена ЭГДС выявлена ГЭРБ, эзофагит.
За период нахождения в стационаре обращало на себя внимание неоднократное развитие «приступов удушья», сопровождавшихся выраженной эмоциональной окраской, расширением зрачков, обильной жестикуляцией. Данные приступы развивались всегда в присутствии медицинского персонала или пациентов клиники. Было заподозрено наличие гипервентиляционного синдрома, в связи пациентке было введено замаскированное плацебо (внутривенное введение физиологического раствора) с целью купировать приступы удушья. Затрудненное дыхание купировалось в течение 5 мин после инфузии. При сборе анамнеза и оценке психо-эмоционального статуса пациентки обращало на себя внимание, что в течение последних 5 лет пациентка не работает, ссылаясь на тяжелое течение заболевания. Любые попытки снизить дозу СГКС, провести какие-либо диагностические мероприятия для уточнения диагноза, в том числе и с привлечением врачей смежных специальностей встречают активное противодействие со стороны пациентки. При анализе истории болезни выявлено четкое несоответствие жалоб больной к предполагаемому диагнозу. Клинически: отсутствие хрипов в легких даже при «приступах удушья», постоянный характер жалоб, отсутствие эффекта от проводимой противоастматической терапии. Функционально: отсутствие изменений показателей функции внешнего дыхания, отрицательный бронхолитический тест, нормальные показатели оксида азота в выдыхаемом воздухе.
Несмотря на имеющийся у пациентки отягощенный аллергологический анамнез клинико-функциональных данных за наличие у нее бронхиальной астмы нет. Вероятно, данный клинический случай может рассматриваться как сочетание сразу нескольких патологий у данной пациентки: ГЭРБ и гипервентиляционного синдрома. На данный момент у пациентки также имеются осложнения длительной системной стероидной терапии в виде синдрома Иценко-Кушинга, осиплость голоса как побочный эффект лечения высокими дозами ИГКС.
С пациенткой проведены неоднократные беседы и начато снижение дозы СКГС с целью их полной отмены, и в дальнейшем коррекции дозы ИГКС. Рекомендовано лечение блокаторами протоновой помпы, консультация психотерапевта.
Гипердиагностика бронхиальной астмы, по нашему мнению, связана с тем, что не учитываются характерные для аллергических заболеваний анамнестические сведения, не берется во внимание отсутствие указаний на особенности течения болезни, в частности, не типичный для бронхиальной астмы бронхообструктивный синдром, отсутствие характерной для бронхиальной астмы клинико-функциональной картины, в том числе изменений на ФВД. В связи с ошибочным диагнозом больных не подвергают подробному бронхологическому обследованию, отсутствие которого может повлечь за собой дальнейшие диагностические и терапевтические ошибки, и как следствие ухудшение состояния пациента.

Литература
1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA), Пересмотр 2006 г., пер. с английского, М.: Атмосфера, 2007.
2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2004 г. / Под редакцией Чучалина А.Г., М.: Атмосфера, 2007.
3. Клиническая аллергология и иммунология. Руководство для практических врачей / Под общей редакцией Горячкиной Л.А, Кашкина К.П., М.: Миклош, 2009.
4. Абросимов В.Н., Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание. Лечащий врач. 2007;8.
5. Васильев Ю.В. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Лечащий врач. 2004; 9.
6. Зарембо И.А. Ведение больных хронической обструктивной болезнью легких. Российский медицинский журнал. 2004; 12: 24.
7. Княжеская Н.П., Современные аспекты диагностики бронхиальной астмы . Клиническая аллергология, иммунология, инфектология. 2006; 2.
8. Моногарова Н.Е., Мороз Т.В., Минаев А.А., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Кафедра внутренней медицины им. А.Я. Губергрица. Недостаточность альфа-1-антитрипсина. Гастроэнтерология. 2009.
9. Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: диагностика и лечение. Consilium Medicum. 2004; 6: 5.
10. Почивалов А.В., Блинова А.С., Погорелова Е.И. и др. Ошибки в диагностике бронхиальной астмы у детей и подростков. Научно-Медицинской вестник Центрального Черноземья. 2004; 12.
11. Рожжев М.Е., Современные показатель распространенности бронхиальной астмы среди детей. Пульмонология. 2002; 1: 42-46.
12. Серебряков Д.Ю., Терапевтический подход к диагностике и лечению больных с трахеобронхиальной дискинезией. Диссертация кандидата медицинских наук, М.: 2004.
13. Токарева Н.А, Гипервентиляционный синдром при соматической патологии (на примере бронхиальной астмы, гипертонической болезни) и органном неврозе – особенности течения и лечения. 2004.
14. Трисветова Е.Л., Ряполов Н.А., Федорович С.Е. Трахеобронхиальная дискинезия: клиника, диагностика, лечение. Здравоохранение. 2009; 1.
15. Чучалин А.Г., Бронхиальная астма и астмоподобные заболевания. Российский медицинский журнал. 2002; 5.
16. Чучалин А.Г., Эмфизема. Лечащий врач. 1998; 4.

