Микрофлора кишечника и астма

Итак, главное предположение об истинной причине, запускающей воспаление и приводящей к бронхиальной астме во всех ее проявлениях (формах), является следующим: ЕДИНСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ В БРОНХИАЛЬНОМ ДЕРЕВЕ, ПРИВОДЯЩЕГО К БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ, ЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯ. Естественно, возникает вопрос: какая это инфекция и каким образом она связана с атопией и астмой?

Потенциальные свойства “виновного” в развитии астмы микроорганизма

Какими же свойствами должен обладать “виновный” в развитии бронхиальной астмы микроорганизм?
1. Он, безусловно, не должен быть, связан с опасными инфекциями, вызывающими эпидемии (холера, оспа, грипп и пр.). Ибо тогда астма была бы, во-первых, особо заразным заболеванием, а во-вторых, носила бы характер эпидемий.
2. Этот инфекционный агент не должен вызывать специфические заболевания, такие как туберкулез, сифилис, лепра или др.
3. Этот микроорганизм не исключает обычного носительства у клинически здоровых людей. Следовательно, он должен быть сапрофитом, обитающим на коже и слизистых оболочках организма, обладая при этом возможной условной патогенностью.
4. Он должен высеваться в наибольшем проценте случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника, поскольку, в конечном итоге, с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей заглатывается.
5. Должна существовать прямая зависимость между увеличением распространенности этого микроба в организме человека, в бытовых условиях и обществе с ростом заболеваемости бронхиальной астмой.
6. При этом “виновный” микроорганизм должен быть чрезвычайно распространен в природе и человеческом обществе, обладать способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям.
7. Этот микроорганизм должен обладать способностью вызывать инициальное воспаление, с последующей сенсибилизацией макроорганизма, вызывать реакции как немедленного, так и замедленного типа и, воздействуя на иммунитет, переключать Th1-хелперный на Th2-хелперный ответ, характерный и для астмы, и для атопии, которая в таком случае являлась бы просто фактором, усугубляющим болезнь.
Опираясь на заданные условия, мы решили проанализировать результаты бактериологических исследований мокроты более 2000 пациентов, впервые обратившихся к нам за консультативной помощью по поводу бронхиальной астмы. Бактериологические исследования мокроты в выписках из историй болезни или амбулаторных карт имелись у 460 пациентов. В посевах мокроты у этих больных были обнаружены самые разнообразные микроорганизмы, представленные различными бактериями и грибами. В подавляющем большинстве случаев анализы были представлены не монокультурами микроорганизмов, а их ассоциациями. В процентном отношении микробиологический состав отдельных видов микроорганизмов выглядел следующим образом: грибковые микроорганизмы выявлены в 69,8% всех анализов. Причем дрожжеподобные грибы рода Candida выявлены в мокроте у 291 человек (63,3%), грибы рода Aspergillus и Penicillium у 11 (2,3%) и 19 (4,1%) человек соответственно. Частота выявления бактерий в анализах мокроты была следующей: кокковая флора – стрептококки или стафилококки у 257 (55,9%) и 241 (52,4%) человек соответственно; другие бактерии – клебсиеллы и кишечная палочка у 59 (12,8%) и 11 (2,4%) человек соответственно. Очень редкими находками были псевдомонады, в частности, синегнойная палочка выявлена у 4 (0,087%) человек. Таким образом, наиболее часто встречающейся в мокроте больных бронхиальной астмой была грибковая микрофлора. Практически у всех больных эти микроорганизмы обнаруживались в ассоциациях с бактериями. И только в одном (!) случае была выявлена исключительно Candida albicans.
Полученные нами аналитические данные совпадают с исследованиями последних лет, в которых говорится о все большей встречаемости грибковой флоры в посевах мокроты у больных бронхиальной астмой. Причем процент грибковой флоры в посевах превышает 85%, а множественные ассоциации микроорганизмов, превышающие 60% обследуемой популяции, обнаруживают, как правило, при тяжелом течении астмы [2].
Как уже говорилось, инфекция, находящаяся в дыхательных путях, может попадать в кишечник, поскольку в конечном итоге с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей больного частично им заглатывается. В этой связи всем 460 пациентам было проведено исследование кишечного содержимого на дисбактериоз. В отличие от анализируемых посевов мокроты, исследование на дисбактериоз выявило наличие дрожжеподобных грибов рода Candida у 458 (99,6%) больных из 460 обследованных, то есть практически у всех субъектов обследуемой группы.
Таким образом, приведенные данные позволяют сделать вывод, что в настоящее время преобладающим микроорганизмом в мокроте больных астмой являются дрожжеподобные грибы рода Candida, преимущественно Candida albicans (в 99,8% случаев из всего контингента обследованных).
Естественно, возникает вопрос: соответствует ли данный микроорганизм критериям, определенным выше? На него с уверенностью можно дать положительный ответ.
1. Грибы рода Candida не являются источником особо опасных инфекций, в отличие от чумы, холеры, оспы и др.
2. Грибы рода Candida не вызывают специфических инфекций типа туберкулеза, сифилиса или лепры. Кандидомикозы сходны по своему течению с другими грибковыми поражениями органов и тканей человека. Именно поэтому, в большинстве случаев грибковых заболеваний требуется микологическая верификация грибкового возбудителя [3, 4, 5].
3. Кандида может вызывать обычное носительство у клинически здоровых людей. Она является сапрофитом, обитающим на коже, в полости рта и слизистой кишечника здоровых людей, обладая при этом патогенными свойствами. На коже здорового человека она выявляются в 19-70%, полости рта взрослых у 20-30% и новорожденных – у 90% (!) субъектов, а в кишечнике взрослых и детей в 36% и 50% соответственно [4, 5].
4. По приведенным выше собственным данным и литературным источникам, Candida spp. высевается в большинстве случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника.
5. Существует прямая зависимость между увеличением распространенности грибов рода Candida в организме человека, в быту и обществе и ростом заболеваемости бронхиальной астмой. Проанализируем эпидемиологические данные, представленные в научных исследованиях и сопоставим их с данными роста заболеваемости бронхиальной астмой (табл. 4).

Таблица 4. Частота кандидоносительства и бронхиальной астмы
по данным исследований в разные годы (средние показатели)

Годы наблюдения	Частота заболеваемости бронхиальной астмой, %	Частота кандидоносительства, %
1951-1959	0,1-0,5% а, б	5-15% ж
1967-1985	1-3% в, г	21-53% ж
1990-2001	4-15% д, е	60-70% з

Источники объединенных данных:
а – БМЭ, 1976, т. 3, с. 415.
б – Б.Б. Коган. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1959.
в – Руководство по пульмонологии. Под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева. Л.: Медицина,1984.
г – А.Г. Чучалин. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985.
д – Бронхиальная астма. Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Агар, 1997.
е – Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население). М., 1999.
ж – Р.Н. Реброва. Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях. М.: Медицина, 1979.
з – А.Ю. Сергеев, Ю.В. Сергеев. Кандидоз. М.: Триада-Х, 2000.

