Мочегонные препараты при астме

Бронхолитические средства.

Средства, применяемые при бронхиальной астме.

Бронхолитические вещества, которые расслабляют гладкие мышцы бронхов , устраняют спазмы бронхов. Целесообразно применять для лечения бронхиальной астмы. В качестве бронхолитических средств используют вещества с различными механизмами действия. Тонус бронхов определяется влияниями :симпатической и парасимпатической иннервации.

1.При возбуждении симпатических нервов мышцы бронхов расслабляются (возбуждение β2-адренорецепторов).

2.Возбуждение парасимпатической иннервации вызывает сужение бронхов (возбуждение м-холинорецепторов).

Чтобы расслабить мышцы бронхов, следует либо стимулировать β2-адренорецепторы бронхов, либо блокировать их м-холинорецепторы. Кроме того, можно вызвать расслабление бронхиальной мускулатуры, воздействуя непосредственно на гладкомышечные волокна бронхов.

Таким образом, в качестве бронхолитических средств можно применять:

1) средства, стимулирующие β2-адренорецепторы (β-адреномиметики, α, β-адреномиметики, симпатомиметики), изадрин (новодрин, эуспиран, изупрел), эфедрин,адреналин ,астмопент,алулент,сальбурамол,Вентолин , салутан ,беротек. кленбутерол

2) м-холиноблокирующие вещества; атропин , платифиллин

,препараты белладонны. В настоящие время получены препараты для ингаля-го применения- тровент,тровентал.

3) спазмолитики миотропного действия. теофиллина (соединение, близкое по строению к кофеину), например эуфиллин (аминофиллин, диафиллин, синтофиллин) вводят парентерально (в/м, в/в) пролангированные препараты Теопек,Эуфилонг -1-2 р после еды.

4)Эффективными средствами при лечении бронхиальной астмы являются глюкокортикоиды ( преднизолон). Используют их способность повышать чувствительность β2-адренорецепторов бронхов к адренергическому медиатору, а также иммунодепрессивные св- ва( длокируют образование комплекса ннтитело- антиген ,тем самым препятствует проявлению аллергич р-ий) и противовоспалительные свойства .

Мочегонными или диуретическими средствами наз-ся средства увеличивающие образование мочи. Диуретические средства применяют в качестве вспомогательных средств для лечения С.С.С заболеваний, для лечения болезни почек, при котором в организме накапливается и задерживается вода и соли, в комплексном лечении гипертонической болезни. Доступность мочегонного эффекта целесообразно ppf счет уменьшения реабсорбции ионов Na+.и воды. Уменьшить реабсорбцию ионов Na+. Можно либо путем угнетения функции эпитеия почечных канальцев или препятствуя действию альдостерона на почечные канальцы ,а так же за счет осмотического давления просвета почечных канальцев

Различные мочегонные средства, помимо влияния на реабсорбцию ионов натрия, могут изменять реабсорбцию и, следовательно, выделение из организма других ионов, в частности ионов хлора и калия. Это приводит к определенным нарушениям функций организма.

В связи с избыточным выделением из организма ионов калия возникает гипокалиемия — снижение содержания калия в крови, что может сопровождаться, например, нарушениями сердечной деятельности. Представлены следующими группами: 1) средства, влияющие на функции эпителия почечных канальцев; 2) антагонисты альдостерона; 3) осмотические диуретики.

Диурертики ,оказывающие прямое действие на эпителий почечных канальцев и уменьшающих реабсорбцию ионов Na+.и воды – Салиуретики. ( выводящие соли)

Гипотиазид-(дихлотиазид)- хорошо всасывается из ЖКТ ,выводится почками в не измененном виде. является диуретиком средней эффективности. Препарат назначают внутрь. Действие его развивается через 1—2 ч , максим. эффект.и продолжается около 12 ч . Применяется : при всех отечных состояниях для увеличения диуреза, используют как гипотензивное средство ,для лечения гипертонии.

Вызывает потерю ионов калия и вызывать гипокалиёмию,не благоприятно сказывается на функцию сердца и печени. Лечение рекомендовано проводить на фоне диеты богатой солями калия( морковь,горох,картофель,свекла.) Для предупреждения этого осложнения рекомендуют пищу, богатую калием (картофель,морковь, абрикосы и др.), или назначают препараты калия(«Аспаркам», панангин.)

Циклометиазид- по строению и фарм. свойствам близок к Гипотиазиду.

Оксодолин- содержит в молекуле сульфаниламидную группу, малотоксичен ,хорошо всываются из ЖКТ ,выделяется медленно почками и в виде желчи. После однократного применения мочегонное действие наступает ч/з 2 часа и продолжается 2-3 дня. Вызывает потерю калия, применяется см. гипотиазид.

Фуросемид (лазикс). Является самым активным быстродействующим диуретиком,хорошо всасывается при приеме внутрь, в крови не прочно связывается с белками. Выводится быстро – почками. После приема действие через 30 мин, продолжительность действия 5-6 часов,в/в – ч/з 3-4 мин начинает увеличиваться диурез и продолжается 3-4 часа. Применение – см. гипотиазид.

Клопамид (бринальдикс)- по хим. строению близок к фуросемиду ,но обладает более длительным действием .после приема действие ч/з 6 ч., и продолжается 16-18 ч. Дает выраженный гипотензивный эффект.

Кислота этакриновая (урегит). По механизму действия, диуретической эффективности, быстроте и кратковременности действия сходна с фуросемидом, в крови почти полностью связывается с белками .. Действие в/в – ч\з 15 мин, а после приема внутрь- ч/з 30— 60 мин. Продолжительность — 6 ч. Назначают: при отеках, у больных с СС недо-ю,при почечных отеках,при отеке мозга,легких,при отравлении токсич-ми в-вами с целью быстрого выведения.

Триамтерен – не вызывает потерю калия- калийсберегающий диуретик, назначают внутрь. Продолжительность действия около 8ч. Применяют триамтерен как самостоятельный диуретик и (чаще) в сочетании с мочегонными средствами, вызывающими гипокалиёмию.

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 369 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Бронхиальная астма – это неинфекционное заболевание верхних дыхательных путей, имеющее хронический характер течения и проявляющееся в виде приступов удушья, развивающихся из-за спазма бронхов. Лечение этой патологии должно предусматривать принципы комплексности и ступенчатости и зависит от частоты развивающихся приступов.

Для терапии заболевания используются лекарственные средства, которые можно условно подразделить на две группы: препараты неотложной помощи для купирования возникшего бронхиального спазма, и лекарства позволяющие контролировать течение заболевания и частоту обострений.

Бронхолитическая терапия при лечении астмы является симптоматической и не влияет на течение заболевания и количество обострений, но эффективно снимает симптомы приступов удушья.

Частота использования бронходилататоров колеблется от 2-3 раз в сутки до 1 раза в несколько недель (по потребности) в зависимости от тяжести патологии и является показателем эффективности базисного лечения. Для быстроты наступления необходимого эффекта данные лекарства применяются в форме ингаляций.

СПРАВКА! При выборе как и чем можно лечить заболевание у взрослых, стоит учитывать, что некоторые препараты имеют свойства, лечить одышку усиливающаяся в ночное время суток.

Для купирования бронхоспазма используются следующие группы лекарственных средств:

Бета-2-агонисты короткого и пролонгированного действия. Терапевтический эффект соединений этой группы обусловлен взаимодействием действующего вещества с бета-2-адренорецепторами, расположенными в стенках бронхиального дерева, вследствие чего наступает расслабление гладких мышечных волокон, расширяется просвет бронхов и улучшается воздушная проводимость. Также несколько увеличивают жизненную емкость легких.
Теофиллины. Для купирования астматического приступа применяются теофиллины быстрого действия. За счет связи с аденозиновыми рецепторами достигается расслабление гладких мышечных волокон стенок внутренних органов, в том числе бронхов, повышение тонуса дыхательной мускулатуры и расширение кровеносных сосудов в легких, что увеличивает содержание кислорода в крови. Теофиллины также предотвращают высвобождение активных белков из тучных клеток, что предотвращает дальнейший отек и спазм бронхов.
Холинолитики. Принцип действия этих лекарств основан на связи активного вещества препарата с м-холинорецепторами, их блокаде и прекращению прохождения нервных импульсов, за счет чего снижается тонус мышечного компонента стенки бронхов, происходит ее расслабление и подавление рефлекторного сокращения. Холинолитики также положительно влияют на мукоцилиарный клиренс, что облегчает отхождение мокроты после купирования спазма.

Относится к селективным агонистам бета-2-адренорецепторов и влияет на гладкомышечный компонент бронхиальной стенки, не связываясь с рецепторами, расположенными в миокарде.

Выпускается в ингаляционной форме и является эффективным средством для купирования острого спазма, поскольку терапевтический ответ развивается через 3-5 минут после использования.

Продолжительность действия Сальбутамола составляет 4-6 часов (бронходилататор короткого действия).

Используется для снятия приступа удушья, а также для предотвращения его развития, связанного с контактом с аллергеном или повышенной физической нагрузкой.

ВАЖНО! Противопоказан в раннем детском возрасте (младше 2 лет) и при наличии аллергических реакций на любой компонент, входящий в состав. С осторожностью назначается лицам, страдающим декомпенсированной сердечной, печеночной или почечной недостаточности, пороками сердца, феохромоцитомой и тиреотоксикозом.

Справка! Использование во время беременности и в период лактации допускается в том случае, если польза для материнского организма превышает возможный риск для ребенка.

Способ применения препарата у взрослых: по 2 ингаляционных дозы (200 мкг) до 4 раз в день. Для предотвращения развития бронхоспазма, связанного с физическими усилиями: 1-2 ингаляции за 15-20 минут до нагрузки.

Входит в список препаратов, ингаляционный бета-2-агонист короткого действия, выпускаемый немецкой фармацевтической компанией. Эффект наблюдается спустя 2-3 минуты после вдыхания и сохраняется до 6 часов. Используется для симптоматического лечения бронхиальной астмы и предупреждения развития астмы, связанной с повышенными физическими усилиями.

Важно! При превышении терапевтической дозировки или использовании чаще 4 раз в сутки влияет на миокард, замедляя частоту сердечных сокращений.

В одной ингаляционной дозе содержится 100 мкг действующего компонента фенотерола. Для купирования бронхоспазма применяется 1 доза, при медленном развитии эффекта через 5 минут возможно повторение ингаляции.

ВАЖНО! Противопоказан при кардиомиопатиях, заболеваниях, сопровождающихся нарушением сердечного ритма, декомпенсированном сахарном диабете, закрытоугольной глаукоме, угрожающем аборте, первых неделях беременности.

Импортное средство, являющееся блокатором м-холинорецепторов. Устраняет причину удушья, предотвращает дальнейшее усугубление астматического приступа и снижает секрецию желез слизистой оболочки бронхов.

Заметный эффект наступает спустя 10-15 минут после использования и длится до 6 часов.

Важно! Атровент противопоказан детям в возрасте до 6 лет, в первом триместре беременности и при наличии аллергии на компоненты лекарственного средства.

Действующий компонент – ипратропия бромид, на ингаляционную дозу приходится 0,021 мг соединения. Применяется по 2 ингаляции по потребности до 6 раз в сутки.

Является производным соединением ксантина и относится к группе теофиллинов, выпускается в форме капсул. Обладает пролонгированным высвобождением, поэтому подходит для предотвращения бронхоспазма в ночное время и утренние часы.

ВАЖНО! Запрещено назначение во время беременности и в период лактации, при эпилепсии, инфаркте миокарда в остром периоде, язвенных поражениях пищеварительного тракта и в детском возрасте до 3 лет.

Поскольку бронхорасширяющее действие наступает постепенно, достигая максимума через 2-3 дня с момента начала приема средства, Теотард не используется для купирования острого бронхоспазма.