источник

Что общего у всех этих людей? Тринадцатилетний подросток перестает дышать после игры в футбол и кашляет холодной ночью зимой. У молодой женщины наблюдается сухой кашель, который продолжается в течение года после последней простуды. У подростка проблемы со сном, он просыпается каждое утро из-за ощущения стянутости в груди, задыхаясь. У всех этих людей возможна астма. И если вы сидите дома голодный, вам подойдет доставка пиццы.

Пациенты, страдающие астмой, не всегда имеют типичные симптомы болезни, такие как порывистость дыхания, стянутость в груди и хрип (симптомы сужения воздушных путей). Наоборот, у пациентов могут быть симптомы, которые не относятся к астме. Так называемые необычные симптомы астмы включают:

порывистость дыхания;
вздыхания;
апатия, неспособность нормально заниматься физическими упражнениями;
нарушения сна;
возбудимость; трудность сконцентрироваться на чем-то;
хронический кашель.

Симптомы астмы не всегда постоянные, и могут варьировать со временем у каждого человека в отдельности. У некоторых больных эти симптомы подвержены влиянию каждодневных факторов, например, у некоторых больных признаки астмы появляются только ночью (в ночное время суток) нежели днем. Кроме того, астма может быть вызвана разными факторами, например, такими как аллергены (пыль, табак, холодный воздух, упражнения, инфекции, лекарства). В конце концов, другие болезни, такие как сердечные приступы, бронхит, дисфункция голосовых связок могут вызвать симптомы, которые имитируют астму. По этим причинам, важно установить правильный диагноз и проводит адекватное лечение.

Вызывает ли астма кашель без одышки?

Часто кашель определяется врачами как хронический, если его продолжительность составляет более трех недель. Хронический кашель может быть вызван несколькими причинам, такими как воспалительный процесс в носоглоточной области, пневмония, бронхит, курение сигарет, сердечный приступ, рак легких, и применением лекарств. Астма также может быть причиной хронического кашля.

Хронический кашель может быть единственным симптомом астмы. Кашель может появиться после простуды или инфекции верхних путей респираторного тракта. Кашель также может вызвать першение в горле. У некоторых больных, страдающих астмой, смех или упражнения могут также вызвать кашель. Некоторые пациенты склонны кашлять по ночам, в то время как другие кашляют в любое время суток.

Кашель, вызванный астмой, часто не поддается лечению суппрессивными средствами, антибиотиками и каплями для подавления кашля. Поэтому, нужно правильно установить диагноз астмы (используя функциональные тесты). Итак, врач, пульмонолог или аллерголог должен обследовать пациента, страдающего любым кашлем, который не проходит сам по себе в течение 3-6 недель.

Более чем 90% пациентов, страдающих астмой, испытывают ночные приступы болезни. Симптомы астмы наиболее вероятны между полуночью и 8 часами утра, и они являются причинами бессонницы и нарушения сна у пациентов, страдающих астмой.

