Межреберные промежутки при астме

О бронхиальной астме слышал, наверное, каждый обыватель. А всё потому, что, по статистике, каждый 10 житель планеты страдает от этого недуга.

Бронхиальная астма – заболевание аллергическое. И хотя не всегда провоцирующий фактор известен (при так называемой эндогенной астме), механизм развития реакции всегда один.

При вдыхании вещества, являющегося для пациента аллергеном, стенки бронхов, имеющие в своем составе гладкомышечные клетки, сокращаются. Кроме того, клетки иммунной системы выбрасывают в ткань легких большое количество веществ, запускающих реакцию воспаления. В результате их воздействия бронхи отекают, и просвет еще больше сужается. К тому же начинает обильно выделяться густая вязкая мокрота, которая может полностью перекрывать просвет части бронхов.

Эти изменения в легких не проходят незаметно для больного. При развитии приступа состояние больного резко ухудшается. Самые тяжелые приступы могут приводить к развитию комы и даже летальному исходу.

Поэтому важно уметь вовремя распознать симптомы начавшегося приступа бронхиальной астмы и не растеряться, оказать помощь.

• Затрудненное дыхание. Появляется одышка: человек дышит более 20 раз в минуту. Такой пациент делает короткий отрывистый вдох и сразу же – долгий, напряженный выдох. При тяжелом приступе может возникнуть удушье, когда чувство острой нехватки воздуха сопровождается паникой, у больного возникает страх смерти.
• Хрипы. Как правило, возникают сухие свистящие хрипы, хорошо слышимые ухом, особенно на выдохе. Если приступ тяжелый, воздушный поток может быть настолько мал, что хрипов не слышно.
• Вынужденное положение. Во время приступа человек пытается помочь легким сделать глубокий вдох с помощью скелетной мускулатуры: мышц грудной клетки, пресса. Как правило, человек опирается о стол или кушетку выпрямленными руками, плечи могут быть напряжены и приподняты. При каждом вдохе можно видеть, как западают межреберные промежутки и напрягается, втягивается живот.
• Дискомфорт в грудной клетке. Чаще возникает чувство заложенности в груди. При выраженном приступе может быть и боль в грудной клетке, которая вызывается перенапряжением диафрагмы.
• Кашель. Не обязательный симптом, но если возникает, то бывает как правило сухим, мучительным. При кашле может выделяться небольшое количества прозрачной мокроты, которая нередко настолько вязкая, что имеет вид слепка спиралевидной, а иногда шестигранной формы.

Условно помощь при астме можно разделить на догоспитальную, которая может быть оказана вне больницы, и госпитальную.

Для быстрого облегчения симптомов заболевания используются препараты, которые расширяют бронхи, тем самым давая больному полноценно дышать.

К числу таких ингаляторов относят препараты:

• Бета-адреномиметики: Фенотерол (Беротек), сальбутамол (Вентолин).

Эти препараты по праву считаются «препаратами первой линии», поскольку их эффект довольно мощный и развивается в считанные минуты.

Если какой-либо из препаратов есть у пациента в виде аэрозоля (ингалятора), необходимо после предварительного выдоха сделать один максимально глубокий вдох ингалируемого вещества. Если облегчения не наступило или оно незначительно, процедуру повторить спустя 5 минут. Если и вторая ингаляция не привела к выраженному облегчению состояния, следует вызвать «скорую помощь».

У некоторых пациентов имеется небулайзер: аппарат, который через специальную трубку или маску подает лекарственное вещество в виде пара. Капсулы с жидким лекарством помещается в соответствующий отсек прибора и превращается небулайзером в аэрозоль. В сравнении с «баночными» привычными ингаляторами небулайзер имеет неоспоримое преимущество, поскольку при таком способе ингаляций лекарство не оседает в носовой полости и проникает даже в самые мелкие бронхи.

Для сальбутамола разовая доза раствора для ингаляций 2,5-5 мг, для фенотерола 0,5-1 мл раствора.

• Отдельно хочется отметить комбинированные препараты, которые состоят, как правило, из двух веществ, обладающих бронхорасширяющим эффектом, но имеющих разный механизм действия.

