Может ли хламидии пневмонии вызвать астму

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Симптомы и лечение легочного хламидиоза у взрослых и детей
Легочная форма хламидиоза – это недуг, провоцируемый микроорганизмом из рода хламидий. Заболевание затрагивает по большей части бронхи, в связи с этим легочный хламидиоз нередко протекает с развитием бронхиальной астмы и обструктивного бронхита. Наиболее распространено заболевание среди маленьких пациентов. У малыша, страдающего данным заболеванием, часто наблюдается непродуктивный кашель, являющийся главным признаком недуга. Определение заболевания проводится с помощью специальных лабораторных анализов: обнаружения антител к хламидиям в крови больного либо обнаружения ДНК хламидий. В терапии данного заболевания применяются антибиотики из класса макролидов, фторхинолонов или тетрациклинов.

Хламидии представляют собой микроорганизм очень малого размера. У них нет достаточно хорошего наружного покрытия, а также они не умеют самостоятельно производить энергию. В связи с этим весь жизненный цикл данного микроорганизма осуществляется только внутри клеток зараженного организма. Данное отличие именуется внутриклеточным паразитизмом .
У человека различные заболевания могут вызывать три типа микроорганизмов:
Chlamydia trachomatis, которая провоцирует воспаление слизистой глаз и воспаление органов мочевыведения и воспроизводства,
Chlamydia pneumoniae, которая провоцирует легочный хламидиоз и воспаление легких,
Chlamydia psittaci, которая провоцирует орнитоз .

Легочный хламидиоз могут провоцировать одновременно все разновидности бактерий. Орнитоз, называется еще попугайной болезнью , по симптомам напоминает воспаление легких.

Существование бактерий данного вида возможно в следующих формах:
Пассивная форма (вне организма человека). Микроорганизмы находятся в «спящем» состоянии. Они не производят себе подобных и не увеличиваются в размерах. Но при этом могут попасть в клетки и вызвать заболевание.
Активная форма (в тканях организма). Бактерии увеличиваются в размерах, размножаются. При этом они забирают себе энергию и питательные вещества пораженных тканей, приводя к их деструктуризации.
Под влиянием антибиотиков бактерии эти могут переходить в L-формы, находящиеся в пораженном организме и время от времени провоцируя обострения хламидиоза.

Легочная форма хламидиоза распространяется с предметами обихода, слюной, то есть контактным способом. Поэтому дети часто болеют хламидиозом всей группой в детском саду.

Легочный хламидиоз представляет собой поражение хламидиями органов дыхания. Хламидии очень легко проникают в слизистую оболочку бронхов, трахей и придаточных пазух носа. Уже через двое суток с момента проникновения в ткани, бактерии останавливают деятельность клеток слизистой оболочки органов дыхания (особенно реснитчатого эпителия, выводящего слизь из органов дыхания), а также деструктурируют эпителий органов дыхания. Более подвержены этому заболеванию малыши после года.

Есть два типа проявления легочного хламидиоза: астма и обструктивный бронхит.

Самым частым и главным признаком обоих типов недуга является возвращающийся непродуктивный кашель. У малышей кашель может сочетаться с сипящим дыханием, воспалением глотки, приступами удушья. Увеличение температуры тела обычно в пределах тридцати восьми градусов. Постепенно кашель перерастает во влажную форму и протекает приступами. Состояние больного постепенно осложняется. Подобная клиническая картина указывает на появления воспалительного процесса в легких.

Подобное нехарактерное течение заболевания, а также неявность признаков очень осложняет обнаружение недуга, а также начало терапии на ранних стадиях. Подавляющее число мам и пап малышей, страдающих хламидиозом, стараются самостоятельно устранить кашель. Но обычно никакие обычные способы лечения простудного кашля не помогают, а могут даже навредить ребенку.

Для определения легочного хламидиоза используют два способа:

1. Обнаружение в бронхиальной слизи пациента частичек ДНК хламидий. Если в мокроте обнаруживаются ДНК хламидий, то это совершенно точно указывает на хламидиоз.

2. Обнаружение в крови пациента антител против хламидий. Если в крови пациента обнаруживаются антитела типа IgA и IgM, это указывает на наличие в организме хламидий. Антитела вырабатываются в первые недели заболевания и пропадают только после полного устранения инфекции. Если же в организме обнаруживаются только тела IgG, значит, пациент уже переболел хламидиозом.

Чаще всего терапия хламидиоза заключается в «лечении кашля». Подобная тактика неверна, потому что:
В связи с рядом особенностей биологии хламидий, уже изложенных ранее, микроорганизмы эти невозможно уничтожить подавляющим большинством современных антибиотиков, которые применяются при эмпирической терапии воспаления бронхов (терапия, которая проводится без точного обнаружения возбудителя). Данное отличие легочного хламидиоза нередко является причиной неудач в терапии заболевания, которое может напоминать по течению воспаление бронхов.

Применение в терапии кашля, вызываемого легочным хламидиозом, отхаркивающих препаратов, только на некоторый срок слегка уменьшает проявление заболевания (обычно у малышей).
Применение отхаркивающих препаратов, активизирующих эвакуацию жидкой слизи, которое происходит при параличе реснитчатого эпителия, спровоцированном хламидиями, нередко вызывает задержку слизи в бронхах, а это может привести к тяжелым осложнениям. При этом сам возбудитель заболевания чувствует себя прекрасно и продолжает разрушать организм.

Применение противокашлевых препаратов тормозит развитие кашля (единственное проявление недуга). Это тоже плохо, так как при отсутствии иных признаков врач не может поставить диагноз или хотя бы заподозрить заболевание и вовремя прописать лечение.

Схема терапии хламидиоза
Схема терапии хламидиоза, применяемая современными врачами обязательно подразумевает применение антибиотиков из группы макролидов (кларитромицин, азитромицин, эритромицин). Макролиды вызывают меньше побочных эффектов и более показаны в терапии малышей.

Антибиотики из группы тетрациклинов (доксициклин, тетрациклин ) запрещены для лечения детей младше четырнадцати лет, однако применяются при терапии заболевания у взрослых пациентов.

Если пациент не переносит тетрациклинов и макролидов, ему разрешено назначать препараты из группы фторхинолонов ( левофлоксацин, ципрофлоксацин ).

Противокашлевые препараты в случае легочного хламидиоза назначаются лишь после точного определения диагноза и лишь на недолгий период (если кашель очень силен у малыша).

Отхаркивающие препараты применяются исключительно в сочетании с антибиотиками или после окончания приема антибиотиков (в этот период функции реснитчатого эпителия восстанавливается), а также только после консультации терапевта.

источник

Хламидия пневмония — возбудитель тяжелого воспалительного процесса в легочной ткани, который с трудом поддается терапии, часто протекает в атипичной форме и заканчивается летальным исходом. Хламидия — микроб-паразит, обитающий внутри клеток организма человека и провоцирующий развитие различных заболеваний. Название «хламидия» в переводе с древнегреческого языка означает «мантия» и отражает наличие оболочки вокруг микробных частиц.

Хламидийная пневмония отличается особой симптоматикой и атипичным развитием. Попав в клетку человеческого организма, хламидии начинают активно размножаться и образовывать ретикулярные тельца, которые разрывают клеточные оболочки и выходят в кровяное русло. Так развивается инфекционный процесс. У больных на фоне высокой температуры возникает сухой приступообразный мучительный кашель, появляется боль и першение в горле, охриплость голоса, насморк и другие респираторные проявления. В дальнейшем присоединяются внелегочные признаки — миалгия, артралгия, цефалгия, лимфаденит. Симптомы хламидийной инфекции во многом напоминают банальное ОРВИ, что затрудняет диагностику пневмонии. Характерной особенностью chlamydia pneumoniae является способность размножения в различных типах клеток. Поэтому хламидийная пневмония нередко сопровождается отитом, синуситом, бронхитом, тонзиллитом.