Ранее, тщательно проведенными клинико-эпидемиологическими исследованиями было показано, ЧТО У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ ГРИБЫ РОДА CANDIDA ДОЛЖНЫ ОБНАРУЖИВАТЬСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ЗЕВА НЕ БОЛЕЕ ЧЕМ В 5% [4]. И несмотря на то, что в последние годы наблюдается рост носительства кандиды, У КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ (выделено мною. – авт.) кандидоносительство должно быть редким явлением (0,5-4,5%), при незначительном количестве грибов, составляющем при посеве единичные колонии [4].
6. Грибы рода Candida широко распространены в природе и человеческом обществе, обладают способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям. Этим микроорганизмам присущи все пути передачи: бытовой, контактный, пищевой, производственный и даже воздушно-капельный.
Приведем общедоступную информацию из БМЭ: “Кандиды сохраняют свою жизнеспособность в культурах даже в высушенном состоянии в течение нескольких лет, переносят многократное замораживание и оттаивание в воде и почве. Они выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами по длительности существования на различных продуктах, например, в кислом молоке, квашеной капусте, фруктовых соках и др. В культурах и патологическом материале грибки погибают только при кипячении в течение нескольких минут. Губительное действие на них оказывают 2-5% растворы фенола и формалина, хлорамина, лизола, йодиды, бораты, сульфат меди и цинка, перманганат калия и другие химические вещества; фунгицидно действуют растворы анилиновых красителей (генцианвиолет, малахитовый зеленый, метиленовый синий и др.)… Хорошая приспособляемость многих видов рода Candida к окружающей среде обеспечивает им широкое распространение, а также носительство человеком и животными. Например, С. albicans может быть обнаружена на коже, слизистых оболочках и в испражнениях почти у 20% здоровых людей. Кроме того кандид переносят домашние животные (телята, ягнята, жеребята и пр.) и домашняя птица”…”Некоторые представители рода Candida ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи человека (прежде всего Сandida albicans). Как источник инфекции наибольшее значение представляют больные свежими формами поражения кожи и слизистых оболочек. Экзогенное заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным или носителем грибков (поцелуй, половой контакт и др.) и через инфицированные предметы”. “Сточные воды бань, купальных бассейнов и душевых могут при неблагоприятных условиях” способствовать заражению этими грибками…” “Нарушения правил гигиены, как коллективной, так и личной, могут способствовать даже возникновению небольших вспышек поверхностного кандидоза в родильных домах яслях, на кондитерских предприятиях и др. Известны случаи заражения грибками новорожденных при прохождении родовых путей; описываются даже случаи врожденного кандидоза” [6].
Имеющиеся в медицинской литературе данные позволяют утверждать, что дрожжеподобные грибы рода Candida могут передаваться и воздушно-капельным путем, поскольку большинство инфекций верхних и нижних дыхательных путей вызывается их ассоциациями с другими условно патогенными и патогенными микроорганизмами [4]. Проведенные многими исследователями санитарно-эпидемиологические обследования производств пищевой промышленности продемонстрировали высокую обсемененность грибами рода Candida практически всех молочных продуктов, даже кефира детских молочных кухонь. При этом наибольшая обсемененность грибами выявлена у творожных сырков и мороженого. Высокая обсемененность кандидной грибковой флорой присуща фруктам, особенно с высоким содержанием сахара, и консервам, приготовленным из них [4].
7. При попадании на слизистые оболочки грибы рода Candida в благоприятных для них ситуациях (массивная антибиотикотерапия вследствие частых рецидивов респираторных инфекций, слабость местной иммунной защиты и пр.) начинают активно размножаться и, выделяя токсины, действующие местно, вызывают выраженную акрофагально-эпителиально-клеточную реакцию. А выделяемый кандидами гликопротеин, сходный с кандидотоксинами, способен высвобождать гистамин из тучных клеток (приводя к воспалительным реакциям. – авт.) [4]. Именно таким путем при попадании в бронхиальное дерево вполне способен активироваться изначально воспалительный процесс. А далее запускаются реакции иммунной системы со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Исследованиями установлено, что антигены дрожжевых грибов рода Candida обладают высокой способностью к сенсибилизации макроорганизма [4, 5]. Кроме того, в экспериментальных условиях доказано, что Candida при иммунизации вызывает реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов [4]. При изучении частоты сенсибилизации больных с бронхиальной астмой к грибковой микрофлоре было выявлено, что положительные кожные пробы с аллергенами Candida albicans составили 53,7%, с аллергенами Candida krusei – 43,3% [7].
Таким образом, начало размножение кандиды и выделение ею токсинов вызывает первоначальный воспалительный процесс, который может протекать как нейтрофильный. Это происходит еще и потому, что в присутствии грибковой флоры патогенность других микробов резко возрастает, и они тоже принимают активное участие в развитии и прогрессировании воспалительного процесса на слизистых дыхательных путей [4]. В дальнейшем – после переключения с Th1- на Th2- хелперный ответ, характер воспаления меняется на эозинофильный и формируется собственно астма. Что касается атопии (аллергии), то она также является результатом Th2-хелперного ответа и может формироваться сама по себе (не вызывая астмы). Это происходит, по-видимому, в случаях, когда кандида не попадает в дыхательные пути и не вызывает там изначального воспаления, а только колонизируется в кишечнике. ИМЕННО ПОЭТОМУ В РЯДЕ СЛУЧАЕВ НАБЛЮДАЕТСЯ АСТМА БЕЗ АТОПИИ ИЛИ АТОПИЯ БЕЗ АСТМЫ! Таким образом, и атопия (аллергия), и астма являются независимыми друг от друга процессами, которые могут сочетаться друг с другом. В случае астмы с атопией последняя, как и указывается в докладе GINA 2002, является фактором, сопутствующим или усугубляющим болезнь.
Остается нерешенным вопрос: каким же образом происходит переключение иммунного ответа с Th1- на Th2- хелперный путь? Вероятно, это происходит во-первых, из-за способности этих грибов к массивной колонизации на слизистых оболочках, а во-вторых, из-за особого свойства кандид, отличающих их от других микроорганизмов. Этот вопрос и будет рассмотрен в следующей главе.

источник

Есть у вас аллергия, то в этом могут быть виноваты микробы в кишечнике. Весна и лето – сезон поллинозов, то есть проявления аллергии на цветение растений. Есть лекарства для лечения этих состояний, имеющих побочные эффекты. Но есть другой способ лечения.

Если вы не случайный гость на этом блоге, то уже знаете, что каждая поверхность слизистых оболочек тела заселена группами микробов, в том числе кишечника, легких и носовых проходов.

Читайте дальше, чтобы узнать, как нарушение ваших микробов могут быть связаны с аллергией, а также узнать, какие шаги можно предпринять, чтобы облегчить симптомы аллергии.

Микрофлора является быстро развивающейся областью исследований, а также нарушение микробиома, или «дисбактериоз» участвует во многих хронических заболеваний.

Способность манипулировать микробиомом с помощью питания и образа жизни делает его главной мишенью для функционального подхода к лечению заболеваний.

Я об этом уже писала на блоге в статье «Связь между заболеваниями щитовидной железы и кишечником»
В этой статье будет написано о связи микробов кишечника, легких и дыхательных путей с аллергическими заболеваниям.

По мере того как микрофлора приобрела большое внимание в медицинской литературе, появился термин «гигиеническая гипотеза».

1. Первоначально этот термин был предложен в конце 1980 годов, чтобы объяснить пониженную распространенность хронического поллиноза в больших семьях.

Современная гигиеническая гипотеза предполагает, что стремление людей к чистоте и отсутствие воздействия микробов из окружающей среды в развитых странах лишает иммунную систему у людей нормального развития (из – за отсутствия ее стимуляции).

Тем самым увеличивается риск развития аллергических заболеваний.

2. Несколько эпидемиологических исследований оказали поддержку гигиенической гипотезе.

1) Было показано, что люди, которые имеют дома домашних животных, имеют более низкую частоту аллергических заболеваний.

2) Дети, которые растут в семьях фермеров, или те, которые потребляют сырое, непастеризованное молоко, также менее вероятно, будут иметь аллергию.

3) С другой стороны, воздействие окружающей среды в раннем периоде жизни, как известно, разрушает микробиом и увеличивает риск аллергических заболеваний.

Такими факторами являются:

Применение антибиотиков,
Кесарево сечение,
Формулы кормления.

Все эти факторы связаны с повышенной чувствительностью к астме и аллергии в более позднем возрасте.

3. Последние достижения в области технологии секвенирования (грубо говоря, это определение микроорганизмов без их колонизации на питательных средах) позволили исследователям сравнить микробиом кишечника детей с аллергией и без этого заболевания.

4. Какие микробы живут у детей с аллергией и без этого заболевания?

У детей, страдающих аллергией, как правило, увеличивается количество стафилококков, клостридий и видов бактерий Escherichia, в то время как количество лактобацилл и бифидобактерий существенно снижается по сравнению со здоровыми детьми.