Функциональные показатели легких у больных астмой снижаются до 50% в период вспышки ночной астмы. Причины не ясны, но ниже приводится возможное объяснение этого:

воздействие различных аллергенов в ночное время суток, таких как пыль, реакция на домашних животных;
снижение уровня кортизона и адреналина, которые обычно вырабатываются ночью, и в результате гиперреактивность бронхов;
заброс желудочной кислоты в пищевод;
охлаждение дыхательных путей, при котором происходят спазмы главных дыхательных путей;
синусит и воспаление в носоглоточной полости;
приступы апноэ во сне.

Существует возможность определить симптомы ночной астмы, проводя измерения воздушной струи, которая идет из легких в вечернее время суток и по утрам. Это проводится с помощью небольшого, портативного измерителя, который измеряет поток воздушной струи (специалисты по астме могут продемонстрировать правильную технику этих измерений). Уменьшение более чем на 20% на пике воздушной струи вечером и утром может быть проявлением ночной астмы.

«Все признаки: сопение, хрипение — не означают астму». Другие болезни могут имитировать астму, затрудняя постановку точного и правильного диагноза астмы.

Сердечная астма обычно возникает у людей пожилого возраста, у которых наблюдается сопение, хрипение и учащенность дыхания. Когда сердце слабое, оно не способно нормально доставлять кровь к органам тела, тогда происходит скопление жидкости в легких. Это скопление жидкости вызывает сопение и прерывистость дыхания.

Рентгеновское исследование области грудной клетки может облегчить диагностику сердечной недостаточности, показывая те места, где сердце увеличено (обычно признак сердечной патологии) и скопление жидкости в тканях легких. Для лечения сердечной недостаточности применяются диуретики, которые выводят лишнюю жидкость и лекарственные препараты, которые помогают сердцу толкать кровь к органам тела, заставляя его биться чаще. Когда сердечная недостаточность находится под контролем, то сопение и хрипение уменьшаются. Некоторые люди могут страдать от сердечной недостаточности и астмы одновременно. Тогда больным нужно лечение, которое будет направлено сразу на два заболевания одновременно.

источник

«Медицинская газета» (12.03.93) назвала рост смертности от астмы парадоксом, потому что «это происходит в то время, когда знания об этой болезни стали настолько обширны и глубоки, что иногда кажется, что не осталось ни одного неясного момента в ее понимании». Выше мы показали, что правильное понимание астмы в официальной медицине просто отсутствует, более того, имеет место упорное сопротивление авторитетов правильному пониманию астмы.

Даже значительный рост смертности, вызванный неправильным лечением астмы, не повлиял на это сопротивление. Оно становится все изощреннее. Вместо эволюции физиологически некомпетентного лечения изобретена «эволюция астмы».

Дескать, ничего не поделаешь, это астма становится все опаснее сама собой, рост смертности от этой злодейки-астмы неизбежен. А чтобы никто не смел усомниться в этом, вот вам компьютерные картинки (не имеет значения, что они не имеют к астме никакого отношения).

Иногда у автора возникает озорное желание вылечить больному астмой и легочной недостаточностью только легочную недостаточность, оставив на некоторое время астму в покое, а затем отправить больного на компьютерную диагностику к В. Солопову или его последователям. Интересно, как обманут больного в этом случае. Жалко его, обидится ведь.

Как-то один из читателей с возмущением прислал мне ксерокопию страницы из белорусской газеты «Народная воля» от 28 октября 2004 года. Огромный заголовок безапелляционно утверждает: «Астма: вылечить нельзя, жить можно». Автор – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры фтизиопульмонологии БелМАПО Елена Лаптева.

Создается впечатление, что статья написана ничего не понимающим в астме человеком. Зачем вообще лечение астмы доверяют пульмонологам? Ведь астма – заболевание чисто кардиологическое. В подзаголовке «Что такое астма?» утверждается, что это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Ни малейшего представления о том, что это заболевание сердца, которое не сопровождается воспалением! Кандидата медицинских наук, стоящего на таких «научных» позициях, нельзя допускать к больным астмой на пушечный выстрел!

Но дальше еще хуже. Цитируем:

«То, как вы дышите, – своеобразный индикатор состояния ваших легких. В норме длительность вдоха приблизительно равна длительности выдоха».

