Мокрота при атопической форме бронхиальной астмы содержит

Мокрота при астме – нормальное явление, которое свидетельствует о нарушении в функционировании слизистой бронхов. Из-за особенностей заболевания пациенту необходимо сдать ряд анализов для определения причины и степени тяжести патологии. Только после этого врач назначает соответствующее лечение.

Анализ мокроты позволяет определить тип возбудителя, что особенно важно для лечения бактериальных патологий дыхательных путей, так как врач должен подобрать действенный антибиотик.

Чтобы анализ мокроты при бронхиальной астме был максимально точным, нужно следовать правилам:

• сдавать слизь рекомендуется утром;
• в день сдачи нужно пить много воды;
• перед процедурой следует прополоскать рот водным раствором соды: это поможет убить бактерии в ротовой полости и снизить шанс ложного диагноза.

При отхаркивании в емкость должна попасть именно мокрота, а не слюна. Обычно пациенты провоцируют кашель, чтобы облегчить ее выведение, при этом достаточно 3–5 мл слизи. Взрослым стоит показать ребенку пример, как нужно правильно сдавать биоматериал на анализ.

Бывает, что пациент не может отхаркнуть слизь, тогда врач предлагает ингаляцию или перкуссионный массаж. Если мокрота не отходит, остается один вариант – применить катетер, который вводится в трахею и выкачивает немного биоматериала. Такой метод не распространен, поскольку провоцирует бронхиальные спазмы, от которых помогают только средства экстренной помощи.

Благодаря анализу мокроты можно выявить количество микроорганизмов, нейтрофилов, клеток эпителия, макрофагов и фибринов. Лаборант делит полученный биоматериал для применения разных методов диагностики: микроскопии и бакпосева. От полученных показателей во многом зависит курс лечения, поэтому к процедуре нужно подойти серьезно.

Состав слизи при астме индивидуален для каждого пациента. Как правило, мокрота стекловидная, она не имеет запаха и цвета, выглядит вязкой и поэтому трудно выводится из бронхов. Однако при запущенной форме астмы в ней можно заметить неспецифические включения: сгустки гноя или крови. Зеленоватый цвет и гнойный запах обычно являются признаками бактериальной инфекции или опухоли.

Нужно отметить, что изменение оттенка мокроты не всегда свидетельствует о жизнедеятельности опасных для здоровья микроорганизмов. Желтый или зеленый цвет может указывать на то, что в бронхах начался распад эозинофилов – подвида лейкоцитов крови.

Красные сгустки в мокроте говорят о травме сосуда слизистой, возникающей из-за напряженного кашля. При этом разрыв стенки капилляра может произойти в любом органе дыхательного пути, поэтому нужно провериться на наличие других заболеваний.

Если мокроты становится все больше, это может означать обострение астмы. Тем не менее для этого заболевания не характерны большие объемы слизи, поэтому при серьезном повышении отделимого нужно провериться на другую патологию, например, на воспаление легких.

На самом деле вязкая слизь вырабатывается в бронхах постоянно. Она является частью очистительной системы дыхательных путей и имеет важное свойство – задерживает частицы пыли и грязи, а затем выходит вместе с инородными веществами, поднимаясь к глотке. Бронхиальный секрет выталкивается благодаря ресничкам на слизистой бронхов. В норме за сутки вырабатывается не более 150 мл мокроты.

Обычно человек либо отхаркивает слизь, либо проглатывает, при этом ее наличие в глотке не вызывает особого дискомфорта. Другое дело – мокрота при астме, которая несет прямую опасность для пациента. Слизистая бронхов производит большое количество секрета, который может закупорить дыхательный просвет. Ситуацию осложняет то, что больной постоянно кашляет из-за бронхиального спазма, который и так приводит к ухудшению прохождения воздуха. При позднем или неправильном лечении последствия могут быть тяжелыми, вплоть до сердечных заболеваний, поэтому при первых признаках патологии необходимо обратиться к врачу.

Важно помнить, что терапия должна быть обговорена со специалистом, поскольку самостоятельное назначение лекарств приводит к ухудшению самочувствия.

Как правило, при астме выбор медикаментов ограничивается следующими группами препаратов:

Азитромицин

• Антибиотики: Амоксициллин, Азитромицин, Ципрофлоксацин. После бактериального посева мокроты врач определяет наилучшее антибактериальное средство, к которому у инфекции нет устойчивости. Данные препараты уничтожают не только патогенную микрофлору, но и полезную, поэтому необходимо принимать дополнительные профилактические средства, например, лактобактерии.
• Муколитики: Мукалтин, Амбробене. Эти лекарства нужны для разжижения мокроты и усиления работы ресничек, что улучшает отхождение секрета и не дает ему застаиваться.
• Отхаркивающие средства: Бромгексин, АЦЦ, Термопсол. Препараты стимулируют функционирование гладкой мускулатуры и мерцательного эпителия, за счет чего мокрота легче выводится.

Вместе с аптечными лекарствами используются рецепты народной медицины для избавления от излишнего бронхиального секрета. Помогают следующие «классические» методы:

• мед и алоэ в пропорции 1:5;
• сироп из чеснока и лука;
• редька с медом.

Эффективным средством считается сосновое молоко: берется 3 зеленых шишки, кусочек смолы и ½ л подогретого молока. Ингредиенты смешиваются, настаиваются пару часов, а затем смесь процеживается. Отвар из сосновых почек также помогает вывести мокроту, так как оказывает муколитическое и антисептическое действия.

Мокрота при астме – опасный симптом, который может привести к удушью. Его необходимо правильно лечить, чтобы не нанести вреда организму дополнительной аллергической реакцией или ухудшением состояния из-за побочных эффектов. Если следовать рекомендациям врача, терапия пройдет успешно, и болезнь может перейти в стадию ремиссии.