Применяется внутрь после еды по 1 капсуле (200 мг) каждые 12 часов.

Относится к лекарственным средствам группы бета-адреномиметиков, выпускается в виде аэрозоля и в таблетированной форме. Подходит как для снятия бронхоспазма при развившемся приступе и начальной стадии астматического статуса, так и для профилактики их возникновения. Необходимый эффект наступает через 10 минут после применения в виде ингаляции, через полчаса после перорального приема.

Для снятия симптомов удушья используются 1 ингаляционная доза, ингаляцию повторяют через 3-5 минут. Для профилактики применяется таблетированная форма по 1-2 таблетки (2,5-5 мг) 3 раза в сутки.

ВАЖНО! Противопоказаниями к назначению являются: первый триместр беременности, эпилепсия, декомпенсированные сердечные пороки, тиреотоксикоз, преждевременная отслойка плаценты.

Базисная терапия – это комплекс лечебных мероприятий, направленных на прекращение дальнейшего прогрессирования заболевания, предотвращение его перехода в более тяжелую форму и развитие опасных для жизни осложнений. К задачам этого вида фармакотерапии относят:

контроль частоты и длительности симптомов удушья;
предотвращение развития астматического статуса и связанных с ним осложнений;
подбор медикаментозных средств, обладающих минимальными побочными эффектами;

Назначение и интенсивность базисного лечения напрямую зависит от частоты развивающихся приступов бронхоспазма и их тяжести. Оно начинается с того момента, когда эпизодическая бронхиальная астма переходит в легкую персистирующую (постоянную), и в зависимости от дальнейшего течения патологии в качестве базиса может применяться как один, так и несколько препаратов одновременно.

ВАЖНО! Препараты базисной терапии для должного контроля частоты обострений необходимо принимать постоянно.

Для контроля заболевания используются:

Глюкокортикоиды применяются в основном в игналяционных формах в аэрозоле. Положительный эффект при лечении астмы обусловлен увеличением количества бета-2-адренорецепторов на поверхности бронхиальных стенок, торможении высвобождения медиаторов из тучных клеток и снижение аллергического воспаления.При применении глюкокортикоидных гормонов снижается отечность слизистой оболочки, снижается ее секреторная способность, что облегчает прохождение кислорода в конечные отделы бронхиального дерева. При тяжелом течении заболевания или развитии астматического статуса используются внутривенные формы препаратов в минимальной терапевтической дозировке.
Стабилизаторы мембран тучных клеток при длительном применении снижают аллергический ответ слизистой дыхательных путей на раздражающие факторы, провоцирующие приступ удушья, за счет торможение высвобождения гистамина и аллергических медиаторов.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов – новая классификация препаратов, помогающая снизить потребность в симптоматической терапии, предупреждая спазм гладкомышечного компонента бронхиальной стенки путем блокады специфических рецепторов. Также оказывают противовоспалительный эффект и снижают реактивность слизистой оболочки, предотвращая ее отек и воспаление при контактах с аллергенами.

Относится к группе блокаторов лейкотриеновых рецепторов, выпускается в таблетированной форме. Контроль над заболеванием достигается за счет связи действующего вещества со специфическими рецепторами, вследствие чего предотвращается сокращение гладкой мускулатуры стенки бронхов. Также снижает выраженность воспалительных процессов и отечность слизистой оболочки, улучшает вентиляционную способность легких.

ВАЖНО! Противопоказаниями к применению являются: выраженные цирротические процессы в печени с развитием печеночной недостаточности, младший детский возраст. В период беременности используется с осторожностью.

Способ применения: по 20 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки. При потребности дозировку увеличивают до максимальной – 80 мг в день.

Является ингаляционным глюкокортикостероидом импортного производства, обладает сильным противовоспалительным эффектом, применяется для снижения количества приступов.

При постоянном использовании заметно снижает выраженность воспалительных процессов, снижает риск развития отека слизистой оболочки бронхиального дерева при контакте с провоцирующими отдышку факторами.

Важно! Не назначается при остром приступе удушья и астматическом статусе, в раннем детском возрасте.

Применяется для контроля течения заболевания при среднетяжелой и тяжелой форме астмы, терапевтический эффект развивается через 5-7 дней от начала лечения.

Способ применения: 1-2 ингаляции (125-250 мгк) 2 раза в сутки, при достижении контроля над частотой возникновения бронхоспазма дозировка снижается до минимальной эффективной.

Ингаляционный стабилизатор мембран тучных клеток. Чем чаще лечить недуг данным препаратом то значительно снижается аллергический ответ на раздражители, провоцирующие бронхоспазм, за счет торможения высвобождения воспалительных медиаторов. Обладает противовоспалительным действием, снимает признаки отека слизистой оболочки, предотвращает развитие симптомов усиливающиеся в ночное время и ранние утренние часы.

Используемая дозировка: по 2 ингаляции от 2 до 4 раз в сутки в зависимости от тяжести заболевания.

ВАЖНО! Противопоказаниями к назначению данного лекарственного средства является первый триместр беременности и алелргические реакции на компоненты, входящие в состав лекарства.

Является комбинированным лекарственным средством (глюкокортикоид + бета-2-агонист), обладающим противовоспалительным и бронхорасширяющим действием. Выпускается в форме дозированного порошка для ингаляций, на один вдох приходится 80/4,5 мкг или 160/4,5 мкг действующих соединений.

Симбикорт назначается может для базисной терапии бронхиальной астмы среднего и тяжелого течения, может использоваться как в качестве постоянного поддерживающего лечения, так и для купирования отдышки при возникновении симптомов удушья.

ВАЖНО! Противопоказан в детском возрасте (младше 6 лет), при активной форме туберкулеза, феохромоцитоме, декомпенсированной эндокринной патологии (сахарный диабет, тиреотоксикоз), наличии аневризмы любой локализации.

При длительном применении значительно снижается частота развития бронхоспазма за счет противовоспалительного эффекта и снижения реактивности слизистой бронхиального дерева, улучшается воздушная проводимость в нижние отделы дыхательных путей, повышается уровень насыщения крови кислородом.

С осторожностью используется при ишемической болезни сердца, сердечных пороках и патологи, сопровождающихся нарушением ритма.

В начале лечения Симбикорт используют по 1–2 ингаляции 2 раза в сутки, после достижения контроля над заболеванием дозу снижают до минимальной эффективной (1 ингаляционная доза раз в день).

Комбинированное лекарственное средство, имеющее в своем составе противовоспалительный (флутиказон) и бронходилатирующий (салметерол) компоненты. При длительном применении снижается частота приступов удушья, улучшается вентиляционная функция легких, снимается воспалительная реакция в бронхиальных стенках. Препарат используется для поддерживающей базисной терапии, не рекомендуется для снятия острого приступа удушья в связи с длительностью наступления необходимого эффекта.

ВАЖНО! Не назначается при активных формах легочного туберкулеза, бактериальных и грибковых пневмониях, фибрилляции желудочков и в раннем детском возрасте.

Способ применения: по 2 ингаляции 2 раза в сутки, при достижении контроля над заболеванием дозировка снижается до минимальной эффективной (1-2 ингаляции 1 раз в день).

Ознакомьтесь визуально о том, какие препараты для лечения астмы выбрать, на видео ниже:

Бронхиальная астма – серьезное заболевание, без должного лечения приводящее к снижению качества жизни и развитию серьезных осложнений. Для достижения контроля над заболеванием и частотой развивающихся симптомов удушья необходимо следовать рекомендациям лечащего врача и строго соблюдать предписанное им лечение.

источник

Бронхиальная астма – заболевание аллергического происхождения, основным признаком которого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи. Все другие проявления болезни (в том числе и повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям, приводящая к спазму и нарушению проходимости воздуха) являются вторичными и прямо зависят от степени выраженности аллергического воспаления бронхов.

При бронхиальной астме развивается выраженная перестройка бронхиальной стенки с возникновением крайне высокой пароксизмальной гиперреактивности (повышение возбудимости рецепторов парасимпатических отделов нервной системы бронхиального дерева).

Бронхиальная астма известна давно. В Древней Греции более двух тысяч лет назад были описаны признаки этого заболевания. Постоянное изучение «странной» болезни, которая может внезапно проявиться приступами удушья, а потом какое-то время ничем себя не обнаруживать, дало много новых сведений о природе этого заболевания. Врачи научились добиваться более длительных ремиссий.

Бронхиальная астма широко распространена во всем мире и частота ее возникновения постоянно возрастает. Загрязнение окружающей среды, появление новых искусственно синтезированных веществ, изменение характера и качества питания, все большее применение фармацевтических средств в лечении различных болезней – вот основные причины роста заболеваемости бронхиальной астмой.

Число случаев бронхиальной астмы зачастую оказывается заниженным из-за трудностей в дифференциальной диагностике с целым рядом заболеваний, вызывающих приступы удушья (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, сердечная астма, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь и др.).

Бронхиальная астма может развиться в любом возрасте, но обычно она возникает у детей и у людей молодого возраста до 40 лет. Чаще болеют лица женского пола, хотя среди малышей до 5 лет она поражает больше мальчиков, чем девочек. Статистические данные говорят о том, что эта болезнь чаще встречается у жителей городов, чем сел, что объясняется большей загрязненностью окружающей среды.

I. Преимущественно аллергическая астма.

Аллергический ринит с астмой.

Экзогенная аллергическая астма.

Сенная лихорадка с астмой.

Эндогенная неаллергическая астма.

Некоторые специалисты считают, что в классификации необходимо подчеркнуть влияние на возникновение заболевания воспалительных реакций, связанных с инфекционными факторами, и предлагают следующие формы бронхиальной астмы:

I. Атопическая бронхиальная астма, вызываемая аллергенами у лиц с атопической конституцией:

II. Псевдоатопические формы бронхиальной астмы у неатопиков, имеющих дефекты в регуляции бронхиального тонуса (псевдоатопическая конституция).

Формы астмы, вызываемые неинфекционными агентами:

Формы астмы, вызываемые возбудителями инфекционных процессов, имеют общее название – «инфекционная астма».

Международная классификация МКБ-10 позволяет правильнее сформулировать диагноз бронхиальной астмы в современных условиях, хотя вышеизложенная классификация дает представление о патогенетической сущности заболевания.

Каждая из форм бронхиальной астмы, представленная в МКБ-10, по течению заболевания подразделяется на легкую, средней степени тяжести и тяжелую в зависимости от частоты приступов удушья – редких (эпизодических) или персистирующих, отражающих хронизацию процесса с развитием клеточных деструктивных изменений в отделах бронхиального дерева.

Фактором развития бронхиальной астмы является врожденная или приобретенная чувствительность бронхов к различным аллергенам. Раздражители, поступающие из окружающей среды, носят название экзоаллергенов, а вещества, образующиеся в самом организме и вызывающие приступы удушья, называются эндоаллергенами.

Экзоаллергены при бронхиальной астме делятся на несколько видов.

I. Ингаляционные (воздушные) аллергены.

Эти аллергены попадают в бронхи в процессе дыхания.

Бытовые аллергены – домашняя пыль, пылевые частицы одежды, постельного белья, мебели, бумаги, книг, строительных материалов, домашних насекомых и различных бактерий. В сырых помещениях это грибы плесени, различного рода клещи, особенно рода Dermatophagoides, живущие в перьевых подушках, матрацах, коврах, мягкой мебели, а также споры бактерий, грибов и дрожжей.

Развитие приступов бронхиальной астмы в ночное время часто происходит из-за клещей рода Dermatophagoides. Их размер составляет около 0,3 мм в длину, они почти не видны невооруженным глазом. Каждый клещ оставляет в сутки около 20 частиц фекалий – активных аллергенов, имеющих размеры порядка 5 мкм.