К числу таких высокоэффективных ингаляторов относят Беродуал (особенно безфреоновый, Беродуал Н) и Дитек.

Для купирования приступа необходимо сделать два вдоха Беродуала или Дитека. Через 5 минут при необходимости можно повторить процедуру. Для правильного введения Беродуала баллончик нужно перевернуть вверх дном и после максимального выдоха в таком виде сделать глубокий вдох ингалята.

Для однократной ингаляции с помощью небулайзера достаточно дозы в 1-4 мл Беродуала. Дитек в виде растворов для ингаляций не выпускается.

• Нередко врачом назначается комбинированный препарат, состоящий из вещества, расширяющего бронхи и базисного средства. Такие ингаляторы, с одной стороны, эффективно расширяют бронхи и подходят для устранения затрудненного дыхания при приступе астмы, с другой – содержат вещество, которое облегчает течение болезни и урежает частоту таких приступов. В качестве такого компонента чаще всего выступают лекарства из группы глюкокортикостероидных гормонов.

Примером таких аэрозолей являются Серетид (а также Серетид мультидиск) и Симбикорт.

Симбикорт можно ингалировать 1-8 раз в сутки, Серетид – не более двух, по 2 вдоха в каждый прием (для Серетид мультидиск по 1 вдоху 2 раза в сутки).

В случае, если приступ не прошел в течение первых минут или симптомы резко выражены (губы синюшные, дыхание чаще 30 в минуту, пациент возбужден или сознание спутано, а то и отсутствует вовсе), нужно обязательно вызвать скорую.

Такой приступ трактуется как среднетяжелый или тяжелый, в зависимости от выраженности симптомов, и лечится в стационаре, а иногда и в палате интенсивной терапии (реанимации). Крайне тяжелый эпизод обострения астмы называется астматическим статусом.

В больнице возможностей помочь пациенту намного больше. Так, нередко вводят:

• Адреналин по 0,5 мл 0,1% раствора подкожно.
• Эуфиллин.

Расширяет бронхи и используется при приступах астмы. Но действие его слабее, чем у Фенотерола и Сальбутамола, а побочных эффектов больше. Неоспоримых плюсов у эуфиллина два: при внутривенном введении он хорошо проникает в мелкие бронхи и бронхиолы; у пациентов при обострении астмы нередко развивается невосприимчивость к бета2-миметикам (сальбутамол, фенотерол), а эуфиллин остается эффективным. Вводится внутривенно 2,4% раствор 10 мл капельно на физиологическом растворе.

• Кислородотерапия. Обычно используется масочное введение увлажненного кислорода, иногда – кислородно-гелиевой смеси.
• Глюкокортикостероидные гормоны. Традиционно вводится преднизолон внутривенно медленно струйно или капельно в дозе 150-400 мг.
• Поскольку мокрота при бронхиальной астме в период обострений очень вязкая и перекрывает просвет бронхов, можно применять препараты, уменьшающие вязкость мокроты и улучшающие ее отхождение. К этой группе относится Амброксол, который при астматическом приступе вводится внутривенно медленно, подкожно, внутримышечно или ингалируется в виде аэрозоля. Разовая доза 15-20 мг. Число введений 2-3 раза в сутки.

О причинах возникновения бронхиальной астмы и механизме развития изменений в легких можно прочитать тут.

источник

В развитии приступа БА различают три периода — предвестни­ков, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа, проявляется вазомотор­ными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным от­делением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи,приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко — изменениями настроения (раздра­жительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

Период разгара (удушья) характеризуется появ­лением ощущения нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженной экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох медлен­ный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продол­жительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Одновременно возникает сухой или малопродуктивный приступообразный кашель.