источник

Застойные процессы в бронхах, наблюдаемые во время обострения астмы или развития сопутствующих заболеваний, представляют значительную опасность для человека из-за выраженных нарушений дыхательной функции.

Мокрота при бронхиальной астме имеет слизистую консистенцию и отличается большим количеством специфических формаций, представленных спиралями Куршмана и кристаллами Шарко-Лейдена.

Мокрота – биологическая смесь, состоящая из накопленного трахеобронхиального секрета, слюны, слизистых жидкостей носа и околоносовых пазух. Слюна и слизь, образующиеся в полости носа, отличаются выраженными бактерицидными свойствами, в то время как образование секрета бронхов и трахей направлено на очищение организма от продуктов клеточного метаболизма.

Объем образованного трахеобронхиального секрета варьирует от 10 до 100 мл в сутки. Стоит отметить, что при нормализованной работе дыхательной системы вся продуцируемая слизь проглатывается.

Появление слизевых застоев связано с:

• увеличением количества синтезируемого секрета;
• изменением состава слизи из-за развития воспалительных процессов в области бронхов (аллергия, инфекционное заражение);
• нарушением механизма выхода жидкости из трахеобронхиальных структур.

В случае развития острого воспалительного процесса наблюдается ослабевание работы реснитчатого эпителия, приводящее к образованию застойных явлений в бронхах.

Стадия и форма бронхиальной астмы определяется по функциональным способностям внешнего дыхания и частоте приступов, в то время как характеристики мокротных масс позволяют выявить наличие сопутствующих патологий.

В зависимости от масштабов развития сопутствующих болезней мокрота может отличаться по:

Именно эти критерии, а также проведение лабораторного анализа способствуют постановке диагноза.

Особенности мокротных образований:

• начальная стадия бронхиальной астмы: пенистая слизь прозрачная или белого цвета в случае отсутствия сопутствующих инфекционных заболеваний;
• развитие вторичной инфекции: слизь имеет неприятный, резкий запах, наблюдаются гнойные вкрапления желтоватого оттенка;
• обширное распространение воспаления в области органов дыхания: наблюдаются гнойные вкрапления зеленоватого цвета, слизь густой консистенции, трудноотделяемая (в случае наличия резкого неприятного запаха возможно развитие онкологических процессов);
• кровотечения в области органов дыхательной системы: наблюдаются вкрапления коричневого или красного цвета;
• внутренние разрывы кровеносных сосудов: розоватый оттенок слизи.

Также стоит отметить, что образование мокроты не является отличительным признаком бронхиальной астмы, однако при её появлении рекомендуется провести исследование для выявления природы биологического материала и выявления наличия специализированных формаций. В случае неосложненного течения бронхиальной астмы выделения мокроты проявляются в конце приступа, объем слизевой жидкости небольшой.

К специализированным формациям относятся:

1. Спирали Куршмана: белые или прозрачные образования штопорообразной формы, наблюдаемые в бронхах у астматиков.
2. Кристаллы Шарко-Лейдена: гладкие кристаллы в форме октаэдров, не имеют цвета.

Для обнаружения формаций возможно назначение проведения анализа при помощи бактериального посева.

Образование мокроты у больных астмы значительно усиливается в периоды обострения. Кроме того, затруднение выхода слизи, вызванное увеличением густоты жидкости, способно спровоцировать нежелательные осложнения:

• перекрывание дыхательных ходов;
• нехватка дыхания, удушье;
• появление хрипов во время приступов;
• деформация бронхиальных просветов, непроходимость бронхов;
• структурные изменения бронхов.

Изучение микробиологической природы мокроты и наличия инфекции позволяет составить правильную стратегию лечения для более эффективной терапии.

Основной задачей лечения застоев является устранение накопленной жидкости из бронхов при помощи различных методик и медикаментозной терапии, направленной на улучшение отхаркивания.

Возможные способы лечения:

1. Медикаментозная терапия.
2. Лечебный массаж в области грудной клетки.
3. Дыхательная гимнастика.
4. Физиотерапия.
5. Применение народных рецептов.

Перед использованием домашних методов необходимо убедиться в отсутствии аллергии на компоненты средств и проконсультироваться с врачом.

Медикаментозная терапия включает:

• стимулирующие отхаркивание средства и муколитики (способствуют разжижению и выведению мокроты) — Лазолван, Амбробене, Амброксол, Флюдитек, Либексин-Муко;
• антигистаминные средства – Телфаст, Тайлед, Интал;
• травяные сборы для разжижения и выведения мокроты.

Антигистаминные средства необходимо использовать при развитии удушья и застоев мокроты из-за реакции на аллерген.

Кроме того, если лечение направлено на устранение инфекционного заболевания, стоит помнить, что комбинировать разжижающие мокроту средств и кашлевые блокаторы строго запрещается.

Лабораторная диагностика мокротных масс назначается в случае:

• длительного кашля с выделением мокроты;
• подозрений на развитие бронхита, пневмонии и других инфекционных форм воспалительного процесса органов дыхательной системы;
• опасности развития туберкулеза легких;
• подозрений на развитие злокачественных новообразований в области органов дыхания (при появлении кровяных включений также необходимо пройти диагностику методами бронхоскопии и компьютерной томографии).

Повышенная вязкость слизи является опасной проблемой для людей с бронхиальной астмой. Своевременная диагностика способна не только обезопасить человека от развития тяжелого удушья вследствие перекрывания дыхательных путей, но и быстрее справиться с причиной патологичного состояния.

Застойные процессы в бронхах — патологичный процесс, развивающийся на почве аллергической реакции или воспаления инфекционной природы. Накопление мокротных масс в бронхах является особенно опасным состоянием для астматиков, так как патология может стать причиной развития удушья и тяжелых нарушений дыхания. Лечение направлено на стимуляцию отхаркивания, восстановления дыхания и разжижение слизи при помощи физиотерапевтических методов и лекарственных препаратов.