Такие частицы легко попадают в дыхательные пути человека, особенно при перетряхивании постели. Аллергия на клещей характеризуется ночными приступами бронхиальной астмы в сочетании с аллергическим ринитом, круглогодичным течением процесса и улучшением состояния при смене места жительства.

К бытовым аллергенам относится и корм аквариумных рыбок, в состав которого входит порошок из дафний и гамаруса.

Пыльцевые аллергены – цветочная пыльца, пыльца злаковых растений (ржи, овсяницы, тимофеевки, мятлика и др.) и некоторых деревьев.

Для склонного к аллергии человека раздражителем может стать пыльца любого растения. Реакция на различные растительные аллергены нередко сочетается с непереносимостью ряда продуктов растительного происхождения. Так, например, аллергия на пыльцу полыни сочетается с непереносимостью цитрусовых, меда, подсолнечника. Аллергия на березовую пыльцу часто сопровождается непереносимостью яблок, груш, слив, абрикосов, картофеля, перца, баклажанов, моркови.

Эпидермальные аллергены – это перхоть и шерсть животных, перья птиц, чешуя рыб и др. Аллергены также могут находиться в слюне, фекалиях, моче животных.

К ним относятся аллергены, входящие в состав слюны кусающих и жалящих насекомых, а также различные частички их покровов, тканей и выделений. У людей, чувствительных к одному насекомому, часто развиваются аллергические реакции на других, хотя бы в пределах одного классификационного семейства. Это связано с наличием у них общих аллергенов. Чаще всего аллергия, а с нею и приступ бронхиальной астмы развиваются после укусов пчелы, шмеля, осы, шершня. В последние годы доказана возможность развития аллергии на тараканов. Аллергены содержатся в слюне, фекалиях и тканях этого насекомого.

Аллергия на пищевые продукты как причина бронхиальной астмы встречается в 2–6% случаев, особенно в детском возрасте. Аллергенами могут быть различные продукты, но среди них наиболее активны коровье молоко, рыба (особенно мясо красных рыб, трески), мед, яичный белок, пшеница и изделия из нее, бобы, томаты, клубника, шоколад, кофе и т. д.

Различные пищевые добавки – красители, ароматизаторы – также могут быть аллергенами, вызывающими приступы удушья.

Некоторые больные бронхиальной астмой могут быть чувствительны к сульфитам и метабисульфитам, применяемым для предупреждения брожения пищевых продуктов и в качестве антимикробных и антигрибковых добавок. Они содержатся в сухих фруктах и соках, рассолах, консервированных яблоках, грибах, сосисках.

Целый ряд продуктов способен спровоцировать обострение бронхиальной астмы не потому, что они содержат аллергены, а из-за присутствия в них некоторых химических веществ (серотонин, гистамин), которые сами по себе могут вызывать ухудшение бронхиальной проходимости, так как они способствуют выделению из тучных клеток биологически активных веществ, в частности гистамина. Это так называемые либераторы гистамина. Они содержатся в цитрусовых, землянике, клубнике, бананах, ананасах, колбасе, сыре, сливах.

IV. Лекарственные аллергены.

Любой лекарственный препарат или продукт его химического превращения в организме может вызвать аллергическую реакцию. Лекарства и их производные чаще являются гаптенами, причем в молекуле вещества присутствует так называемая антигенная детерминанта, вызывающая образование антител. Такие участки молекул могут оказаться одинаковыми у разных лекарств, поэтому их называют реагирующими детерминантами. Развитие аллергической реакции на какой-либо препарат может вызвать перекрестную аллергическую реакцию на другое средство, имеющее сходную детерминанту. Среди лекарств похожими антигенными детерминантами обладают новокаин, сульфаниламиды, ПАСК, некоторые сахаропонижающие препараты (бутамид, букарбан), мочегонные (гипотиазид, фуросемид, диакарб), препараты, используемые в психиатрии (нейролептики, антидепрессанты), антигистаминные (димедрол, супрастин), этмозин.

Некоторые препараты (аспирин, анальгин, амидопирин, индометацин), вызывая приступы удушья, изменяют обмен арахидоновой кислоты, которая служит источником образования химических соединений, влияющих на проходимость бронхов. Эти соединения называются простогландинами. Аспирин вмешивается в обмен простогландинов, при этом образуется меньше тех веществ, которые отвечают за расширение бронхов, а больше тех, что приводят к их сужению. Сходную реакцию вызывают также желтый пищевой краситель тартразин и соли бензойной кислоты.

К аллергенам, способным вызывать развитие бронхиальной астмы, относятся различные возбудители инфекционных болезней (бактерии, грибы, вирусы). Некоторые формы заболевания являются инфекционно-зависимыми и возникают в результате инфекций дыхательных путей (полости носа и носовых придаточных пазух, среднего уха, гортани, трахеи и бронхов). Очаги хронической инфекции опосредованно могут играть определенную роль в формировании повышенной чувствительности и нарушениях иммунитета с избыточным синтезом иммуноглобулинов.

Вызывают аллергические воспаления многие вирусы. Но чаще в развитии бронхиальной астмы задействован респираторно-синцитиальный вирус, который ответствен за развитие хронического бронхита и бронхиолита. Вирусы способны повреждать эпителий бронхов, который начинает выделять биологически активные вещества, вызывающие нарушение проходимости бронхов, а также облегчающие проникновение различных аллергенов через поврежденный эпителиальный барьер к клеткам иммунной системы.

Микробная инфекция, в частности пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка, хламидии, чаще всего высевается у больных бронхиальной астмой. Непосредственно аллергическую реакцию они не вызывают, но так же, как и вирусы, могут повреждать слизистую оболочку бронхов, стимулируя выделение биологически активных веществ, многие из которых способны привлекать клетки воспаления, а также способствовать сужению бронхов. Инфекционные антигены также активизируют иммунную систему с выработкой иммуноглобулина Е, принимающего участие в аллергических реакциях.

Вызывать аллергические процессы могут и грибы. При этом в зависимости от того, к каким грибам имеется повышенная чувствительность, наблюдается сезонная регистрация обострений бронхиальной астмы. Так, аллергия на грибы рода Candida чаще развивается летом или в начале осени. Аллергия на грибы рода Penicillinum и Aspergillus зависит не от времени года, а от концентрации в воздухе спор.

Бронхиальную астму могут вызывать и эндоаллергены, которыми являются продукты деструкции тканей, образующиеся при инфекционных заболеваниях, особенно в бронхах и легких, реже в других органах.

Существует множество факторов, предрасполагающих к развитию данного заболевания. Внутренние, или микроэкологические, факторы:

• желудочно-пищеводный рефлюкс (особенно заметна его роль в развитии ночных приступов удушья);

• хронические очаги инфекции в носоглотке;

• хронические заболевания желудка и билиарной системы;

• нарушения гомеостаза микрофлоры кишечника (дисбактериозы);

• паразитарная и глистная инвазия.

Внешние, или макроэкологические, факторы также способствуют развитию и прогрессированию бронхиальной астмы. Это все нарастающее загрязнение окружающей среды (прежде всего воздуха), метеорологические факторы (солнечная, ветреная и влажная погода), космофизические факторы (изменения солнечной активности и формирование магнитных бурь).

Провоцирующую роль в возникновении удушья могут играть физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс.

Все перечисленные факторы воздействуют на любого человека, но заболевает бронхиальной астмой не каждый. В основе такой избирательности лежат биологические дефекты. Они могут быть самыми различными. В первую очередь это наследственный фактор, то есть предрасположенность к аллергическим болезням вообще и к бронхиальной астме в частности. Заболевание имеет полигенный тип наследования. Это означает, что его развитие связано с изменениями нескольких генов и их комплексов, причем при разных формах бронхиальной астмы комбинация таких измененных генов может быть различной. Конечно, биологические дефекты отмечаются у тех людей, чьи кровные родственники страдали от аллергических болезней.

Аллергические реакции, лежащие в основе развития бронхиальной астмы, могут быть различными. При IgE-зависимом механизме реагинового типа белки пыльцы растений проникают через эпителий и с помощью специализированных антигенпреципитирующих клеток (макрофагов и В-лимфоцитов) активизируют Т-лимфоциты. Последние включают в реакцию реагинового типа В-лимфоциты и способствуют экспрессии специфического IgE.

IgE сенсибилизирует тучные клетки, активируя их при присоединении аллергена через Fab-фрагмент. При этом развивается патохимическая ранняя фаза аллергической реакции, что в итоге приводит к выбросу из клетки гистамина. Вслед за ранней фазой формируется поздняя фаза аллергии. Она обусловлена активацией альвеолярных макрофагов, базофилов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов, на мембране которых имеются рецепторы к Fc-фрагменту. Затем происходит ряд биохимических реакций, которые активизируют метаболизм арахидоновой кислоты с образованием многочисленных противовоспалительных веществ; повышается сосудистая проницаемость, выбрасываются лейкотриены, выходят из кровотока IgG, лейкоциты. Последние оседают на эпителиальных клетках и эндотелии сосудов за счет взаимодействия с молекулами адгезии. Это ведет к необратимой перестройке бронхиальной стенки, утолщению и деструкции базальной мембраны бронхов, слущиванию и десквамации мерцательного эпителия.

В патогенезе гиперреактивности дыхательных путей имеют значение продукты повреждения эпителия и других клеточных структур эозинофилами, Т-хелперами, макрофагами, выделение фактора активации тромбоцитов.

Нарушение целостности эпителия дыхательных путей за счет разрушающего действия воспалительного процесса приводит к обнажению нервных окончаний гладкой мускулатуры бронхов, афферентных холинергических нервов, вызывает освобождение ацетилхолина и развитие рефлекторного бронхоспазма.

Развитию бронхиальной астмы в ряде случаев предшествует состояние предастмы, или период предвестников, который характеризуется появлением обильного водянистого секрета из носа, чиханья, то есть симптомов аллергического ринита, затем возникают приступообразный кашель с элементами бронхоспазма, сухой или с отделением небольшого количества вязкой мокроты, сухие свистящие хрипы. Одновременно могут наблюдаться кожные проявления – зуд и аллергические высыпания.

В момент приступа вдох обычно короткий, выдох значительно удлиняется, становится судорожным и сопровождается громкими, слышными на расстоянии свистящими хрипами. Иногда они могут прерываться кашлем, и если при этом начинает отходить мокрота, то состояние больного ухудшается. В более тяжелых случаях мокрота не отходит или выделяется с трудом из-за повышенной густоты и вязкости. Больной во время приступа занимает вынужденное положение – сидя, опираясь локтями на колени или делая упор на край кровати, что способствует участию в акте дыхания вспомогательной мускулатуры и помогает выдоху. Лицо больного при этом резко бледнеет, может появиться цианоз носогубного треугольника. Кожные покровы также бледные, влажные, температура тела не изменяется. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха из-за повышенного содержания воздуха в легких и затруднения его выведения. Возникает состояние так называемой острой эмфиземы легких.

При перкуссии определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, экскурсия легких резко ограничена. При аускультации определяют ослабленное дыхание, удлинение выдоха и массу сухих свистящих хрипов, преимущественно на выдохе.

Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Иногда удушье длится в течение нескольких дней или недель с небольшими промежутками.

Затяжное удушье, не купирующееся бронхолитиками, называют астматическим состоянием, или астматическим статусом. Оно обусловлено развитием нечувствительности больного к симпатомиметикам, резкой бронхиальной обструкцией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, гипоксией и надпочечниковой недостаточностью. Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического состояния. Первая характеризуется быстрым, иногда молниеносным развитием приступа тяжелого удушья с затрудненным выдохом, чаще после приема медикаментов (антибиотиков, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты и др.).

При метаболической форме астматического статуса приступы удушья связаны с блокадой бета-2-адренорецепторов, возникающей в результате неправильного лечения больного симпатомиметиками в начале приступа (передозировка).

Астматическое состояние проходит в своем развитии три стадии.

