Морфология при бронхиальной астме

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

источник

Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти

1) БА — заболевание с кратковременными или длительными спазмами ГМК мелких бронхов.

Этиология БА: в основе спазма при БА — аллергические реакции на экзогенные аллергены (пыль, дым, различные запахи, туман, повышенная влажность воздуха).

1. атопическая форма: в основе — реагиновые реакции: аллерген связывается с антителами (реагинами) на поверхности лабороцитов и базофилов ® комплекс антиген-антитело ® выделение из клеток БАВ (гистамин, серотонин, кинины, анафилаксин и др.) ® спазм ГМК мелких бронхов, усиление секреции их слизистой оболочки и нарушение проходимости бронхов (атопическая форма БА чаще начинается в детском возрасте; у больных повышены уровни сывороточного IgE, отмечается положительная кожная проба с антигеном, вызывающим болезнь)

2. инфекционно-аллергическая форма: в основе — реагиновый механизм, но он развивается на фоне острых или хронических заболеваний дыхательной системы, вызванных инфекционными агентами (уровень сывороточного IgE не повышен, а кожные пробы всегда отрицательные).

2) Классификация БА: 1. атопическая 2. инфекционно-аллергическая 3. аспириновая 4. профессиональная

3) Патоморфология острого периода:

ü звездчатые просветы бронхов ( из-за спазма ГМК)

ü острый отек слизистой и подслизистой бронхов, инфильтрация лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками (количество эозинофилов от 5 до 50%)

ü просветы бронхов заполнены густой слоистой слизью (из-за гиперсекреции бокаловидных клеток)

ü в слизи — спирали Куршмана (десквамированный бронхиальный эпителий) и кристаллы Шарко-Лейдена (мембранный белок погибших эозинофилов)

ü фокусы эмфиземы легочной ткани или ателектазы (из-за нарушения проходимости бронхов)

4) Патоморфология повторяющихся приступов: диффузное хроническое воспаление в стенке бронхов; утолщение и гиалиноз базальной мембраны эпителиоцитов; склероз межальвеолярных перегородок; хроническая обструктивная эмфизема легких; запустевание капиллярного русла, вторичная легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность.

5) Осложнения и причины смерти при БА: 1. острая дыхательная недостаточность (при затянувшемся приступе БА) 2. хроническая обструктивная эмфизема, бронхоэктазы, пневмосклероз ® легочное сердце и сердечно-легочная недостаточность (при повторяющихся приступах) 3. вторичный системный амилоидоз

Хронические интерстициальные болезни легких: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) название и патоморфология 1-ой стадии развития 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадий 5) осложнение и причины смерти.

1) ХИБЛ — группа заболеваний, характеризующихся первичным воспалительным процессом в интерстиции легких.

Этиология: 1. бытовая, растительная и промышленная пыль (пневмокониозы) 2. вирусы (вирусы кори, ВИЧ-инфекции, герпесвирусы) 3. некоторые ЛС с токсическим пневмотропным действием (противоопухолевые АБ, противодиабетические, цитостатические, иммуносупрессивные препараты) 4. иногда неизвестна

Патогенез: в основе — нарушения иммунологического гомеостаза: появление аутоантигенов, АГ животного и растительного происхождения, вирусов ® образование иммунных комплексов ® циркуляция ИК в крови, отложение ИК в межальвеолярных перегородках, связывание комплемента ® клеточная воспалительная реакция в интерстиции межальвеолярных перегородок, образование макрофагальных гранулем.

1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича — острые и хронические формы)

2. Экзогенный аллергический альвеолит («фермерское легкое»)

3. Токсический фиброзирующий альвеолит (гербицидный, лекарственный и т.д.)

3) 1-ая стадия — альвеолит: инфильтрация межуточной ткани легких нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами; серозный экссудат, гиалиновые мембраны в просвете альвеол; гиперплазия пневмоцитов II типа; утолщение межальвеолярных перегородок, сдавление капилляров

4) 2-ая стадия — дезорганизация альвеолярных структур: разрушение альвеолярных и эндотелиальных мембран; усиление клеточной инфильтрации с переходом на стенки сосудов; диффузный пневмофиброз

3-ая стадия — формирование сотового легкого: почти полный капиллярный блок; панацинарная эмфизема; бронхиолоэктазы; кисты с фиброзными стенками на месте поврежденных альвеол (картина «сотового легкого»).

5) Осложнения и причины смерти: 1. гипертензия МКК и сердечно-легочная недостаточность 2. нарастающая одышка и хроническая дыхательная недостаточность 3. диффузные внутрилегочные кровотечения 4. пневмофиброз

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10251 — | 7244 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Гистологические изменения в дыхательных путях больных, умерших от астмы, или больных астмой, умерших от посторонних причин, одинаковы, независимо от того, имеются или отсутствуют легко определяемые «экзогенные» аллергические причины симптомов [Dunnill et al., 1969]. Наблюдаются гипертрофия гладких мышц с увеличением как размера, так и количества волокон [Dunnill et al., 1969] и интенсивная инфильтрация эозинофилами отечных интерстициальных тканей. Бронхиальные слизистые оболочки железы могут быть гипертрофированы, но в меньшей степени, чем при хроническом бронхите.
Назальная мембрана заметно утолщена и эпителий отслаивается. Таким образом, утрачивается сплошная выстилка из нормального мерцательного эпителия.

Просвет бронхов может быть наполнен эозинофилами, эпителием, отделяемым и детритом. В мокроте эти отделившиеся элементы могут образовывать характерные спирали Куршманна и кристаллы Шарко — Лейдена (детрит эозинофилов). Между иммунологами, фармакологами и неврологами продолжается дискуссия по вопросу о механизмах астмы. Однако не следует при этом забывать о патологоанатомических фактах.

Чтобы попять происхождение астмы, важно с самого начала знать, что у разных больтгых можно наблюдать самые различные типы обструкции воздухоносных путей. Таким образом, механизмы и иммунопатогенез, установленные в одном случае, могут совершенно не соответствовать другому случаю. Например, патогенез острого приступа астмы, вызванного у лица с атопией специфическим аллергеном, по-видимому, отличается от столь же острого пристуца, обусловленного физической нагрузкой.