источник

Атопическая форма бронхиальной астмы диагностируется в 5–15% случаев от общего числа пациентов с этим заболеванием. По данным статистики, она регистрируется у 4–8% населения. Патология развивается вследствие воздействия на организм человека аллергенов неинфекционной природы. В последние годы заболеваемость атопической астмой увеличилась, что связывают с ростом аллергизации населения.

Атопическая бронхиальная астма является бронхообструктивным патологическим состоянием с хроническим течением. В роли аллергена может выступать пыльца растений, шерсть животных, корм для рыб, перья птиц, клещи, споры грибов, пыль (бытовая, древесная), а также пищевые аллергены, наиболее выраженный сенсибилизирующий потенциал из которых имеют клубника, цитрусовые, шоколад.

Клинические признаки атопической астмы нередко впервые проявляются у детей до 10 лет. У мальчиков заболевание возникает чаще, чем у девочек.

Среди основных причин возникновения атопической формы болезни выделяют генетическую предрасположенность. Так, по данным статистики, примерно в 40% случаев заболевание выявляется также у одного или обоих родителей и/или других близких родственников пациента. Склонность к астме в 5 раз чаще передается по материнской линии.

Заболевание развивается по причине повышенной чувствительности бронхов к внешним неинфекционным аллергенам, которые попадают в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и/или продуктами питания. Риск развития заболевания повышается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды, продолжительном применении лекарственных средств, частых инфекционных болезнях, сниженном иммунитете.

В первые годы болезни периоды без приступов могут быть продолжительными, но с прогрессированием патологического процесса период ремиссии укорачивается.

Атопическая форма астмы классифицируется в зависимости от типа аллергена. Пылевая (бытовая) астма является наиболее распространенной. Проявляться болезнь может как круглогодично, так и в определенное время года (например, с началом отопительного сезона, с началом цветения определенных растений и т. д.). Сезонность грибковой формы атопической астмы зависит от времени спорообразования грибка, служащего аллергеном. Пыльцевая форма заболевания развивается в периоды года, когда в воздухе увеличивается количество пыльцы растений. Данный вид болезни также может проявляться круглогодично в случае употребления пациентом в пищу некоторых продуктов питания, родственных определенному виду пыльцы. Эпидермальную форму атопической астмы вызывают шерсть и частицы кожи животных. Чаще всего домашними животными, которые распространяют аллергены, являются коты, возможно по той простой причине, что они наиболее популярны в качестве домашних питомцев.

Примерно в половине случаев атопическая астма возникает на фоне респираторных заболеваний. Развитию астмы у детей раннего возраста способствуют наличие у матери токсикоза во время беременности, раннее введение в рацион искусственных смесей.

Обострениям атопической астмы способствуют курение, острые респираторные вирусные инфекции, вдыхание дыма, паров бытовой химии, отходов промышленных предприятий, резкий перепад температур. Провоцировать развитие приступа могут интенсивные физические нагрузки, эмоциональные потрясения.

На начальном этапе заболевания у пациента нередко развивается пищевая сенсибилизация, после этого кожная и дыхательная. У детей первые проявления заболевания (сезонный аллергический риноконъюнктивит) обычно возникают в возрасте 2-3 лет. Типичные для астмы симптомы в большинстве случаев манифестируют в 3-5-летнем возрасте.

Заболевание развивается по причине повышенной чувствительности бронхов к внешним неинфекционным аллергенам, которые попадают в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и/или продуктами питания.

Приступы удушья часто возникают спонтанно на фоне хорошего самочувствия пациента, нередко проявляются в ночное время. Удушье либо проходит самостоятельно, или же купируется при помощи лекарственных средств. Приступ может заканчиваться кашлем, при котором выделяется небольшое количество прозрачной мокроты. Удушью могут предшествовать чихание, заложенность носа, выделения из носовой полости, сухой кашель, дискомфорт в горле, крапивница. У детей может отмечаться свистящее дыхание. Между приступами заболевание обычно протекает малосимптомно. При бытовой форме атопической астмы, которая возникает с началом отопительного сезона, приступы обычно появляются в жилом помещении и прекращаются при выходе из дома. В некоторых случаях реакция возникает через 4–12 часов после контакта с аллергеном. Приступ может длиться до двух дней даже при использовании пациентом бронхолитических лекарственных средств.

В первые годы болезни периоды без приступов могут быть продолжительными, но с прогрессированием патологического процесса, частом контакте с аллергеном и/или в отсутствие правильно подобранного лечения период ремиссии укорачивается, приступы становятся чаще, возрастает риск развития осложнений.

В зависимости от частоты приступов и их интенсивности выделяют 4 стадии (степени тяжести) заболевания:

1. Легкая интермиттирующая стадия – приступы развиваются 1 раз в 1-2 недели, ночное удушье – 1-2 раза в месяц.
2. Легкая персистирующая стадия – удушье возникает не чаще 1 раза в день, ночные приступы отмечаются чаще 2 раз в месяц.
3. Средняя стадия – приступы могут наблюдаться ежедневно, им сопутствуют нарушения сна, снижение физической активности.
4. Тяжелая стадия – приступы возникают 3 раза в день и чаще.

Риск развития заболевания повышается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды, продолжительном применении лекарственных средств, частых инфекционных болезнях, сниженном иммунитете.

Атопическая астма у женщин во время беременности может протекать по-разному. У некоторых пациенток состояние усугубляется, у части больных, напротив, улучшается самочувствие, а некоторые женщины не наблюдают никаких изменений в течении болезни. Наибольшую опасность для формирующегося плода представляет развитие гипоксии.

Если больной длительно контактирует с аллергеном, у него может развиться астматический статус, который может продолжаться несколько суток. Он характеризуется тяжелыми приступами удушья, возбужденным состоянием, цианозом кожных покровов. Человек принимает вынужденные позы, одышка усиливается при любых его движениях. При тяжелых приступах существует риск летального исхода.