I стадия (или стадия компенсации) характеризуется бледностью, экспираторной одышкой, вздутием грудной клетки (эмфиземой), упорным кашлем, несоответствием интенсивности дыхательных шумов, выслушиваемых на расстоянии и при аускультации.

II стадия (стадия субкомпенсации) характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности с явлениями обструкции, цианоза, шумного дыхания с участием вспомогательной мускулатуры. Отмечаются ослабление пульсовой волны, тахикардия, снижение АД.

III стадия (гипоксемическая кома) характеризуется прострацией, общим цианозом, нарастанием одышки и тахикардии, падением АД, ослаблением дыхания вплоть до его отсутствия (синдром «немого легкого»).

В последующем наступает расстройство функций центральной нервной системы, что проявляется возбуждением, бредом, судорогами, потерей сознания и может закончиться летальным исходом.

У многих больных приступы удушья возникают только в ночное время, что связано с воздействием аллергенов – бытовых клещей и перьевых подушек. Иногда причиной их возникновения становится желудочно-пищеводный рефлюкс, в результате которого кислое содержимое желудка, попадая в дыхательные пути, может спровоцировать приступ удушья. Также в развитии ночных приступов играют роль суточные ритмы, выделение различных гормонов и биологически активных веществ, участвующих в регуляции активности как воспалительных, так и противовоспалительных веществ.

В настоящее время, кроме типичной (протекающей с четко выраженными приступами удушья) бронхиальной астмы, выделяют и так называемую бесприступную форму болезни. Она проявляется периодическими ощущениями затрудненного дыхания (дыхательным дискомфортом), различными признаками внелегочной аллергии (кожными проявлениями, аллергическим ринитом). При этом у пациентов отмечается повышенное количество эозинофилов в крови и мокроте. С помощью специальных методов у больных с бесприступной формой бронхиальной астмы можно обнаружить нарушение проходимости бронхов и бокаловидноклеточную метаплазию бронхиального эпителия.

Так называют бронхиальную астму, клиническая картина которой развернулась в ответ на действие ацетилсалициловой кислоты (аспирина) или других нестероидных противовоспалительных препаратов, к группе которых относится аспирин. Часто такая астма сочетается с атопической, но она может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. Как только аспирин был синтезирован и внедрен в широкую медицинскую практику, в литературе сразу появились описания случаев аспириновой астмы. Механизм возникновения бронхоспазма в данном случае связан с нарушением обмена определенных кислот в организме. Есть мнение, что индуцировать развитие аспириновой астмы могут и вирусные инфекции. Не отрицается роль наследственной предрасположенности.

Клинически аспириновая астма проявляется затяжным ринитом, переходящим в полипозную риносинусопатию, когда полипы слизистой носа нарушают нормальное носовое дыхание и способствуют изменениям слизистой придаточных пазух носа. Эти изменения проявляются в заложенности носа и выделениях из него, снижении обоняния. Со временем у больных возникают приступы удушья на прием аспирина и аналогичных препаратов. Бронхоспазм на аспирин может протекать по замедленному типу и по типу немедленной реакции. Тяжелое аспириновое удушье у ряда больных нередко сопровождается высыпаниями на коже по типу крапивницы, желудочно-кишечными расстройствами, ринитом и конъюнктивитом. Довольно часто аспириновая астма имеет тяжелое течение. В крови и мокроте пациентов много эозинофилов. Бронхиальная обструкция при такой астме особенно длительна, достаточно часто наблюдается развитие астматического статуса, требующего проведения реанимационных мероприятий.

Характеризуется ночным дыхательным дискомфортом, от которого больной просыпается. Под определение ночной астмы подпадают лишь те случаи, когда бронхоспазм возникает только ночью или в ранние утренние часы. Распространенность ночной астмы среди больных составляет примерно 30%. Беспокойный сон с выраженным уменьшением содержания кислорода в крови, продолжающийся достаточно долго, снижает умственную и физическую работоспособность пациентов. Механизмы развития ночной астмы до конца не ясны. Количество ночных пробуждений в результате дыхательного дискомфорта является важным диагностическим критерием. Наиболее частыми провоцирующими моментами при ночной астме являются контакт с экзоаллергеном ночью (пух, перо), эзофагальный рефлюкс и аспирация, положение тела на спине, переохлаждение или воспаление дыхательных путей и др. Важно понять и помнить, что сам факт наличия ночной астмы говорит об утрате контроля над состоянием больного, из чего следует, что надо усилить проводимую терапию.

Инфекции дыхательной системы играют значительную роль в формировании бронхиальной астмы у пациента, выступая в роли причинно-значимого фактора. Неосложненная вирусная инфекция вызывает структурные изменения бронхиального дерева, нарушает нормальное функционирование бронхиального аппарата и, как следствие, индуцирует гиперреактивность бронхов у ранее здоровых людей. Если же организм уже имеет атопическую предрасположенность, то вирусная респираторная инфекция вполне может вызвать комплекс аллергических реакций I и II типов. В результате формируется вирусиндуцированная бронхиальная астма. Считается, что у ранее здоровых лиц вирусная инфекция может формировать так называемую временную гиперреактивность бронхов, способную регрессировать через 4–6 недель после выздоровления. Именно в этот период повышается риск формирования бронхиальной астмы. Обычно в это время пациенты жалуются на остаточное подкашливание, першение в горле, повышенную чувствительность к резким запахам и холоду, провоцирующую возникновение кашля. В большинстве случаев эта временная гиперреактивность бронхов самостоятельно регрессирует, но скорость данного процесса увеличивается при соответствующем физиотерапевтическом или медикаментозном долечивании. Отсюда можно сделать практический вывод, что недолеченная вирусная инфекция дыхательных путей есть прямой фактор риска возникновения вирусиндуцированной бронхиальной астмы. Другими факторами риска, способствующими переводу временной гиперреактивности бронхов в вирусиндуцированную бронхиальную астму, являются неблагоприятная наследственность по бронхообструктивным заболеваниям, иммунные нарушения общего и местного характера, нарушения в центральной нервной системе, рецидивирующий поллиноз носа и т. д. Здесь имеет значение и специфика самого вируса. Обычно бронхообструктивный синдром развивается не сразу после заболевания ОРВИ, а на 3–4-е сутки или к концу первой недели. Поскольку вирусы обладают выраженной способностью подавлять иммунитет, у больных с вирусиндуцированной бронхиальной астмой часто развиваются обострения болезни из-за присоединения вторичной инфекции. В результате формируется смешанная вирусно-бактериальная инфекция.

Так называют бронхиальную астму, вызванную любыми профессиональными вредностями (сенсибилизирующего, токсического или раздражающего характера), которые присутствуют в окружающей среде в виде пыли, аэрозолей и газов. Современное промышленное производство и сельское хозяйство все более широко применяют химические вещества. Повседневный контакт человека с ними способствует напряжению и перестройке иммунного ответа. При этом могут развиваться некоторые патологические состояния, в частности бронхиальная астма. Реакции гиперчувствительности по отношению к производственным факторам наблюдались еще в середине прошлого века (например, были описаны случаи астмы у мукомолов). Профессиональная бронхиальная астма весьма распространена в наше время среди работников лесной и деревообрабатывающей промышленности, мукомольного и табачного производства, в птицеводческих и животноводческих хозяйствах. Важными факторами при этом являются климатогеографические и экологические условия в каждой отдельно взятой стране. Все причинные факторы профессиональной бронхиальной астмы делят на две большие группы: агенты-аллергены и агенты токсико-раздражающего действия. К первым относятся продукты растительного и животного происхождения, бактерии, плесневые грибы, антибиотики, гормоны, соли тяжелых металлов (химическая промышленность), которые, будучи неполными аллергенами, соединяясь с белками в организме, превращаются в полноценные аллергены. Ко второй группе относятся сильные щелочи, кислоты, окислители, инертная пыль в очень высоких концентрациях. В большинстве случаев профессиональная бронхиальная астма развивается в ответ на комплексное воздействие причинных агентов, как правило, через 2–7 и более лет с момента первого контакта. Конечно, это происходит лишь при наличии факторов, благоприятствующих развитию заболевания. Наиболее часто ими являются запыленность и загазованность воздушной среды, наличие атопии и курение. В развитии ПБА принимают участие два основных механизма – аллергический и иммунный, определяющие характер и тяжесть заболевания. Клиническое течение профессиональной бронхиальной астмы характеризуется появлением чувства дыхательного дискомфорта на работе с последующим бронхоспазмом и улучшением самочувствия вне производства. Такая клиническая картина является ранним и ведущим симптомом ПБА. Могут проявляться и предвестники данного заболевания в виде ринофарингитов, конъюнктивитов и крапивницы.

В диагностике бронхиальной астмы необходимо использовать аллергологический анамнез, клинические особенности заболевания, аллергологическое тестирование, исследование функциональных показателей внешнего дыхания и фармакологические пробы. Проводятся также общие лабораторные исследования гематокрита, анализы мочи, кала, при необходимости – исследование других органов, особенно желудочно-кишечного тракта.

Особую роль в диагностике бронхиальной астмы играют так называемые биологические маркеры:

I. Бронхиальная астма – персистирующее воспаление, ведущее к хронизации патологического процесса.

II. При бронхиальной астме среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые под воздействием факторов адгезии прилипают к стенкам сосудов и пронизывают все стенки бронхов, проникая в просвет последних.

III. Основным маркером бронхиальной астмы является массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, а также оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, макро– и микрофагов с поражением эпителиальных, эндотелиальных клеток и высоким содержанием специального белка эпителиальных клеток – провокатора бронхоспазма.

IV. С помощью ингаляционных проб с гистамином и ацетилхолином к специфическим и неспецифическим макро– и микрофакторам выявляется пароксизмальная гиперреактивность бронхиального дерева.

V. Проведение бронхиально-альвеолярного лаважа, который позволяет определить клеточный состав и продукты функциональной активности клеток воспаления.

VI. Маркером активности воспаления при бронхиальной астме служит повышение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе.

VII. Выраженная наследственная предрасположенность.

VIII. В иммунограмме отмечаются высокое содержание общего и особенно специфического IgE, переключение ТХО на ТХ2 с выбросом ИЛ-4 и ИЛ-5, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами IgE.

IX. При исследовании функциональных показателей внешнего дыхания необходимо проведение фармакологических проб и функциональных тестов.

Среди функциональных тестов, проводимых при исследовании показателей внешнего дыхания, заслуживают особого внимания те, которые выполняются в скоростном режиме на выдохе и вдохе, в частности:

• объем форсированного выдоха за 1 с;

• анализ петли «объем-поток» (пневмография);

• пиковая (максимальная) скорость выдоха (пик-флоуметрия).

Последнее исследование позволяет также устанавливать и степень выраженности обструкции.

Объем форсированного выдоха за 1 с дает возможность также установить степень выраженности обструктивных изменений, а с применением фармакологических проб с бета-2-антагонистами в динамике может подтвердить обратимость этого процесса.

Анализ петли «поток-объем» при пневмографии позволяет дифференцировать уровень (крупные, средние, мелкие бронхи) обструктивных изменений дыхательных путей.

Пикфлоуметрия – метод измерения пиковой (максимальной) скорости выдоха – может проводиться и в амбулаторных условиях. С помощью этого метода можно определить:

• провоцирующее влияние профессиональных и непрофессиональных индукторов аллергии;

• триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение болезни;

• вариабельность изменений пиковой скорости выдоха в течение суток по формуле:

ПСВ сут (%) = ПСВ макс (1/мин) – ПСВ мин (1/мин) / × 100.

• объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимой лекарственной терапии, что с одной стороны очень важно для управления заболеванием, а с другой – дает возможность предупреждения нарастающей обструкции на этапе, когда нет явных клинических проявлений.

Пикфлоуметры полезно иметь всем больным бронхиальной астмой для специального контроля проходимости дыхательных путей.