Осмотр. Во время приступа бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение (сидит или стоит, наклонившись вперед или опираясь руками о колени, спинку кровати или край стола), плечи его приподняты, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, спины, плечевого пояса, межреберий, брюшного пресса). Мышцы напряжены; грудная клетка расширена (эмфизематозная форма грудной клетки), межреберные промежутки втянуты, надключичные ямки выбухают, дыхательные экскурсии грудной клетки резко ограничены. Лицо одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает страх. Крылья носа раздуваются на вдохе. Шейные вены набухшие. Периодически возникает кашель с отхождением скудного количества вязкой густой мокроты, которая отделяется с трудом и может содержать плотные белые шарики и нити. Дыхание урежается до 10-12 в 1 минуту или учащается. Речь практически невозможна.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, уплотнение и расширение межреберных промежутков, ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: выявляются коробочный звук, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, смещение книзу нижнего края легких, ограничение его экскурсий (признаки острой эмфиземы легких).

Аускультация легких:дыхание над легкими жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и особенно на выдохе выслушиваются сухие различного тембра хрипы, но преобладают хрипы высокого тембра (свистящие) на выдохе.

Тоны сердца приглушены, тахикардия, может выслушиваться акцент IIтона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление может незначительно снижаться, диастолическое артериальное давление – повышается. Пульс слабого наполнения, учащен, отмечается дыхательная аритмия. При тяжелом приступе астмы пульс может быть альтернирующим, а порой и парадоксальным.

Общий анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышена СОЭ.

Биохимический анализ крови: возможно повышение уровней С-реактивного протеина, альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гликопротеидов.

Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.

Рентгенологическое исследование легких:признаки эмфиземы легких (см. ниже).

Период обратного развития приступа. Приступ бронхиальной астмы может разрешиться быстро, без осложнений, а может продолжаться несколько часов, суток с длительным сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. Обратное развитие приступа характеризуется появлением продуктивного кашля с отхождением слизистой мокроты, облегчением, а потом и исчезновением одышки. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

источник

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыха­тельных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято разли­чать три периода:

I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появ­лением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашли­ванием и двигательным беспокойством.

II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки раз­личной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочув­ствия. — При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, про­должительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровож­даться «свистящим дыханием», а затем и затруднением дыхания которое достига­ет степени: удушья. — Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бы­вает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоя­тельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. — Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм раз­вивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровож­дается слезотечением, тошнотой и диареей.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность вы­доха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий

вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопро­вождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении — ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилин­дрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизон­тально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.

Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизема­тозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает харак­терные физикальные данные.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельству­ет о спазме мелких бронхов. Характерно увеличение количества и звучности хри­пов после пароксизма кашля.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, ха­рактерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способ­ствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.

На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца.

III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после инга­ляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:

1. Легкий приступ — нерезко выраженная экспираторная одышка, приступо­образный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со сторо­ны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистя­щие хрипы, приступ легко купируется.

2. Приступ средней степени тяжести — более выраженная одышка, требую­щая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный циа­ноз, дистанционные хрипы.

3. Тяжелый приступ удушья — редчайшая экспираторная одышка, выражен­ный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.

В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном по­ложении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболе­вания.

Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упор­ным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.

При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.

Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.

Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При брон­хиальной астме в ней появляются: — спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) — дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); — тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпите­лия).

В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.

Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части боль­ных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровож­даются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ре­миссий назначается профилактическая терапия.

После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хо­чу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с неперено­симостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические дан­ные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение вос­приимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возраста­ет и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое вре­мя после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошно­той и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нару­шение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улуч­шение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенад­цатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при наз­начении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхи­альной астмой.

— Астма физического усилия

Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физи­ческой нагрузки или после нее.

Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызы­вает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.

При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходи­мость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.

— АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое коли­чество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.

В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза разви­вается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарствен­ная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наслед­ственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обост­рения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболе­ваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и не­бытовым аллергенам.

При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, брон­хоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клиниче­ский эффект от применения неселективных b-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котороммы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

С точки зрения индивидуального предрасположения к бронхиальной астме выделяются три ее формы: а) эссенциальная, возникающая без всяких причин, б) симптоматическая (особенно при увеличении бронхиальных узлов) и в) рефлекторная (при заболеваниях носа, бронхов, гипертрофии миндалин, а также при желудочных заболеваниях).

Комби различал астму идиопатическую и астмоидный синдром.

Современные зарубежные авторы указывают на возможность существования так называемых астмогенных точек на слизистой носа и даже в мозгу.