Хронический воспалительный процесс в стенке бронхов поддерживается даже в период ремиссии. Атопическая форма бронхиальной астмы может осложняться возникновением бактериальных инфекций дыхательных путей, эмфиземы легких, пневмоторакса, легочного сердца, дыхательной и/или сердечной недостаточности.

Для постановки диагноза используются данные, полученные в ходе объективного осмотра, сбора жалоб и анамнеза. Особое внимание акцентируется на наличии в анамнезе дерматитов, пищевой и/или лекарственной аллергии, экземы, экссудативного диатеза. Прибегают к проведению аллергологических проб, иммунологического теста, бронхоальвеолярного лаважа. По результатам последнего у пациентов могут выявляться изменения в клеточном составе мокроты (наличие спиралей Куршмана, кристаллов Шарко – Лейдена, а также эозинофилии). Для определения потенциальных аллергенов проводятся кожные пробы. С целью диагностики пищевой сенсибилизации пациенту рекомендуется ведение пищевого дневника, дифференциально-диагностическое голодание, провокационные тесты с продуктами питания.

Если больной длительно контактирует с аллергеном, у него может развиться астматический статус, который может продолжаться несколько суток.

Дифференциальная диагностика атопической астмы проводится с другими формами заболевания, обструктивным бронхитом.

Главное, что требуется для эффективного лечения атопической бронхиальной астмы, это исключение или сведение к минимуму контактов с аллергеном. При необходимости пациенту рекомендуется смена места работы, устранение из жилого помещения домашних животных, которые могут распространять аллергены, антимикотическая обработка дома, устранение пуховых одеял и перьевых подушек, ежедневная влажная уборка помещений. Показана гипоаллергенная диета.

Лечением атопической формы астмы занимаются пульмонологи, аллергологи, иммунологи. Назначается медикаментозная терапия, которая подбирается в зависимости от стадии заболевания, которая включает противовоспалительные, бронхолитические, десенсибилизирующие лекарственные средства, иммуномодуляторы. Подбор антибиотиков при необходимости их использования осуществляется исключительно под контролем врача, так как данные препараты также могут служить аллергенами. Чтобы улучшить проходимость бронхов, назначаются отхаркивающие препараты.

При легкой форме болезни достаточно симптоматической терапии – применения бронхолитических средств короткого действия перорально или ингаляционно.

При развитии астматического статуса проводят регидратационную терапию, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких. Могут понадобиться плазмаферез, гемосорбция.

Хороший терапевтический эффект оказывает физиотерапия, санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура, посещение соляных шахт.

Прогноз заболевания во многом зависит от своевременности начала терапии, и в целом благоприятный. Хуже поддается лечению атопическая астма, вызванная несколькими аллергенами.

Атопическая форма бронхиальной астмы может осложняться возникновением бактериальных инфекций дыхательных путей, эмфиземы легких, пневмоторакса, легочного сердца, дыхательной и/или сердечной недостаточности.

Для предотвращения возникновения осложнений беременной женщине с данным заболеванием важно выполнять все предписания врача. Пациенткам с атопической формой бронхиальной астмы рекомендуется обратиться к квалифицированному специалисту еще на этапе планирования зачатия, что уменьшит риск развития осложнений во время беременности.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

• ОРВИ
• курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
• резкие химические запахи
• значительный перепад температур
• прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Бронхиальная астма – сложное заболевание дыхательной системы, которое в большинстве случаев принимает хроническую форму. Если вовремя не приступить к лечению, болезнь может привести к печальным результатам. Поэтому очень важно для контроля за процессом сдавать определенные анализы.

Анализ мокроты является обязательным при диагностике, с помощью которого врач может определить количество эозинофилов. Их показатель позволит дать точную оценку состоянию бронхов и наличие инфекции в дыхательной системе.

Сама же мокрота позволит изучить слизь на выявление бактерий, на присутствие или отсутствие гноя. Кроме того, если у больного частые и сильные приступы удушья, возможно наличие крови. Также о тяжести заболевания свидетельствует в наличии слизи повышенное количество нейтрофилов.

Выделение у больного мокроты при приступе является важным показателем наличия бронхиальной астмы. У каждого пациента она имеет свои особенности. При ее изучении можно определить характер течения болезни и подобрать соответствующее лечение, которое ослабит симптоматику и предотвратит приступы.

Бронхиальная слизь при исследовании имеет особенный цвет, запах и консистенцию, которые характерны именно для астмы. Она может быть вязкой, иметь слизисто-гнойные включения или кровяные прожилки. Если присутствует неприятный запах – это говорит о проблемах с органами дыхания или злокачественных образованиях. Если мокрота довольно густая, есть большой риск закупорки дыхательных путей.

Если цвет слизи имеет желтый или желто-зеленый оттенки, можно утверждать, что происходит распад в организме эозинофилов.

Именно поэтому проводят анализ мокроты, чтобы исключить у больного какие-либо другие заболевания дыхательной системы. Собранные данные позволят специалисту подобрать лечебную терапию, а также оценить ее эффективность.

С помощью этого диагностического метода врач определяет наличие бронхиальной астмы у больного. Лабораторные исследования слизи включают в себя определение ее физических составляющих, цитологию и бактериальный состав.

У здорового человека мокрота легко откашливается или проглатывается. У курящих людей, а также больных бронхитом или воспалением легких мокрота отхаркивается. Это нормальный показатель, который не должен вызывать беспокойства. Если количество выделений не превышает 100 мл в сутки – состояние крупных бронхов и трахей в норме.

Для организма слизь является важным компонентом. Она выполняет не только защитную функцию, но и способствует выведению из дыхательной системы мелких частиц, которые человек вдыхает, а также способствует очищению бронхиальной системы.

Если же выявлены патологии при лабораторных исследованиях, у больного присутствуют приступы удушья с незначительным количество мокроты, врач диагностирует астму. Поэтому анализ мокроты – один из главных показателей, который говорит о наличии или отсутствии заболевания.