У остепененного специалиста нет представления, что он ведет речь не об астме, а о легочной недостаточности. Выдох в норме должен быть в 1,5 раза продолжительнее вдоха. Равные по длительности вдох и выдох создают в организме кислородную недостаточность и имитируют астму. Автор этой антинаучной статьи призывает имитировать астму! Теперь уже даже Ю. Г. Вилунас и И. П. Неумывакин требуют удлинения выдоха, а Е. Лаптева все насаждает эмфизематозность дыхания. Каких только ненаучных заявлений не найдешь в этой статье! Астма объявляется заболеванием с генетической предрасположенностью. Какая уж там генетическая предрасположенность, если астма гарантированно излечивается. Генетические дефекты остаются с человеком навсегда. Даиулюбого здорового человека можно искусственно вызвать астму целенаправленным тонизированием правой части сердца. Обратное действие вернет все на свои места. А уж имитировать астму совсем просто, у любого человека за несколько минут можно получить любое соотношение продолжительности вдоха и выдоха.

Е. Лаптева предупреждает, чтобы больные астмой не лечились эуфиллином. «Эуфиллин астму не лечит». Лечить астму она рекомендует более сильными бронхорасширителями (бета-2-агонистами): сальбутамолом, беротеком, «которые действуют на рецепторы бронхов и при этом не вызывают осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы».

Е. Лаптева не понимает, что бронхорасширители астму тоже не лечат, а вот катастрофически остановить кровоток, сдавливая альвеолярные капилляры, могут. Она ведет разговор об астматическом воспалении, но астма не связана с воспалением в бронхах (к воспалению приводят сопутствующие ей бронхиты). В разделе «Стоит ли опасаться гормональных препаратов?» – откровенная неправда: «Ингаляционный гормональный препарат, который врач назначает при астме, не обладает системным действием, не имеет существенного побочного эффекта».

Легочное сердце, потеря сознания, обширный инфаркт миокарда и даже внезапная смерть с ингалятором в руках от интенсивного бронхорасширения и усиления пропотевания плазмы крови в бронхи – это те самые «несущественные побочные эффекты», о которых открыто говорят на конференциях специалистовив «Медицинской газете».

Уважаемый читатель может поторопиться и назвать статью Е. Лаптевой чудовищной. В этой статье есть, однако, очень ценное признание, которого нет у других авторов. У Е. Лаптевой есть непробиваемая защита: она, по ее словам, строго следует методикам, одобренным международными соглашениями и Министерством здравоохранения, что позволяет «перевести астму в стадию стойкой ремиссии». Спасибо Е. Лаптевой, она прямо назвала уровень авторитетов, требующих считать «эволюцию физиологической некомпетентности» «эволюцией астмы». Беда в том, что болезнь не подчиняется этим требованиям.

источник

Бронхиальная астма — одно из самых распространённых хронических заболеваний: в мире, по данным ВОЗ, от него страдают не менее 300 млн человек. Астма собирает вокруг себя множество мифов и суждений, и наиболее частые из них прокомментировал Сергей Бабак, профессор, д.м.н., врач-пульмонолог Центра респираторной медицины.

Астма — детское заболевание и ее часто «перерастают».

Примерно в 90% случаев астма начинается с детского возраста. В период созревания организма она может никак себя не проявлять, но это не означает, что болезнь отступила. В более старшем возрасте астма может снова дать о себе знать при тяжёлой пневмонии, выраженном стрессе, после родов или в период угасания фертильной функции у женщин. Внезапные проявления астмы в 45–50 лет чаще всего означают, что человек был астматиком с детства.

Редко, примерно в 10% случаев, астма развивается в зрелом и пожилом возрасте — после 65–70 лет. У пациентов накапливаются изменения ответа бронхов на внешнюю среду, которые со временем могут привести к развитию заболевания.

Без аллергии астмы не бывает.

Такой стереотип возник не случайно: чаще всего астма действительно возникает на фоне аллергии. Однако врачи выделяют пять клинических фенотипов бронхиальной астмы, и только один из них аллергический. Например, астма, которая развивается в зрелом возрасте — это не аллергическая астма.

Астма — психосоматическое заболевание.