Тщательное обследование больного позволяет дифференцировать бронхиальную астму со многими заболеваниями органов дыхания и прежде всего с хроническим бронхитом, особенно принимая во внимание наличие характерных для них биологических маркеров. Бронхиальная астма отличается от хронического бронхита большей вариабельностью течения, более полной обратимостью нарушений бронхиальной проходимости при адекватной терапии. Трудности для диагностики представляет сочетание бронхиальной астмы и хронического бронхита, хотя межприступный период при этом имеет менее четкий характер по субъективным и объективным показателям за счет преобладания инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение бронхиальной астмы чаще ассоциируется с понятием инфекционной (неатопической) астмы.

Также дифференцировать бронхиальную астму необходимо с трахеобронхиальной дискинезией. Отличием является то, что при последнем заболевании отсутствует аллергологический анамнез, кашель приступообразный, типа лающего, не наблюдается вариабельность показателей пикфлоуметрии, а также имеются различия в фибробронхоскопической картине.

При дифференциальной диагностике бронхиальной астмы с заболеваниями сердечно-сосудистой системы надо ориентироваться на отсутствие у больных-сердечников аллергологического анамнеза, наличие инспираторной одышки при физической нагрузке, тахикардии, гипертрофии левых отделов сердца, на снижение систолического и пульсового давления, высокую эффективность при приступах удушья не только препаратов бета-2-антагонистов, но и нитратов. Во всех случаях дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с другими заболеваниями, провоцирующими приступы удушья, помогают маркеры.

Также возможно проведение дифференциальной диагностики с профессиональной бронхиальной астмой. Для этого, кроме выявления профессионального аллергологического анамнеза (это проявление аллергологических реакций на работе и исчезновение их вне ее), проводится мониторинг показателей внешнего дыхания с помощью пикфлоуметрии до работы, во время и после нее, что часто является решающим объективным тестом для распознавания профессиональной бронхиальной астмы.

Также проводятся аллергологические кожные и внутрикожные тесты со стандартизированными профессиональными аллергенами, реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфической агломерации лейкоцитов крови, реакция специфического повреждения базофилов крови), серологические реакции с химическими аллергенами (реакция связывания комплемента), реакция пассивной гемагглютинации, специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения клеток), реакция специфического розеткообразования, реакция торможения миграции лейкоцитов крови.

Несмотря на то что причины возникновения и основные механизмы развития бронхиальной астмы в настоящее время изучены в достаточной степени, строго определенных схем лечения заболевания не существует. Однако можно констатировать, что базовые принципы терапии болезни разработаны весьма детально и позволяют страдающим астмой пациентам поддерживать определенный уровень жизни и чувствовать себя полноценными членами общества. Принципиально важно сразу после установления диагноза ориентировать больного на необходимость длительного лечения в условиях регулярного врачебного наблюдения.

В основе терапии лежит принцип сугубо индивидуального подхода к пациентам с учетом причин развития, клинических особенностей течения бронхиальной астмы, формы и фазы заболевания. Общая стратегия, в зависимости от фаз болезни, четко определена: в фазе обострения лечение должно быть направлено на достижение нестабильной ремиссии; в фазе нестабильной ремиссии больному подбирают адекватную индивидуальную базисную поддерживающую терапию, обеспечивающую стабильное состояние и предупреждающую развитие обострения и прогрессирование патологического процесса.

Особенность терапии бронхиальной астмы приводит к тому, что лечение и профилактика заболевания практически неразрывны и не могут рассматриваться отдельно. Наиболее ярко это демонстрирует активная профилактика бронхиальной астмы у детей. Для предотвращения развития заболевания у ребенка необходимы следующие меры: своевременное и полноценное лечение воспалительных процессов носоглотки (хронические риносинуситы и тонзиллиты, аденоиды носоглотки), санация полости рта (кариес), предупреждение респираторных вирусных заболеваний, закаливание ребенка и прекращение курения родителей (особенно это касается матери).

При развитии бронхиальной астмы наиболее простым и эффективным методом этиотропного (направленного на причину заболевания) лечения и одновременно профилактикой болезни является устранение контакта пациента с выявленным аллергеном.

Среди внешних аллергенов и ирритантов, способствующих обострению заболевания, наиболее распространенными являются следующие: домашний пылевой клещ, табачный дым, шерсть животных (особенно кошки), пыльца растений, тараканы, дым от сгорания дров, вирусы инфекционных заболеваний, а также физические нагрузки.

В некоторых случаях устранение контакта больного с аллергеном не представляет особо сложной задачи. Так, например, при повышенной чувствительности пациента к шерсти домашних животных, сухому корму аквариумных рыб (дафнии) или профессиональным аллергенам следует изменить бытовые условия или профессию. Больным с повышенной чувствительностью к пыльце растений необходимо максимально сократить возможные контакты с ней. Для этого в период цветения растений пациент не должен работать в саду (огороде), выезжать в лес. Он должен чаще проветривать помещение. Максимальная концентрация в воздухе пыльцы ветроопыляемых растений отмечается в сухую и ветреную погоду, а также в дневное и вечернее время суток.

В связи с этим больной бронхиальной астмой в сезон опыления не должен без крайней необходимости выходить на улицу днем и вечером. Кроме того, следует значительно ограничить физическую нагрузку, так как дополнительные усилия приводят к гипервентиляции легких и дыханию через рот, что при астме нежелательно. Иногда в период цветения растений необходим выезд больного из данного региона в климатические зоны, лишенные той растительности, к пыльце которой пациент сенсибилизирован. Временный переезд может быть рекомендован тем, кто проживает в регионах страны, где основным аллергеном является пыльца амброзии или полыни.

Для уменьшения концентрации пыльцы в воздухе помещений также рекомендуется использование различных фильтров и кондиционеров.

Поскольку источником аллергена могут быть перьевые подушки или одеяла, их следует убрать. Более сложная задача возникает у пациентов при повышенной чувствительности к домашней пыли, так как именно в ней чаще всего содержатся пылевые и грибковые аллергены. Полезно знать, что оптимальные условия для роста клещей возникают при относительной влажности воздуха 80% и температуре воздуха 25° С. Также известно, что число клещей возрастает в сезоны с повышенной влажностью воздуха (свыше 65%) и остается значительным при относительной влажности воздуха более 50%. Повышенная влажность в помещениях создает благоприятные условия и для развития грибков. Это означает, что при неустановленной причине заболевания использование комнатных увлажнителей нежелательно. Уменьшать влажность воздуха рекомендуется с помощью современных кондиционеров. Известно, что более высокая влажность воздуха обычно отмечается в низинах у водоемов, поэтому больным астмой, проживающим в таких природных условиях, в ряде случаев рекомендуют сменить место жительства.

В квартирах, домах основным местом скопления клещей служат матрацы, мягкая мебель, ковры, различные ворсовые ткани, чучела животных, плюшевые игрушки, книги. Матрацы рекомендуется покрывать моющимся водонепроницаемым пластиком и подвергать чистке не реже 1 раза в неделю. Больным бронхиальной астмой следует убрать из квартиры ковры (в спальном помещении нежелательны и ковры из искусственных волокон), плюшевые игрушки, ворсовые, шерстяные и ватные одеяла. Книги нужно поместить на застекленные полки; необходимо регулярно (не реже 1 раза в 7 дней) менять постельное белье; стены рекомендуется оклеить моющимися обоями, уборку помещений проводить с помощью пылесоса. Если уборку вынужден проводить сам больной, во время этой работы он должен пользоваться респиратором (марлевой маской). Специальные исследования показали, что использование для мытья холодной или теплой воды малоэффективно, так как живущие в домашней пыли клещи погибают при температуре воды выше 70° С. Однако многие аллергологи все же рекомендуют для мытья полов использовать прохладную подкисленную уксусом воду, что уменьшает количество клещей.

Как указывалось выше, одним из наиболее распространенных методов этиотропного лечения атопических болезней является специфическая гипосенсибилизация (разновидность иммунотерапии), основанная на профилактическом введении антигена, вызывающего у больного аллергические симптомы, с целью выработки устойчивости к действию аллергенов окружающей среды. В настоящее время принято считать, что положительных результатов специфической гипосенсибилизации следует ожидать при пыльцевой и пылевой формах бронхиальной астмы, незначительной длительности заболевания, проведении повторных курсов лечения, а также у детей. В целом следует констатировать, что при бронхиальной астме данный метод терапии может применяться для определенной части больных после отбора и при наличии достаточных показаний. Иммунотерапия должна проводиться хорошо подготовленными врачами-аллергологами, владеющими данным методом. Специалисты считают, что метод специфической гипосенсибилизации при бронхиальной астме нуждается в дальнейшем развитии.

Так называемая аспириновая астма характеризуется своеобразной триадой, которая включает в себя:

• непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и близких к ней по механизму действия препаратов (анальгина, метиндола и др.);

• рецидивирующий полипозный риносинусит;

При данной форме заболевания приступы удушья могут возникать при употреблении в пищу продуктов, содержащих растительные салицилаты (яблоки, абрикосы, малина, крыжовник, клубника и др.).

Своеобразной особенностью аспириновой астмы является то, что после приступа удушья в течение 72 ч наблюдается рефрактерный период (период невосприимчивости), когда никакие побочные реакции на аспирин не возникают. Данный феномен используют для лечения больных бронхиальной астмой, чувствительных к ацетилсалициловой кислоте (основанный на этом метод терапии называется десенситизацией). На практике применяют несколько схем десенситизации. По одной из них пациенты принимают ацетилсалициловую кислоту в нарастающих дозах через определенные временные интервалы. На каком-то этапе закономерно возникают побочные реакции; после их купирования и возвращения функциональных показателей к исходному уровню количество аспирина продолжают увеличивать, пока не достигается хорошая переносимость достаточно высокой дозы. Она и является затем ежедневной поддерживающей. По другой схеме десенситизация и увеличение дозы осуществляются ступенчатым методом, когда количество препарата повышают либо каждый последующий день, либо через несколько дней. При любом способе терапию следует начинать с небольших доз (от 2 до 20 мг) препарата. Десенситизацию и определение пороговой дозы препарата производят только в стационарных условиях при полной готовности (персонала, оборудования) к оказанию неотложной помощи больным. При этом необходима отмена всех лекарственных препаратов, кроме глюкокортикостероидных гормонов.

Опыт показал, что метод десенситизации к ацетилсалициловой кислоте оказывается эффективным для части больных. Однако в большинстве случаев, особенно у пациентов с тяжелым течением аспириновой астмы и при гормональной зависимости, он не приводит к заметному улучшению состояния.

Больным необходимо знать названия медикаментов, абсолютно противопоказанных при астматической триаде (аспириновой астме):

1) ацетилсалициловая кислота (аспирин) и все препараты, ее содержащие;

2) любые производные пиразолона – амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин и все комбинированные препараты, их содержащие, в том числе теофедрин, баралгин;

5) все новые противовоспалительные препараты;

6) любые таблетки в желтой оболочке (тартразин).

Лекарственная терапия бронхиальной астмы в фазе ремиссии и при обострении процесса направлена на достижение различных целей. В фазе стабильной ремиссии пациент может вообще не получать лекарственных препаратов. Попытка их отмены возможна на фоне проведения предшествующей базисной терапии. Отменить медикаментозное лечение можно при стойкой нормализации функциональных параметров дыхания, значительном уменьшении гиперреактивности бронхов, отчетливом уменьшении степени сенсибилизации к установленным аллергенам.