Патология у детей протекает намного тяжелее, чем у взрослых. У лиц с иммунодефицитом стремительно нарастает интоксикация, развивается гепатоспленомегалия и осложнения, опасные для жизни. Хламидийная пневмония возникает как спорадическое воспаление среди молодого контингента. Описаны вспышки инфекции в изолированных коллективах и отдельных семьях.

Диагностика недуга заключается в проведении аускультации, рентгенографии органов грудной полости, бактериологического исследования отделяемого зева, иммунограммы. Всех больных необходимо изолировать от окружающих и обеспечить им полный покой. Инфекция распространяется капельным путем и считается довольно контагиозной. Лечение заключается в проведении противомикробной терапии, применении иммуномодуляторов и физиотерапевтических процедур. Неадекватная терапия — причина рецидива и высокого риска инфицирования родных и близких. Длительный хламидиоз осложняется развитием бронхиальной астмы и прочими тяжелыми недугами.

Хламидийная и микоплазменная пневмонии – заболевания, вызванные атипичными микроорганизмами, на сегодняшний день являются важной проблемой диагностики и терапии.

Chlamydia pneumoniae – микроб семейства Chlamydiaceae, представляющий в этиологическом отношении практический интерес для пульмонологии.

Хламидия — очень мелкий неподвижный микроорганизм, имеющий округлую форму и не образующий капсулы. Он занимает промежуточное положение в иерархии живых форм. Хламидии напоминают вирусы тем, что располагаются внутри клетки хозяина и потребляют ее энергию. Самостоятельно они не способны синтезировать АТФ. Как и бактерии, хламидии содержат ДНК и РНК, рибосомы, бинарно делятся и имеют твердую, липополисахаридную оболочку.

По Граму хламидии не окрашиваются. Основным методом их выявления является окраска по Романовскому-Гимзе. В мазке элементарные тельца имеют пурпурный цвет, а ретикулярные тельца голубой .

Патогенность, токсигенность и вирулентность хламидий обусловлена белками-адгезинами наружной мембраны, эндо- и экзотоксинами, а также белком теплового шока.

Хламидии распространены повсеместно. Их главные хозяева – человек, птицы и млекопитающие. Бактерии неустойчивы во внешней среде и весьма чувствительны к нагреванию, высушиванию, УФ-облучению, действию спирта, эфира, хлорсодержащих дезинфектантов. При низкой температуре хламидии сохраняют свои инфекционные свойства.

Легочной хламидиоз — антропогенное заболевание, возникающее только у людей. Источником хламидийной инфекции является больной человек и бактерионоситель. Бессимптомным носителем микроба в настоящее время считается каждый второй взрослый человек и каждый десятый ребенок. Заражение чаще всего происходит в местах массового скопления людей через отделяемое респираторного тракта.

Пути проникновения инфекции:

Заражение Chlamydia pneumoniae происходит воздушно-капельным путем в результате общения с зараженным человеком. Бактерии распространяются в процессе разговора, кашля или чихания. Патогенные микроорганизмы выделяются вместе со слюной и слизью больного человека.
Возможно внутриутробное инфицирование плода через околоплодные воды. Такой путь распространения инфекции называется трансплацентарным.
Заражение новорожденных детей больной матерью во время родов — вертикальный или нисходящий путь передачи возбудителя.
Контактно-бытовой путь реализуется в данном случае при непосредственном контакте здорового и больного человека — при поцелуе.
Гематогенный путь — системное инфицирование через кровь.

Проникая в организм человека, патогенная микрофлора вызывает развитие пневмонии.

В группу риска по развитию хламидийной пневмонии входят:

Лица с иммунодефицитом,
Маленькие дети,
Подростки,
Беременные женщины,
Пожилые люди,
Диабетики,
Курильщики,
Больные с аутоиммунной патологией.

Для легочного хламидиоза не характерна определенная сезонность. Хламидии пневмонии активны круглый год, но чаще всего заболеваемость достигает максимума в осенне-зимний период. Вспышки пневмонии регистрируются циклично – каждые 3–4 года.

Патогенетические звенья хламидийной пневмонии:

Инвазия микроба — его внедрение в организм человека,
Адгезия хламидий на поверхности респираторного эпителия,
Ппроникновение в клетку,
Поглощение внутриклеточной энергии,
Запуск целого ряда патологических процессов.

В организме человека хламидии существуют в двух формах — активной и вегетативной. Первая форма — элементарные тельца, которые захватываются клеткой путем образования мембранных везикул. Внутри клетки они трансформируются во вторую форму – ретикулярные тельца, которые нарушают метаболические процессы, активно размножаются и разрушают клеточные структуры. Спустя двое суток их жизненный цикл завершается, вновь образуются элементарные тельца, которые попадают в кровь и разносятся по всему организму, инфицируя новые клетки.

Хламидии тропны к эпителию дыхательных путей: в эпителиоцитах происходит их активное размножение. Инфекция развивается быстро. Период с момента внедрения бактерии в организм и до появления первых симптомов длится примерно месяц. Длительный инкубационный период опасен тем, что за это время больной может заразить очень много людей.

Легочной хламидиоз часто протекает бессимптомно. Больные чувствуют себя удовлетворительно, заражая окружающих. В 80% случаев пневмония проявляется симптомами воспаления верхних дыхательных путей, что также опасно в эпидемическом отношении. Отличительная черта всех хламидий — способность вызывать длительное бессимптомное носительство.

Диагностика хламидийной пневмонии опирается полностью на лабораторные методы, поскольку отсутствуют характерные клинические признаки данной болезни. Начинается легочной хламидиоз также, как и любое другое простудное заболевание вирусной или бактериальной этиологии. У больных возникают признаки поражения верхних дыхательных путей. После попадания в легочную ткань хламидий развивается воспалительный процесс, который ограничивается долькой или же целой долей легкого. Для данной патологии характерна очаговость поражения.

Инкубационный период длится три недели. Симптоматика нарастает постепенно. Длительный инкубационный период способствует безопасному размножению паразитарной инфекции и заражению окружающих.

Клиническая картина патологии:

Интоксикационный синдром — лихорадка, слабость, вялость, потеря аппетита, бессонница, ломота во всем теле, озноб, одышка, тошнота, рвота;
Болевой синдром – головная боль, миалгия, артралгия, боль в груди;
Катаральный синдром — насморк, заложенность носа, нарушение носового дыхания, конъюнктивит, боль в горле, гиперемия зева, приступообразный сильный кашель, охриплость голоса.

У больных температура тела сначала поднимается до 37 градусов, а по мере развития патологии достигает 39-40 градусов. Характерным симптомом хламидийной пневмонии является сухой мучительный кашель, который возникает приступообразно. Постепенно он становится продуктивным и сопровождается обильным выделением гнойной мокроты, иногда с прожилками крови . Каждый новый приступ кашля ухудшает общее состояние больных.

Но не всегда легочной хламидиоз имеет классическое течение. У одних больных симптомом пневмонии становится слабовыраженный дискомфорт, у других возникают сильные проблемы со здоровьем.

У детей хламидийная пневмония долгое время может протекать бессимптомно. Легочной хламидиоз у малышей имеет свои характерные черты. Сначала заболевание напоминает воспаление трахеи, бронхов, глотки или гортани. Затем появляется главный симптом поражения паренхимы легких – сухой и мучительный кашель. Температура тела поднимается до 39 градусов и не поддается влиянию жаропонижающих средств. У ребенка возникают внелегочные проявления — сыпь на коже, боль во всех суставах, невралгические расстройства, нарушение стула.

Диагностика хламидийной пневмонии вызывает определенные трудности у врачей. Это связано с отсутствием специфической симптоматики, отчетливых физикальных и рентгенологических признаков.