Анализ могут назначать в следующих случаях:

• если больной страдает длительным кашлем с выделением мокроты;
• если диагностирован бронхит, воспаление легких и другие заболевания, связанные с дыхательной системой;
• при подозрении у больного туберкулеза;
• если есть подозрения на наличие злокачественных образований.

Собирать мокроту необходимо в стерильную емкость при приступе кашля. Лучше всего это делать в утреннее время, так как в этот промежуток времени в бронхах скапливается максимальное количество слизи. Необходимо собрать примерно 5 мл, чтобы у врача была возможность точно изучить все необходимые показатели.

Если слизь отходит плохо, можно для стимуляции выделения использовать ингалятор или провести специальный перкуссионный массаж. Если же данные манипуляции не будут способствовать отхождению выделений, больному ставят катетер. Его вводят в трахею для получения необходимого количества слизи.

Существуют правила, которые рекомендуется выполнять для сбора мокроты:

1. За сутки перед сдачей анализа больному рекомендуется употреблять большое количество жидкости.
2. Перед сбором обязательно проводят гигиенические процедуры ротовой полости.
3. Прежде чем собирать слизь, сделать как можно глубже 3 вдоха.
4. Собирают только слизь без слюны.

Емкость сдают максимум чем через 2 часа после сбора. Там проводится оценка слизи. Подсчитывается наличие в ней нейтрофилов, бактерий, фибрина и клеток эпителия. Для этого берут от 5 до 10 образцов, которые наносят на предметные стекла и высушивают перед анализом около 10 минут с использованием метилового спирта. Образцы окрашивают методами Грама и Романовского-Гимзе и изучают.

При высоком уровне нейтрофилов можно говорить о наличии инфекции. Если их больше 25 клеток, большая вероятность, что у больного бронхиальная астма. Если при анализе количество лейкоцитов составляет 50-90%, анализ подтверждает присутствие у человека астмы.

У здорового человека можно обнаружить цилиндрический мерцательный эпителий. При астме этот показатель выше 25. Обнаружение при анализе даже одного макрофага подтверждает наличие заболевания.

Если в анализе обнаружены спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые представляют собой желтоватые выделения в слизи, можно уверенно утверждать о наличии астмы у пациента.

В большинстве случаев она имеет вязкую консистенцию с наличием слизи, небольшого количества гноя или вкраплений крови. Чаще всего у нее неприятный запах, который связан с распадом или ростом злокачественных образований.

При тяжелых формах заболеваниях слизи довольно много, в результате чего она вызывает закупорку дыхательных путей, провоцируя приступ. Если при простудных заболевания она имеет прозрачный оттенок, при астме она желтого или зеленоватого оттенков. В некоторых случаях возможно наличие кровяных сгустков.

Узнайте какой у Вас кашель! Если у Вас долгое время присутствует кашель, то это возможно астма, проверьте:

Анализ мокроты – это важная составляющая для диагностики астмы. С его помощью врач подбирает лечение или корректирует его при недостаточной эффективности.

источник

Анализ мокроты при бронхиальной астме — один из компонентов программы обследования пациента. Стандартные методы обследования имеют относительно небольшую стоимость и являются обязательными для диагностики заболевания.

Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание дыхательных путей. Предпосылками развития болезни служат аллергические и неаллергические факторы. Исходя из этого бронхиальная астма бывает инфекционно-аллергической, неинфекционно-аллергической или атопической.

Характерными признаками является образование мокроты. Ее анализ позволяет установить истинное происхождение заболевания, оценить эффективность лекарственных препаратов, уточнить причины частых приступов.

Для каждого пациента характерна своя консистенция и состав выделяемой мокроты. Кроме того, она отличается цветом и запахом. Обычно это вязкое вещество без характерного запаха. Слизь может содержать гной и очень редко прожилки крови. При появлении неприятного запаха можно судить о наличии других текущих заболеваний. Может предупреждать об образовании и распаде опухолей.

Цвет слизи может быть желтым, желто-зеленым, однако он не является прямым показателем инфекции или развития заболевания. Просто указывает на процесс распада эозинофилов. Обострение болезни приводит к увеличению количества мокроты. Однако слишком большое отхождение слизи больше свидетельствует о другом заболевании, нежели о бронхиальной астме. Слизь становится более густой, что может способствовать блокированию дыхательных путей.

Программа обследования пациента включает:

• общий анализ крови: клинический и биохимический;
• иммунологическое обследование;
• составление коагулограммы;
• клинический анализ мокроты.

Мокроту для исследования собирают в специальный контейнер. Делается это во время очередного приступа кашля. Врачи рекомендуют осуществлять процедуру утром, так как во время сна бронхи максимально заполняются слизью. Чтобы исследование показало более точные результаты, нужно придерживаться определенных правил:

• за сутки перед сдачей анализов необходимо выпивать много жидкости в течение дня;
• перед сбором мокроты прополоскать рот раствором из воды и соды;
• вдохнуть несколько раз глубоко;
• собирать в емкость необходимо только выделения мокроты, слюна не подойдет;
• требуется собрать 3-5 мл в идеале, однако обследование делают и при меньшем объеме;
• анализ нужно доставить в течение 2 часов после сбора.

Бывают случаи, когда отхождение мокроты затруднено. Способствует облегчению ингаляция с физиологическим раствором, или делают перкуссионный массаж. Если такие мероприятия не дают результата, материал перед исследованием получают с помощью катетера. Устройство вводится в просвет трахеи и выкачивается нужное количество. Однако такие манипуляции чреваты бронхиальным спазмом, поэтому осуществляться они должны строго в стенах медицинского учреждения. В случае необходимости оказывается экстренная помощь.

Образец мокроты высушивают и проводят анализ, после которого можно установить количество:

• нейтрофилов;
• эпителиальных клеток;
• бактерий;
• фибринов;
• макрофагов;
• слизи.