Астма, с которой сталкиваются большинство врачей в больницах, обычно не принадлежит к этим типам, а представляет собой длительную, хотя и вариабельную, обструкцию, сохраняющуюся в течение нескольких дней, месяцев или даже лет. При этом обструкция может быть разнообразной. Иногда степень обструкции меняется соответственно суточному ритму [Soutor et al., 1975], в других случаях она беспорядочно варьирует на протяжении суток, и, наконец, в третьих случаях имеется постоянный элемент необратимой обструкции воздухоносных путей наряду с наслоившимся обратимым элементом [Turner-Warwick, 1977]. При этих разных клинических формах отмечается также различная реакция на медикаментозное лечение.

Так, например, астма с беспорядочными колебаниями обструкции, а также в случае «утреннего спада», т. е. когда обструкция дыхательных путей имеет суточный ритм и появляется каждое утро, но отсутствует в течение остальной части суток, нередко хорошо поддается лечению симпатомиметиками, но с трудом стабилизируется, плохо поддается лечению корти-костероидами и гликатом хрома. У больных со значительным компонентом необратимых изменений может наблюдаться медленное улучшение в течение нескольких недель лечения корти-костероидами и иногда выраженный эффект дает атропин. Конечно, все это общие замечания, и у отдельных больных можно часто встретить исключения. Однако важно отметить реакцию на лечение, так как она, видимо, связана с патогенезом.

У нас есть очень мало информации, которая позволила бы связать эти клинические наблюдения с иммунологическими, фармакологическими или неврологическими данными, поэтому при чтении настоящей главы надо помнить, что, когда применяется какая-либо простая модель астмы, например при тестах с бронхиальной провокацией, эта модель может далеко не отражать длительные динамические процессы, имеющие место в реальной клинической практике.

источник

Названием астма обозначается затруднение дыхания особого вида, наступающее в виде приступов, как результат аллергических реакций в бронхиальном дереве.
Бронхиальная астма является проявлением гиперсенсибильных реакций дыхательного тракта на раздражители, проникшие в легкие воздушным или кровеносным путем, или же обоими путями. Астматический кризис одышки начинается обычно остро, он обусловливается сужением малых бронхов и особенно бронхиол, возникающим в результате спазма бронхиолярной и, может быть, бронхитической мускулатуры, отека бронхиолярной и бронхитической стенок, особенно слизистой, а постепенно и в результате усиленного вьщеления слизи бронхиальными железами. Сильное напряжение инспираторных механизмов до определенной степени в состоянии преодолеть препятствия вентиляции, возникшие из-за сужения просвета бронхов и благодаря клапанным механизмам.

Альвеолы, хотя и с большим напряжением, получают воздух, но экспираторные силы и механизмы не в состоянии обеспечить отведение одинакового количества воздуха из распределительных и дыхательных пространств. Таким образом наступает ограничение газового обмена в дыхательных пространствах при одновременном остром перерастяжении альвеол. В этом состоянии наступает сдавливание бронхиального дерева, что, в свою очередь, способствует сужению просвета. Одновременное сжатие артериол, замедление кровообращения в капиллярах и в венулах обусловливают уменьшение объема кровообращения и замедление легочного кровообращения.

Дети от бронхиальной астмы умирают очень редко. Поэтому имеется только небольшое число патоморфологических исследований. В патоморфологической картине определяется утолщение стенок средних и малых бронхов и бронхиол. Стенки их отечны, просветы уменьшены. Слизистая бронхиол относительно толще слизистой бронхов, а у детей относительно толще, чем у взрослых.

Чем толще нормальная или патологическая слизистая, тем сильнее проявляется суживающее действие отека и мускулатуры стенок. При этом необходимо учитывать, что при максимальном экспираторном сужении просвета крупных бронхов наступает уменьшение первоначального объема на одну четвертую, в средних и малых бронхах — на 2/3 и даже на 2/4. Сокращение мышечных волокон, расположенных круто винтообразно в стенках бронхиол, может вести к сужению просвета или же полностью его закупорить (Hayek 1952).

Эпителиальный слой бронхиальной стенки в некоторых местах образует мешкообразные углубления. В меньших бронхах содержится густая компактная слизь. Слизь может полностью закупорить бронхи. В бронхиолы слизь из бронхов не вдыхается, а выделяется исключительно поверхностным эпителием бронхиол. При болезненном раздражении мерцательные эпителиальные клетки изменяются в секретирующие. И в более крупных бронхах слизистая набухает, пропитывается и покрывается большим количеством слизи. В некоторых местах виден слущенный эпителий. Кроме бронхиол, слизистые пробки можно обнаружить главным образом в малых, иногда и в средних бронхах.

Эпителиальная выстилка бывает утолщена, особенно при хроническом течении. Встречаются и метаплазии, и небольшие нарывы. Нарушаются некоторые бокаловидные клетки бронхиальной слизистой и слизистых желез, другие находятся в состоянии повышенной активности. Бронхиальные железы, их канальцы переполнены и расширены слизью, точно так же, как их выводные протоки и отверстия. Наступает нарушение деятельности мерцательного эпителия в бронхах, замедление и даже полная остановка их движений. В дальнейшей стадии изменений происходит гибель мерцательного эпителия и жировая инфильтрация клеток.

Базальная мембрана эпителиальной выстилки утолщается и гиалинизируется, особенно в средних бронхах. Подобные изменения наблюдаются как в бронхиолах, так и в крупных бронхах. Интерстициальная соединительная ткань стенки бронхов, особенно между мышечными волокнами и пучками, инфильтрируется. Лимфатические очаги, расположенные вдоль бронхов, увеличены. Утолщенная стенка пронизана скоплениями лимфоцитов, многочисленными жировыми клетками (Marchand 1918). После повторных приступов, при более длительном течении, помимо этих клеточных реакций развивается эозинофильная инфильтрация стенки бронхов, главным образом субэпителиальных слоев и остальной бронхомуральной соединительной ткани. Эти бронхомуральные инфильтрации не у каждого больного одинаково развиты и не располагаются всюду равномерно.