Все вместе эти исследования показывают, что воздействие на разнообразных микробов в начале жизни эффективно «обучает» иммунную систему, обучая ее, какие вещества в окружающей среде являются вредными (болезнетворные бактерии) и которые являются безвредными (дружественные микроорганизмы, биологически активные белки, и многие экологические аллергены).

Читайте также: Все заложено при астме

Мы увидим далее, что окружающая среда через слизистую оболочку в кишечнике и легких имеет решающее значение для этого «образования» иммунной системы.

Пищевая аллергия стала эпидемией в нашем современном мире.

В то время как пищевая аллергия считалась аномалией всего несколько десятилетий назад, сегодня один из 13 детей в Соединенных Штатах страдает от угрожающего жизни анафилактического шока при пищевой аллергии.

И эта цифра не включает в себя тех людей, у кого есть целиакия, чувствительности к клейковине, непереносимости лактозы, или любого другого вида пищевой непереносимости.

Необходимо знать, что кишечник является ключевым игроком в патологии пищевой аллергии.

Кишечник человека выстилают миллионы эпителиальных клеток, которые отвечают за поддержание барьера между содержимым кишечника (в просвете кишечника) и кровью.
В здоровом кишечнике происходит всасывание небольших по размеру питательных веществ из расщепленных белков.

Когда кишечный барьер нарушен (т.е. синдром «дырявой кишки»), большие пищевые белки способны проникать в кровь, они стимулируют иммунный ответ, и вызывают симптомы, характерные для различных аллергических заболеваний.

Так как же это соотносится с микробами?

Исследования на мышах показали, что нарушение микрофлоры антибиотиками или диет с низким содержанием клетчатки могут вызвать эту повышенную проницаемость барьера .

С другой стороны, некоторые штаммы бактерий рода клостридий способны защитить от кишечной проницаемости для пищевых аллергенов.

Исследователи работают над созданием пробиотиков, содержащих эти штаммы в качестве потенциального лечения пищевой аллергии.

Частота возникновения аллергических заболеваний дыхательных путей также резко возросли в последние десятилетия.

Аллергической астмой и аллергическим ринитом в настоящее время страдают около 20,3 млн. американцев и 50 миллионов американцев, соответственно.

Гораздо больше людей страдают от менее тяжелых аллергий дыхательных путей и пазух.

Долгое время считалось, что легкие являются полностью стерильными.

Только в последнее время, с развитием новых методов секвенирования, отдельное сообщество микробов в легких были идентифицированы.

Интересно отметить, что эпителий кишечника структурно очень похож на эндотелии легких и воспаление имеет тенденцию происходить в обеих областях, у людей, страдающих аллергическими заболеваниями дыхательных путей.

Хотя не так много исследований оценивали проницаемость легких, кажется вероятным, что механизмы, которые приводят к вытекающей кишки, также могут вызывать « дырявые легкие» .

Как и в кишечнике, микробные сообщества, вероятно, оказывают существенное влияние на целостность легочной ткани.

В отличие от кишечника, однако, уменьшение разнообразия, как представляется, связано с лучшим здоровьем.

Было показано, что у астматиков большее разнообразие микробов в легких по сравнению со здоровыми людьми.

Они имеют повышенный уровень протеобактерий и пониженные уровни видов Bacteroides по сравнению со здоровыми людьми.

Хотя характеристика бактерий, вирусов и архей, которые составляют «микрофлору легких» все еще находится в зачаточном состоянии, она представляет собой важный рубеж в области аллергических заболеваний дыхательных путей.

Гистамин является чрезвычайно важным соединением в организме.

Он действует как нейротрансмиттер и регулирует выработку кислоты в желудке, проницаемость кровеносных сосудов, и сокращение скелетных мышц.

Он также является важным компонентом иммунной реакции и, таким образом, ключевым медиатором аллергических реакций.

В то время как всем нам необходимо определенное количество гистамина для правильной физиологической функции, некоторые люди имеют состояние, называется гистамин нетерпимость, в которой они производят избыток гистамина и / или имеют дефицит в диаминоксидазы, фермента, который разрушает его.

Многие микробы, обитающие в кишечнике человека способны производить гистамин.

Эти микробы производят фермент, названный гистидин декарбоксилазы, который преобразует гистидин, присутствующий в различных белках в гистамин.

Чем больше этих микробов у вас есть, и чем больше гистидин вы потребляете, тем больше количество гистамина, который может быть получен в кишечнике.

Затем гистамин может быть поглощен эпителиальными клетками и перенесен на различных участках тела, что усугубляет аллергические симптомы.

Бактерии, продуцирующие фермент гистидин декарбоксилазы также присутствуют в кишечнике у рыб.

Когда рыба умирает, его кишечные бактерии начинают превращать гистидин из белков и производят гистамин.

Вот почему многие люди с непереносимостью гистамина могут, есть только рыбу, которая немедленно обрабатывается и замораживается.

Вам может быть полезна статья «Непереносимость гистамина»

Некоторые полагают, что люди с SIBO могут иметь чрезмерно быстрый рост гистамина-продуцирующих бактерий, таких как лактобациллы, в их тонком кишечнике.

Хотя Лактобактерии являются важным род полезных бактерий в кишечнике, они также являются основными производителями гистамина и могут вызвать проблемы, когда их больше, чем надо в тонком кишечнике.

Восстановление здорового баланса кишечной флоры является лучшим долгосрочным решением для решения проблемы с гистамином.

Ученые считают, что люди, которые имели анафилактические реакции, всегда будут иметь некоторую степень чувствительности.

Тем не менее, кое — что можно сделать, чтобы уменьшить тяжесть симптомов аллергии и улучшить качество жизни.

1) Кисломолочные продукты и пробиотики могут помочь привести микрофлору и иммунную систему в равновесие.

2) Если вы чувствительны к гистамину, попробуйте штаммы, разрушающие гистамин, такие как бифидобактерии infantis и лактобактерии плантарум.

3) Ешьте много сброженого волокна.

Сложные волокна, такие как бананы, маниока, или сладкий картофель , сброженый кишечными бактериями, что приводит к образованию короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), как бутират, ацетат, пропионат, которые регулируют иммунную систему.

Бутират было показано, снижает проницаемость кишечника для пищевых антигенов в мышиной модели пищевой аллергии и индуцирует регуляторные Т-клетки, которые подавляют иммунные реакции.

Было показано, что у мышей пропионат приводит к снижению аллергических заболеваний дыхательных путей.

Если у человека, есть чувствительность к какому – либо продукту, а он продолжает его есть, то это может вызвать воспаление, и ухудшает заживление кишечника.

Рекомендуется держать активированный уголь под рукой, он может помочь снизить чувствительность к случайно съеденному продукту, к которому есть чувствительность.

Многие люди считают, что это может обеспечить быстрое и безопасное облегчение для пищевой аллергии.

Диета с низким содержанием гистамина может часто уменьшить тяжесть симптомов аллергии.

Пища с высоким содержанием гистамина включают ферментированные продукты. Это выдержанный сыр, цитрусовые, рыба, моллюски, авокадо, шпинат, какао, и мясо.

Рассмотрите вопрос о принятии антигистаминных препаратов.

Антигистаминным эффектом обладают:

1)кверцетин (естественный антигистамин)
2) фермент диаминоксидазы в виде дополнения,
3) трава тимьяна – она обладает антигистаминными свойствами.
4) трава базилика.

Сырой мед содержит полезные бактерии и следовые количества пыльцы из местных растений.

Потребление сырого меда, полученного в вашем регионе, может помочь «воспитывать» вашу иммунную систему, чтобы нормально реагировать на местную пыльцу.

Исследование, опубликованное в 2011 году, показало, что у пациентов с аллергией, которые потребляли мед с пыльцой березы, этот мед снижал на 60 процентов симптомы аллергии, и у них было в два раза больше бессимптомных дней в течение сезона цветения березы.

Теперь вы знаете, что можно сделать, чтобы залечить ваши кишки?