Астма — гетерогенное заболевание, она может вызываться разными воздействиями. Речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Психосоматическими заболеваниями занимаются психологи, неврологи, психиатры. Астму эти врачи не лечат, с ней работают аллергологи и пульмонологи.

Астма — последствие частых простуд и недолеченных бронхитов.

При частых простудах развивается другое заболевание — хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ). А астма чаще возникает на фоне аллергии, которая переключилась на бронхи.

В редких случаях частые и недолеченные простуды запускают сложный рецепторный механизм, и возникает так называемая астма физического усилия. В этом случае пациент сталкивается с затруднённым дыханием и кашлем при физических нагрузках.

Астма — наследственная болезнь.

Астма наследуется от ближайших родственников — то есть напрямую от родителей, не через поколения. Если родители астматики, то вероятность, что у ребёнка будет такой же диагноз, превышает 90%. Интересно, что эта статистика касается в основном первого ребёнка. У второго и последующих детей астмы может не быть. Однозначного объяснения этому явлению пока нет.

Препараты, которые необходимо принимать пациентам с астмой, вызывают привыкание, так что лучше обходиться без них.

Без лекарства лечение астмы невозможно. Во-первых, препарат, который купирует приступ удушья, даёт астматикам ощущение безопасности. Когда такая уверенность есть, спазм скорее всего не случится, а если и случится, то пациент сможет с ним справиться. Во-вторых, лекарство от астмы необходимо, чтобы контролировать заболевание и не давать ему усиливаться в ответ на внешние факторы.

Препараты от астмы не вызывают привыкания. Они безопасны для пациента, не попадают в кровь и не влияют на внутренние органы, потому что действуют локально в дыхательных путях, куда доставляются с помощью специальных устройств. Это очень важный технологический момент: правильно подобранное лекарство в неправильном ингаляторе не окажет никакого эффекта. Ингаляторы выпускают и крупные глобальные медицинские компании, такие, как Philips Respironics, и более мелкие локальные производители. Такие приборы позволяют быстрее вводить лекарство и сокращают время процедуры.

Если пациент пользуется ингалятором, значит, лечение астмы под контролем

Как показывает практика лечения астмы, недостаточно разработать действующее вещество и поместить его в ингалятор: врач должен подобрать подходящее для пациента устройство и обучить им пользоваться.

Ингаляторы бывают несколько типов – наиболее распространенными являются порошковые и небулайзеры. Порошковый подходит только пациентам, которые самостоятельно могут сделать сильный вдох, иначе лекарство осядет во рту и не попадёт в дыхательные пути. Поэтому тем, кто не может контролировать силу вдоха (ослабленные, пожилые люди, дети и т.д.) необходима другая технология — небулайзер. В нём используются жидкие лекарства, которые превращаются в облачко мелкодисперсных частиц. Для многих категорий пациентов небулайзер становится приоритетным, а иногда и единственным способом приёма лекарства.

Вылечить астму нельзя.

Есть бытовое значение слова «вылечить», а есть медицинское. В бытовом смысле вылечить — значит избавить от болезни навсегда. Обычно это касается острых заболеваний: простуд, пневмонии и т.д. — они приходят и уходят. Но для хронических заболеваний такое понимание некорректно.

Вопрос лечения хронических заболеваний с медицинской точки зрения сводится к созданию условий, в которых пациент по своим возможностям, продолжительности жизни, ощущениям от жизни не уступает человеку без такого же диагноза.

В бытовом смысле астму вылечить нельзя — она никуда не уйдёт. Но с медицинской точки зрения можно — подобрать лекарство для регулярного приёма, которое будет блокировать воспаление и предупреждать приступы удушья. Тогда пациент сможет находиться в любой среде, заниматься любой физической активностью наравне со здоровыми людьми.

источник

Правда, что это психосоматика и всё от нервов?

Кажется, у меня приступ астмы. Что делать?

Вредны ли гормоны для лечения астмы?

Почему не надо бояться лекарств от астмы?

Какие народные методы лечат астму?

Вы говорите, спорт вызывает астму. Мне нельзя заниматься спортом вообще?

Что ещё надо знать больным астмой?