Лечение в фазе нестабильной ремиссии направлено как на купирование приступов удушья (симптоматическая терапия), так и на основы патологического процесса (патогенетическая базисная терапия). В идеале медикаменты, применяемые для базисной терапии бронхиальной астмы, должны отвечать следующим требованиям: обеспечивать полное купирование бронхиальной обструкции (или полное восстановление бронхиальной проходимости) в течение одних суток, уменьшать неспецифическую реактивность дыхательных путей, не вызывать привыкания или лекарственной зависимости, а также не оказывать серьезных побочных эффектов. В повседневной практике врач обычно подбирает пациенту индивидуальную комбинацию медикаментов и подходящий режим лечения. Лекарственное лечение необходимо значительно усиливать при появлении даже слабовыраженных симптомов, свидетельствующих об обострении процесса. Напротив, при улучшении самочувствия и стабилизации состояния больного постепенно следует возвратиться к поддерживающим дозам препаратов.

Все основные лекарственные средства, используемые для лечения больных бронхиальной астмой, можно разделить на две большие группы:

– препараты для оказания экстренной помощи, купирования приступов удушья;

– препараты длительного действия для купирования воспалительного процесса в бронхах и профилактики симптомов заболевания.

Для купирования приступа бронхиальной астмы применяются препараты короткого действия: сальбутамол, фенотерол (беротек), альбутерол и др. (так называемые бета-2-агонисты). Их принято назначать в ингаляционной форме в связи с выраженным лечебным эффектом. Ипротропиум бромид (атровент), окситропиум бромид (антихолинергические ингаляционные препараты), эуфиллин назначают обычно по 10 мл 2,4%-ного раствора внутривенно капельно или струйно (относится к метилксантинам короткого действия).

Продолжительность действия данных препаратов составляет около 4 ч. При отсутствии эффекта от их применения при тяжелых приступах астмы показано использование кортикостероидных гормонов в инъекциях (реже – в таблетках).

С целью предупреждения приступов бронхиальной астмы, замедления ее прогрессирования применяют препараты, обладающие противовоспалительным действием и блокирующие аллергические реакции, а также бронхолитические препараты длительного действия: ингаляционные кортикостероиды – беклометазон, флунизолид (ингакорт), флютиказон, будесонид; системные кортикостероиды – преднизолон, триамцинолон; кромогликат натрия и недокромил натрия (ингаляционные); бета-2-агонисты пролонгированного действия – ингаляционные сальметерол (серевент), формотерол (в таблетках – сальбутамол, тербуталин); метилксантины пролонгированного действия – теофиллины (теопек, теотард, эуфилонг и др.); кетотифен как противоаллергический препарат; антагонисты лейкотриеновых рецепторов – зафирлукаст, монтслукаст. Эти препараты относятся к противовоспалительным средствам нового поколения, эффективным при лечении атопической формы бронхиальной астмы и астмы физического усилия.

Специалистами Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) разработаны методические рекомендации по лечению бронхиальной астмы. В соответствии с ними в настоящее время применяется ступенчатый подход к терапии заболевания с учетом степени его тяжести и течения, что позволяет проводить лечение с использованием наименьшего количества препаратов.

Если удается контролировать симптомы астмы в течение 3 месяцев, то объем лечения уменьшается. Контроль симптомов бронхиальной астмы считается неполным, если у больного:

• симптомы кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

• симптомы проявляются ночью или в ранние утренние часы;

• увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия.

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 800–2000 мкг и более; бронходилататоры пролонгированного действия – ингаляционные бета-2-агонисты или теофиллины пролонгированного действия, особенно при ночных симптомах; кортикостероиды перорально длительное время.

Препараты, купирующие приступ: при необходимости бронходилататоры короткого действия – ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 800–2000 мкг; бронходилататоры пролонгированного действия, особенно при ночных симптомах, ингаляционные бета-2-агонисты или теофиллины, бета-2-агонисты в таблетках или сиропе.

Препараты, купирующие приступ: при необходимости (но не чаще 3–4 раз в день) – бронходилататоры короткого действия, ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 200–500 мкг, кромогликат или недокромил натрия, теофиллины пролонгированного действия; если необходимо, следует увеличить дозу ингаляционных кортикостероидов. При ночных симптомах – переход на ступень III и прием бронходилататоров пролонгированного действия.

Препараты, купирующие приступ: при необходимости не более 3–4 раз в день – бронходилататоры короткого действия – ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ингаляционные кортикостероиды не показаны.

Препараты, купирующие приступ: ингаляционные бета-2-агонисты или кромогликат перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном. Бронходилататоры короткого действия при наличии симптомов, но не более 1 раза в неделю. Антибиотики назначаются в случае инфекционно-зависимой астмы при доказанной активации очагов бактериальной инфекции. Назначаются антибиотики с учетом чувствительности высеваемого возбудителя к антибактериальным средствам; при этом используются препараты, наименее сенсибилизирующие организм. Из отхаркивающих средств рекомендуется применять йодид калия и бромгексин, так как растительные препараты сами могут являться аллергенами.

Лечение больных в состоянии астматического статуса определяется его стадией. В первой стадии необходимо:

• отменить симпатомиметики (алупент, астмопент, беротек и др.), если больной использовал их для купирования удушья;

• безотлагательно начать гормонотерапию.

Астматический статус является абсолютным показанием к назначению гормональных средств. Препаратом выбора является преднизолон; начинают его внутривенное введение с дозы 60 мг и при отсутствии улучшения состояния через 2 ч повторяют введение 90 мг. В дальнейшем при необходимости введение преднизолона повторяют через 3 ч в дозе 30–60 мг, постепенно удлиняя интервалы между введениями препарата до 6 ч (при улучшении состоянии больного). В наиболее упорных случаях через 8 ч от начала лечения к проводимой терапии рекомендуется добавить 125 мг гидрокортизона. Сразу после улучшения состояния пациента суточные дозы вводимых глюкокортикостероидных препаратов следует уменьшать каждые 24 ч на 1/5 до индивидуальной поддерживающей дозы. Дальнейшая тактика гормонотерапии определяется особенностями течения заболевания.

Лечебный механизм эуфиллина при бронхиальной астме в первую очередь определяется его бронходилатирующим эффектом. Кроме того, препарат улучшает почечный и церебральный (мозговой) кровоток, в целом положительно воздействуя на кровообращение в малом круге. При лечении астматического статуса эуфиллин вводится внутривенно капельно по 20 мл 2,4%-ного раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия каждые 6 ч. В сутки можно вводить до 80 мл препарата. При внутривенном капельном введении токсическое действие эуфиллина обычно не отмечается. Препарат вызывает учащение сердечных сокращений (тахикардию) и может способствовать появлению сердечной аритмии.

При астматическом статусе у больного закономерно развивается состояние дегидратации (обезвоживания), снижается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, происходит расстройство микроциркуляции, повышается вязкость мокроты. Инфузионная терапия проводится для восполнения дефицита объема циркулирующей крови и уменьшения вязкости крови, а также способствует разжижению и улучшению отделения мокроты. В сутки общий объем вводимой жидкости может достигать 4 л. При лечении астматического статуса для внутривенного капельного введения используются изотонический раствор хлорида натрия, 5%-ный раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера. Во время проведения инфузионной терапии обязательно контролируется диурез – за сутки больной должен выделять не менее 3 л мочи.

Во время астматического статуса развиваются обменные нарушения (отмечается так называемый метаболический ацидоз, то есть сдвиг рН жидкостей организма в кислую сторону), которые ухудшают функциональное состояние бронхов и снижают лечебный эффект гормонотерапии, а также способствуют развитию нарушений сердечного ритма. Для коррекции ацидоза внутривенно капельно вводят 200–300 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия. При необходимости введение препарата продолжают под контролем лабораторных показателей (кислотно-основного состояния).

IV. Препараты, разжижающие мокроту.

Применение препаратов, разжижающих мокроту, при лечении астматического статуса признается ведущими специалистами нецелесообразным в связи с тем, что их назначение может усиливать спазм бронхов.

В качестве альтернативы рекомендуется проведение перкуссионного (с применением ударных приемов) и вибрационного массажа грудной клетки в сочетании с оксигенотерапией (подачей увлажненного кислорода).

Применение во время лечения астматического статуса сердечных гликозидов (строфантина, коргликона) требует осторожности и тщательного обоснования. Возможно внутривенное капельное введение 0,3 мл 0,05%-ного раствора строфантина 1–2 раза в сутки по строгим показаниям (нарушения сердечного ритма, легочное сердце).

VI. Диуретическая (мочегонная) терапия.

Применение мочегонных средств при лечении астматического статуса признано необязательным. Введение диуретиков (мочегонных препаратов) показано в следующих клинических ситуациях: при развитии острой правожелудочковой недостаточности, отеке легких или мозга, выраженном уменьшении мочеотделения (диуреза). Из мочегонных препаратов рекомендуется внутривенное струйное введение фуросемида (лазикса) в дозе 20–40 мг.

При необходимости снижения высокого артериального давления и для улучшения легочного кровотока может использоваться 5%-ный раствор пентамина, вводимый внутривенно в дозе 0,25 мл. Предварительно препарат разводят в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят шприцем фракционно, контролируя артериальное давление.

Препараты, влияющие на свертываемость крови, показаны при астматическом статусе для профилактики тромбоэмболических осложнений и улучшения свойств крови. Обычно применяют раствор гепарина из расчета 2,5 тыс. ЕД на каждые 0,5 л вводимой внутривенно жидкости.

Использование нейролептических средств целесообразно для уменьшения психоэмоционального возбуждения и нейтрализации токсического эффекта симпатомиметиков. При астматическом статусе рекомендуется внутривенное введение 2 мл дроперидола.

Антибактериальные препараты при лечении астматического статуса, по мнению большинства пульмонологов, следует назначать только при наличии убедительных показаний, прежде всего при бактериальной инфекции. При отсутствии строго обоснованных данных использование антибиотиков противопоказано вследствие высокого риска развития аллергических реакций вплоть до анафилактического шока. При бронхолегочной инфекции рекомендуется применять препараты, обладающие относительно меньшей сенсибилизирующей организм активностью: эритромицин, азитромицин (сумамед) и другие макролидные антибиотики, гентамицин и другие аминогликозиды, тетрациклин.

Базовые принципы, используемые для лечения больных в первой стадии астматического статуса, во второй стадии остаются неизменными. Отличия терапии второй стадии сводятся к двум положениям:

I. Увеличиваются дозы вводимых глюкокортикостероидных препаратов – гормонотерапия становится более интенсивной. Обычно дозы преднизолона (дексаметазона) увеличивают в 2–3 раза и одновременно сокращают интервалы между введением препарата (с 3 ч в первой стадии до 2 ч во второй). При особо тяжелом течении патологического процесса переходят на непрерывное внутривенное капельное введение гормональных препаратов.

II. Если в течение 1,5–2 ч эффект от проводимого лечения не наблюдается и сохраняется картина «немого» легкого, обычно проводят лечебную бронхоскопию, а пациента переводят на аппаратное дыхание (искусственная вентиляция легких).

Поскольку третья стадия астматического статуса представляет собой коматозное состояние, больному требуется проведение искусственной вентиляции легких (аппаратное дыхание). Одновременно продолжается интенсивная медикаментозная терапия, как и во второй стадии, при этом дозы гормональных препаратов могут быть еще увеличены.

При лечении астматического статуса противопоказаны следующие медикаментозные средства:

I. Наркотические анальгетики (морфин и другие наркотики). Угнетая некоторые функции организма, они маскируют тяжесть бронхиальной обструкции.

II. Камфара, кордиамин, лобелин, цититон и другие дыхательные аналептики. Стимулируя дыхательный центр, при астматическом статусе они приводят к его истощению, а также учащают число сердечных сокращений.