Вот только надо помнить, что SIBO и паразиты являются общими, но часто забываемыми, причинами аллергии.

SIBO также является частой причиной нетерпимости гистамина.

Хотела бы я знать, была ли эта статья полезной для вас?

Знали ли вы, что микрофлора связана с аллергией?

источник

Пока я копалась и искала материал на тему «кишечник и синдром хронической усталости», обнаружила вот такую статью под названием «Кишечная микрофлора помогает определить риск развития астмы у детей».

Подумала, что, возможно, кому-то этот материал может очень даже и пригодиться. Так как делаю нехитрый вывод, раз компоненты микрофлоры кишечника могут определять риск развитии астмы и аллергических реакций в будущем, то и исцелять ее можно тем же путем — оздоравливая кишечную микрофлору!

«Группа исследователей под руководством микробиолога Бретт Финли (Brett Finlay) из университета Ванкувера (Канада) провела исследование с участием более 300 детей разного возраста. Исследовали они вопрос о связи микрофлоры кишечника и здоровья.

Оказалось, что четыре компонента микрофлоры кишечника могут определять риск развитии астмы и аллергических реакций в будущем. Об исследовании рассказывает Science.

Ряд исследований, проведенных за последние несколько лет, позволил прийти к понимаю того, как бактерии и вирусы, живущие в человеческом теле, способны влиять на его здоровье в будущем. В частности, ученые увидели, что некоторые различия в составе и балансе микрофлоры в раннем возрасте, определяемые экологией, питанием, применением антибиотиков и т.д., с высокой долей вероятности могут указывать на риск развития астмы и аллергии в будущем .

Ученые провели анализ мочи и кала младенцев в возрасте 3 месяцев. Затем следили за состоянием их здоровья на первом, третьем и пятом году жизни. Методом секвенирования генов исследователи определили состав кишечной микрофлоры детей в каждом образце кала. Выяснилось, что младенцы у которых в трехмесячном возрасте отмечался низкий уровень содержания четырех полезных микроорганизмов — Lachnospira, Veillonella, Faecalibacterium и Rothia — в дальнейшем имели более высокие риски развития аллергических реакций и астмы. Напротив, у детей, которые не болели в будущем аллергией, в этом возрасте отмечался нормальный уровень этих бактерий.

Кроме того, ученые обнаружили в моче детей вещества, которые также могут быть маркерами высокого риска заболеть астмой. Они предполагают, что эти вещества, образуясь в кишечнике, впоследствии распространяются по всему организму, и влияют, в частности, на работу иммунной системы. Вследствие этого организм детей становится более восприимчивым к этим опасным заболеваниям, считают ученые.

Чтобы подтвердить свою гипотезу группа под руководством профессора Финли провела эксперимент на грызунах. Ученые заселили организм мышей со стерильным кишечником микрофлорой, выделенной из кала трехмесячных младенцев с высоким риском развития аллергии. И, действительно, спустя некоторое время у мышей проявились симптомы воспаления в легких. Но, когда исследователи ввели в их рацион продукты, обогащенные четырьмя полезными бактериями, риск развития астмы у мышей снизился.

Ученые надеются, что благодаря их открытию врачи смогут выявлять детей с риском развития астмы и аллергии в течение первых ста дней жизни и своевременно проводить профилактику. С другой стороны, компании, специализирующиеся на производстве смесей искусственного вскармливания младенцев, могли бы включить необходимые пребиотики и пробиотики в состав своей продукции».

Всем Красоты, Сияния и здоровья нашим детишкам.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Вопрос влияния биологического равновесия в кишечнике на защитные силы организма сегодня волнует множество ученых. В ходе многочисленных исследований ученые смогли определить схему взаимного влияния микроорганизмов и организма, в котором они проживают. Когда в природе сосуществуют совместно два или больше живых тел, это называется симбиозом . Здоровая микрофлора органов пищеварения и человеческий организм живут в состоянии симбиоза. Микроорганизмы, населяющие кишечник, живут, получая неусвоенные человеком остатки пищи, но они приносят пользу человеку, подавляя излишний рост и активность болезнетворных микробов, выделяя некоторые витамины, нужные для организма.

Взаимосвязь между биологическим равновесием в кишечнике и работой иммунитета стала известна ученым не так давно. Схема этого взаимного влияния между бактериями и защитными силами организма обнаруживается при изучении стадий создания микрофлоры кишечника.
Кишечник у только появившегося на свет малыша абсолютно лишен микроорганизмов. Но, как только малыш покидает мамин животик, в кишечник попадают микроорганизмы. Врачи полагают, что микроорганизмы в кишечник попадают малышу с тела мамы, с которой он вплотную общается с момента появления на свет. В связи с этим, здоровая микрофлора малыша невозможна без здоровой микрофлоры мамы.

Появление первых лакто- и бифидобактерий в кишечнике происходит благодаря маминому молочку. В нем есть особые компоненты, активизирующие рост и развитие этих полезных микробов, а также являющиеся их пищей. Иммунитет малыша в момент появления на свет также далек от окончательного формирования.
Развитие этой функции организма идет вместе со становлением биологического равновесия в кишечнике. Желудочно-кишечный тракт и кожные покровы – это два места, в которых иммунная система вплотную сталкивается с микробами. Изначально иммунитет малыша получает уроки взаимодействия с неопасными микроорганизмами, живущими в кишечнике. Но эти уроки очень полезны в последующих встречах с возбудителями болезней.

Становление микрофлоры кишечника происходит к трех- пятилетнему возрасту. В этом возрасте рацион малыша полностью соответствует здоровому питанию взрослого человека. Именно к этому возрасту (иногда чуть позже) формируется и защитная функция организма. Под действием постоянного взаимодействия микробов кишечника с защитными силами у малыша вырабатывается хороший иммунитет, который поможет выстоять перед натиском болезнетворных микробов. Но и далее, до самой старости микробы, населяющие кишечник держит «в тонусе» иммунитет человека.

Несколько лет назад исследователи обратили внимание на то, что, невзирая на возможность спровоцировать мощный иммунный ответ, бактерии пищеварительного тракта почти не провоцируют особых реакций защитных механизмов кишечника. Почему так происходит, ученые поняли после детального обследования тканей слизистой кишечника, а также микробного состава органов пищеварения. Ученых поразил тот факт, что клетки слизистой оболочки кишечника и микробы, населяющие его, постоянно передают частички генетического кода друг другу. Таким образом, они приобретают схожие свойства. Именно это и есть ответ на вопрос о лояльности иммунитета к бактериям, населяющим кишечник. Они просто становятся для организма «своими». Этот факт дает объяснение и странному «поведению» некоторых болезнетворных вирусов, которые, проникнув в органы пищеварения, нападают не на клетки слизистой оболочки, а на бактерии, населяющие кишечник, которые помогают эвакуировать их из тела.

Микроорганизмы, населяющие кишечник можно назвать главным звеном защиты органов пищеварения от попадания и размножения в нем патогенных микробов. Защитное действие осуществляется на основе следующей схемы: в первую очередь полезные микробы поедают вещества, которые могли бы пойти в пищу патогенным микробам, лишая последних еды. Во вторую очередь полезные микробы держат в состоянии готовности местный иммунитет и укрепляют слизистую кишечника против проникновения в нее вредоносных микробов. В третью очередь микробы, населяющие кишечник активизируют защитные механизмы в целом.

Современные врачи уверены в том, что появление аллергических проявлений (у малышей в особенности) тесно связано с нарушением биологического равновесия в кишечнике. Экзема, атопический дерматит, бронхиальная астма, крапивница и алиментарная аллергия всегда сочетаются с наличием дисбактериоза кишечника. Появление аллергических реакций у малышей объясняется слишком ранним «возбуждением» защитных сил организма против определенных провоцирующих факторов.
Защитные силы организма малыша проходят становление вплоть до семи- десятилетнего возраста. Несформированность защиты выражается в слишком сильном ответе на воздействие некоторых провоцирующих факторов. То есть, во время контакта с какими-либо аллергенами иммунитет малыша провоцирует чересчур активную реакцию, которая разрушает некоторые ткани и системы собственного тела.