Чаще всего приступ начинается ночью, что может зависеть от изменения тормозящего влияния мозговой коры, изменения состава воздуха, вегетативной регуляции и т. д. Свистящее дыхание слышно на расстоянии, грудная клетка вздута,- голос сиплый. Продолжительность приступа колеблется от 30-40 минут до нескольких часов и даже дней. Постепенно наступает облегчение, лицо принимает нормальную окраску, но часто сохраняет отечность. Нередко при этом дети старшего возраста начинают откашливать мокроту, вначале прозрачную, пенистую, а затем густую; ребенок понемногу успокаивается и часто засыпает даже днем. В большинстве случаев, приступам бронхиальной астмы предшествуют катары верхних дыхательных путей, имеющие ряд особенностей. Так, ринит нередко протекает почти без катарального отделяемого и выражается приступами чиханья; иногда перед астматическим приступом наблюдается сухой кашель, напоминая трахеобронхитический, или влажный.

При повторных приступах астмы нередко удается установить их своеобразные предвестники: появляется раздражительность, снижается аппетит, а иногда наступает и ряд вегетативных расстройств (сухость во рту, гиперемия склер, потливость, повышенная жажда, нередко полиурия). Повышенная жажда и полиурия в качестве предвестников, почти как правило, наблюдаются в ночное время, так же как и сами приступы астмы. Нередко отмечаются жалобы на ухудшение сна — сон делается неглубоким, прерывистым, а дети дошкольного возраста во сне проявляют большое моторное беспокойство, разбрасываются, вскакивают и т. д. Это указывает на снижение выносливости корковых клеток, на их торможение с подавлением регуляторных функций коры и оживлением подкорковой деятельности.

В анамнезе больных бронхиальной астмой необходимо обращать внимание на тот или другой характер предвестников, если таковые имеются. Чаще всего такими предвестниками являются катаральные изменения верхних дыхательных путей — насморк, кашель. Можно предположить, что возникающее при этом раздражение рецепторов слизистых носоглотки вызывает возбуждение привычного очага с исходом в астматический приступ.

Очень редко приступ астмы можно достоверно связать с пищевыми или пыльцевыми аллергенами.

При обследовании больного во время приступа или вскоре после него обращает на себя внимание высокий коробочный звук при перкуссии грудной клетки, а у старших детей — низкое стояние границ легких, особенно в нижних участках, с обилием сухих свистящих хрипов на всем протяжении легких. Эти явления держатся 2-3 недели и лишь постепенно исчезают; у детей, страдающих повторными приступами, эмфизематозное вздутие легких остается и после приступа. Благодаря своей податливости грудная клетка легко меняет свою форму: межреберные промежутки расширяются, верхние отделы делаются более выпуклыми, а при повторных приступах грудная клетка приобретает типичную бочкообразную форму.

Однако грудная клетка у страдающих астмой может иметь самые разнообразные деформации — сдавление с боков с выбуханием верхней части, уплощение с одной стороны с резко выраженным сколиозом и т. д. Особенно большие деформации развиваются при возникновении бронхиальной астмы на 1-2-м году жизни, когда грудная клетка бывает особенно податливой. Значительные деформации грудной клетки наблюдаются при наличии в анамнезе повторных или хронических пневмоний, на фоне которых постепенно возникают приступы астмы (особенно при рахите).

Аускультативные явления при бронхиальной астме, по всей вероятности, связаны со степенью спазма дыхательных путей. Можно думать, что отсутствие хрипов во время тяжелого приступа объясняется значительным спазмом мелких бронхов и бронхиол, что ведет к отсутствию поступления воздуха в дыхательные пути. При менее тяжелом приступе обычно, как говорилось выше, выслушивается много сухих свистящих хрипов, остающихся и вне приступа и определяемых общим названием астматический бронхит.