Для исследования берут 5-10 экземпляров. Используют иглу и стекло. Высушивают с помощью метилового спирта около 10 минут. Окрашивание проводят по методу Грама или Романовского-Гимзе.

Форму бронхиальной астмы определяют по соотношению нейтрофилов, эозинофилов, мерцательного эпителия. Бактерии и высокий уровень нейтрофилов свидетельствуют о присутствии инфекции. Количество нейтрофилов свыше 25 указывает на наличие инфекции. Такая картина наблюдается при бронхитах, пневмонии.

В совсем малом количестве эозинофилы присутствуют в мокроте любого характера и происхождения, однако показатель в 50-90% всех лейкоцитов говорит о присутствии бронхиальной астмы.

Эритроциты возникают в процессе разрушения тканевой основы легких, а также при пневмониях, инфаркте легкого.

Особое внимание уделяется цилиндрическому мерцательному эпителию. Он существует в любой мокроте в малом количестве. Показатель свыше 25 указывает на бронхиальную астму или бронхит. Плоский эпителий для диагностики бронхиальной астмы значения не имеет.

Если во время анализа материала обнаружен хотя бы 1 макрофаг, можно говорить о бронхиальной астме.

Острая форма заболевания характеризуется увеличением общего количества клеток в мокроте. Однако соотношение между ними не нарушается. Экзогенная форма астмы предполагает увеличение количества только эозинофилов.

Кроме того, показателями при проведении анализа являются спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Это плотные желтоватые клочки в слизи. Существование спирали Куршмана (волокон) в исследуемом материале говорит о присутствии спазма легких, который чаще всего встречается при бронхиальной астме. Кашель провоцирует выделение вязкой слизи. Она движется в крупный бронх и закручивается в виде спирали. Отсюда и название. А обнаружил данное явление Куршман.

Кристаллы Шарко-Лейдена наблюдаются в мокроте при аллергических процессах, бронхиальной астме.

Мокрота не должна содержать вредных бактерий и других микроорганизмов болезнетворного характера. Выявление таких показателей дает возможность установить происхождение легочной инвазии.

Таким образом, показатели бронхиальной астмы выглядят примерно так:

• обнаружены спирали Куршмана;
• присутствуют кристаллы Шарко-Лейдена;
• эозинофилы имеют показатель от 50 до 90% всех лейкоцитов;
• более 25 нейтрофилов, что говорит о наличии инфекции;
• 25 клеток и выше плоского эпителия говорит о примеси, которая поступает из полости рта;
• найдены макрофаги.

Результат исследования может оказаться недостоверным по нескольким причинам:

• нарушение правил сбора материала;
• несвоевременная доставка мокроты в лабораторию;
• прием лекарственных средств.

В процессе приема кортикостероидных препаратов количество эозинофилов постепенно уменьшается и можно говорить об эффективности лечения. Однако при наличии инфекции процесс значительно усложняется. Дополнительно делают посев мокроты для определения возбудителя и выявления его чувствительности к антимикробным средствам.

Чтобы не пропустить заболевания и обратиться к доктору для своевременной помощи, необходимо отличать обычный бронхит от бронхиальной астмы. Симптомами бронхиальной астмы являются:

• тяжелое, затрудненное дыхание;
• ощущение дефицита кислорода;
• частый назойливый кашель;
• присутствие свиста во время дыхания;
• сдавливание грудной клетки;
• выделение мокроты.

Первым признаком заболевания является затрудненное дыхание. Меняется ритм, темп, вдох становится более длинным и глубоким. Это происходит по причине сужения дыхательных проходов. Для выталкивания воздуха требуется прикладывать больше усилий. Кашель может быть сухой, тяжелый и приступообразный. Во время приступа может казаться, что человек задыхается. Провоцировать появление кашля может смех, физическая нагрузка, активная речь, возбуждение.

Свист и хрипота присутствуют на любом этапе болезни. Их можно заметить, когда человек спит, смеется, занимается физическим трудом. Во время выдоха сдавливает грудную клетку, и человек не может полноценно избавиться от воздуха в легких.

Мокрота скудная, бело-желтого цвета, без запаха. Может ее не быть и вовсе.

При любом подозрении на заболевание следует обратиться к доктору. В лаборатории должны выдать емкость для сбора мокроты, рассказать правила сбора. Кроме того, придется сдать кровь на анализ. После подтверждения диагноза будет назначено лечение.

По истечении некоторого времени делается повторный анализ, чтобы определить эффективность лечения.

Если результаты будут отрицательными, вносятся коррективы в тактику лечения. А также проводят дополнительное исследование на выявление причин заболевания.

источник

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ МОКРОТЫ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

При аллергическом воспалении ключе­вой фигурой клеточного ответа на воздействие различных полютантов является эозинофил. Основным повреждающим фактором выступает главный основной белок эозинофилов, который вызывает деструкцию мукоцилиарного аппарата и нарушает мукоцилиарный клиренс. При дегрануляции тучных клеток обра­зующиеся оксиданты повреждают мембраны эпителиальных клеток, приводя их к гибели и слущиванию эпителия. Конгломераты этих слущенных, измененных эпителиальных клеток фор­мируют тельца Креола, выявляемые в мокроте. Отслойка эпителия обнажает ирритантные рецепторы блуждающего нерва, что способствует усилению секреции слизи.

Для больных бронхиальной астмой (БА) ха­рактерно выделение небольшого количества сли­зистой бесцветной мокроты. Она не содержит гноя, пока не присоединяется сопутствующая ин­фекция. После приступа можно наблюдать отхождение «стекловидной» мокроты. При атопическом варианте БА мокрота бывает ярко-желто­го или канареечного цвета. Присоединение гнойного компонента придает ей зеленоватый от­тенок.