III. Атропин и атропиноподобные препараты. Они ухудшают отделение мокроты.

IV. Антигистаминные препараты. Они ухудшают отделение мокроты.

При любой форме бронхиальной астмы диета является одним из основных методов базисного лечения. Установлено, что раздражителями, вызывающими бронхиально-астматический приступ, служат чаще всего чужеродные белки, повторно попадающие в организм. Следовательно, они могут иметь пищевое происхождение. Именно поэтому пищевой рацион больного бронхиальной астмой не должен содержать избыточного количества белков даже при явлениях повышенной чувствительности к продуктам растительного происхождения. Рекомендуется ограничение экстрактивных веществ – крепких мясных и рыбных бульонов, а также продуктов, богатых пуринами. При любых формах бронхиальной астмы, в том числе при отсутствии указаний на непереносимость пищевых продуктов, обязательным является назначение так называемой гипоаллергенной диеты. К основным ее принципам относятся: исключение продуктов с высокой антигенной активностью (яйца, цитрусовые, рыба, крабы, раки, орехи) и продуктов со свойствами неспецифических раздражителей (перец, горчица и другие пряности, острые и соленые продукты). Также следует ограничить введение в рацион продуктов, содержащих гистамин (вино, консервы, копчености, шпинат, помидоры, кислая капуста) или способствующих высвобождению гистамина (ракообразные, клубника, помидоры, шоколад, бананы, орехи, арахис, алкоголь, крепкие мясные и рыбные бульоны, готовые приправы, кофе, крепкий чай); кроме того, рекомендуется уменьшить потребление сыров, икры, салями, маринованной сельди.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспирина) необходимо исключить из рациона продукты, содержащие салицилаты (малина, абрикосы, крыжовник, яблоки).

Алкогольные напитки повышают проницаемость кишечно-легочного барьера для пищевых аллергенов, поэтому больным астмой категорически запрещается употреблять алкоголь.

Всем пациентам показано ограничение поваренной соли (при выраженном обострении – до 4–5 г в сутки). Кроме того, больным астмой следует уменьшить употребление сахара и жидкости.

Вне периода обострения заболевания питание пациентов должно быть полноценным, но не избыточным.

В целом при бронхиальной астме рекомендуется относительно низкий по калоражу рацион; при этом необходимо включать в меню значительное количество продуктов, обладающих энтеросорбционным действием, то есть богатых пищевыми волокнами и пектином. С учетом индивидуальной переносимости в пищевой рацион включаются следующие содержащие пищевые волокна и пектины продукты: цельные злаки и крупы из них (гречневая, овсяная, перловая, ячневая, полтавская крупы, пшено, рис); овощи (морковь, свекла, тыква, лук, чеснок, черемша, петрушка, укроп, кинза, огуречная трава, сельдерей, пастернак, капуста цветная и белокочанная, кабачки, патиссоны, бобовые и др.); ягоды и фрукты по сезону, сухофрукты; дикорастущие съедобные травы (крапива, щавель, цикорий, кипрей, первоцвет, подорожник, заячья капуста, морская капуста и др.). Больным астмой также показано употребление в достаточном количестве витаминов С, Р, А, группы В, солей кальция и фосфора.

Наибольшее значение лечебное питание приобретает при бронхиальной астме в тех случаях, когда пищевая аллергия является либо первичным пусковым механизмом заболевания, либо присоединяется в процессе болезни. При этом диетические режимы рекомендуется отрабатывать скрупулезно, с учетом мельчайших деталей. При составлении лечебных диет пациент должен получить ясные и четкие указания относительно того, какие вещества, продукты и готовые пищевые изделия следует исключить из питания. Необходимо также твердо знать, что некоторые ингаляционные (воздушные) аллергены имеют общие антигенные свойства с конкретными пищевыми веществами. Например, такие свойства имеют пыльца злаковых трав и пищевые злаки; пыльца орешника и ореха; пыльца полыни и подсолнечника и т. д. В этой связи пациенты с указанными видами аллергии, особенно в период обострения заболевания, соответствующие продукты из рациона должны исключить.

При бронхиальной астме предусматривается дробное питание (не менее 5 раз в сутки); порции должны быть небольшими; последний прием пищи рекомендуется не менее чем за 2 ч до сна. В среднем дневной рацион больного бронхиальной астмой должен содержать 100 г белков, 70 г жиров, 300 г углеводов, не более 7–8 г поваренной соли, 800–1000 мл свободной жидкости. Общая масса суточного рациона должна составлять в среднем 3 кг. Его энергетическая ценность в среднем должна составлять 2230 ккал. Рекомендуется употреблять пищу обычной температуры.

Первый завтрак: мясной паштет (выход – 50 г); гречневая каша – 90 г; чай – 200 мл. Второй завтрак: свежие яблоки – 100 г. Обед: суп овощной – 500 г; отварное мясо с картофелем (отварной или пюре) – 75/100 г; компот из сухофруктов – 180 мл. Полдник: отвар шиповника – 200 мл. Ужин: зразы из моркови с творогом – 220 г; рыба отварная с картофельным пюре – 85/200 г; кефир – 180 г. На весь день: хлеб белый – 300 г.

Один из способов лечения больных бронхиальной астмой заключается в последовательной смене трех этапов диетического курса:

I. Подготовительный этап характеризуется плавным изменением привычного стиля питания пациента перед основным этапом. Его целью является постепенный отход больного от нерационального питания к рациональному. Во время него рекомендуется проведение 1–3-дневных злаково-овощных разгрузочных дней.

II. Основной этап предусматривает значительную степень строгости режима питания больного. На достаточно длительный срок исключаются из рациона молоко и молочные продукты, рафинированные углеводы (сахар, крахмал, изделия из белой муки), все рафинированные и денатурированные продукты. Основной этап диетического курса предусматривает следующие последовательные режимы питания: злаковый, злаково-овощной и злаково-овощной с добавлением определенного процента животного белка. Продолжительность второго этапа определяется сугубо индивидуально и зависит от степени его строгости: чем строже режим, тем короче этап.

III. Заключительный (восстановительный) этап предусматривает постепенное расширение рациона до уровня рационального питания для данного больного.

Перед началом диетического лечения конкретного пациента проводится анализ его пищевого дневника: в течение 7–10 дней больной фиксирует на бумаге все, что он съел за день. Затем врач анализирует эту информацию, выделяя следующие показатели: ритм питания и время приема пищи; общий калораж; соотношение белков, жиров и углеводов; соотношение рафинированных продуктов и продуктов, богатых биологически активными веществами, пищевыми волокнами, пектинами; время первого и последнего приема пищи, количество выпиваемой за сутки жидкости; двигательная активность больного и т. д. Курс диетической лечебной терапии назначается после изучения пищевого дневника пациента с учетом индивидуальных особенностей.

Данная методика является хорошим средством перехода к базисной гипоаллергенной диете, которая рекомендуется больному после проведения одного или нескольких фракционных диетических курсов лечебного питания, а также в промежутках между курсами.

В диетическом лечении бронхиальной астмы широко используются дикорастущие пищевые растения, причем многие из них являются одновременно и пищевыми, и лечебными. К ним относятся аир, боярышник, одуванчик лекарственный, первоцвет лекарственный и весенний, подорожник, лопух большой, клевер луговой, пижма, фенхель, брусника, душица, калина, земляника лесная, облепиха, красная смородина, кизил, клюква, крапива двудомная, молодые побеги папоротника (стрелки), тмин обыкновенный, чернобыльник, черника, лебеда, хвощ полевой и некоторые другие. Вместе с тем всегда следует помнить, что при бронхиальной астме роль аллергии чрезвычайно высока, в связи с чем необходима осторожность при использовании растений. Их можно применять только до цветения, когда их биологическая активность минимальна.

Для терапии бронхиальной астмы применяются многие лекарственные растения. Ниже приводится краткая характеристика некоторых из них.

Корень фиалки трехцветной обладает многосторонним действием, в том числе отхаркивающим и смягчающим кашель. Алтей лекарственный применяют при бронхиальной астме как противовоспалительное и отхаркивающее средство. Мать-и-мачеха разжижает мокроту, обладает отхаркивающим действием. Сосна обыкновенная применяется в виде отвара как антисептическое, противовоспалительное, разжижающее мокроту средство. Сосновые почки обычно включают в состав грудных сборов. Термопсис ланцетовидный назначают при бронхолегочных заболеваниях в связи с тем, что он обладает выраженным отхаркивающим действием, особенно при повышении секреции бронхиальных желез, а также усиливает функцию надпочечников. Тимьян обыкновенный (ползучий), благодаря содержанию тимола, оказывает бактерицидное действие на кокковую патогенную флору, обладает выраженным отхаркивающим и противовоспалительным действием. Фенхель обыкновенный в комбинации с другими лекарственными растениями применяется для разжижения мокроты и улучшения ее отхождения. Анис обыкновенный обладает противовоспалительным и отхаркивающим свойствами; считается, что препараты из этого растения наиболее эффективны при заболеваниях органов дыхания. Багульник болотный в виде настоев и в составе комплексных сборов также используют в основном при заболеваниях бронхолегочной системы. Препараты дягиля лекарственного часто применяют как противовоспалительное и отхаркивающее средство. Также в качестве отхаркивающего средства используют при бронхиальной астме истод сибирский. Первоцвет весенний обладает отхаркивающим, потогонным, мочегонным и противокашлевым действием. Девясил высокий используется в качестве бактерицидного, отхаркивающего, желчегонного и мочегонного средства. Широко применяется в различных лечебных сборах корень и корневище солодки. Обнаруженные в них соединения близки по строению к некоторым гормональным веществам. У солодки выражено отхаркивающее и разжижающее мокроту, а также противовоспалительное действие.

Кроме того, рекомендуются алтей лекарственный, девясил широкий, душица обыкновенная, зверобой продырявленный, календула лекарственная, чистотел большой, тысячелистник обыкновенный, шиповник коричный.

Необходимо особо подчеркнуть, что фитопрепараты при бронхиальной астме не заменяют производимых фармакологическими предприятиями лекарственных средств и назначаются преимущественно с целью поддерживающей терапии и профилактики приступов.

Рекомендуются следующие фитосборы:

I. Солодка голая (корни) – 15 г, синюха голубая (корни) – 15 г, ромашка аптечная (цветки) – 20 г, валериана лекарственная (корни) – 10 г, пустырник пятилопастный (трава) – 10 г, мята перечная (трава) – 20 г, зверобой продырявленный (трава) – 10 г. Принимать в виде настоя по 1/4–1/3 стакана 3–5 раз в день после еды при бронхоспазме.

II. Солодка голая (корни) – 10 г, череда трехраздельная (трава) – 10 г, аралия маньчжурская (корни) – 10 г, хвощ полевой (трава) – 10 г, шиповник коричный (плоды) – 10 г, бессмертник песчаный (цветки) – 10 г, девясил высокий (корни) – 10 г, ольха серая (соплодия) – 10 г, одуванчик лекарственный (корни) – 10 г, лопух большой (корни) – 10 г. Принимать в виде настоя по 1/4–1/3 стакана 3 раза в день после еды в качестве десенсибилизирующего средства.

III. Тимьян обыкновенный (трава) – 20 г, мать-и-мачеха обыкновенная (трава) – 20 г, фиалка трехцветная (трава) – 20 г, девясил высокий (корень) – 20 г, анис обыкновенный (плоды) – 20 г. Принимать в виде теплого настоя по 1/4–1/3 стакана 3 раза в день в качестве противовоспалительного средства.

Применение физиотерапевтических методов лечения у больных бронхиальной астмой (как и использование медикаментов) зависит от фазы заболевания.

В период приступов широкое применение находят различные аэрозоли. Современные технологии позволяют проводить терапию аэрозолями с помощью ультразвука, что оказывает выраженный лечебный эффект. Значительная эффективность терапии достигается также с помощью электроаэрозольтерапии.

Для аэрозольных ингаляций, как правило, применяются следующие лекарственные препараты и растительные средства: эуфиллин, эфедрин, атропин, гепарин, гидрокортизон, прополис, сок чеснока, каланхоэ и др.