Главным местом, куда попадают провоцирующие факторы, является слизистая оболочка органов пищеварения. В связи с этим изменения усвоения пищи и местного иммунитета слизистой влекут за собой попадание этих факторов в кровь малыша, а также развитие долговременной и стойкой реакции организма, часто перетекающей в аллергию. Именно поэтому в ряд терапевтических мер по устранению аллергии непременно входят препараты для нормализации микробиологического равновесия кишечника.

В целях терапии дисбактериоза необходимо осуществить рационализацию меню и употреблять препараты из группы пробиотиков или пребиотиков ( бактисубтил , линекс, хилак-форте). Терапия дисбактериоза у малышей должна осуществляться только после предварительной консультации специалиста.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.25) на тему: Влияние лечения паразитозов и дисбактериоза кишечника на течение бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние лечения паразитозов и дисбактериоза кишечника на течение бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний

ЯКОВЛЕВА Вера Константиновна

ВЛИЯНИЕ ЛЕЧЕНИЯ ПАРАЗИТОЗОВ И ДИСБАКТЕРИОЗА КИШЕЧНИКА НА ТЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И ДРУГИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена на кафедре госпитальной терапии имени академика М.В. Черноруцкого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П.Павлова

доктор медицинских наук, член-корр. РАМН, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Коровина Оксана Всеволодовна

доктор медицинских наук, профессор

Петрова Мария Анатольевна

Ведущая организация: Российская военно-медицинская академия имени С. М. Кирова

заседании диссертационного Совета Д 208.090.02 при Санкт-Петербургском государственном медицинском университете имени академика И.П.Павлова в Научно-исследовательском институте пульмонологии (197022, Санкт-Петербург, ул. Рентгена, дом 12).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П.Павлова (197022, Санкт-Петербург, ул. Л.Толстого, дом 6-8).

Автореферат разослан « ^^ » 2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор А.Л. Александров

Защита диссертации состоится «

В настоящее время в мире отмечается тенденция к ежегодному увеличению частоты аллергических заболеваний (A3). В среднем от 10% до 30% населения земного шара страдает различными формами аллергической патологии (Гущин И.С. и др., 2002; Балаболкин И.И., Баранов A.A., 2006). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), заболеваемость аллергией и бронхиальной астмой (БА) в ряде западных государств за 40 лет увеличилась в 2-3 раза и приобрела характер эпидемии (Johansson S., 2004). Широкое использование антибактериальных препаратов, а также учащение тяжелых случаев БА в последние годы (Wenzel S., 2005) способствует развитию кишечного дисбактериоза. Частота дисбактериоза различной степени выраженности при его активном выявлении у больных с атопическим синдромом достигает 76-98% (Балкарова Е.О. и соавт., 1998; Билев А.Е. и соавт., 2005).

В настоящее время считается общепризнанным, что у больных аллергическими заболеваниями имеет место изменение функции Т-хелперов в виде преимущественной активации Th2 по сравнению с Thl (Фрейдлин И.С., Тотолян A.A., 2001; Corrigan C.J., 1992; Colavita A.M. et al., 2000).

Дисбактериозу кишечника, как фактору, способствующему развитию сенсибилизации организма к условно-патогенной флоре кишечника и отягощающему клиническое течение БА, уделяют большое внимание. Известна роль иммуномодулирующего эффекта кишечной микрофлоры, которая обусловлена ее влиянием на дифференцировку Т-лимфоцитов в Пейеровых бляшках. Индуцируемая нормальной микрофлорой субпопуляция Th3 продуцирует фактор некроза опухоли — TNF-ß (препятствующий развитию атопии) и противовоспалительный цитокин — IL-10, который переключает дифференцировку с Th2 на Thl-иммунный ответ (Isolauri Е. et al., 2000, Perdigón G., 2001). При развитии дисбактериоза это соотношение сдвигается в обратную сторону.

По данным ВОЗ, четвертая часть населения Земли инфицирована кишечными паразитами (Бронштейн A.M., Токмалев А.К., 2004). Установлено, что в формировании патологического процесса при гельминтозах большую роль играют аллергические реакции немедленного и замедленного типов. Паразитарные антигены несут эпитопы, индуцирующие продукцию IgE, IgG4, пролиферацию и дифференцировку эозинофилов,

продукцию СО+-клетками IL-4, IL-5, IL-3, TNF-a, стимулирующих активность ТЬ2-популяции лимфоцитов (Озерецковская H.H., 2000).

Таким образом, при наличии паразитозов и в результате нарушений микрофлоры кишечника создаются условия для утяжеления течения аллергических заболеваний.

Среди большого количества исследований, посвященных различным аспектам патогенеза, диагностики и лечения аллергических заболеваний, имеется ограниченное число работ, посвященным оценке влияния паразитозов и дисбактериоза кишечника на течение аллергических болезней. Имеющиеся же исследования выполнены, в основном, в детской популяции и не дают полной ясности в этом вопросе.

Исследование влияния паразитозов и дисбактериоза кишечника при аллергической патологии особенно актуально в рамках комплексного подхода к лечению больных бронхиальной астмой и другими аллергическими заболеваниями.

Цель исследования Цель исследования — оценить влияние паразитозов и дисбактериоза кишечника на течение бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний, а также влияние лечения паразитозов и дисбактериоза кишечника на течение бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний.

1. Определить особенности течения бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний у больных с паразитозом и/или дисбактериозом кишечника.

2. Сравнить течение бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний у больных с дисбактериозом и/или паразитозом кишечника с течением бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний у больных без дисбактериоза или паразитозов.

3. Оценить влияние непосредственных и отдаленных результатов лечения паразитозов и/или дисбактериоза кишечника на течение бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний.

Научная новизна исследования Оценено влияние наличия и степени выраженности паразитоза и дисбактериоза кишечника на течение бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Оценено влияние результатов лечения этих

состояний на течение бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний.

Результаты проведенных исследований позволили определить особенности влияния паразитозов (лямблиоза и гельминтозов) и дисбактериоза кишечника на течение бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний, которые необходимо учитывать при клинической оценке больного и выборе оптимального лечения.

Отрицательное влияние паразитозов и дисбактериоза кишечника на течение бронхиальной астмы, аллергического ринита и атопического дерматита обуславливает необходимость обследования данной категории больных на наличие паразитозов и дисбактериоз кишечника и, в случае их выявления, проведение лечения, направленного на устранение этих патологических состояний.

Положения, выносимые на защиту

1. Гельминтозы и дисбактериоз кишечника оказывают утяжеляющее влияние на течение бронхиальной астмы, которое проявляется снижением контроля над заболеванием, ухудшением показателей функции внешнего дыхания.

2. Лечение гельминтозов и дисбактериоза кишечника оказывает положительное влияние на течение бронхиальной астмы: улучшается контроль над заболеванием, улучшаются показатели функции внешнего дыхания, снижается частота обострений, снижется объем базисной терапии.

3. Не выявлено существенного влияния лямблиоза на течение бронхиальной астмы.

4. Наличие паразитозов и/или дисбактериоза кишечника оказывает отрицательное влияние на течение аллергического ринита и атопического дерматита.

5. Лечение паразитозов и/или дисбактериоза кишечника у больных аллергическим ринитом и атопическим дерматитом улучшает течение данных заболеваний.

Апробация и реализация результатов работы Результаты исследования внедрены в практическую работу клиники госпитальной терапии имени академика М.В. Черноруцкого и медицинского центра «Клиника «Аллергомед».

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции Булатовские чтения (Санкт-Петербург, 2008, 2009 гг.); на III съезде фармакологов России «Фармакология — практическому здравоохранению» (2007 г.) и на заседании аллергологической секции Санкт-Петербургского общества терапевтов имени С. П. Боткина (2010 г.).

По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендуемых ВАК.