В субмукозном слое в некоторых местах наблюдаются умеренные фиброзные изменения. Эозинофильная инфильтрация иногда наблюдается и в альвеолах, и в бронхомуральных лимфатических узлах. Всюду здесь эозинофилы исполняют важную специфическую очистительную функцию. Парабронхиальные и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, пропитаны жидкостью и смягчены. И при хроническом течении мускулатура стенок бронхов гипертрофична. Бронхиолярный и бронхиальный стеноз обусловливается пароксизмальным отеком стенок малых бронхов и бронхиол, особенно их слизистой, пароксимальной тонической активностью мышечной системы, присоединением чрезмерной слизистой секреции и экссудативных процессов, наличием первично или вторично патологической слизи. Непосредственным патоморфологическим последствием является острая долевая всеобщая альвеолярная эмфизема. При хроническом течении эмфизема стабилизируется. Некоторые мелкие или более крупные бронхи настолько закупорены липкой компактной слизью, что развиваются более или менее крупные полиобтурационные ателектазы. Некоторые бронхиальные железы постепенно атрофируются. В некоторых местах развиваются мешкообразные бронхоэктазии.

источник

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа — удушье) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:

—атопическая;
—неатопическая;
—индуцируемая аспирином;
—профессиональная;
—аллергический бронхолегочной аспергиллёз.

Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи.

Атопическая астма. Атопическая астма характезуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.

Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

—сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом;
—закупорка бронхов вязкой мокротой;
—воспаление бронхов;
—появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты;
—появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в аггрегатах эозинофилов;
—гипертрофия слизистых желез;
—гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;
—утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определнным веществам, вдыхаемых на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).

Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз. Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток спущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

источник

Морфофункциональная характеристика легочных и бронхиальных артерий при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких, идиопатическом фиброзирующем альвеолите

На правах рукописи

Анастасия Владимировна

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕГОЧНЫХ И БРОНХИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ, ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ, ИДИОПАТИЧЕСКОМ ФИБРОЗИРУЮЩЕМ АЛЬВЕОЛИТЕ

14.00.15 — патологическая анатомия

Автореферат

на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Москва – 2007

Работа выполнена в ГУ Научно-исследовательском институте морфологии человека РАМН

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор МИХАЛЕВА Людмила Михайловна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор,

Заслуженный деятель науки РФ АВТАНДИЛОВ Георгий Герасимович

доктор медицинских наук, профессор,

Заслуженный деятель науки РФ МИЛОВАНОВ Андрей Петрович

Ведущая организация:

ГОУ ВПО Российский университет дружбы народов

Защита состоится 31 мая 2007года в 14.00 на заседании диссертационного совета Д 001.004.01 ГУ НИИ морфологии человека РАМН по адресу: 117418, Москва, ул. Цюрупы, д. 3

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ Научно-исследовательского института морфологии РАМН

Автореферат разослан « » апреля 2007г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук МИХАЙЛОВА Л.П.

Список сокращений

ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких

ИФА идиопатический фиброзирующий альвеолит

СрДЛА среднее давление в легочной артерии

СДЛА систолическое давление в легочной артерии

ЛСС легочное сосудистое сопротивление

FVC форсированная жизненная емкость легких

FEV1 объем форсированного выдоха за 1 секунду

DLCO диффузионная способность легких

VC жизненная емкость легких,

RV остаточный объем легких

Sп площадь просвета сосуда

Sм площадь мышечной оболочки

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и бронхиальная астма (БА) представляют собой важнейшую социально-медицинскую проблему. В связи с их распространенностью и ростом заболеваемости наряду с ишемической болезнью сердца считаются болезнями двадцать первого века [GOLD, 2005; GINA, 2002]. В последнее десятилетие увеличивается заболеваемость идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (ИФА), остаются неоднозначными вопросы, связанные со степенью выраженности легочной гипертензии при разных формах этого заболевания [Шаталов Н.Н. и соавт., 1984; Carlos E., 1999; Olschewski H., 1999; Shen J.Y., 1999].

Значительное число клинических и морфологических исследований посвящено дифференциальной диагностике двух наиболее распространенных видов легочной патологии – атопической бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких. Существует большое число маркеров дифференциальной диагностики этих двух заболеваний на клиническом, функциональном и молекулярном уровне. Если в период обострения различить морфологически хроническую обструктивную болезнь легких и бронхиальную астму достаточно просто, то в период ремиссии число клинико-морфологических признаков значительно снижается [Чучалин А.Г. и соавт., 1997; Черняев А.Л. и соавт., 2004].

«Золотым стандартом» при распознавании идиопатического фиброзирующего альвеолита является комплексная клинико-рентгенологическая и патоморфологическая оценка изменений в легких.

Существует достаточно большое число исследований, посвященных морфологической характеристике ветвей легочной артерии при ХОБЛ и ИФА. Однако они носят чаще описательный характер, встречаются единичные работы, посвященные иммунологическим исследованиям эндотелия и мышечной оболочки сосудов и эластическим мембранам. Морфометрические исследования носят разрозненный и противоречивый характер. Недостаточно изучена морфометрическая характеристика кровеносных сосудов легких при разных формах идиопатического фиброзирующего альвеолита. Противоречивы публикации по наличию или отсутствию легочной артериальной гипертензии при разной степени выраженности бронхиальной астмы.

Встречаются единичные работы, посвященные корреляционной зависимости между клинико-функциональными показателями артериальной легочной гипертензии, легочного сердца и морфофункциональными параметрами легочных артерий. Продолжает широко дискутироваться вопрос о значении эндотелиальной дисфункции в развитии легочной артериальной гипертензии.

Цель исследования

Провести сравнительную клинико-функциональную и морфологическую оценку бронхиальных и легочных артерий при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких и идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Задачи исследования:

1. Дать патологоанатомическую оценку изменениям легких при хронической обструктивной болезни легких, атопической бронхиальной астме, идиопатическом фиброзирующем альвеолите.
2. Провести сравнительное морфометрическое исследование легочных и бронхиальных артерий при хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астме, идиопатическом фиброзирующем альвеолите.
3. Провести иммуногистохимическое исследование и оценить степень выраженности изменений кровеносных сосудов легких с помощью моно- и поликлональных антител к фактору VIII (factor VIII), к актину гладких мышц (-SMA), к десмину (anti-desmin) и виментину (anti-vimentin) при хронической обструктивной болезни легких, атопической бронхиальной астме, идиопатическом фиброзирующем альвеолите.
4. Изучить корреляционную зависимость между показателями функции внешнего дыхания и показателями, полученными при допплеровской эхокардиографии, а также между этими показателями и морфометрическими параметрами легочных артерий при хронической обструктивной болезни легких, идиопатическом фиброзирующем альвеолите.
5. Изучить корреляционную зависимость между морфометрическими характеристиками легочных артерий и газовым составом артериальной крови при хронической обструктивной болезни легких и идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Научная новизна

В работе впервые представлена детальная сравнительная клинико-функциональная, морфологическая и морфометрическая оценка легочных и бронхиальных артерий при атопической бронхиальной астме (астматический статус), хронической обструктивной болезни легких тяжелого течения и идиопатическом фиброзирующем альвеолите (обычная интерстициальная пневмония).