Бронхит вообще считается спутником бронхиальной астмы; он или предшествует астматическому приступу, или является его следствием. Иногда бронхит принимает затяжное течение, не поддаваясь лекарственной терапии. Кашель, усиливаясь в ночное время, носит несколько спазматический характер, но в типичный приступ астмы не переходит. При таких формах бронхита почти всегда наблюдается эозинофилия. Часто дети, страдающие таким бронхитом, имеют симптомы экссудативного диатеза. Такой бронхит чаще имеет периодический характер и наблюдается в раннем детском возрасте, т. е. в первые 2 года жизни. Тщательно собранный анамнез обычно указывает, что с течением времени у этих детей развивается типичная бронхиальная астма.

Так называемые вторичные бронхиты — это обычное состояние легких после повторных приступов астмы. В основе их лежит, во-первых, эмфизема, сопровождающая бронхиальную астму, и во-вторых, элементы неярко-выраженной интерстициальной пневмонии, что доказывается рентгеноскопией грудной клетки.

Вздутие легких является постоянным спутником бронхиальной астмы. Это наиболее постоянная и наиболее стойкая реакция легких на приступ бронхиальной астмы. Увеличиваясь во время приступа, эмфизема остается и в межприступном периоде, давая иногда стойкие и значительные изменения как в легких, так и в реакции сердечно-сосудистой системы.

Стойкость эмфиземы нельзя объяснить только периодическими острыми вздутиями легких во время астматического приступа. Гораздо большее значение имеет набухание стенок мелких бронхов и длительное сужение просветов бронхиол, что ведет к задержке воздуха в альвеолах, их вздутию и расширению, а также к потере эластичности легочной ткани с разрывом, межальвеолярных перегородок и образованием перибронхиальных инфильтратов, возникающих в результате лимфостаза и сосудистых расстройств.

У некоторых больных каждый приступ астмы сопровождается повышением температуры до 38° и больше, что нередко связано с обострениями хронического воспалительного процесса (хронический бронхит, пневмония, холецистит и т. д.). В ряде случаев оно, несомненно, связано с нарушением центральной терморегуляции.

У детей редко отделяется более или менее значительное количество мокроты; только в подростковом возрасте можно в мокроте обнаружить (да и то в тяжелых случаях) спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена; чаще находят эозинофильные клетки. Возможно, что редкое обнаружение спиралей Куршмана, представляющих собой по существу слепки слизи из спастически сокращенных бронхиол, связано с изменением глубины дыхания и силы кашлевых толчков при наличии краевой эмфиземы легких.

Во время приступа в крови нередко обнаруживается эозинофилия (до 15-17%), но это вовсе не обязательно; нередко она наблюдается лишь в межприступный период, а во время приступов количество зозинофилов остается нормальным. Из других изменений в крови нужно отметить уменьшение числа лейкоцитов и иногда тромбоцитов и повышение РОЭ. Эти изменения принято расценивать как проявление анафилаксии.

В громадном большинстве случаев бронхиальная астма сопровождается более или менее выраженной интерстициальной пневмонией, что, конечно, отражается как на функции внешнего дыхания, так и на газовом составе крови. Показатели внешнего дыхания, наблюдаемые в динамике своего развития, во время приступов и в межприступном периоде позволяют сделать ряд выводов: во время приступа обычно определяется дыхательная недостаточность 2-й степени с гипервентиляцией в покое и увеличением минутного объема в среднем на 45,5% и уменьшением предела дыхания на-50% и резерва на 37%. В межприступном периоде дыхательная недостаточность принимает более стертую форму, при которой предел дыхания уменьшается в среднем лишь на 27%, а минутный объем — в среднем только на 12%. Повторные определения состояния внешнего дыхания указывают, что при значительном улучшении общего состояния упомянутые показатели все же остаются измененными, что также наблюдается и при хронических интерстициальных пневмониях без астмы.

Газы крови в межприступном периоде позволяют судить о довольно стойкой гиперкапнии венозной крови, а во время приступа — и о некоторой ее артериализации при относительно нормальном содержании газов в капиллярной крови. С развитием приступа гиперкапния венозной крови увеличивается параллельно тяжести приступа в среднем до 53 об.%, а кислород — до 11,7 об.%.

Для иллюстрации сказанного приводим следующие случаи.