Во время осмотра пульмонологи выявляют гиперемию задней стенки глотки, регионарный лимфаденит.
Аускультативные данные вариабельны. У больных по-разному протекает заболевание. Обычно выслушивается жесткое или ослабленное дыхание, сухие или влажные хрипы.
В общем анализе крови отсутствует лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг формулы.

рентгеновский снимок: локализация в верхнем сегменте левой нижней доли

На рентгене определяются изменения бронхов и легочного интерстиция, а также очаговая, сегментарная или долевая инфильтрация, воспалительные уплотнения, усиление легочного рисунка. Чаще эти изменения обнаруживают с одной стороны в нижних легочных полях.

При подозрении на данный недуг необходимо провести лабораторные испытания. Бактериологическое исследование отделяемого зева в настоящее время не проводится, поскольку долго длится и требует больших затрат. Раньше биоматериал, отобранный у больного, помещали в специальную питательную среду и ждали 20 дней. За это время на поверхности среды появлялись крупные колонии, которые затем изучали под микроскопом.

Стандартными методами, позволяющими выявить хламидии, являются иммуноферментный анализ – ИФА, прямая иммунофлюоресценция – ПИФ и полицепная реакция – ПЦР. Об активности патологического процесса говорит повышение титра IgM, IgG и IgA более, чем в 4 раза. IgG появляются в крови спустя полтора-два месяца от момента инфицирования. Если его уровень превышает норму, говорят о длительном хроническом течение патологии. Спустя 2 недели после заражения обнаруживают IgM, которые свидетельствует об остром периоде пневмонии.

ПЦР-анализ позволяет быстро и безошибочно идентифицировать генетический материал возбудителя.

Лечение хламидийной пневмонии комплексное. Оно направлено на борьбу с микробами и укрепление иммунитета больных. Медикаментозную терапию больные получают в домашних условиях. При наличии состояний, угрожающих жизни, им требуется госпитализация в стационар. Госпитализируют пожилых людей, детей, больных с абсцессом, сердечной недостаточностью, аспирацией дыхательных путей.

Противомикробная терапия заключается в применении антибиотиков из группы фторхинолонов, макролидов и тетрациклинов. Больным назначают «Кларитромицин», «Эритромицин», «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин», «Доксициклин».
Коррекция иммунного ответа проводится с целью предупреждения рецидива инфекции. Для этого используют иммуномодуляторы «Арбидол», «Амиксин», «Интерферон», а также витамины и пробиотики.
Симптоматическая терапия заключается в устранении основного клинического проявления пневмонии — кашля. Больным назначают противокашлевые, муколитические и специальные отхаркивающие средства: «Амбробене», «АЦЦ», «Аскорил». Для борьбы с лихорадкой применяют НПВС – «Ибуклин», «Нурофен».
После устранения острых явлений назначают физиотерапевтические процедуры, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение.

Специалисты всем больным рекомендуют максимальный покой на время лечения, сбалансированное, легкое и витаминизированное питание.

Народное лечение патологии заключается в применении следующих средств: настоя из овса и чеснока, компресса из чеснока и гусиного жира, отвара из гвоздики, чеснока и кагора.

Прогноз заболевания у молодых людей всегда благоприятный. У пожилых лиц и маленьких детей случаются летальные исходы. Это связано с быстрым развитием опасных для жизни осложнений — обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни.

Мероприятия, позволяющие предупредить развитие хламидийной пневмонии:

Соблюдение гигиенических норм и санитарных правил,
Использование средств индивидуальной защиты во время эпидемий – ношение медицинской маски,
Отказ от посещения мест массового скопления людей,
Укрепление иммунитета,
Рациональное и правильное питание, обогащенное витаминами,
Частые прогулки на улице,
Полноценный сон,
Занятия спортом.

Chlamydia pneumoniae – опасный микроб, который может нанести непоправимый вред организму человека. Необходимо приложить все усилия, чтобы избежать заражения. Перечисленные выше мероприятия помогут минимизировать риск инфицирования. Но если это все-таки произошло, следует доводить лечение до полного выздоровления под контролем врача. Недолеченная хламидийная инфекция может привести к рецидиву болезни и хронизации процесса.

источник

Хламидийная пневмония – одна из форм воспаления легких, имеющая неспецифичные симптомы и клиническое течение, и способная вызвать серьезные осложнения. Заболевание вызывает патогенный микроорганизм под названием хламидия пневмонии (Chlamidia pneumoniae), который достаточно сложно выявить и устранить. Что представляет собой этот возбудитель, микробиология и как проходит лечение заболевания?

Хламидия – это микроорганизм, который занимает промежуточное положение между вирусами и бактериями. Чаще всего он поражает мочеполовую систему человека, но может вызывать респираторные инфекции как у взрослых, так и у детей. Существует несколько типов хламидий, но заболевания дыхательных путей чаще всего вызывает хламидия пневмонии.

Возбудитель передается от носителя заболевания воздушно-капельным путем, причем заражение может произойти даже при отсутствии выраженных признаков пневмонии у больного. Инкубационный период хламидийной пневмонии составляет от 2-х до 4-х недель. Микроорганизмы обитают и размножаются внутри клеток, нарушают в процессе жизнедеятельности их работу, и могут обходиться без кислорода, но не способны существовать вне организма хозяина.

Основная особенность возбудителя – способность на протяжении долгого времени существовать на слизистых оболочках респираторных органов, не вызывая каких-либо симптомов. Во внешней среде хламидия пневмонии быстро погибает из-за чувствительности к химическим веществам, дезинфицирующим средствам и высоким температурам. Наиболее восприимчивы к заражению люди с ослабленным иммунитетом и сопутствующие патологии, а также те, кто ведет неправильный образ жизни и имеет плохие привычки.

СПРАВКА! Чаще всего хламидийная пневмония встречается у детей до 7 лет, но также ей подвержены люди молодого возраста (до 35 лет) и пожилые пациенты. Мужчины составляют около 90% от всех больных (скорее всего, это связано с тем, что лица мужского пола курят гораздо чаще, чем женщины).

Обычно признаки воспаления легких, вызванного хламидией пневмонии, развиваются постепенно, а начало болезни напоминают обычную простуду, фарингит, ларингит, бронхит и т.д.

Основной симптом – кашель, сухой или с отхождением небольшого скудной гнойной мокроты, который продолжается на протяжении нескольких недель или даже месяцев. У больного поднимается невысокая температура (37-37,5 градусов), наблюдаются головные боли, сильная слабость, осиплость голоса.

Горло иногда отекает, но оттенок слизистой не меняется, может наблюдаться сыпь, боли в суставах и животе, неврологические расстройства. На данном этапе у пациентов, как правило, диагностируется ОРВИ, а при неправильном лечении или его отсутствии развивается бронхит, после чего воспалительный процесс поражает легкие.

Пневмония начинается через 1-4 недели после появления первых симптомов респираторной инфекции. Температура может повыситься до 39-40 градусов, но в большинстве случаев остается нормальной, другие проявления интоксикации тоже проявляются редко. Кашель становится отрывистым и резким, приступы проявляются чаще и сопровождаются одышкой.

ВАЖНО! Диагностировать и лечить хламидийную пневмонию у детей труднее, чем у взрослых, так как клиническая картина размыта, и напоминает признаки других заболеваний.

Постановка диагноза при данном заболевании усложняется тем, что специфические показатели в результатах анализов и обследований больного не наблюдаются. Для выявления хламидии пневмонии необходимо специальное исследование, которое позволяет выявить специфические антитела к возбудителю в организме больного.

Внешний осмотр и прослушивание грудной клетки. Данные методы диагностики не дают четкой картины заболевания. При перкуссии (простукивании определенных участков над легкими) изменений не наблюдается, но возможно притупление звука, при выслушивании грудной клетки слышны мелкопузырчатые хрипы, которые обычно локализуются в нижних отделах легких, или рассеяны по всей грудной клетке.
Общий анализ крови. Лейкоцитоз, повышение СОЭ и сдвиг формулы крови влево у больных с хламидийной пневмонией может отсутствовать, или проявляться незначительно.
Рентген легких. Рентгенологическое исследование также может не выявить серьезных изменений. Чаще всего наблюдается усиление легочного рисунка, небольшие инфильтраты (как правило, в нижней части легких) или признаки мелкоочаговой пневмонии. Обширные очаги поражения наблюдаются редко.