Установлено, что вторичная легочная гипертензия характеризуется патогистологическими изменениями ветвей легочной артерии, более выраженными при хронической обструктивной болезни легких тяжелого течения, по сравнению с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (обычная интерстициальная пневмония); при атопической бронхиальной астме вторичная легочная гипертензия не развивается.

Вторичная легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких и идиопатическом фиброзирующем альвеолите характеризуется более значимыми изменениями в легочных артериях по сравнению с бронхиальными, а именно: сужением просвета сосуда, утолщением интимы, огрубением внутренней и наружной эластических мембран, разволокнением, гиперплазией внутренней эластической мембраны, гипертрофией мышечной оболочки за счет миоэластофиброза.

При хронической обструктивной болезни легких тяжелого течения развитие эмфиземы влияет на развитие легочной артериальной гипертензии. При идиопатическом фиброзирующем альвеолите (обычная интерстициальная пневмония) степень изменения мышечного слоя легочных артерий определяет степень выраженности легочной гипертензии.

Практическая значимость работы

Полученные морфофункциональные данные дают комплексную характеристику легочным и бронхиальным артериям при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких, идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Представленный в диссертационном исследовании клинико-морфологический подход к изучению легочной артериальной гипертензии при хронической обструктивной болезни легких и идиопатическом фиброзирующем альвеолите позволит повысить качество диагностики, подобрать эффективное лечение.

Полученные результаты могут быть использованы в лекционном материале на кафедрах патологической анатомии и пульмонологии в медицинских ВУЗах и на кафедрах последипломного обучения врачей.

Апробация работы

Основные результаты диссертации доложены и обсуждены на тридцатом национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Санкт-Петербург, 2003г.); на клинической конференции молодых ученых (Москва, 2003г.); на VII конгрессе ассоциации морфологов (Казань, 2004г.); итоговой конференции ГУ НИИ морфологии человека (Москва, 2006г.); II Всероссийской научной конференции «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2006г.); совместной межлабораторной конференции ГУ НИИ морфологии человека РАМН и НИИ пульмонологии Росздрава (апрель, 2007г).

По основным материалам диссертации опубликовано 9 научных работ, из них 2 в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста и состоит из введения, глав: обзора литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждения, выводов, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 21 таблицами и 40 рисунками. Библиографический указатель включает 176 источника, из них 69 отечественных и 107 иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Настоящая работа выполнена за период с 2004 по 2006гг. на базе лаборатории клинической морфологии ГУ Научно-исследовательского института морфологии человека РАМН (директор – член-корр. РАМН, д.м.н., профессор Л.В. Кактурский), патологоанатомического отделения Городской клинической больницы № 31 г. Москвы (главный врач – член-корр. РАМН, д.м.н., профессор Г.Н. Голухов) при участии отдела патологии, биохимии и иммунологии НИИ пульмонологии Росздрава (директор – академик РАМН, д.м.н., профессор А.Г. Чучалин).

Всего нами было исследовано 58 наблюдений (аутопсийный и операционный материал). Было выделено три группы исследования. Первую группу составил аутопсийный материал от 17 пациентов с тяжелым течением атопической бронхиальной астмы, умерших на высоте астматического статуса (средний возраст 46±1 лет). Вторая группа была представлена аутопсийным материалом от 12 больных с тяжелой формой хронической обструктивной болезни легких и операционным материалом от 10 пациентов после хирургической редукции объема легких (средней возраст 54±1 года). Третьей группой исследования был аутопсийный материал от 19 умерших больных, страдавших идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (средний возраст 65±3 лет). Группу сравнения составил аутопсийный материал, полученный от 10 умерших, не страдавших заболеваниями легких и пороками сердца (средний возраст 43±5 года), причиной смерти во всех этих наблюдениях явилась травма, несовместимая с жизнью (автотравма, ножевое ранение, падение с высоты). Материал был предоставлен врачами бюро судебно-медицинской экспертизы (Танатологическое отделение №1 Департамента здравоохранения г. Москвы).

Клинические методы исследования. Десяти исследуемым больным с ХОБЛ и десяти больным с ИФА было проведено комплексное клиническое обследование, которое включало: клиническую оценку (жалобы, анамнез), основанную на данных истории болезни, физикальное обследование, лабораторные и инструментальные исследования.

Инструментальные и лабораторные методы исследования. Исследования функции внешнего дыхания включало в себя проведение спирометрии (измерялось: FVC – форсированная жизненная емкость легких, FEV1 — объем форсированного выдоха за 1 секунду, FEV25-75 – максимальный усредненный экспираторный поток, FEFx – форсированный экспираторный поток на уровне х% FVC и PEF – пиковый экспираторный поток), измерение функциональной остаточной емкости легких (FRC) методом разведения гелия, исследования диффузионной способности легких (DLCO) и ее отношения к альвеолярному объему (DLCO/Va) и бодиплетизмографии (VC – жизненная емкость легких, TLC – общая емкость легких, RV – остаточный объем легких, Raw – аэродинамическое сопротивление дыхательных путей и sGaw – специфическая удельная проводимость дыхательных путей). Исследование функции внешнего дыхания проводили на оборудовании Autobox 6200 DL (SensorMedics, США). Полученные данные сопоставляли с должными величинами, рассчитанными по формуле Европейского сообщества стали и угля [Quanier Ph. H., 1993; Cotes J. E., 2004].

Рентгенографическое обследование и компьютерная томография высокого разрешения проводилось для подтверждения диагноза и исключения других заболеваний легких.

Неинвазивная оценка гемодинамики проводилась при помощи допплеровской эхокардиографии на ультразвуковом анализаторе Viv >

Газовый анализ артериальной крови проводили экспресс-методом на автоматическом анализаторе ABL – 500 (Radiometer Copenhagen, Дания). Забор артериальной крови осуществлялся из лучевой артерии с помощью гепаринизированного шприца.