Астма неизлечима, появляется в любом возрасте, может начаться из-за плесени в доме и полностью меняет жизнь.

Астма — это болезнь, при которой затрудняется дыхание из-за воспаления в бронхах. Бронхи — это трубки, по которым воздух поступает в лёгкие. Когда бронхи и более мелкие бронхиолы отекают и сужаются, воздуховодные пути не работают и человек начинает задыхаться.

Каждые 10 секунд в мире у кого-то случается приступ астмы Asthma attacks . Каждый такой приступ может стать смертельным.

Астма — гетерогенная болезнь. Это значит, что причин у неё много, но выделить какую-то главную не получается. Проще говоря, точно никто не знает, откуда берётся заболевание.

Некоторые обвиняют даже современные нормы чистоты Чистая среда и риск возникновения бронхиальной астмы , но такие заявления пока не доказаны Asthma .

Астма обычно распознаётся по приступам, которые преследуют человека в течение какого-либо времени. Симптомы Asthma attacks астмы такие:

Человеку трудно выдохнуть, поэтому появляется свист при дыхании.
Дыхание учащается.
Становится трудно говорить.
В грудной клетке появляется давящее ощущение, как будто она сжимается.
Появляется кашель. Иногда при кашле отходит прозрачная мокрота.
Иногда человек принимает характерную позу, опираясь на руки, когда старается откашляться. Появляется даже боль в груди.

Давление и боль в груди, свист при кашле и дыхании и словно стеклянная мокрота и помогают отличить астму от других заболеваний.

Но дело в том, что существует ещё обструктивный бронхит — заболевание, которое похоже на астму, но при этом совсем другое и часто встречается у детей. Кроме того, не все симптомы могут проявляться одновременно, астму легко спутать с другими заболеваниями дыхательной системы.

Поэтому при симптомах, напоминающих Педиатр Сергей Бутрий бронхообструктивном синдроме астму, обязательно надо проконсультироваться с врачом и не ставить диагноз самостоятельно. Врач проведёт ряд тестов Diagnosing Asthma и использует спирометр — специальный прибор, который определит дыхательную способность.

Не совсем. Астму могут провоцировать стрессы, переживания, депрессии, сильные эмоции. В этом смысле астму можно с натяжкой назвать психосоматическим заболеванием. Но триггеры у астмы не только ментальные. И чтобы реже провоцировать приступы, надо реже встречаться с этими триггерами:

Аллергены. В том числе животные и даже тараканы Common Asthma Triggers .
Инфекции и частые ОРВИ.
Стрессы.
Курение, в том числе пассивное Passive smoking: protect your family and friends (когда курят рядом, а вы только дышите дымом).
Загрязнение воздуха (на работе или в городе).
Плесень, влажность.
Некоторые медикаменты, например обезболивающие.
Занятия спортом.
Некоторые запахи, даже безвредные Asthma: just believing an odor is harmful ‘could trigger airway inflammation’ .

Попробуйте принять удобную позу стоя (опираясь на руки) или сидя. Попробуйте делать равномерные вдохи и выдохи. Главное — не паниковать.

Если такое случилось впервые и у вас нет никаких лекарств, а приступ не проходит через пару минут, вызывайте скорую.

Если у вас уже были приступы и есть лекарство, то примите его так, как вас научил врач. Если после лекарств не становится лучше, вызывайте скорую помощь.

Устранить саму причину астмы не удастся, потому что никто не знает, что это за причина. Всё, что доступно, — это вовремя предупреждать приступы или сразу их прекращать. У каждого астматика с собой должен быть инхалер Asthma , небулайзер, спейсер или ингалятор.

Все эти приборы содержат в себе лекарства, которые подбирает врач: ингаляционные β2-агонисты короткого действия или другие бронхолитики PRACTALL. МЕЖДУНАРОДНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ и противовоспалительные препараты.

Вместе с ними используют гормональные препараты — глюкокортикостероиды Международный Консенсус по Астме у Детей , быстро действующие на слизистые бронхов. Если глубоко вдохнуть лекарство, просвет бронхов станет больше, а значит, и дыхание восстановится.