Дифференциальная диагностика хламидийной пневмонии проводится с другими атипичными формами заболевания, гриппом, коклюшем.

СПРАВКА! Одним из наиболее достоверных методов определения пневмонии, вызванной хламидиями, является выделение фрагментов патогенного микроорганизма из мокроты и мазка из носоглотки больного, но он требует слишком много времени, и проводится не во всех медицинских учреждениях.

Выявление хламидийной пневмонии проводится с помощью выявления в образцах крови методом ИФА специфических иммуноглобулинов IgA, IgM и IgG, которые начинаются вырабатываться в организме больного после попадания возбудителя.

По уровню данных антител можно установить не только наличие заболевания, но и его стадию и клинические особенности.

Иммунный ответ организма у взрослых и детей на хламидийную пневмонию формируется не сразу – антитела IgM положительный анализ который покажет через 1-6 недель после заражения, IgG через 6-8 недель, поэтому слишком ранняя диагностика не дает достоверных результатов. О наличии заболевания принято говорить при следующих показателях:

Иммуноглобулины могут обнаруживаться как самостоятельно, так и в комбинациях. Выявление антител IgM свидетельствует о том, что организм начал бороться с инфекцией, причем чем выше уровень данных белков, тем активнее идет воспалительный процесс. Со временем они полностью исчезают из образцов крови.

Антитела IgA продуцируются позже антител IgM, и наблюдаются при остром течении заболевания, и, как правило, определяются для оценки эффективности лечения. При правильной терапии титр иммуноглобулинов класса А начинает резко снижаться. IgG представляют собой антитела, это что говорит о начале процесса выздоровления и выработке иммунитета к заболеванию. Они могут выявляться на протяжении трех лет после перенесенного воспалительного процесса при успешно проведенном лечении.

Анализ на иммуноглобулины у взрослых проводится несколько раз (как правило, 2-3 раза) – первое исследование выполняют через 2-4 недели после развития первых симптомов, второй примерно через неделю после начала специфического лечения, третий после исчезновения симптомов болезни.

ВАЖНО! Наиболее неблагоприятным признаком является сочетание повышенных титров IgG и IgA – они свидетельствуют о неэффективности лечения и переходе инфекции в хроническую форму.

Больным с диагнозом «хламидийная пневмония» проводится обязательная терапия антибиотиками – до получения результатов серологического анализа назначаются препараты широкого спектра, а после выявления возбудителя применяют макролиды, тетрациклины или фторхинолоны.

Применение остальных лекарственных средств неэффективно, так как микроорганизм паразитирует внутри клеток, и большинство активных компонентов к нему не проникает. Дозировки антибиотиков зависят от возраста и веса больного, а курс длится не менее 2-х недель. При тяжелой интоксикации, а также при выявлении заболевания у детей показано лечение в условиях стационара.

Вместе с антимикробной терапией проводится симптоматическое лечение – жаропонижающие, отхаркивающие и обезболивающие средства, а при нормальной температуре тела и удовлетворительном общем состоянии назначаются физиотерапевтические методы. Витаминотерапия назначается только на этапе выздоровления – большинство специалистов сходятся во мнении, что прием подобных препаратов ведет к размножению микроорганизмов и усугублению заболевания.

Без специфической терапии хламидийная пневмония может перейти в хроническую форму и вызвать серьезные осложнения – абсцессы легких, миокардиты, эндокардиты, плеврит и т.д. Кроме того, в 10% случаев болезнь заканчивается летальным исходом.

Ознакомьтесь подробно о хламидии пневмонии на видео ниже:

Хламидийная пневмония – серьезное заболевание с тяжелым течением, которое требует тщательной диагностики и правильно подобранной терапии. Для предотвращения заражения следует избегать контакта с больными людьми и укреплять иммунитет, а при развитии первых признаков воспалительного процесса как можно скорее обратиться к врачу.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В настоящее время установлено, что 3 вида хламидий играют определенную роль в развитии пневмоний.

Chlamydia pneumoniae вызывает пневмонию, бронхиты, фарингиты, синуситы, отиты.
Chlamydia trachomatis — возбудитель урогенитальных хламидиозов и трахомы, вызывает пневмонии у новорожденных, у взрослых — чрезвычайно редко. Женские половые органы являются резервуаром и источником урогенитальной хламидийной инфекции. Она локализуется в шейке матки у 5-13% беременных женщин, может передаваться новорожденному и вызывать у него трахому и пневмонию (обычно в возрасте до 6 месяцев). Сh. trachomatis вызывает развитие уретрита (у мужчин и женщин), цервицита и других воспалительных заболеваний малого таза, что при длительной персистенции возбудителя приводит к образованию рубцовых изменений в фаллопиевых трубах и бесплодию. LI, L2, ЬЗ-серотипы Ch. trachomatis вызывают так же венерическую лимфогранулему.
Chlamydia psittaci — возбудитель орнитоза (пситтакоза).

В соответствии с жизненным циклом выделяют две формы существования хламидий внутри клеток:

элементарные тельца (размеры около 300 нм) — инфекционная, патогенная форма, способна проникать в клетку, образуется через 20-30 ч после проникновения хламвдий в клетку. При разрыве клеточной стенки происходит высвобождение вновь образовавшихся инфекционных элементарных частиц;
ретикулярные (сетчатые) тельца — неинфекционная форма; в этом случае хламидий метаболически активны, способны к делению, но в то же время непатогенны. Ретикулярные тельца происходят из элементарных телец.

[1], [2], [3], [4], [5]

Инфекции, вызываемые Chl. pneumoniae, широко распространены. В возрасте 20 лет специфические антитела к Chl. pneumoniae обнаруживаются у половины обследованных, с увеличением возраста — у 80% мужчин и 70% женщин. Chl.pneumoniae вызывает развитие острого или хронического бронхита, пневмонии, фарингитов, синуитов, воспаление среднего уха. Кроме того, сейчас обсуждается роль Chl. pneumoniae в этиологии бронхиальной астмы, атеросклероза, острых эндо- и миокардитов, сарковдоза, артрита.

Инфекция Chl. pneumoniae передается от человека к человеку воздушно-капельным путем.

Заболевают чаще всего лица молодого возраста (5-35 лет). В этой возрастной группе Chl. pneumoniae как причина пневмонии занимает второе место после Mycoplasma pneumoniae.

Клиническая картина пневмонии, вызванной Chl. pneumoniae, сходна с клиникой микоплазменной пневмонии. Заболевание начинается сухим кашлем, вначале он упорный, непродуктивный, затем — с отделением мокроты. Повышается температура тела, она обычно субфебрильная, хотя может быть и высокой, но при этом не сопровождается ознобами. Беспокоят головная боль, мышечные боли, общая слабость, однако интоксикация выражена нерезко, общее состояние нетяжелое. Характерно также наличие фарингита. При аускультации легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы, значительно реже — мелкопузырчатые хрипы в определенном участке легких (преимущественно в нижних отделах).

У 10-15% больных заболевание протекает тяжело, с выраженным синдромом интоксикации, увеличением печени, селезенки.

При рентгенологическом исследовании выявляются преимущественно интерстициальные изменения, периваскулярная, перибронхиальная инфильтрация, усиление легочного рисунка. Однако, возможно наличие очагово-инфилыративных затемнений. Достаточно часто четкие рентгенологические изменения могут отсутствовать.

Общий анализ периферической крови выявляет лейкопению и увеличение СОЭ.