При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживаются:

1. Клетки эпителия: плоского, выстилающе­го ротовую полость, — не имеют диагностическо­го значения; цилиндрического, реснитчатого — характерны для мокроты при остром приступе БА. Бокаловидные клетки встречаются при ги­перпродукции слизи. Клетки бронхиального эпи­телия часто единичные, с гидрошгческим пере­рождением и плохо определяемой морфологией. При обострениях эти клетки собираются в более крупные скопления, имеют вакуолизированную цитоплазму с реснитчатыми краями, их называ­ют Тельцами Креола (Creola) и считают небла­гоприятным прогностическим признаком.

2. Альвеолярные макрофаги —- нередко на­зываемые «чистильщиками» трахеобронхиально-го дерева, поскольку выполняют свою функцию путем фагоцитоза инородных компонентов тра-хеобронхиального содержимого. Наличие липид-ньгх капе\ь в цитоплазме альвеолярных мак­рофагов (липофагов) расценивают как признак обструктивного компонента в бронхах или брон­хиолах

3. Эозинофильные лейкоциты.

4. Кристаллы Шарко—Лейдена — возника­ют вследствие распада эозинофильных лейкоци­тов и кристаллизации белков, находящихся в них

5. Нейтрофильные лейкоциты — при инфек­ционном воспалении.

6. Моноциты и гистиоциты появляются в значительных количествах в фазе выздоровления (регенерации).

7. Спирали Куршмана — уплотненные, за­крученные в спираль образования из слизи.

При обострении БА наблюдается так назы­ваемая «астматическая триада», включающая в себя эозинофилию мокроты, наличие спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.

Микозы органов дыхания по клиническим симптомам и рентгенологическим признакам часто имитируют воспалительные или опухолевые поражения. Лучше исследовать первую утрен­нюю порцию мокроты, так как она представляет собой выделения трахеобронхнального дерева за ночь. В диагностике пневмомикозов преимущест­венно применяются исследования нативных пре­паратов мокроты на наличие в них элементов грибов (дрожжевые клетки, споры, почкующиеся формы мицелий — сферулы).

Это не настоящий грибок, а грамположительный микроорганизм, который медленно растет с ответвлением филаментов. Он является коммен­салом, но может стать патологическим. Мак­роскопически выглядит в виде желтых (зелено­вато-желтых) гранул в диаметре менее 1 мм.

Мукоромикоз редко поражает легкие и чаще встречается при диабете. Во влажном нативном препарате можно видеть огромные (15 мкм в диаметре) несептированные гифы. Необходимо выделение культуры.

Пневмоцистоз — плазмоклсточная пневмония, вызываемая Pneumocystis carinii, встречающаяся предогущественно у ослабленных больных, стра­дающих хроническими болезнями крови, онколо­гическими заболевании, при различных иммунодефицитах, особенно при ВИЧ инфекции, а также у детей раннего возраста, у недоношенных, ослаб­ленных вследствие других заболеваний и на фоне приема глюкокортикоидов и иммунодепрессантов. Pneu­mocystis carinii вызывает воспалительную ин­фильтрацию межальвеолярных перегородок, что приводит к нарушению газообмена, заполнению альвеол пенистой массой и развитию гипоксии.

Образование слизисто-гнойной мокроты — это один из кардинальных признаков бронхшктазов, а откашливаемый объем зависит от положе­ния тела. Типичен утренний кашель. Мокрота обычно гнилостная, серо-зеленого цвета (50— 250 мл в день), временами с примесью крови, при отстаивании разделяется на три слоя: 1) верхний пенистый, который позже оседает, 2) средний — густой (мутный) слизистый и 3) нижний — слой клеток гноя и микробов. Микроскопическое ис­следование данного слоя выявляет клетки брон­хиального эпителия, кристаллы жирных кислот, бактерии и иногда пробки Дитриха. При раздав­ливании они издают гнилостный запах.

Макроскопически мокрота может быть сли­зистой (белая или прозрачная) либо гнойной (желтая или желто-зеленая). При кровохарка нье, связанном с хроническим бронхитом (ХБ), в мокроте присутствуют прожилки крови. Так­же можно обнаружить слизистые и гнойные пробки, а при наличии бронхоспастического синдрома — бронхиальные слепки. При фиб­ринозном бронхите характерно откашливание «муляжей бронхиального дерева». Откашливае­мый объем зависит от активности воспалитель­ного процесса и в среднем составляет 60 мл в день. В разгар заболевания увеличивается ко­личество лейкоцитов и эпителиальных клеток. Для гнойной мокроты характерно большое ко­личество нейтрофильных лейкоцитов, макрофа­гов. При вступлении в фазу ремиссии отмеча­ется увеличение гистиоцитов и моноцитов. Ок­раска по Граму обычно выявляет смешанную микрофлору.

Активная фаза сопровождается ростом актив­ности некоторых ферментов в мокроте. Так, отме­чается повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно перед обострением воспали­тельного процесса и при клиническом ухудшении. Поэтому соответствующие изменения в антибак­териальной терапии можно сделать, не дожидаясь микробиологических или клинических признаков. Отклонение показа­телей вязкости и эластичности мокроты в сторону их уменьшения или увеличения приводит к значи­тельному замедлению транспорта слизи.

Межклеточное взаимодействие играет важную роль при инфекционном воспалении. Так, защитная функция нейтрсфилов обусловлена их способностью генерировать цитотоксические агенты, такие, как активные формы кислорода, протеолитические ферменты, катионные протеи­ны. В то же время их воздействие на ткани может носить поражающее действие. Сущест­венное влияние на интенсивность образования ТВС оказывают протеазы. Так, химаза, выделяе­мая тучными клетками, является сильным секретогенным фактором для серозных клеток, подслизистых желез бронхов. Такой же эффект ока­зывают эластаза и катепсин G нейтрсфилов, которые действуют не только на серозные, но и на бокаловидные клетки.