Какое именно лекарство покупать конкретному астматику, решает только доктор, поэтому мы сознательно не называем наименования и действующие вещества.

Проблема в том, что каждым видом инхалера, спейсера или ингалятора надо пользоваться правильно, только в этом случае лекарство достигает бронхов и поможет. Поэтому надо внимательно слушать врача и тренироваться в использовании лекарств быстрого действия.

Если приступы астмы случаются два раза в неделю или чаще, больным назначают кортикостероиды в других формах БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. НЕДООЦЕНКА И ПОСЛЕДСТВИЯ , а также препараты из других групп Treating asthma in children ages 12 and older .

Астму нельзя вылечить 10 ФАКТОВ ОБ АСТМЕ . Бывает, что у детей-астматиков приступы со временем случаются всё реже. Как говорят, дети «перерастают Specialists Say Childhood Asthma Is Overdiagnosed » болезнь. Бывает, что изменения в жизни снижают риск приступа и астма практические никогда больше не напоминает о себе. Но про неё нельзя забывать.

Что касается гормонов — то это терапия по жизненным показаниям. Проще говоря, они спасают больных от смерти.

Конечно, у любого лекарства есть побочный эффект, поэтому и подбором препарата всегда занимается доктор, учитывая множество факторов. Самые распространённые побочки Treating Asthma with Inhaled Stero > при использовании гормонов для лечения астмы — это раздражения слизистой и молочница в ротовой полости (поэтому после использования лекарств надо полоскать рот).

Применение ингаляционных гормонов может снизить темпы роста детей, но незначительно ИГКС И РОСТ ДЕТЕЙ : на 0,5 см в год по сравнению со сверстниками. Это побочный эффект, но астма гораздо хуже.

На этот вопрос мы попросили ответить эксперта-пульмонолога.

Противоастматические лекарства являются одними из наиболее безопасных препаратов. Соотношение пользы и вреда для них одно из лучших среди всех препаратов, что создало человечество.

Существует достаточно большая вероятность умереть от астматического статуса, но совершенно невозможно представить себе смерть от вдыхания противовоспалительных гормонов.

Однако, по словам доктора, некоторая опасность всё же есть. Если для лечения астмы использовать только сальбутамол или любой другой бронхорасширяющий препарат длинного или короткого действия, то через некоторое время он перестанет действовать. И тогда случится тяжёлый приступ астмы, который будет сложно купировать, так как чувствительность к препарату будет уже совсем другой. То есть риски терапии связаны не с препаратами, а, скорее, с их неправильным использованием.

Никакие. Пока у нас боятся использовать гормоны и ингаляторы, поэтому выдумывают разные средства вроде «поставить банки». Василий Штабницкий даёт три совета, как делать не надо:

Не используйте для ингаляций минеральные воды. В них много солей, который полезны, если их пить, но могут вызывать бронхоспазм.
Не используйте мирамистин и хлоргексидин. Эти средства совсем для другого. Какие могут быть реакции на ингаляцию — неизвестно.
Не используйте эфирные масла. Если масло попадёт в лёгкие при глубокой ингаляции, а не при ароматерапии, это может вызвать даже пневмонию.

В общем, приступы не проходят, человек чувствует постоянную усталость, находится в депрессии, вынужден пропускать работу или учёбу из-за частых визитов к доктору (или целителю), простуды заканчиваются пневмониями, значит, астму лечат плохо Asthma . Надо менять врача и методы.

Несерьёзное отношение к астме только повышает смертность Asthma: is it still seen as a ‘minor’ condition? .

Не всегда спорт является триггером приступа. Чаще всего астму провоцируют занятия на холодном и влажном воздухе, или в плохо вентилируемых помещениях, или там, где используют много хлора — в том же бассейне, например.

Просто подберите спорт и место, которые не мешают вам заниматься. Если правильно использовать инхалеры (например, перед тренировкой Exercise and Asthma ), то риск получить приступ снижается.

Что для успешного лечения астму надо контролировать.

Будет полезно проводить измерение пиковой скорости выдоха — одного из показателей функции внешнего дыхания. Для измерения необходимо приобрести домашний пикфлоуметр. Снижение пиковой скорости выдоха может указывать на предстоящее обострение или потерю контроля над астмой.