Основной текст диссертации изложен на 130 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, 4 глав собственных наблюдений, обсуждения, выводов, практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 62 таблицами и 2 диаграммами. Список литературы содержит источников: 83 отечественных и 79 зарубежных авторов.

Исследуемая группа пациентов наблюдалась в медицинском центре «Клиника «Аллергомед» и клинике госпитальной терапии СПбГМУ имени академика И.П. Павлова.

Для выполнения данной работы было обследовано 109 больных с различными аллергическими заболеваниями и сопутствующими паразитозом, дисбактериозом кишечника или их сочетанием, среди которых было: 46 больных бронхиальной астмой (группа БА(+)), 17 больных аллергическим ринитом (группа АР(+)), 22 больных атопическим дерматитом (группа АД(+)), 24 больных хронической крапивницей (группа ХК(+)). Группу сравнения составили 63 больных без паразитозов и отклонений в состоянии микрофлоры кишечника, из них: 18 больных бронхиальной астмой (группа БА(-)), 15 больных аллергическим ринитом (группа АР(-)), 15 больных атопическим дерматитом (группа АД(-)), 15 больных хронической крапивницей (группа ХК(-)).

В группу БА(+) вошли больные в возрасте от 18 до 60 лет (в среднем 38,8±1,9 лет) с длительностью БА 6,5±0,8 лет, в группу БА(-) — больные в возрасте от 18 до 53 лет (в среднем 34,4±2,7 лет) с длительностью БА 6,4±1,5 лет. У 22 пациентов в группе БА(+) и у 8 больных в группе БА(-) развитию бронхиальной астмы предшествовали внелегочные проявления аллергии, с учетом этого был определен возраст дебюта аллергического заболевания, он

составил 12,4± 1,2 лет у больных в группе БА(+) и 13,3±3,2 лет в группе БА(-). Больные из группы БА(+) были разделены на подгруппы: БА(л) -больные с бронхиальной астмой и лямблиозом без дисбактериоза — 10 (21,7%) человек, БА(д) — больные с дисбактериозом без паразитоза — 15 (32,6%) человек, БА(д+л) — больные с сочетанием дисбактериоза и лямблиоза — 12 (26,1%) человек, БА(г) — больные с гельминтозом, а так же сочетанием гельминтоза с дисбактериозом или лямблиозом — 9 (19,6%). Среди больных из подгруппы БА(г) у 6 выявлен аскаридоз, у 2 — энтеробиоз, у 1 — тениоз. Среди больных БА(+) с выявленным дисбактериозом (всего 31 больной) у 8 (25,8%) был выявлен дисбактериоз 1 степени, у 18 (58,1%) — дисбактериоз 2 степени, у 5 (16,1%) — дисбактериоз 3 степени.

У больных БА были определены клинико-патогенетические варианты БА (КПВ) согласно классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова (1969) с дополнениями Г.Б. Федосеева (1982): в группе БА (+) аллергическая БА была у 23 (50,0%) больных, инфекционно-зависимая — у 2 (4,3%) больных, аспириновая — у 2 (4,3%) больных, смешанная — у 19 (41,3%) больных. В группе БА(-) аллергическая БА была у 12 (66,7%) больных, инфекционно-зависимая у 1 (5,6%) больного, смешанная у 5 (27,8%) больных. Степень тяжести заболевания БА была установлена с учетом рекомендаций GINA (2006). В группе БА(+) легкая БА встречалась у 18 (39,1%) больных, среднетяжелая БА у 26 (56,5%) больных, тяжелая БА у 2 (4,3%) больных, в группе БА(-) легкая Б А встречалась у 11 (61,1%) больных, среднетяжелая Б А у 7 (38,9%) больных, тяжелая БА — ни у одного больного.

Диагноз аллергического ринита (АР), форма заболевания, а также эпизодичность появления симптомов установлены согласно программе ВОЗ ARIA (2008). В группу АР(+) вошли больные в возрасте от 18 до 55 лет (в среднем 34,6±2,4 лет) с длительностью АР 11,7±2,0 лет, в группу АР(-) -больные в возрасте от 19 до 48 лет (в среднем 32,8±2,4 лет) с длительностью АР 9,2±1,7 лет. У всех больных с аллергическим ринитом заболевание имело среднюю степень тяжести, по характеру — персистирующее течение. У 3 (17,6%) больных из группы АР(+) имелся лямблиоз, у 4 (23,5%) -дисбактериоз, у 8 (47,1%) — сочетание дисбактериоза и лямблиоза, у 2 (11,8%) — гельминтоз (аскаридоз). Среди больных АР(+) с дисбактериозом (всего 12 больных) у 4 (33,3%) был выявлен дисбактериоз 1 степени, у 5 (41,7%) — дисбактериоз 2 степени, у 3 (25,0%) — дисбактериоз 3 степени.

Диагноз атопического дерматита (АД) установлен в соответствии с рекомендациями Российского национального согласительного документа по атопическому дерматиту (2002). Степень тяжести АД оценивалась по международной системе SCORAD (Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index. Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis, 1993, Oranje A.P. et al., 2007). Были выделены три степени тяжести: легкая (индекс SCORAD менее 30 баллов), среднетяжелая (индекс SCORAD от 30 до 60 баллов), тяжелая (индекс SCORAD более 60 баллов). В группе АД(+) легкое течение АД встречалось у 5 (22,7%) больных, среднетяжелое — у 15 (68,2%) больных, тяжелое — у 2 (9,1%) больных. В группе АД(-) легкое течение АД встречалось у 5 (33,3%) больных, среднетяжелое — у 8 (53,3%) больных, тяжелое — у 2 (13,3%) больных.

В группу АД(+) вошли больные в возрасте от 19 до 38 лет (в среднем 26,4±1,1 лет), в группу АД(-) от 19 до 49 лет (в среднем 27,1±2,3 лет). У всех пациентов заболевание началось в раннем детском возрасте. АД(+) и АД(-) не имели отличий. У 5 (22,7%) больных из группы АД(+) имелся лямблиоз, у 5 (22,7%) — дисбактериоз, у 10 (45,5%) — сочетание дисбактериоза и лямблиоза, у 2 (11,8%) — гельминтоз (у 1 аскаридоз в сочетании с дисбактериозом и у 1 энтеробиоз в сочетании с лямблиозом и дисбактериозом). Среди больных АД(+) с дисбактериозом (всего 17 больных) у 7 (41,2%) был выявлен дисбактериоз 1 степени, у 8 (47,1%) — дисбактериоз 2 степени, у 2 (11,8%) — дисбактериоз 3 степени.

При постановке диагноза хронической крапивницы (ХК) основывались на рекомендациях, предложенных на 1-ой Международной согласительной конференции по крапивнице (Zuberbier Т., Greaves M.W., et al., 2001) и в Российском национальном согласительном документе «Крапивница и ангиоотек» (2007). Под хронической крапивницей понимали уртикарные высыпания, которые возникали на протяжении не менее 6 недель. При этом выделяли персистирующее (2 и более эпизодов высыпаний в неделю) и рецидивирующее (длительность ремиссии 7 и более дней) течение заболевания.

Тяжесть крапивницы определялась по степени выраженности зуда и количеству волдырей за 24 часа по 3-х бальной шкале (Российский национальный согласительный документ «Крапивница и ангиоотек», 2007).

В группу ХК(+) вошли больные в возрасте от 18 до 65 лет (в среднем 39,9±3,0 лет), в группу ХК(-) от 18 до 60 лет (в среднем 34,2±3,0 года). Длительность заболевания хронической крапивницей к началу наблюдения

имела широкий разброс в обеих группах и составила от 2 месяцев до 14 лет в группе ХК(+) и от 2 месяцев до 10 лет в группе ХК(-). При этом длительность заболевания год и менее чаще встречалась в группе ХК(+) — у 17 (70,8%) больных, и у 7 (46,7%) больных в группе ХК(-). У 7 (29,2%) больных из группы ХК(+) имелся лямблиоз, у 7 (29,2%) — дисбактериоз, у 8 (33,3%) — сочетание дисбактериоза и лямблиоза, у 2 (11,8%) — гельминтоз (у 1 аскаридоз и у 1 аскаридоз в сочетании с дисбактериозом). Среди больных ХК(+) с дисбактериозом (всего 16 больных) у 7 (43,8%) был выявлен дисбактериоз 1 степени, у 5 (31,3%) — дисбактериоз 2 степени, у 4 (25%) -дисбактериоз 3 степени.