Морфологическое исследование легких. При исследовании аутопсийного материала оценивалась макроскопическая картина легких, легочных артерий, определялась масса обоих легких. Используя метод раздельного взвешивания сердца, вычисляли массу сердца, правого и левого желудочков, межжелудочковой перегородки, определяли желудочковый индекс. При исследовании операционного материала оценивали только макроскопическую картину легких.

Для гистологического исследования забор аутопсийного материала осуществлялся из всех долей легкого. Операционный материал был представлен резецированным участком легкого. Кусочки легких брались на уровне субсегментарных бронхов с кровеносными сосудами и легочной паренхимой, отступя 1см от висцеральной плевры, во взаимно перпендикулярных плоскостях, размером 1х1х0,5см.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.25) на тему: Апоптоз клеток воспаления и морфологические изменения бронхов при бронхиальной астме

Автореферат диссертации по медицине на тему Апоптоз клеток воспаления и морфологические изменения бронхов при бронхиальной астме

КАШИНЦЕВА ТАТЬЯНА ВАЛЕРЬЕВНА

АПОПТОЗ КЛЕТОК ВОСПАЛЕНИЯ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ БРОНХОВ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

14.01.25 — Пульмонология 14.03.02 — Патологическая анатомия

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена на кафедре госпитальной терапии имени академика М.В. Черноруцкого государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

доктор медицинских наук, доцент Ирина Ивановна Нестерович доктор медицинских наук, профессор Вадим Валентинович Байков

доктор медицинских наук, профессор Валерий Андреевич Яковлев

доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник Иветга Владиславовна

ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия» Минздравсоцразвития России

Защита диссертации состоится «/г » 0,05 и г=0,483, р=0,017 соответственно). Как известно, многие антибиотики являются факторами, участвующими в индукции Fas-опосредованного апоптоза клетки (Райхлин Н.Т., Райхлин А.Н., 2002).

Учитывая важную на сегодняшний день роль глюкокортикостероидных препаратов в терапии БА, нами проведен корреляционный анализ между выраженностью апоптоза лимфоцитов периферической крови и наличием в терапии глюкокортикостероидных препаратов с учетом их способа введения. Показана прямая зависимость между оцениваемыми нами показателями, характеризующими апоптоз лимфоцитов по уровню экспрессии CD95/Fas/APO-l рецепторов, уровню экспрессии фосфатидилсерина на поверхности лимфоцитов, а также при оценке активности эффекторной каспазы-3 в лимфоцитах и наличием пероральных ГКС, ингаляционных и парентеральных ГКС. Способность глюкокортикостероидов индуцировать апоптоз клеток, инфильтрирующих бронхиальное дерево, может являться одним из факторов, обусловливающим их клиническую эффективность.

Таким образом, полученные в результате настоящей работы данные позволили уточнить особенности апоптоза лимфоцитов и эпителиальных клеток у больных БА, установить связь нарушений апоптоза с характеристикой воспалительного процесса и ремоделирования бронхов.

1. Выявлена тесная связь между показателями апоптоза эпителия бронхов и уровнем экспрессии СВ-95/Раз/АРО-1 рецепторов, фосфатидилсерина на поверхности лимфоцитов периферической крови, а также активностью каспазы-3 в них, что отражает универсальность механизмов регуляции процесса апоптоза. Кроме того, выявлены корреляционные связи между показателями апоптоза лимфоцитов и показателями ремоделирования слизистой оболочки бронхов, что указывает на единство регуляции процесса апоптоза как на клеточном, так и на органном и организменном уровнях.

2. При аллергической бронхиальной астме выявлено снижение интенсивности апоптоза лимфоцитов периферической крови, что проявляется снижением экспрессии СО-95/Раз/АРО-1 рецепторов и фосфатидилсерина на поверхности лимфоцитов и уменьшением активности каспазы-3, а также повышением экспрессии ингибитора апоптоза Вс1-2 и снижением экспрессии индуктора апоптоза Вах в эпителиальных клетках бронхов.

3. Неаллергическая бронхиальная астма характеризуется активацией апоптоза лимфоцитов, как на этапе готовности клетки к нему, так и на этапах раннего и позднего апоптоза, а также снижением экспрессии ингибитора апоптоза Вс1-2 и повышением экспрессии индуктора апоптоза Вах в эпителиальных клетках бронхов. Как при аллергической, так и при неаллергической бронхиальной астме глюкокортикостероиды индуцируют процессы апоптоза.

4. Показатели ремоделирования бронхов тесно коррелируют с активностью генов-регуляторов апоптоза — Вс1-2 и Вах — в эпителии, при этом значимые корреляции наблюдаются не только с показателями повреждения эпителия, но и с другими морфологическими показателями, что может указывать на участие апоптоза эпителия в комплексном процессе ремоделирования бронхов.

5. Ремоделирование эпителия при аллергической бронхиальной астме характеризуется преимущественно шеддингом эпителия, при неаллергической бронхиальной астме — преимущественно метаплазией эпителия. Особенностью ремоделирования при аллергической бронхиальной астме, по сравнению с неаллергической бронхиальной астмой, является более выраженные утолщение и гиалинизация базальной мембраны, гипертрофия мышечных клеток, васкуляризация, эозинофильная и лимфоцитарная инфильтрация. Под влиянием ГКС у больных БА наблюдается уменьшение выраженности процессов ремоделирования.

Для дифференциальной диагностики аллергического и неаллергического

вариантов бронхиальной астмы в качестве дополнительного критерия рекомендуется

определение активности каспазы-3 лимфоцитов периферической крови.

СПИСОК ОСНОВНЫХ РАБОТ, ОПУБЛЕКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Минеев В.Н., Несгерович И.И., Трофимов В.Н., Рыбакова М.Г., Грозов Р.В., Кашинцева Т.В., Эмануэль В.Л., Луговая А.В. Экспрессия Вс1-2 и Вах генов регуляторов апоптоза клеток бронхиального эпителия и активность каспазы-3 в лимфоцитах у больных бронхиальной астмой // Сборник Трудов X Международного конгресс «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии», посвященный 100-летию со дня рождения акад. АМН А.Д.Адо. — Казань. -2009. — С.292-293.

2. Минеев В.Н., Трофимов В.И., Нестерович И.И., Луговая А.В., Кашинцева Т.В., Эмануэль В.Л., Тафеев А.Л. Экспрессия фосфатидилсерина на лимфоцитах, окрашенных Аннексином-5, и активность каспазы-3 в лимфоцитах у больных бронхиальной астмой // Сборник Трудов X Международного конгресса «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии», посвященный 100-летию со дня рождения акад. АМН А.Д.Адо. — Казань. -2009. -С.293.