Несомненное воздействие на формирование ТВС при инфекционном воспалении оказывает микрофлора дыхательных путей. Некоторые бак­терии, в частности Pseudomonas aeruginosa, вы­деляют вещество, стимулирующее секрецию же­лезами трахеи и бронхов муцина, но ингибирую-щее подвижность ресничек слизистой оболочки. Воздействие микрофлоры может быть опосредо­ванным. Так, выделение медиаторов воспаления может стимулироваться через рецепторы с по­мощью анафилатоксинов СЗа и С5а, которые яв­ляются компонентами системы комплемента при его активации по классическому и неальтерна­тивному пути. Активаторами систем комплемен­та по альтернативному пути выступают по­лисахариды бактерий, антигены некоторых ви­дов грибков и компоненты аллергенов домашней пыли.

Т.е. при инфекционном воспалении с харак­терным присутствием нейтрофилов, выполняю­щих свою биологическую роль в борьбе с инфек­ционным патогеном, изменяются условия фор­мирования ТБС под действием цитокинов и БАБ, выделяемых клетками, что приводит и к активации систем местной защиты. Наряду с активацией оксида нтной и протеолитической систем и стимуляцией выработки ТБС в зоне воспаления в силу вазодилятирующего эффекта БАВ увеличивается интенсивность кровотока и усиливается пропотевание плазмы из сосудисто­го русла.

В результате такого взаимодействия защит­ных механизмов при инфекционном воспалении, наряду с компонентами плазменного происхож­дения, количество которых увеличивается при экссудации, в бронхиальном секрете появляются продукты жизнедеятельности и распада микро­организмов. Бактериальные энзимы, протеазы разрушенных клеток могут вторично видоизме­нять сиаломуцины и приводить к утрате их спо­собности формировать волокнистые структуры, т. е. нарушению каркаса слизи.

В итоге для инфекционного воспаления, на­пример при ХБ, характерна мокрота как с мак­симальной суммарной осмотической концентра­цией, так и основных ее компонентов: натрия, калия, хлоридов и бикарбонатов, обусловливаю­щих сдвиг рН среды в щелочную сторону.

Цель последовательных и в то же время одно­временных событий с образованием клеточных коопераций в ответ на патоген при развитии ин­фекционного воспаления в бронхах представля­ется в интенсивной альтерации, выполняющей роль защиты и проявляющейся путем «вылущи­вания» части эпителиальной выстилки слизистой (как правило, до базального эпителия) как пути элиминации патогена.

Чем ярче проявления ответа организма на воздействие инфекционного возбудителя в виде активного привлечения лимфоцитов, мобилиза­ции макрофагов, тем меньше проявления альте­рации, десквамации эпителия. При снижении остроты воспалительного процесса в бронхах то есть снижении количества нейтрофилов в мок­роте, возрастает пред ста вигельство «чистиль­щиков бронхиального дерева», какими являются макрофаги, а также лимфоцитов.

При этом и изменения химического состава ТБС, несомненно, носят закономерный характер. Преобладание щелочных валентностей над кис­лыми в составе ТБС может быть расценено как результат целенаправленной функции эпителия по регуляции активности протеаз, выделяемых нейтрофилами, а также обеспечении оптимального объема реакций оксидантных систем. Из­вестно, что оптимизацию реологических свойств ТБС, существенно измененных при развитии ХБ из-за присутствия ДНК из лизированных клеток, можно достичь за счет усиления щелочной pea к-ции в бронхах (щелочное питье, ингаляции). При отсутствии причин для выраженного поражения базальной мембраны регенерация эпителия, а следовательно, восстановление целостности сли­зистой происходит достаточно быстро.

Мокрота появляется только при прорыве абсцесса в бронх. Необходимо ежедневно изме­рять суточное количество мокроты, которая со-бираегся в плевательницу с завинчивающейся крышкой. Мокрота, как правило, гнойная, не­редко появляются прожилки крови или крово­харканье. При благоприятном течении постепен­но исчезает зловонный запах, все более тонким становится слой осадка на дне банки. Необходи­мо помнить, что кровохарканье в более поздние фазы процесса служит нередко предвестником профузного легочного кровотечения. При микро­скопическом исследовании осадка обнаружива­ют большое количество разрушающихся лей­коцитов, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислог.

Этиологическими агентами обычно являются Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus hemoli-ticus. Микроорганизм считается этиологичес­ки значимым при концентрации его в мокроте 10 6 микробных тел в 1 мл или смыве из бронхи­ального дерева 10 4 микробных тел в 1 мл. Чаще всего в мокроте присутствует смешанная микро­флора. Необходимо исключить наличие туберку­лезного процесса и злокачественных опухолей.

Для ранней диагностики пневмоний иссле­дуют обычно мокроту, окрашенную по Граму. Мокроту предварительно гомогенизируют для лучшего распределения патогенных микробов. При пневмониях, вызванных грамположительной флорой, чаще всего выявляется Pneumococcus (streptococcus) pneumoniae; реже стафилококки и другие стрептококки.

При пневмококковой пневмонии свойства мокроты изменяются в зависимости от стадии болезни. Мокрота при начинающейся долевой пневмонии скудная, с примесью крови. В стадии красного опеченения мокрота становится ржа­вой, вязкой и слизисто-гнойной. Микроскопичес­ки выявляется много вне- и внутриклеточных микробов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и эритроцитов. В стадии разрешения мокрота ста­новится более обильной, менее вязкой и выгля дит как при хроническом бронхите. Повторное появление ржавой окраски указывает на пре­грессирование заболевания или вовлечение в па­тологический процесс другого легкого. Таким па­циентам с целью контроля за эффективностью лечения и исключения вторичной инфекции не­обходимо ежедневно исследовать мокроту, окра­шенную по Граму.

Для обеспечения результативности бактери­ологического исследования мокроты необходимо выполнение нескольких условий: исследование утренней мокроты не позже чем через 1 час с момента ее откашливания

источник