Слава Б., 9 лет, поступил в больницу с кашлем, приступами удушья и с болями в груди. В возрасте от 6 недель и до 2 лет у него отмечались сильные проявления экссудативного диатеза (голова была сплошь покрыта коркой). До 1 года он дважды перенес пневмонию и бронхит, сопровождавшийся приступообразным кашлем, в возрасте 5 лет болел корью. Пневмониями болел в общей сложности 18 раз по 2-3 раза в год. Первый приступ бронхиальной астмы был отмечен в 2 года. Обычно приступы возникали по ночам, в холодное время года. С 5 лет положительная реакция Пирке. Мальчик возбудим, память у него снижена, отмечается нистагм, тикообразные движения лицевой мускулатуры, верхний симптом Грефе с увеличением перешейка щитовидной, железы, акроцианоз. Кожа сухая, с неравномерной пигментацией, явления нейродермита и мышечной гипотонии. Грудная клетка имеет бочкообразную форму с увеличением сагиттального и поперечного размера. Экскурсии легких снижены, межреберья широкие. Дыхание шумное, с втяжением уступчивых мест. Тоны сердца приглушены акцентом II тона на легочной артерии.

Рентгеноскопия грудной клетки обнаруживает двустороннюю эмфизему, широкие корни легких, грубую тяжистость легочной ткани. Сердце занимает срединное положение.

В крови — стойкая эозинофилия, а при обострениях — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Показатели газов крови говорят о стойкой гиперкапнии венозной и капиллярной крови, а также гипоксемии венозной. Но при значительном ухудшении во время астматического приступа в венозной крови имелись гипероксия и снижение величины насыщения крови кислородом до 14,72% .

Со стороны внешнего дыхания имелось увеличение легочной вентиляции на 10 % и углубление дыхания на 66,6%. Но максимальная легочная вентиляция снижена на 50%, а резерв дыхания на 71%. Жизненная емкость снижена на 7,6%. При выписке из клиники, несмотря на значительное улучшение показателей внешнего дыхания, гиперкапния венозной и капиллярной крови оставалась почти без изменений. Повторное поступление через месяц с тяжелым приступом астмы, цианозом, периодическими приступами апноэ. В этот период определялась стойкая артериализация венозной крови при гиперкапнии венозной и капиллярной.

Почти у всех детей, страдающих бронхиальной астмой, имеются признаки расстройства вегетативного отдела нервной системы — красный и белый дермографизм, потливость, положительный глазо-сердечный рефлекс (замедление пульса при давлении на глазное яблоко на 12-14 ударов в минуту, запоры). Как правило, больные раздражительны, капризны, не всегда хорошо контактируют в коллективе (это особенно выражено, если приступы астмы начались в школе, в присутствии товарищей). Вынужденные пропуски занятий при частых приступах также влияют на настроение больного, особенно при снижении успеваемости. Все эти факторы должны учитываться детским врачом при организации лечения.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдались рядом авторов у взрослых. Они заключались в снижении кровяного давления во время приступа и изменении электрокардиограммы в форме синусовой аритмии.

У детей, помимо того, во время приступа бронхиальной астмы наблюдалось уменьшение сердечной тупости с ослаблением тонов. При рентгеноскопии сердце имело характер срединного и капельного. При электрокардиографическом исследовании у большинства больных С. Г. Звягинцева наблюдала отклонение изоэлектрической оси сердца. В грудных отведениях почти у всех детей зубцы S и Т изменены, Теп снижен или двухфазен, Р и S в 1-м грудном отведении снижены. Все это свидетельствует о нарушении возбуждения в мышце правого желудочка. Н. А. Тюрин, изучая сердечно-сосудистые изменения при бронхиальной астме, определил те же сдвиги. При повторных приступах могут проявляться симптомы «легочного сердца», т. е. расширение сердца, систолический шум, иногда аритмия и даже экстрасистолия. Это иногда дает врачу основание для ошибочного диагноза порока сердца в стадии нарушения компенсации, тем более что и печень бывает нередко увеличена наряду с общей пастозностью.