3. Минеев В.Н., Нестерович И.И., Трофимов В.Н., Кашинцева Т.В., Рыбакова М.Г., Грозов Р.В. Оценка активности генов-регуляторов апоптоза по экспрессии Вс1-2, Вах, активности каспазы-3 в бронхиальных эпителиальных клетках у больных бронхиальной астмой // Архив патологии.-2011. — Том 73, №1. -С.11-14.

4. Нестерович И.И., Кашинцева Т.В., Минеев В.Н., Мирошкина А.В. Модуляция аллергического воспаления эпителием бронхов // Вестник Санкт-Петербургского университета. Сер.11.-2011.-Вып.4.-С.18-25.

5. Mineev V.N., Nesterovich I.I., Trofimov V.I., Rybakova M.G., Grozov R.V., Kashinceva T.V., Emanuel V.L., Lugovaya A.V. Activity of Bcl2 and Bax genes in bronchial epithelium and annexin-V binding of phosphatidylserine in lymphocytes in bronchial asthma // Europ. Respir. J.-2009.-V. 34, Suppl. 53.- P.902 (Abstracts XlXth ERS Annual Congress, Vienna, Austria, 2009).

6. Mineev V.N., Nesterovich I.I., Trofimov V.I., Kashinceva T.V., Rybakova M.G., Grozov R.V. Estimation of activity apoptosis genes based on expression of Bcl2, Bax,

CPP32 in bronchial epithelium in asthma // Europ. Respir. J.-2010.-V. 36, Suppl. 54.-E5687, 1040s (Abstracts XXth ERS Annual Congress, Barcelona, Spain, 2010).

7. Mineev V.N., Nesterovich I.I., Trofimov V.l., Kashinceva T.V., Emanuel V.L., Lugovaya A.V. Estimation of lymphocyte apoptosis based on annexin-V binding of phosphatidylserine and caspasa-3 activity in bronchial asthma // Europ. Respir. J.-2010.-V. 36, Suppl. 54.-P1359, 245s (Abstracts XXth ERS Annual Congress, Barcelona, Spain, 2010).

Формат бумаги 60*90 1/16. Бумага офсетная. Печать ризографическая. Тираж 100 экз. Отпечатано в ПК «Объединение Вента» с оригинал-макета заказчика. 197198, Санкт-Петербург, Большой пр. П. С., д. 29а, тел.718-46-36.

источник

Этиология и патогенез бронхиальной астмы обусловлены, прежде всего, наличием бронхоспазма, который наблюдается при повышенном отделении слизи и отека слизистых оболочек. Это сопровождается нарушением проходимости бронхов, свистящим дыханием, одышкой, заложенностью в грудной клетке и мучительным кашлем, который чаще всего возникает во время сна или утром.

Причины возникновения бронхиальной астмы бывают врожденными или приобретенными.

Многочисленные иммунологические и клинические исследования подтверждают аллергическую природу бронхиальной астмы, согласно которой этиология заболевания напрямую зависит от эндогенных (внутри организма) и экзогенных (поступающих в организм снаружи) факторов.

К эндоаллергенным факторам бронхиальной астмы относятся продукты изменения в тканях, которые образуются в результате инфекционного воспалительных заболеваний в дыхательных органах (легком, бронхах). Иногда инфекционная природа заболевания наблюдается в других системах и органах. Как правило, у больных астмой определяется повышенная чувствительность сразу на несколько аллергенов (полиаллергии).

Причины такой реакции зависят от присутствия бытовых аллергенов (пыль и т.д.) и промышленных аллергенов. Кроме того, спровоцировать бронхиальную астму могут лекарственные препараты и продукты питания.

Механизм развития бронхиальной астмы разделяется на 2 формы:

Эта форма бронхиальной астмы появляется в результате перенесенной пневмонии, острых бронхитов, гриппа, а также при хронических процессах бронхолегочной системы. Этот вид астмы относится к замедленным реакциям с постепенным нарастанием симптоматики.

>>> Больше об инфекционно-зависимой астме

Этот вид заболевания характеризуется немедленной реакцией и чаще всего наблюдается у пациентов с наследственной предрасположенностью к неинфекционным видам аллергенов.

Как правило, основой патогенеза в развитии бронхиальной астмы, является аутоиммунный или аутоаллергический механизм воздействия. Немаловажное значение имеет неиммунологический фактор развития болезни.

Подтвержденные исследования подтверждают, что наиболее часто бронхиальная астма вызывается следующими причинами:

• сбои в гормональной системе, например, недостаточная работа глюкокортикостероидов, развивающаяся вследствие бесконтрольного приема аналогичных лекарственных средств;
• низкая активность b2-адренорецептора бронхов, что обусловлено в первую очередь длительным употреблением симпатомиметиков (эфедрин, адреналин и т.д.);
• возникновению и активному прогрессированию бронхиальной астмы может способствовать нейрогенный фактор, включающий в себя нарушение психики и т. д;
• до конца не изучен патогенез бронхиальной астмы, вызванной физическим напряжением и воздействием низких температур. Кроме того, огромное внимание уделяется выявлению причин возникновения аспириновой астмы, которая сопровождается типичными бронхиальными проявлениями после употребления аспирина и других НПВС (Анальгин, Амидопирин, Индометацин и др.). Обычно такие пациенты страдают рецидивирующими полипозными синуситами.

Тщательное исследование патогенеза астмы на аспирин не обнаружило специфических механизмов аллергической этиологии. Существует предположение, что астматические приступы возникают при нарушении выработки простагландинов, которые выполняют регулирующую функцию тонуса в бронхах. Кроме того, провоцирующими факторами бронхиальной астмы может являться усиленное образование лейкотриенов (медиаторы аллергической реакции) и нарушения метаболических процессов при выработке арахидоновой кислоты.

Как правило, развитие бронхиальной астмы сопровождают следующие проявления:

Эта симптоматика характеризуется бронхоспазмами с приступообразным кашлем, минимальным выделением мокроты и свистящими хрипами. Нередко эта симптоматика сопровождается аллергическим ринитом, крапивницей и т.д.

Клинические проявления истинной бронхиальной астмы характеризуется удушьями различной тяжести: от легкого до практически непрерывного приступа. Наиболее часто такая симптоматика отмечается у малышей и во время полового созревания, а также при климактерической паузе.