При постановке диагноза необходимо учитывать следующие основные положения:

молодой возраст пациентов (5-35 лет), в первую очередь болеют подростки и молодые взрослые;
упорный продолжительный кашель;
наличие клиники фарингита и бронхита;
рентгенологическое исследование легких выявляет преимущественно интерстициальные изменения, возможен рентгенонегативный вариант;
выявление Chl. pneumoniae в мокроте с использованием иммунофлуоресцентаого метода и полимеразной цепной реакции; положительные результаты посева мокроты на среду с куриными эмбрионами;
нарастание титров антител к легионеллам в крови больного в парных сыворотках (через 10-12 дней от первого исследования).

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Chlamydia psittaci обнаруживается у попугаев, домашних птиц (уток, индеек), голубей, канареек, некоторых морских птиц (у отдельных видов чаек).

Инфекция передается преимущественно аэрозольным путем (вдыхание пыли с перьев или экскрементов зараженных птиц). Возбудитель пситтакоза может сохраняться в течение месяца в сухом птичьем помете. В редких случаях заражение происходит через капли слюны больного при кашле. Сообщается о возможности заражения половым путем.

Если источником инфекции являются попугаи, говорят о пситтакозе, если другие птицы — заболевание называют орнитозом.

Инкубационный период заболевания — 1-3 недели. Затем развивается клиническая картина заболевания. У большинства больных оно начинается остро. Быстро повышается температура тела (до 39°С и выше), наблюдаются ознобы, развивается выраженная интоксикация (сильная головная боль, резко выраженная общая слабость, миалгии, исчезает аппетит, возможна неоднократная рвота). С 3-4 дня появляется сухой кашель, в дальнейшем отделяется слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью крови. Беспокоит боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле.

При перкуссии легких обнаруживается притупление перкуторного звука (далеко не всегда), при аускультации — жесткое дыхание, мелкопузырчатые, нередко сухие хрипы. Указанные физикальные признаки выявляются чаще всего в нижней доле справа.

Почти у половины больных отмечается увеличение печени и селезенки.

Возможно тяжелое течение заболевания с поражением нервной системы (заторможенность, менингеальный синдром, иногда бред).

Прирентгенологическом исследовании легких определяются преимущественно интерстициальное поражение (усиление и деформация легочного рисунка) и расширение корней легких. На этом фоне могут выявляться также мелкие очаги воспалительной инфильтрации.

В общем анализе периферической крови обнаруживается лейкопения (у большинства больных), реже — количество лейкоцитов нормальное или увеличено (при лейкоцитозе обнаруживается сдвиг лейкоцитарной формулы влево), отмечается увеличение СОЭ.

Повышение температуры тела, клинические проявления заболевания и рентгенологические изменения могут продолжаться около 4-6 недель.

При постановке диагноза следует принимать во внимание следующие основные положения:

указания в анамнезе на бытовой или профессиональный контакт с птицами (заболевание часто возникает у работников птицеферм, голубеводов, птицеводов и др.);
острое начало заболевания с выраженным синдромом интоксикации, лихорадкой, кашлем с последующим развитием пневмонии;
отсутствие симптоматики поражения верхних дыхательных путей (ринита, трахеита);
преимущественно интерстициальные изменения в легких при рентгенологическом исследовании;
лейкопения в сочетании с увеличением СОЭ;
определение в крови больного антител к Chlamydia psittaci с помощью реакции связывания комплемента. Диагностическое значение имеют титр 1:16-1:32 и выше или нарастание титров антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

источник

Бронхиальная астма, обструктивные бронхиты и кашель, ассоциированные с микоплазменной и хламидийной инфекцией у детей.

Дмитрий Юрьевич Овсянников врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, кандидат медицинских наук

Болезни органов дыхания у детей всегда находятся в центре внимания педиатров, прежде всего из-за высокой заболеваемости. Из каждых трех детей, обращающихся к врачу, двое предъявляют те или иные респираторные жалобы.

У большой части пациентов заболевания органов дыхания протекают с бронхообструктивным синдромом, под которым понимают симптомокомплекс нарушения бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья. Высокая частота бронхообструктивного синдрома при заболеваниях легких позволила выделить группу хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ), как у взрослых, так и у детей. ХОБЛ, начинаясь в детском возрасте, являются частой причиной потери трудоспособности и преждевременной инвалидности.

Данная группа болезней включает врожденные (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, первичная цилиарная дискинезия, муковисцидоз, пороки развития легкого и др.) и приобретенные (бронхиальная астма, эмфизема легких, обструктивные бронхиты, облитерирующий бронхиолит, бронхолегочная дисплазия и др.) заболевания. Общим для всей них является бронхообструктивный синдром.

Наиболее частым заболеванием данной группы является бронхиальная астма. Бронхиальная астма у детей — заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов — термин, обозначающий сужение дыхательных путей в ответ на провокационные агенты.

Данное определение и концепция астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей сложилась в течение последнего десятилетия на основании гистологических и иммунохимических исследований биоптатов бронхиальной стенки, бронхолаважной жидкости и аутопсийного материала от умерших больных, страдавших бронхиальной астмой.

Ведущая роль в развитии бронхиальной астмы у детей принадлежит эндогенным факторам (атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов), которые в сочетании с различными экзогенными факторами (аллергены, лекарственные средства, вакцины, инфекционные агенты, экологические воздействия, психоэмоциональный стресс) приводят к клинической манифестации заболевания. Принципиально важным для клинической диагностики заболевания является то, что астма у детей может проявляться как в форме типичных приступов экспираторной одышки, затрудненного дыхания, удушья, свистящего дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или кашля при контакте с домашней пылью, шерстью животных, пыльцой растений, вдыхании раздражающих веществ, воздействии резких запахов, физической нагрузке, употреблении в пищу некоторых продуктов, воздействии холодного воздуха, табачного дыма, влиянии эмоциональных факторов и др., без признаков простудного заболевания, чаще в ночное время, так и в виде нетипичных клинических проявлений бронхообструкции.

неожиданные эпизоды затрудненного дыхания (диспноэ);
длительный (более 10 дней) сухой кашель, особенно ночной и приводящий к пробуждению ребенка;
кашель, провоцируемый физической нагрузкой, связанный с вдыханием холодного воздуха, сменой погоды;
повторяющиеся приступы одышки (3 и более раз), провоцируемые простудными заболеваниями;
рецидивирующие бронхиты или медленное выздоровление после острых бронхитов (кашель более 2 недель);
кашель при наличии сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита.
Обструктивные бронхиты — клинические формы бронхитов, сопровождающиеся развитием синдрома бронхообструкции. Обструктивные бронхиты чаще встречаются у детей до 4 лет. К ним, согласно существующей «Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей» (1996), относятся острый и рецидивирующий обструктивные бронхиты, острый бронхиолит а также острый и хронический облитерирующий бронхиолиты.
Обструктивные состояния чаще регистрируются на фоне респираторной вирусной инфекции — по данным разных авторов у 10-30% младенцев. Полагают, что RS-вирусная и парагриппозная III типа инфекции обуславливают большинство обструктивных форм бронхитов, остальные вирусы вызывают не более 10-20% случаев. При развитии трех эпизодов обструктивного бронхита у ребенка, в особенности с аллергологически отягощенной наследственностью, сопутствующими аллергическими заболеваниями и от воздействия неинфекционных факторов, говорят о формировании бронхиальной астмы.

В настоящее время достигнуты большие успехи в понимании механизмов развития, диагностике и лечении обструктивых болезней легких у детей. Этому в немалой степени способствовало создание национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (1997), внедрение патогененически обоснованных, унифицированных подходов к терапии бронхиальной астмы и бронхообструктивного синдрома с использованием современных ингаляционных противовоспалительных и бронхолитических средств.

Вместе с тем, достаточно частым явлением в педиатрической практике является гиподиагностика бронхиальной астмы, далеко не всегда удается достигнуть полного контроля над заболеванием, все чаще при обстрктивных бронхитах, считавшихся вирусными заболеваниями, приходится прибегать к антибактериальной терапии.