В дальнейшем, по мере купирования острейших проявлений приступа, с целью максимально эффективного удаления из бронхов слизи и продуктов распада больному назначают тепловлажные ингаляции. Для выполнения одной лекарственной ингаляции необходимо 100 мл смеси растворов гидрокарбоната натрия и хлорида натрия, к которым добавляют соли кальция и новокаин. Кроме медикаментов, ингаляционно вводят также настои трав, обладающих противовоспалительным, отхаркивающим и трофическим действием. Для ингаляций широко используют багульник, шалфей, термопсис и некоторые другие лекарственные растения. С целью улучшения трофики (питания) слизистой оболочки дыхательных путей применяют аэрозоли ароматических масел (облепихового, эвкалиптового, персикового и др.), а также масляные растворы витаминов А, Е и В.

Для восстановления бронхиальной проходимости (дренажной функции бронхов) назначают электрофорез бронхорасширяющих средств на межлопаточную область. Этому же способствует ультразвук (или фонофорез) паравертебрально (вдоль позвоночного столба) и по ходу пятого-седьмого межреберий. Общее и местное (по полям) ультрафиолетовое облучение проводят с целью повышения сопротивляемости организма (неспецифическая десенсибилизация).

В период между приступами лечение должно быть направлено на профилактику обострений бронхиальной астмы и терапию хронического бронхита.

В межприступный период заболевания показано применение электрофореза ионов кальция, эндоназального электрофореза, фонофореза гидрокортизона на сегментарные зоны грудной клетки. Положительный эффект на течение заболевания оказывает применение электросна или электроанальгезии, также показано водолечение.

Среди методов физиотерапии, внедренных в практику лечения бронхиальной астмы в последние годы, следует отметить магнитотерапию и низкочастотный ультразвук. Использование магнитотерапии приводит к улучшению функции внешнего дыхания и бронхиальной проходимости, а также повышает иммунобиологическую реактивность организма. Современным методом устранения бронхиальной обструкции является применение низкочастотного ультразвука. К наиболее современным физиотерапевтическим методикам лечения бронхиальной астмы относится также спелеотерапия – лечение микроклиматом соляных шахт.

Высокоэффективным и надежным методом остается массаж (классический и сегментарный). В комплексном лечении бронхиальной астмы с хорошим эффектом используют рефлексотерапию (в том числе иглоукалывание) и лечебную физкультуру, которая проводится по специально разработанной методике, включающей дыхательные упражнения с дозированной задержкой дыхания. Целью специальной системы упражнений по задержке дыхания является купирование или предупреждение приступа бронхиальной астмы.

Несколько особняком среди физических методов лечения стоит климатическая терапия. Во многом этот вид лечения является самостоятельным разделом, который имеет как ярых сторонников, так и противников. Санатории южного берега Крыма, Нальчика, Кисловодска, Горного Алтая традиционно популярны среди больных бронхиальной астмой. В них пациенты направляются с целью реабилитации только в фазе стойкой ремиссии после тщательного обследования и отбора. Обоснованность отбора на санаторно-курортное лечение является определяющим фактором ожидаемого позитивного эффекта от поездки на Кавказ или в Крым. В то же время результаты проведенных в последние годы исследований убедительно свидетельствуют о том, что эффективность лечения больных бронхиальной астмой на местных курортах выше, чем на удаленных от постоянного места жительства. Объясняется этот феномен необходимостью адаптации и реадаптации пациентов к контрастным климатическим условиям. Вызываемая необходимостью адаптации и реадаптации перестройка организма в итоге не только снижает терапевтический эффект от пребывания больного в Крыму или на Кавказе, но и повышает риск обострения заболевания.

Среди немедикаментозных средств лечения бронхиальной астмы положительные результаты получены также от применения лечебной гимнастики, разгрузочно-диетической терапии (лечебного голодания), баротерапии.

Несмотря на многообразие лечебных и профилактических методов борьбы с бронхиальной астмой у детей, всегда следует придерживаться трех общих терапевтических принципов:

• устранение аллергена, то есть его разобщение с организмом;

• выведение больного ребенка из острого состояния путем медикаментозной терапии аллергических проявлений;

• проведение мероприятий по изменению (оптимизации) реактивности организма больного ребенка и предупреждению возникновения повторных обострений; проведение, если это необходимо, специфической гипосенсибилизации пациента.

Третий этап лечения проводится только в период ремиссии.

Устранение аллергена достигается созданием гипоаллергенных бытовых условий и назначением гипоаллергенной диеты. В какой-то мере эти лечебные мероприятия являются и профилактическими, направленными на предупреждение обострений болезни.

К сожалению, не всегда возможно прекращение действия вызывающего заболевание аллергена. Но в тех случаях, когда этого удается достичь, терапевтический эффект не заставляет себя долго ждать. Конечно, замечательно, если причинно-значимый аллерген известен. Тогда необходимо приложить все усилия, чтобы устранить его. Если проявление астмы – результат приема какого-либо лекарства, то необходимо немедленно прекратить его прием, а также применение всех фармакологических препаратов, вызывающих перекрестные реакции. В дальнейшем эти средства будут противопоказаны.

Бытовые аллергены разобщают с больным ребенком различными путями. При этом мероприятия должны быть направлены на максимально возможное их удаление. Это легко сделать, если аллерген является предметом бытовой химии, кормом животных и аквариумных рыб или если бронхиальная астма развивается как реакция на эпидермис и шерсть животных, помет и перья птиц. Если же имеется аллергия на домашнюю пыль, содержащую в огромных количествах пылевого клеща, то ситуация значительно усложняется. Но все-таки необходимо изменить жилищные условия больного ребенка и постараться устранить аллергены.

Так, если причина развития приступов бронхиальной астмы в домашней пыли, то следует удалить из комнаты все ковры и драпировку, ежедневно проводить влажную уборку помещения. Можно попытаться заменить шерстяные ковры синтетическими. Матрац должен быть в воздухонепроницаемом чехле. Если чехол пластиковый, то необходимо следить, чтобы в нем не было отверстий. Подушки должны быть из поролона, синтепона или других искусственных материалов. Применение пуха и пера не допускается. При этом подушки необходимо ежегодно менять, матрацы – еженедельно пылесосить, а одеяла и покрывала ежемесячно стирать. Присутствие мягкой мебели нежелательно. После влажной уборки необходимо тщательное проветривание помещения. Вся одежда должна храниться только в закрытых шкафах. В целях ограничения контакта с домашней пылью не рекомендуются игрушки из меха, равно как и меховые домашние тапочки. Перчатки и шапки из натурального меха тоже нежелательны, хотя обработанный мех менее аллергенен.

Нельзя содержать в квартире не только собак и кошек, но и хомячков, морских свинок, черепах и любых других животных. Необходимо помнить, что если выявлена повышенная чувствительность к шерсти какого-либо одного вида животных (кошки или собаки), то значительно возрастает риск появления астматического приступа к шерсти и эпидермису других видов животных, к перьям и помету птиц и т. д.

Если ребенок сенсибилизирован к грибам, то причиной астматического приступа могут быть опавшие листья, мусорные ямы, сено и сеновалы. В домашних условиях такими источниками являются резиновые и ватные матрацы, плесень на стенах ванных и душевых комнат, под обоями или в углах жилых помещений. В такой ситуации стены необходимо обрабатывать антисептическими растворами и противогрибковыми средствами. Источниками сенсибилизации могут быть и домашние насекомые: тараканы, муравьи, древесные жучки, клопы и др. В случае их присутствия в квартире необходимо принять решительные меры по их уничтожению. При этом надо учитывать, что средства химической борьбы с насекомыми сами могут быть источником аллергической реакции, поэтому применять их надо обязательно в отсутствие склонного к приступам члена семьи.

Необходимо с осторожностью относиться к комнатному цветоводству, так как на растениях может образовываться плесень. В периоды цветения предпочтение следует отдавать городскому ландшафту, нежели загородному, потому что в черте города содержание пыльцы в воздухе всегда ниже. Не надо высаживать рядом с домом клен, вяз, березу, тополь, ясень, дуб, орех, платан, кипарис, так как их пыльца является сильным аллергеном. Если же в роли аллергенов выступают споры плесневых грибов, то необходимо избегать комнатных фиалок и герани, ведь вокруг них часто живут эти микроорганизмы. Необходимо держаться подальше от гнилых деревьев и заливных лугов.

Квартиру следует регулярно проветривать. Мучнистая роса (все тот же плесневый грибок) не будет появляться на занавесках в душе, если их смочить холодной водой, прежде чем повесить. Если споры плесневого грибка все-таки проросли, надо ополоснуть занавеску раствором соды и насухо вытереть. Не стоит долго держать в корзине влажное белье после стирки. Гладить его необходимо сразу, а влажность в жилых помещениях рекомендуется поддерживать на уровне не выше 35%.

Если бронхиальная астма инфекционно-зависима, то нужна соответствующая терапия с применением антибиотиков и сульфаниламидов, а также санация острых и хронических очагов и инфекции (кариозные зубы, гнойные синуситы, отиты и т. д.). Санацию инфекционных очагов лучше проводить всем страдающим бронхиальной астмой независимо от ее происхождения. Более того, с профилактической целью посещать стоматолога, лор-врача и терапевта должны и практически здоровые люди, поскольку любая хроническая инфекция способствует изменению реактивности организма.

Необходимо помнить, что существует множество факторов – от сигаретного дыма до стрессов, которые способствуют проявлению удушья у предрасположенных к астме детей. К ним относят табачный дым (пассивное курение), дым костра и даже запах подгоревшей на плите пищи. Провоцирующим фактором является воздух, загрязненный выхлопными газами и отходами промышленного производства, а также просто холодный воздух. Под воздействием всех этих факторов нарушается нормальная работа слизеобразующих и других клеток слизистой оболочки носа, изменяется тонус ее кровеносных сосудов, и нос уже не может выполнять свои защитные функции.

Эмоциональные стрессы расшатывают нейроэндокринную систему организма. Необходимо всегда помнить, что душевное спокойствие, гармония, адекватная реакция на различные события – это ключ к здоровой жизни.

Если ребенок испытывает дискомфорт при воздействии разнообразных факторов внешней среды, отмечает повышенную к ним чувствительность (например, ухудшение самочувствия в комнате, где много курят, или на загазованной улице большого города), не следует расценивать это как плод его воображения. Необходимо полностью исключить их влияние на ребенка. Как это сделать? Советы очень просты: не следует употреблять пищу с добавками – красителями и ароматизаторами; лучше пить родниковую воду, а не воду из-под крана; необходимо избегать контакта с такими летучими веществами, как аммиак, пестициды, дым, парфюмерия, синтетические моющие средства, автомобильные выхлопы и т. д. Желательно установить воздушные фильтры в вашей квартире. Продукты, употребляемые в пищу, должны быть экологически чистыми, не содержать пестицидов и синтетических добавок.

В настоящее время не существует универсальных фармакопрепаратов для лечения бронхиальной астмы, так как проявления заболевания неоднозначны по своей природе. Хотя все они проходят в своем развитии три стадии, но механизмы развития каждой из них различны, а потому медикаментозная терапия строится с учетом этих факторов. Кроме того, в большинстве случаев склонность к астме передается по наследству. Этот факт также необходимо учитывать при разработке противоастматических препаратов. Современная противоастматическая лекарственная индустрия бурно развивается. Например, в продаже появились стероидные назальные спреи (носовые ингаляторы-распылители), с помощью которых гормональное средство вводится туда, где оно необходимо (например, в нос). Такое действие проявляется почти исключительно на местном уровне, а системное воздействие подобного препарата практически сведено к нулю. Это чрезвычайно удобно, поскольку побочные эффекты при подобной терапии отсутствуют. Таким образом, все современные противоастматические препараты при правильном их применении помогают страдающим бронхиальной астмой детям жить полноценно.

источник