Астматический приступ, как правило, появляется неожиданно, чаще всего ночью и сопровождается одышкой с шумным дыханием. Нередко до начала приступа возникают предвестники астмы (кашель, чихания, боль за грудиной). Пациент может занимать вынужденную позу (в положении сидя с упором на руку, что облегчает дыхательную деятельность).

Перкуссия (постукивание) выявляет коробочные звуки. Аускультация (прослушивание) выявляет удлиненные свистящие хрипы на выдохе.

Бронхиальный приступ астмы сопровождается цианозами, венозным выбуханием в области шеи, резкой тахикардией, сбоями в работе сердца и гиперемированной печенью. Приступ способен длиться несколько минут и до 1,5-2 недель с периодическими затуханиями и обострениями.

Бронхиальная астма состояние определяется затяжными приступами удушья, которые невозможно купировать бронхорасширяющими препаратами.

Это состояние сопровождается мучительным кашлем, нарастающими сбоями в работе сердца и дыхательной сферы в результате перекрытия мокротой бронхиальных путей. Аускультация выявляет минимальное присутствие хрипов и ослабленное дыхание. В редких случаях дыхание полностью отсутствует. Это состояние называется « синдром немого легкого». В дальнейшем отмечается нарушение в работе ЦНС (гипервозбуждение, судорожный синдром, обмороки и летальные исходы).

Астматический статус разделяется на две стадии:

Отличием этой стадии является прогрессирующее течение вследствие отсутствия или неадекватного лечения в самом начале заболевания.

Для этого вида астматического статуса характерно быстрое, а в некоторых случаях мгновенное нарастание удушья, которое характеризуется затрудненным выдохом. Эта форма бронхиальной астмы наиболее часто наблюдается в результате лекарственного воздействия (использование антибиотиков, сульфаниламидов, ферментов, аспирина и т.д.).

Как правило, уточнение диагноза не представляет особенных трудностей. Диагностика проводится с учетом анамнеза и типичного развития заболевания. В некоторых ситуациях требуются дополнительные лабораторные обследования (проведение анализа мокроты, мочи, крови и т.д).

Обследование мокроты при бронхиальной астме выявляет присутствие эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена (блестящих прозрачных октаэдров, возникающих во время распада эозинофилов), а также спирали Куршманна (извитая слизистая нить, появляющаяся в бронхах). Присутствие в анализе крови эозинофилов указывает на аллергическую природу заболевания.

Немаловажное значение занимает проведение аллергологического обследования бронхиальной астмы с исследованием гормонального фона пациента, а также состояние иммунной системы и развернутый общеклинический анализ.

При наличии астматического синдрома пациента необходимо обследовать для выявления причины и патогенетического механизма бронхиальной астмы. Все процедуры проводятся в период затухания приступа, что позволит более точно установить картину болезни и назначить соответствующее лечение.

Подробный анамнез и проведенные анализы позволяют отличить истинную астму от аналогичных заболеваний, проявляющихся бронхоспастическими явлениями, хроническим течением бронхита и пневмонией.

Часто астматический приступ напоминает сердечную симптоматику (кардиосклерозы, гипертония, стенокардия и др.). При этом отмечается сильная одышка и длительный вдох. В редких случаях возможно затруднение выдоха. При выслушивании появляются влажные хрипы, как правило, в нижних отделах легкого.

Бронхиальная астма довольно распространенное заболевание и для ее лечения разработана специальная схема. Неотложная помощь оказывается специально обученным медицинским персоналом.

При легком развитии бронхиальной астмы пациент может принять самостоятельные мероприятия для купирования приступа. Для расширения сосудов и улучшения дыхательной деятельности рекомендуется выпить чашку горячего чая, согреть руки и ноги в горячей воде. При необходимости нужно сделать несколько вдохов аэрозольных бронхолитиков (Сальбутамол, Беротек, Астмопент и т.д.), которые должны всегда присутствовать у каждого пациента с бронхиальной астмой.

Медикаментозное лечение предполагает:

• пероральный прием эфедрина гидрохлорида (0,0125-0,025 г);
• эуфиллин (таблетка — 0, 15 г), иногда этот препарат используется в форме ректальных свечей с дозировкой 0,25-0,5 г;
• можно принять внутрь таблетку теофиллина, однако следует учитывать, что лекарственное средство противопоказано при развитии аспириновой астмы;
• если оказанная помощь неэффективна, рекомендуется подкожное введение 0,1% раствора адреналина гидрохлорида (0,2-0,3 мл);
• 0,18% раствор Адреналина гидротартрата, который максимально быстро действует (в течение 1-2 минут), но обладает коротким действием (не более 1 часа), что создает определенные неудобства и требует повторных инъекций;
• одновременно рекомендуется подкожно вводить 5% раствор эфедрина гидрохлорида в дозировке 0,5-1 мл. Максимальный эффект наблюдается спустя 30-60 минут и длиться на протяжении 5-6 часов;
• необходимо учитывать, что такие препараты, как эфедрин и адреналин не рекомендуются к применению, если в анамнезе пациента подтверждены такие заболевания, как гипертония и ишемическая сердечная недостаточность. В этом случае существует вероятность гипертонических кризов, развитие тахикардии и аритмии;
• при недостаточной эффективности проводимых мероприятий могут назначаться внутривенные инфузии с медленным введением 2, 4 % раствора Эуфиллина (5-10 мл), разведенном в 40% растворе глюкозы (10-20 мл). При явной недостаточности работы сердечной деятельности рекомендуется одновременное введение 0,6% Коргликона (не более 1 мл);
• купировать астматический приступ можно с помощью внутримышечного введения 2% р-ра Папаверина гидрохлорида (до 2 мл), а также подкожных инъекций 0,2% р-ра Платифиллина гидротартрата (не более 1 мл).

При тяжелых симптомах бронхиальной астмы врач может назначить глюкокортикостероиды средства (Гидрокортизон, Преднизолон и т.д). Однако необходимо учитывать, что длительный прием таких средств может способствовать сбоям гормональной системы и появлению стероидной зависимости у пациента, которая сопровождается устойчивой резистентностью к проводимым терапевтическим мероприятиям.

Важно! Транквилизаторы, снотворные препараты, наркотические аналгезаторы и b-адреноблокаторы противопоказаны при оказании экстренной помощи при появлении астматических приступов!