У подавляющего большинства больных бронхиальной астмой дебют заболевания приходится на период раннего детства. В то же время достаточно часто диагноз бронхиальной астмы устанавливается спустя 5 — 10 лет после появления первых клинических симптомов заболевания. Подсчитано, что ребенок обращается к педиатру в среднем 16 раз до того, как ему поставят диагноз «бронхиальная астма», до этого наблюдаясь с такими диагнозами как «рецидивирующий обструктивный бронхит», «астматический бронхит», «ОРВИ с обструктивным синдромом». Лишь у 25% детей диагноз ставится в течение первого года после появления первых симптомов заболевания. Несвоевременная постановка диагноза приводит к более позднему началу базисной противовоспалительной терапии, что ухудшает прогноз.

Изучение эффективности стандартных схем противовоспалительной терапии терапии у детей показало, что трехмесячный курс базисного лечения, соответствующий тяжести течения бронхиальной астмы, способствует стабилизации клинико-функциональных показателей только у 60% больных. Указанное определяет актуальность изучения ранее неизвестных, новых факторов, способствующих развитию бронхообструктивного синдрома у детей, и возможностей терапии этой многочисленной группы пациентов. Особое место среди них занимают инфекционные агенты. В последние годы активно изучается роль атипичных, внутриклеточных возбудителей — микоплазм и хламидий — в развитии бронхиальной астмы и других ХОБЛ.

Микоплазмы являются самыми мелкими по размерам среди внеклеточно культивируемых патогенных микроорганизмов, относятся к классу Mollicutes. Установлено, что по крайней мере 3 вида микоплазм (M. pneumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum) способны поражать органы дыхания людей. M. pneumoniae — распространенный возбудитель так называемой атипичной пневмонии и менингоэнцефалита; этиологическая роль M. hominis, U. urealyticum в развитии пневмонии дискутабельна, однако не исключается у новорожденных детей или в небольшом проценте случаев у детей грудного возраста и у взрослых. Более известны M. hominis и Ureaplasma urealyticum как возбудители уретрита у мужчин, мочекаменной болезни (U. urealyticum) и пиелонефрита (M. hominis). Полагают, что M. hominis и Ureaplasma urealyticum вызывают также воспалительные заболевания матки и придатков, в ряде случаев приводя к непроходимости маточных труб, бесплодию или при перинатальном инфицировании к внутриутробной инфекции. Редко у пациентов с иммунодефицитами M. hominis и Ureaplasma urealyticum вызывают артриты, характеризующиеся длительным течением (до года и более), сепсис, эндокардит, остемиелит, менингит, перикардит, а также раневую инфекцию (после кесарева сечения).

К основным клинически значимым биологическим особенностям микоплазм относятся следующие: 1) отсутствие ригидной клеточной стенки, что обуславливает атипичную, по сравнению с бактериальной пневмококковой пневмонией, клиническую картину воспаления легких, в частности отсутствие лихорадки и гомогенной инфильтрации на рентгенограмме легких, и резистентность к b-лактамным антибиотикам; 2) уникальная способность к мембранному паразитизму и длительной персистенции вследствие «ускользания» от фагоцитоза; 3) способность к поликлональной активации лимфоцитов и индукции иммунопатологических реакций (аутоиммунных, иммунокомплексных, аллергических).

Хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты, по таксономическому положению составляют семейство Clamydiaceae. Хламидии близки по структуре к классическим бактериям, но не обладают метаболическими механизмами, необходимыми для самостоятельного размножения. Изучение особенностей жизненного цикла и метаболизма хламидий дало К. Everett (1999) основание предложить современную классификацию хламидий, согласно которой семейство включает 2 рода: Clamydia (к нему относится C. trachomatis) и Clamydophila, включающий С. pneumoniae и С. psittaci.

C. trachomatis — возбудитель негонококкового и постгонорейного уретрита, эпидидимита у мужчин, цервицита, сальпингита, уретрального синдрома у женщин, заболеваний глаз — конъюнктивита и трахомы, болезни Рейтера, венерической лимфогранулемы, проктита (при наличии анальных половых сношений в анамнезе) у взрослых обоего пола, конъюнктивита и пневмоний новорожденных. С. psittaci вызывает антропозооноз орнитоз, передающийся от птиц (пситтакоз при заражении от попугаев). С. pneumoniae первоначально считали штаммом С. psittaci и обозначали как TWAR по первым буквам названий двух изолятов — TW-183, выделенного на Тайване в 1965 г., и AR-39, выделенного от больного фарингитом в Вашингтонском университете. Дальнейшие исследования штаммов С. psittaci и С. pneumoniae выявили серьезные морфологические различия и лишь 10% гомологии ДНК. B 1989 г. С. pneumoniae был описан как новый вид. Данный микроорганизм вызывает следующие заболевания: пневмонии, бронхиты, фарингиты, тонзиллиты, синуситы, отиты. Инфицирование С. pneumoniae в значительной степени коррелирует, помимо астмы, с развитием саркоидоза, рака легкого, атеросклероза коронарных и других артерий, хронического артрита, узловатой эритемы.

Хламидии имеют уникальный двуфазный жизненный цикл, включающий элементарные и ретикулярные тельца. Помимо продуктивного цикла развития хламидии способны при неблагоприятных условиях к L-подобной трансформации и персистенции. Последнюю могут индуцировать многие факторы иммунной системы: интерфероны, фактор некроза опухолей a (TNFa), макрофаги, а также терапия b-лактамными антибиотиками.

Особенности размножения и биологии хламидий определяют следующие особенности хламидийной инфекции: атипичность клинической картины вызываемых ими пневмоний (отсутствие лихорадки, гомогенного затемнения на рентгенограмме); нечувствительность к b-лактамным антибиотикам; более длительный, чем при других инфекциях инкубационный период; незаметное начало и малосимптомное течение заболевания, так как признаки воспаления развиваются медленно; возможность хронического персистирующего течения заболевания; способность проникать в лейкоциты и макрофаги с формированием незавершенного фагоцитоза и вероятностью гематогенной диссеминации возбудителя. Хламидии не являются нормальными представителями микрофлоры человека, их обнаружение всегда указывает на наличие инфекционного процесса. Результаты проспективных исследований (до 9 лет) свидетельствуют о сохранении персистенции C. trachomatis у детей, инфицированных внутриутробно. При этом у 17,6% детей регистрировались аллергические заболевания.

Хотя наиболее типичными формами респираторных микоплазмоза и хламидиоза являются пневмонии (нередко протекающие с обструктивным синдромом), описаны их клинические формы в виде острого и рецидивирующего обструктивных бронхитов, установлена высокая инфицированность больных бронхиальной астмой и обструктивными бронхитами данными микроорганизмами, достигающая 32 — 90% для разных возбудителей.

Имеющиеся свидетельства участия микоплазм и хламидий в развитии бронхообструктивного синдрома условно можно разделить на три группы: эпидемиологические, патофизиологические и клинические.

По данным J. S. Seggev и соавт. (1986), у 21% больных бронхиальной астмой в период обострения определялись в высоких титрах специфические IgM-антитела к M. pneumoniae. Микоплазменная инфекция легких, как и вирусная, часто выявляется в период развития тяжелых обострений бронхиальной астмы (у 41 из 142 обследованных больных, т. е. у 29%), что может быть свидетельством ее роли в индуцировании этих обострений. В пользу роли M. pneumoniae в индуцировании обострений бронхиальной астмы могут свидетельствовать также данные о весьма высоком проценте колонизации ею дыхательных путей больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми лицами — 24,7% и 5,7% соответственно. В более ранних работах отечествнных исследователей имеются указания на то, что среди больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких у 14 — 57% пациентов была диагностирована смешанная вирусная, вирусно-микоплазменная или мономикоплазменная инфекция. Интересным представляется выявление у этих больных, наряду с M. pneumoniae, M. hominis.