Кроме общепринятого клинико-лабораторного и инструментального обследования, всем больным проводилась гельминтоовоскопия фекалий (по методу толстого мазка под целлофаном по Като и Миура и методу флотации по Калантрян Е.В.), исследование фекалий на наличие лямблий методом ПЦР, посев кала на дисбактериоз, определение антител к антигенам гельминтов (токсокар, описторхисов, эхинококков, трихинелл), определение общего IgE в сыворотке крови.

Помимо этого, больным БА проводилось исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Показатели ФВД определяли методом спирографии с регистрацией петли «поток-объем». Регистрация проводилась на приборе «Spirolab» (Италия). Исследование повторяли через 15 минут после ингаляции 1 стандартной дозы бронхолитического препарата (беротека).

Состояние больных БА оценивалось по тесту контроля над астмой (Asthma Control Test — ACT).

Больные наблюдались в течение года. Им проводилось повторное обследование сразу после окончания терапии, через 6 и 12 месяцев.

Все исследуемые пациенты основной группы и группы сравнения получали лечение основного заболевания.

Пациенты с БА получали базисную терапию кромонами или и-ГКС согласно GINA 2006.

В качестве базисной терапии БА к началу исследования большинство больных из обеих групп имело ингаляционные глюкокортикостероиды (и-ГКС): 36 (79,3%) больных из группы БА(+) и 12 (66,7%) больных из группы БА(-). Кромоны получали 8 (17,4%) больных группе БА(+) и 4 (22,2%) больных в группе БА(-). Не имели базисной базисной терапии БА 2 (4,3%) больных из группы БА (+) и 2 (11,1%) больных из группы сравнения. Все

больные АР получали стандартную базисную терапию аллергического ринита интраназальными ГКС в течение 4 недель в качестве монотерапии или в сочетании с антигистаминными препаратами. В течение 12 месяцев наблюдения за больными при необходимости курсы интраназальных ГКС повторялись.

Пациенты АД получали местную терапию Элиделом или топическими ГКС в зависимости от фазы заболевания, антигистаминные препараты, а так же средства по уходу за кожей.

Пациенты ХК получали терапию антигистаминными препаратами из группы цетиризина в течение 1месяца, далее в режиме «по требованию».

У больных с выявленным гельминтозом проводилась этиотропная терапия одним из антигельминтных препаратов с учетом веса пациента. Критериями эффективности антипаразитарного лечения считался отрицательный результат копрологического исследования через 2 недели после окончания терапии.

Терапия лямблиоза включала прием препаратов, обладающих желчегонным действием в стандартных дозах с присоединением на 5-6 день терапии одного из противопротозойных препаратов. После приема противопротозойного препарата назначался Энтерол по 250мг 2 раза в день в течение 7 дней. Критериями эффективности антипаразитарного лечения считался отрицательный результат копрологического исследования на наличие лямблий методом ПЦР через 2 недели после окончания терапии. При повторном обнаружении паразита проводился повторный курс терапии со сменой противопротозойного препарата (Торопова Н.П. и соавт., 2004).

Коррекция дисбактериоза кишечника проводилась в соответствии со степенью и характером выявленных нарушений, руководствуясь отраслевым стандартом «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» (2003).

Статистическую обработку результатов проводили на компьютере IBM Pentium — 4 с применением программы «SPSS Statistics 17.0». Полученные результаты исследований были подвергнуты статистической обработке с использованием методов параметрической и непараметрической статистики. Вычисляли критерий %2, критерий Манна-Уитни, критерий Мак Немара. О достоверности отличий средних величин при нормальном распределении показателей судили по критерию Стьюдента (t). Различия считали значимыми при р 0,05

Хр. гастрит, гастродуоденит 7(15,2%) 3(16,7%) Х2=0,01,р>0,05

Хр. панкреатит 1(2,2%) 0 Х2=0,40, р>0,05

ДЖВП 8(17,4%) 4 (22,2%) Х2=0,20, р>0,05

Хр. холецистит 2 (4,3%) 0 Х2=0,81,р>0,05

Язвенная болезнь 3 (6,5%) 0 Х2=1,23,р>0,05

ГЭРБ 9 (19,6%) 4 (22,2%) Х2=0,06, р>0,05

При анализе функционального состояния ЖКТ выявлено, что в группе БА(+) у 14 (30,4%) больных имелся метеоризм, у 9 (19,6%) больных нарушения стула, в то время как в группе больных БА(-) эти симптомы отсутствовали.

У большинства больных в обеих группах имелись внелегочные проявления аллергии: в группе БА(+) у 33 (71,7%) больных — АР, у 5 (10,9%) больных — АД. В группе БА (-) у 12 (66,7%) больных имелся АР, у 2 (11,1%) больных — АД, у 3 (16,7%) — хроническая крапивница. По спектру сенсибилизации отличий в группах не выявлено.

При анализе частоты обострений выявлено, что в группе БА(-) основную массу (88,9% больных) составляли больные с редкими обострениями (1 раз в год и реже), в то время как в группе БА(+) большинство больных имело обострения 1-2 раза в год (86,9% больных).

Необходимость госпитализации при обострении была так же чаще у пациентов из группы БА(+) и составила 30,4% (14 больных) против 16,7% (3

больных) в группе БА(-), однако эти отличия не были статистически достоверными.

Средние показатели контроля над астмой были достоверно ниже в группе БА(+), чем в группе БА(-) преимущественно за счет большей частоты ночных симптомов и более низкой самооценки контроля над астмой. В отдельных подгруппах похожая тенденция имелась у больных БА с дисбактериозом, сочетанием дисбактериоза и лямблиоза и у больных с гельминтозами. Группа больных БА(л) по показателям контроля над астмой не отличалась от группы сравнения (табл. 2).

Результаты АСТ-теста у больных бронхиальной астмой

БА(-) п=18 БА(+) п=46 БА(л) п=10 БА (д) п=15 БА(д+л) п=12 БА (г) п=9

АСТ-тест, баллы 21,2±0,5 19,6±0,3 * 21,0±0,9 19,7±0,6 * 18,6±0,6 ** 19,0±0,3 **

* Достоверное отличие от группы сравнения БА(-), р ) больных в группе АР(+) и 5 (33,3%) больных в группе АР(-). Повторные курсы терапии интраназальными ГКС в течение 12 месяцев наблюдения потребовались 9 (52,9%) больным в группе АР(+) и 13 (86,7%) больным в группе АР(-). У 4 (23,5%) больных в группе АР(+) в контрольных анализах кала через 12 месяцев наблюдения были выявлены признаки дисбактериоза, что потребовало его повторной коррекции.

У больных с АД сопутствующая патология значительно чаще встречалась в группе АД (+) — у 22 (90,1%) больных по сравнению с АД(-) -у 6 (40%) больных. В обеих группах среди сопутствующих заболеваний превалировала патология ЖКТ, причем в группе АД(+) она встречалась достоверно чаще — у 17 (77,3%) больных, чем в группе АД(-) — у 6 (40,0%) больных. В группе АД(+) среди диспепсических симптомов преобладали явления метеоризма и нарушения стула. При анализе функционального состояния ЖКТ выявлено, что в группе АД(+) у 12 (54,5%) больных имелся метеоризм, у 12 (54,5%) больных нарушения стула, в то время как в группе больных АД(-) эти симптомы встречались достоверно реже (р ) больного.