Тяжелое состояние больного предусматривает срочную госпитализацию в отделение реанимации с дальнейшим лечением, которое предусматривает схема. Для этого задействуют все необходимые методы, включая медикаментозные средства, применение лечебного наркоза, проведения бронхоскопии (вымывание мокроты из бронхов), а искусственного вентилирования легких.

При повторяющихся бронхиальных приступах возможны вторичные эмфиземы, ателектазы и внезапные пневмотораксы.

Этиология заболевания в этом возрасте часто выражается атоническими формами астмы с развитием поллинозов на цветущие растения, пыль и продукты жизнедеятельности домашних животных, лекарственные препараты, пищевые продукты.

Очень часто к наследственной атопии среди детей младшего возраста способна присоединиться инфекционная форма аллергии, что приводит к смешанному типу развития бронхиальной астмы.

Повышенная группа риска по распространенности астматических проявлений у детей относятся:

• избыточный вес у детей;
• увеличенная вилочковая железа;
• сбои в иммунной системе новорожденных детей;
• возникновение у грудных детей экссудативно-катарального диатеза;
• появление аллергических ринитов;
• рецидивирующие болезни дыхательной системы (ларингит, трахеиты, бронхит и т.д.), протекающие с бронхоспазмами.

Среди детей первичная симптоматика заболевания наблюдаются в промежутке от 2 до 6 лет. Причиной бронхиальных астм является тесная взаимосвязь с выраженными аллергическими проявлениями. Кроме того, провоцирующим фактором становятся болезни дыхательной системы, осложнения после ангин, последствия психической или физической травмы. Часто спровоцировать появление бронхиальной астмы способно проведение профилактической вакцинации или введение гамма-глобулина.

У малышей немаловажную роль в патогенезе бронхиальной астмы играет возникновение отеков слизистых бронхиальных оболочек, а также повышенное выделение мокроты, что обусловлено особенностями течения бронхиальных астм.

Чаще всего в детском возрасте приступы удушья сопровождаются предвестниками.

• повышенная возбудимость ребенка или, наоборот, вялость и безразличие к окружающим процессам;
• повышенная раздражительность, капризность;
• потеря аппетита, бледность кожных покровов;
• расширенные зрачки, блестящие глаза;
• частые чиханья и покашливания;
• повышенное отделение слизи из носа;
• при выслушивании легких определяются единичные сухие хрипы, однако дыхание не затруднено.

Такая бронхиальная симптоматика способна появиться от 10 минут до начала приступа до 2 суток. Наблюдаются случаи, когда подобные проявления исчезают самостоятельно, не проявляясь сильным удушьем. Впоследствии состояние малышей нормализуется, однако вялость, слабость, головная боль и кашель с выделением мокроты наблюдается еще несколько дней.

Бронхиальная астма способна появиться в любой возрастной период. У детей она способна осложняться легочными ателектазами, а также развитием инфекционных процессов в легких и бронхах.

Лечебные мероприятия у детей проводятся с учетом возраста и тяжести симптоматики.

При явных предвестниках астматического приступа малышу необходимо предложить максимально удобную позу (полусидя). Под голову и позвоночники голову следует подложить подушки или свернутое одеяло. К стопам необходимо положить согревающую грелку и попытаться успокоить малыша, предложив ему спокойные игры.

Помещение, в котором находится ребенок, необходимо заранее проветрить и выполнить влажную уборку. Рекомендуется закапывать в нос 2-3 капли раствора эфедрина (2%) каждых 2, 5-4 часа. Перорально назначается прием специальных порошков, которые содержат возрастную дозировку смеси эуфиллина с эфедрином.

Важно помнить, что при бронхиальной астме ни в коем случае нельзя накладывать горчичники и принимать тепловые процедуры с горчицей, так как специфический запах способен ухудшить общее состояние ребенка. Кроме того, для маленьких детей противопоказан прием аэрозольных препаратов.

Тяжелое развитие астмы требует обязательной госпитализации ребенка, особенно грудного возраста, именно в этот период времени этиология заболевания идентична клинической картине различных заболеваний с явными бронхоспазмами (пневмонии, коклюш и т.д.). Комплексная диагностика, включая рентгенологическое исследование, способствует выявлению точных причин появления бронхиальной астмы и предупреждению развития удушья.

Немаловажное значение при выполнении мероприятий по предупреждению и лечению астматического статуса принадлежит физиотерапевтическим мероприятиям.

К ним относятся аэроионотерапия, лечение ультразвуком, рефлексо и иглотерапия, вдыхание соляного воздуха и т.д.

В качестве вспомогательного лечения используется ЛФК (лечебная физкультура), способствующая развитию сопротивляемости организма, нормализации бронхиального тонуса, выведению мокроты. Кроме того, занятия положительно отражаются на нервной проходимости импульсов и восстанавливают физиологическое дыхание.

К лечебной физкультуре относится курс гимнастики, которая включает в себя общеукрепляющие процедуры (спортивная ходьба, легкий бег, утренняя гимнастика, массаж и самомассаж в области груди). При продолжительной ремиссии рекомендуется плаванье, лыжная ходьба, гребля и т.д. Кроме того, при бронхиальной астме в стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение. >>> Перечень лучших санаториев для астматиков

Лечебно — физкультурные занятия должны проводиться под наблюдением врача, особенно при бронхиальной астме у детей.

В предупреждении появления бронхиальных астм огромную роль играет своевременная профилактика, заключающаяся следующими условиями:

1. Рекомендуется обязательное выдерживание режимов труда и отдыха.
2. Максимально продолжительные прогулки на улице.
3. Сбалансированный режим питания, включающий большое количество овощей и свежих фруктов.
4. Закаливающие процедуры в комплексе с дозированной физической нагрузкой.

1. Необходимо своевременно санировать хронические инфекционные очаги (кариес, синуситы, тонзиллиты и т.д.).
2. Для предупреждения развития заболевания важно своевременное лечение пациентов, у которых наблюдается предастма.

Общая эффективность в лечении астматических заболеваний определяется осложненностью симптоматики и правильным лечением.

Современные лечебные мероприятия, в комплексе с профилактикой, которые выполняются, учитывая этиологию развития бронхиальной астмы, позволяют предупредить приступ бронхиальной астмы на начальной стадии. Это способствует быстрейшему выздоровлению. >>> Подробнее о профилактике бронхиальной астмы

источник