У детей раннего возраста, больных бронхиальной астмой, выявлено более массивное инфицирование респираторыми вирусами и M. pneumoniae, что проявляется гиперпродукцией антител к указанным возбудителям. Л. Г. Кузьменко с соавт. (1999), используя серологический метод и полимеразную цепную реакцию (ПЦР), установили, что инфицированность M. pneumoniae детей, больных бронхиальной астмой, составляет 88%. Другие авторы выявили антимикоплазменные антитела в меньшем проценте случаев (66%) у детей, больных астмой, отметив связь активного инфекционного процесса с развитием приступов.

С серологически подтвержденной хламидийной респираторной инфекцией ассоциируют как острые приступы удушья, так и хроническое течение бронхиальной астмы, что подтверждает роль этого внутриклеточного патогена в развитии гиперреактивности дыхательных путей. По данным отечественных исследователей инфицированность детей, больных бронхиальной астмой, хламидиями колеблется от 19,7% до 61%. При изучении видовой структуры хламидиоза, ассоциированного с бронхиальной астмой, выявлено, что в подавляющем большинстве случаев это С. pneumoniae — 32,3%. C. trachomatis и C. psittaci инфицированы лишь 4,4% больных бронхиальной астмой. Вместе с тем, по данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 43% обследованных детей, страдавших бронхиальной астмой. Обструктивные бронхиты.

Некоторые авторы считают одним из основных этиологических факторов острых обструктивного бронхита и бронхиолита Mycoplasma pneumoniae. По данным Н. М. Назаренко и соавт. (2001), инфицирование этим возбудителем выявляется у 85% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом.

По данным В. Н. Холопкина с соавт. (1999) антихламидийные антитела обнаруживаются у 69% детей раннего возраста, страдающих рецидивирующим обструктивным бронхитом. Возбудитель орнитоза, C. psittaci, считается одной из причин хронических заболеваний легких, протекающих с нарушением бронхиальной проходимости. По данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 67% обследованных детей, страдавших рецидивирующим обструктивным бронхитом.

Результаты обследования взрослых пациентов с диагнозом хронического обструктивного бронхита показали, что антитела к C. pneumoniae классов IgG и IgA обнаруживаются по сравнению с контрольной группой (практически здоровые люди) гораздо чаще и в более высоких титрах. Высокий уровень инфицированности C. pneumoniae у больных хроничесокй обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) был обнаружен в исследовании в Турции: 11 (22%) из 49 пациентов. По данным М. Лайонен (1998), более, чем в половине тяжелых случаев ХОБЛ существует взаимосвязь между симптомами заболевания и инфицированием C. pneumoniae; по данным других исследователей, около 1/3 рецидивов ХОБЛ связано с микоплазмами и хламидиями.

В большом проценте случаев у больных астмой и обструктивными бронхитами выявляется смешанная инфекция, обусловленная микоплазмами и хламидиями. По нашим данным, серологически подтвержденная инфекция, вызванная M. pneumoniae регистрируется у 53% детей, больных бронхиальной астмой и у 28% больных обструктивными бронхитами, M. hominis — инфекция — у 55% и 67%, хламидийная инфекция — у 47% и 55% соответственно, при этом у 28% и 37% соответственно регистрируется смешанная микоплазменно-хламидийная инфекция.

Патогенез развития бронхообструкции при рассматриваемых обструктивных заболеваниях легких в условиях инфицирования микоплазмами и хламидиями различен и определяются как характером взаимодействия инфекционного агента с макроорганизмом, так и состоянием дыхательных путей, гиперреактивностью бронхов. Механизмы инфекционно-обусловленной гиперреактивности бронхов условно можно разделить на иммунологические и неиммунологические.

К иммунологическим механизмам относится развитие аллергических реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Иммунологической основой аллергического воспаления является поляризация CD4+ Т-лимфоцитов в сторону субпопуляции Тh2-клеток. Эти клетки под воздействием аллергенных стимулов продуцируют интерлейкины (IL) — IL3, IL4, IL5, IL6, IL10, суммарное действие которых проявляется в повышенной продукции IgE-антител. В последующем IgE-антитела фиксируются на рекрутируемых под действием этих же цитокинов в дыхательные пути тучных клетках, базофилах и эозинофилах.

Причинная роль микоплазменной инфекции в развитии бронхиальной астмы демонстрируется обнаружением специфических IgE-антител к M. pneumoniae, положительным немедленным скарификационным тестом к M. pneumoniae. Специфические IgE-антитела синтезируются под действием C. pneumoniae.

По нашим данным, у детей, больных бронхиальной астмой, не инфицированных микоплазмами, достоверно чаще (р

источник

Хламидийная пневмония – это инфекционно-воспалительный процесс в легких, вызванный облигатными внутриклеточными бактериями рода Chlamydia и Chlamydophila. Для хламидийной пневмонии характерны респираторные проявления (ринит, трахеобронхит), малопродуктивный кашель, субфебрильная и фебрильная температура, внелегочные симптомы (артралгия, миалгия). При постановке диагноза учитываются аускультативные и рентгенологические данные, однако решающая роль принадлежит лабораторной диагностике (ИФА, МИФ, ПЦР и др.). Для терапии хламидийной пневмонии применяются антимикробные средства (макролиды, тетрациклины, фторхинолоны), иммуномодуляторы, физиопроцедуры.

Хламидийная пневмония – этиологическая разновидность атипичной пневмонии, возникающая при инфицировании дыхательных путей различными видами хламидий — Ch. рneumoniae, Ch. psittaci и Ch. trachomatis. Считается, что ежегодно среди внебольничных пневмоний от 5 до 15% случаев вызываются хламидиями; во время эпидемических вспышек этот показатель может составлять 25%. Чаще всего заболевают взрослые, случаи хламидийной пневмонии у новорожденных связаны с заражением от матерей, больных урогенитальным хламидиозом. Бессимптомное носительство хламидий в носоглотке определяется более чем у половины взрослых и 5-7% детей, поэтому вероятность передачи инфекции с респираторными секретами очень высока. Описаны внутрисемейные вспышки хламидийной пневмонии, а также случаи массовой заболеваемости в изолированных коллективах.

Из всего многообразия представителей семейства Chlamydiaceae в этиологическом отношении практический интерес для пульмонологии представляют три типа хламидий: Chlamydophila pneumoniae, Сhlamydia trachomatis и Chlamydophila psittaci. Самым частым возбудителем респираторных хламидиозов (в том числе хламидийного фарингита, синусита, бронхита, пневмонии) у пациентов всех возрастов служит Ch. pneumoniae. С Сh. trachomatis связана заболеваемость трахомой, мочеполовым хламидиозом, венерической лимфогранулемой, а также хламидийной пневмонией среди новорожденных и грудничков до 6 месяцев. Также с этим типом хламидий ассоциированы пневмонии у иммунокомпрометированных лиц и сотрудников лабораторий. Ch. psittaci рассматривается как возбудитель орнитоза (пситтакоза), часто протекающего в форме тяжелой интерстициальной пневмонии.

Пути заражения каждой разновидностью хламидий отличаются, однако все типы могут распространяться гематогенным путем. Передача Ch. pneumoniae от человека к человеку осуществляется преимущественно воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Инфицирование штаммом Ch. psittaci происходит воздушно-пылевым или фекально-оральным путем при вдыхании пыли или употреблении пищи, содержащей биологические секреты птиц-переносчиков инфекции (попугаев, канареек, кур, уток, голубей, воробьев и др.). Инфицирование новорожденных Ch. trachomatis происходит в процессе родов от матерей с урогенитальной хламидийной инфекцией. При интранатальном заражении у 15-25% младенцев возникает хламидийный назофарингит и конъюнктивит, которые часто осложняются пневмонией.