Больные из группы АД(+) достоверно чаще связывали обострение заболевания с алиментарным фактором (погрешности в диете, употребление в пищу облигатных аллергенов и продуктов, содержащих

гистаминолибераторы). Несколько чаще больные из этой же группы связывали обострение с инфекцией (ОРЗ или обострением очагов хронической инфекции) или отмечали появление обострений без видимых на то причин, однако эти отличия не были статистически достоверны. Больные из группы АД(-) чаще связывали обострение заболевания со стрессом (табл.7).

Роль различных факторов в обострении атопического дерматита

алиментарный фактор 13(59,1%)* 3 (20%)

холодное время года 9 (40,9%) 8 (53,3%)

отсутствие четких провоцирующих факторов 7(31,8%) 2(13,3%)

* отличие от группы АД(-), р 0,05).

При наблюдении за больными в динамике оказалось, что через 6 месяцев и 12 месяцев в обеих группах больных ХК достоверно увеличилась доля пациентов с легким течением крапивницы (р Яковлева, Вера Константиновна :: 2011 :: Санкт-Петербург

1.1. Распространенность аллергических заболеваний.

1.2. Распространенность паразитозов.

1.3. Паразитозы и аллергические заболевания.

1.4. Микрофлора желудочно-кишечного тракта в норме и патологии.

1.5. Нарушение микрофлоры кишечника и аллергические заболевания.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1 Характеристика обследованных больных.

2.2. Клинико-лабораторные методы обследования.

2.2.2. Методика исследования функции внешнего дыхания.

2.2.3. Диагностика лямблиоза.

2.2.4. Диагностика гельминтозов.

2.2.5. Диагностика дисбактериоза кишечника.

2.3.3. Коррекция дисбактериоза кишечника.

2.3.4. Базисная терапия основного заболевания.

2.5.Оценка эффективности терапии

2.6 Методы математической обработки полученных данных

Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У БОЛЬНЫХ ПРИ НАЛИЧИИ ПАРАЗИТОЗА И/ИЛИ

3.1 .Особенности анамнеза больных бронхиальной астмой при наличии

3.2. Особенности сопутствующей патологии у больных бронхиальной астмой при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

3.3. Особенности аллергологического анамнеза у больных бронхиальной астмой при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника

3.4. Анализ течения бронхиальной астмы при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

3.5. Особенности лабораторных данных у больных бронхиальной астмой при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

3.6 Оценка показателей функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

3.7. Динамика клинико-функциональных показателей у больных бронхиальной астмой при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника на фоне лечения.

3.7.1. Анализ частоты обострений бронхиальной астмы на фоне лечения.

ДИСБАКТЕРИОЗА КИШЕЧНИКА паразитоза и/или дисбактериоза кишечника

3.7.2. Результаты оценки контроля над астмой в динамике.

3.7.3. Объем базисной терапии у больных бронхиальной астмой в динамике.

3.7.4. Динамика лабораторных показателей у больных бронхиальной астмой.

3.7.5. Динамика показателей функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой.

Глава 4. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА У БОЛЬНЫХ ПРИ НАЛИЧИИ ПАРАЗИТОЗА И/ИЛИ ДИСБИОЗА

4.1. Особенности анамнеза больных аллергическим ринитом при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

4.2. Особенности сопутствующей патологии у больных аллергическим ринитом при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

4.3. Особенности аллергологического анамнеза у больных аллергическим ринитом при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

4.4. Особенности течения аллергического ринита при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

4.5. Особенности лабораторных данных у больных аллергическим ринитом при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

4.6. Динамика клинико-функциональных показателей у больных аллергическим ринитом при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника на фоне лечения.

Глава 5. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У

БОЛЬНЫХ ПРИ НАЛИЧИИ ПАРАЗИТОЗА И/ИЛИ ДИСБИОЗА

5.1. Особенности анамнеза больных аллергическим ринитом при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

5.2. Особенности сопутствующей патологии у больных атопическим дерматитом при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

5.3. Особенности аллергологического анамнеза у больных атопическим дерматитом при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

5.4. Особенности течения аллергического ринита при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

5.5. Динамика клинико-функциональных показателей у больных атопическим дерматитом при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника на фоне лечения.

Глава 6. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ КРАПИВНИЦЫ У

БОЛЬНЫХ ПРИ НАЛИЧИИ ПАРАЗИТОЗА И/ИЛИ ДИСБИОЗА

6.1. Особенности анамнеза больных хронической крапивницей при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

6.2. Особенности сопутствующей патологии у больных хронической крапивницей при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

6.3. Особенности аллергологического анамнеза у больных хронической крапивницей при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

6.4. Особенности течения хронической крапивницы при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

6.5. Особенности лабораторных данных у больных хронической крапивницей при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника.

6.6. Динамика клинико-функциональных показателей у больных хронической крапивницей при наличии паразитоза и/или дисбактериоза кишечника на фоне лечения.

В настоящее время в мире отмечается тенденция к ежегодному увеличению частоты аллергических заболеваний (A3). В среднем от 10% до 30% населения земного шара страдает различными формами аллергической патологии (Гущин И.С. и др., 2002; Балаболкин ИИ, Баранов A.A., 2006). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), заболеваемость аллергией и бронхиальной астмой (БА) в ряде западных государств за 40 лет увеличилась в 2-3 раза и приобрела характер эпидемии (Johansson S., 2004). Широкое использование антибактериальных препаратов, а также учащение тяжелых случаев БА в последние годы (Wenzel S., 2005) способствует развитию кишечного дисбактериоза. Частота дисбактериоза различной степени выраженности при его активном выявлении у больных с атопическим синдромом достигает 76-98% (Балкарова Е.О. и соавт., 1998; Билев А.Е. и соавт., 2005).

По данным ВОЗ, четвертая часть населения Земли инфицирована кишечными паразитами (Бронштейн A.M., Токмалаев А.К., 2004). Установлено, что в формировании патологического процесса при гельминтоз ах большую роль играют аллергические реакции немедленного и замедленного типов. Паразитарные антигены несут эпитопы, индуцирующие продукцию IgE, IgG4, пролиферацию и дифференцировку эозинофилов, продукцию CD+-клетками IL-4, IL-5, IL-3, TNF-a, стимулирующих активность ТЬ2-популяции лимфоцитов (Озерецковская H.H., 2000).

Оценить влияние паразитозов и дисбактериоза кишечника на течение бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний и влияние лечения паразитозов и дисбактериоз кишечника на течение бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний.

2. Сравнить течение бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний у больных с паразитозом и/йли дисбактериозом кишечника с течением бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний у больных без дисбактериоза или паразитозов.

Оценено влияние наличия и степени выраженности паразитоза и дисбактериоза кишечника на течение бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Оценены влияние результатов лечения этих состояний на течение бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний.

Отрицательное влияния паразитозов и дисбактериоза кишечника на течение бронхиальной астмы, аллергического ринита и атопического дерматита обуславливает необходимость обследования данной категории больных на наличие паразитозов и дисбактериоз кишечника, и в случае их выявления проведение лечения, направленного на устранение этих патологических состояний.

Положения, выносимые на защиту

3. Лямблиоз не оказывает существенного влияния на течение бронхиальной астмы.

База проведения научных исследований

Кафедра и клиника госпитальной терапии имени академика М.В. Черноруцкого СПбГМУ имени академика И.П.Павлова, медицинский центр «Клиника «Аллергомед».

Апробация и реализация работы

Результаты исследования внедрены в практическую работу клиники госпитальной терапии имени академика М.В. Черноруцкого и медицинского центра «Клиника «Аллергомед».

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции Булатовские чтения (Санкт-Петербург 2008, 2009 гг.); на III съезде фармакологов России «Фармакология — практическому здравоохранению» (2007г.); на заседании аллергологической секции Санкт-Петербургского общества терапевтов имени С. П. Боткина (2010 г.).

По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ в том числе 3 статьи в журналах, рекомендуемых ВАК.

Объем и структура диссертации

Основной текст диссертации изложен на 130 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, 4 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 62 таблицами и 2 рисунками. Список литературы содержит источников: 83 отечественных и 79 зарубежных авторов.

источник