Стоит завести дневник. В него надо записывать, когда и как случился приступ: утром или вечером, после какого-то события или встречи с триггером. По этому дневнику врач и больной ориентируются в течении болезни, понимают, прогрессирует заболевание или, наоборот, пора переходить на более лёгкое лечение Международный Консенсус по Астме у Детей .

источник

Вполне возможно, ваш «хронический бронхит», аллергия или частые простуды — это и есть астма. Просто еще не диагностированная. Вообще в мире, по данным ВОЗ, астмой страдает 235 миллионов человек. То есть примерно 5% населения земного шара.

Отечественная система здравоохранения (особенно в «бесплатной» своей части) до сих пор работает так, чтобы не портить статистику. И поэтому официальный диагноз «бронхиальная астма» получают примерно двое из десяти действительно болеющих. Пока вы однажды не упадете с приступом удушья, участковый терапевт будет лечить вас от бронхита. Почему-то многие врачи свято убеждены: если нет удушья, значит, нет и астмы.

Антон Родионов, к.м.н, доцент кафедры факультетской терапии №1 Первого МГМУ им. Сеченова, автор книги «Лекарства: как выбрать нужный и безопасный препарат» объясняет, почему бессмысленно лечиться «от бронхита» по 6 месяцев в году.

Как заподозрить астму у себя

Многие полагают, что бронхиальная астма — это болезнь, которая обязательно проявляется приступами удушья. Это очень досадное заблуждение. Самый частый симптом астмы — это хронический сухой или малопродуктивный кашель, который возникает чаще ночью или после контакта с аллергеном.

Давайте перечислим признаки, которые встречаются у пациентов с бронхиальной астмой. Чем больше таких признаков, тем выше вероятность, что у вас именно астма, а не что-нибудь еще:

У вас отягощенная наследственность — кто-то из родных аллергик или страдает астмой.
У вас аллергия — все равно на что и все равно в какой форме (кожная сыпь от апельсинов или насморк от книг).
У всех кашель при простуде проходит за неделю, а вы после каждого ОРВИ кашляете месяц и больше, причем ни антибиотики, ни отхаркивающие препараты не помогают.
Вы просыпаетесь по ночам из-за сухого кашля или просто из-за того, что душно.
Физическая нагрузка или выход на мороз вызывают приступы кашля или затруднение дыхания. Возможно, речь идет о холодовой астме или астме физического усилия.

Если вы узнали себя по этому описанию, обратитесь к врачу для обследования. Для обследования, а не просто «послушать»!

Признаны два метода диагностики: спирометрия (исследование функции внешнего дыхания) и выявление маркеров аллергии — эозинофилов — в мокроте. Но и эти исследования интерпретировать не так уж просто.

Если сделать спирометрию в момент обострения, то прибор покажет сужение бронхов (бронхиальную обструкцию), затем надо вдохнуть бронхорасширяющий препарат через ингалятор и повторить исследование через 20-30 минут. Если проходимость бронхов увеличилась, значит, можно ставить диагноз астмы.

Спирометрия без бронхорасширяющих препаратов большого смысла не имеет. Как, собственно, и измерение вне приступа или обострения болезни. Если у вас, например, ухудшения возникают по ночам, а днем вам дышится хорошо, то спирометрия ничего не покажет. Надо бы повторить исследование в другой ситуации, провести «провокационную пробу» (в России ее практически не делают) или ориентироваться на другие критерии.

Выявление в мокроте эозинофилов — это очень важный диагностический критерий. Но если нет мокроты, то и анализ невозможен.

Тогда остается еще один хороший аргумент для постановки диагноза — пробное лечение бронхорасширяющим препаратом. Врач может порекомендовать пациенту ингаляции бронходилататоров (сальбутамол, фенотерол) в момент затруднения дыхания или приступа кашля. Если помогает, то диагноз астмы становится весьма вероятным.

Астма физического усилия — особая ситуация. Тут диагноз просто подтверждается: делается эргоспирометрия — оценка функции внешнего дыхания (ФВД) под физической нагрузкой.

источник