Все хламидии являются облигатными грамотрицательными микроорганизмами, паразитирующими внутри клеток хозяина. В макроорганизме хламидии могут существовать в инфекционной форме (элементарные тельца) и вегетативной форме (ретикулярные тельца). Элементарные тельца проникают внутрь клетки путем стимуляции эндоцитоза, где преобразуются в ретикулярные тельца. Последние обладают высокой метаболической активностью и способностью к внутриклеточному бинарному делению. Цикл размножения длится около 48 часов, после чего ретикулярные тельца вновь превращаются в элементарные, происходит разрыв мембраны клетки хозяина с выходом элементарных телец новой генерации во внеклеточную среду. Далее цикл инфицирования новых клеток повторяется.

Хламидийной пневмонией, вызванной Ch. pneumoniae, чаще болеют дети и молодые люди в возрасте от 5 до 35 лет. Среди причин внебольничной пневмонии в этой возрастной группе хламидии уступают только Mycoplasma pneumoniae.

Начало болезни острое или постепенное. В первом случае симптомы интоксикации и поражения дыхательных путей достигают максимальной выраженности уже на 3-и сутки. При подостром течении хламидийная пневмония манифестирует с респираторного синдрома (ринита, назофарингита, ларингита), познабливания, субфебрилитета, в связи с чем в первую неделю болезни у пациентов ошибочно диагностируется ОРЗ. Главным образом, больных беспокоит заложенность носа, нарушением носового дыхания, умеренные слизистые выделения из носа, осиплость голоса.

Собственно пневмония может развиваться в сроки от 1 до 4-х недель после появления респираторных симптомов. Температура тела повышается до 38-39°С, нарастает слабость, беспокоит миалгия, головная боль. Во всех случаях одновременно с лихорадкой появляется сухой или влажный приступообразный кашель, боль в груди. Течение хламидийной пневмонии затяжное; мучительный кашель и недомогание могут сохраняться до нескольких месяцев. Из осложнений наиболее часты отиты, синуситы, реактивные артриты.

Начало часто постепенное; у детей хламидийной пневмонии нередко предшествует конъюнктивит, острый средний отит или бронхит этой же этиологии. Ранним признаком становится сухой кашель, который, усиливаясь, приобретает приступообразный характер. На фоне кашлевых приступов у ребенка возникает тахипноэ, цианоз и рвота, однако репризы отсутствуют. Постепенно отмечается усугубление одышки, увеличение ЧД до 50-70 в минуту, дыхание становится кряхтящим. Вместе с тем, общее состояние обычно остается удовлетворительным, симптомы интоксикации и дыхательная недостаточность выражены слабо.

Аускультативная и рентгенологическая картина двусторонней хламидийной пневмонии разворачивается к исходу первой – в начале второй недели. В разгар заболевания могут появиться симптомы энтероколита, гепатоспленомегалия. Выздоровление часто затягивается на многие недели и месяцы. При тяжелых формах хламидийной пневмонии может возникать пневмоторакс, плеврит, абсцедирование. Из внелегочных осложнений встречаются миокардиты, эндокардиты, менингоэнцефалиты. Дети, перенесшие хламидийную пневмонию, вызванную Ch. trachomatis, в дальнейшем чаще страдают бронхиальной астмой и другими хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Варианты клинического течения орнитоза различны – от бессимптомного до тяжелого. Самым ярким симптомом выступает высокая (до 39,5-40°С и выше) температура тела, сопровождающаяся ознобами и сильнейшей интоксикацией (резкой слабостью, головной болью, артралгиями, миалгиями). В отсутствие других симптомов данное состояние нередко расценивается как лихорадка неясного генеза.

В дальнейшем более чем в половине случаев возникает малопродуктивный кашель, боль в груди, увеличение печени и селезенки. Характерными признаками, указывающими на хламидийную этиологию пневмонии, служат признаки нейротоксикоза, пятнистая сыпь на коже, носовые кровотечения. Часто возникают расстройства пищеварения: тошнота, рвота, абдоминальные боли, поносы или запоры.

Клинико-рентгенологические изменения могут сохраняться в течение 4-6 недель. Типичными осложнениями орнитоза выступают гепатит, ДВС-синдром, венозные тромбозы, гемолитическая анемия, полиневропатии, миокардит.

Затруднения при установлении этиологического диагноза связаны с тем, что в отличие от бактериальных пневмоний, при хламидийной пневмонии отсутствуют отчетливые физикальные и рентгенологические признаки, а также характерные изменения в периферической крови. В этих условиях терапевтам и пульмонологам приходится ориентироваться, главным образом, на указания анамнеза, особенности клинической картины и подтверждать свои подозрения лабораторными методами (ИФА, ПЦР и др.).

Аускультативные данные вариабельны: дыхание может быть жестким, бронхиальным или ослабленным везикулярным; хрипы в разгар заболевания чаще влажные или крепитирующие. Перкуторный звук обычно притуплен. При рентгенографии легких выявляется очаговая, сегментарная или долевая инфильтрация либо интерстициальные изменения.

Для подтверждения хламидийной пневмонии применяются лабораторные методы. Наиболее специфичным и чувствительным из них является культуральный метод выделение возбудителя, однако из-за длительности и трудоемкости диагностики на практике обычно ограничиваются серотипированием. Стандартом выявления хламидийной пневмонии на сегодняшний день служат ИФА и МИФ (реакция микроиммунофлюоресценции). При проведении ИФА на активность хламидийной инфекции укажет повышение титра специфических IgМ, IgG и IgА более 1:16, 1:512 и 1:256 соответственно; МИФ — повышение титра IgG/IgА в парных сыворотках крови в 4 и более раз. ПЦР-анализ позволяет быстро и безошибочно идентифицирвоать ДНК возбудителя, однако не позволяет отличить персистирующую инфекцию от активной.

Дифференциальную диагностику хламидийной пневмонии следует проводить с гриппом, коклюшем; вирусной, микоплазменной, легионеллезной, грибковой пневмонией и другими атипичными легочными инфекциями.

Сложность эффективного лечения хламидийной пневмонии сопряжена с тем, что хламидии присутствуют в организме одновременно как во внеклеточных, так и внутриклеточных формах, поэтому необходимо воздействовать на оба этих звена. Кроме этого, активизация инфекции, как правило, происходит на фоне угнетения иммунитета, что также требует коррекции иммунного ответа.

Средствами эрадикационной терапии при хламидийной пневмонии признаны антимикробные препараты из групп макролидов, фторхинолонов и тетрациклинов. Наиболее предпочтительны среди них макролиды, т. к. могут применяться для терапии новорожденных, детей и беременных. Из препаратов этой группы наибольшей активностью в отношении хламидий обладают кларитромицин, джозамицин, эритромицин, спирамицин. Также успешно справляются с хламидийной инфекцией фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин) и тетрациклины (доксициклин, моноциклин), однако прием последних исключается при беременности и печеночной недостаточности. Длительность курса противомикробного лечения хламидийной пневмонии составляет не менее 2–3 недель.

С целью коррекции иммунологических расстройств, а также предупреждения рецидива инфекции, помимо антимикробных средств, назначаются иммуномодуляторы, витамины, пробиотики. В период реконвалесценции большое внимание уделяется физиотерапии, дыхательной гимнастике.

У пациентов молодого возраста с отсутствием сопутствующей патологии хламидийная пневмония обычно оканчивается выздоровлением. Среди пожилых летальные исходы возникают в 6-10% случаев. Наблюдения специалистов указывают на возможную этиологическую роль Ch. pneumoniae в развитии атеросклероза, саркоидоза легких, ишемического инсульта, болезни Альцгеймера, поэтому перенесенная хламидийная пневмония может иметь далеко идущие последствия. Однозначно доказано отрицательное влияние респираторного хламидиоза на течение бронхиальной астмы и частоту ее обострений.

источник