Формирование легочного сердца при бронхиальной астме наблюдается далеко не во всех случаях и несравненно реже, чем при бронхоэктатической болезни. Генез его сложен, и правильнее всего наблюдаемые изменения отнести к вторичной или реактивной недостаточности сердечной мышцы, возникающей в результате биохимических сдвигов, связанных с недостаточным снабжением миокарда кровью (аноксия миокарда), а также с изменением скорости кровотока и развитием эмфиземы. Вполне возможно, что повышение уровня молочной и пировиноградной кислоты в крови при астме также способствует развитию ацидоза в миокарде. Периодические раздражения вагусного аппарата также не могут не отразиться на состоянии миокарда, снижая его тонус. Наряду с этим в малом круге наступает расстройство циркуляции, в результате чего страдает правое сердце, а также печень. К этому надо присоединить изменения в составе крови, создающие для сердца повышенную работу, что в дальнейшем может привести к гипертрофии сердца. Электрокардиограмма указывает на значительные изменения миокарда правого сердца. Особенно тяжело протекает бронхиальная астма при выраженных бронхоэктазиях с сердечно-легочной декомпенсацией во время приступа.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

• снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
• снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

• увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
• суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

• уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
   • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
   • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
   • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
   • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
2. Бронхорея.
3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Гиперреактивность бронхов — повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, которые, как правило, содержаться во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Клинически гиперреактивность бронхов наиболее часто проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью.
Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, которая выявляется только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов может быть специфической и неспецифической.

Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).

Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).

Примечание. Из данной подрубрики исключены:

— Астматический статус [status asthmaticus] — J46;
— Другая хроническая обструктивная легочная болезнь — J44;
— Болезни легкого, вызванные внешними агентами — J60-J70;
— Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках — J82.

* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) – пересмотр 2011 г.

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.

Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б. (1982)

1. Этапы развития БА:

1.1 Состояние предастмы — состояния, представляющие угрозу возникновения БА (острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза).

— иммунологическая форма.
— неиммунологическая форма

3. Патогенетические механизмы БА:
3.1 Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.
3.2 Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов (если инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая).
3.3 Аутоиммунный.
3.4 Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
3.5 Нервно-психический — с указанием вариантов нервно-психических изменений.
3.6 Адренергический дисбаланс.
3.7 Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем. Может быть врожденной или приобретенной. Проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов. Характерны приступы удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и прочего.

Примечание к пункту 3. У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.

4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.

4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

5. Фазы течения бронхиальной астмы:

1. Обострение — данная фаза характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов БА или астматического состояния.

2. Затихающее обострение — в данной фазе приступы более редкие и нетяжелые. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.

3. Ремиссия — исчезают типичные проявления БА (не возникает приступов удушья, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.

Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения

Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
— симптомы реже 1 раза в неделю;
— короткие обострения;
— ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
— ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:

— ежедневные симптомы;
— обострения могут влиять на физическую активность и сон;
— ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
— ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
— ежедневные симптомы;
— частые обострения;
— частые ночные симптомы;
— ограничение физической активности;
— ОФВ 1 или ПСВ 30%.

Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

1. Легкая БА – контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).

2. Тяжелая БА – для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.

У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:

J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).

J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:

J46 Астматический статус [status asthmaticus].

Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

4. Сужение дыхательных путей — универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
— обострение БА;
— ночная БА;
— необратимая бронхиальная обструкция;
— БА, трудно поддающаяся лечению;
— БА у курильщиков;
— аспириновая триада.

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Белки животного и растительного происхождения

Производство моющих средств

Ферменты Bacillus subtilis

Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин

Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии

Клещи птичников, помет и перья птиц

Исследователи –экспериментаторы, ветеринары

Насекомые, перхоть и белки мочи животных

Работники лесопилки, плотники

Работники шелкового производства

Бабочки и личинки тутового шелкопряда

Неорганические соединения

Работники нефтеперегонных предприятий

Соли платины, ванадий
Органические соединения

Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс

Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин

Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид

Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.

1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания — кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов АПФ , гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома постназального затекания, хронического синусита, дисфункции голосовых связок.

2. Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко — во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко — в жарком и влажном климате.
В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.

Тяжесть обострения БА по GINA-2011

источник