Меню Рубрики

Мексидол и бронхиальная астма можно ли принимать

Эффективность комбинированного применения препарата мексидол и низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексной терапии больных бронхиальной астмой

Золотарева Мария Андреевна

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМБИНИРОВАННОГО ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА МЕКСИДОЛ И НИЗКОИНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО ВГМА им. Н.Н. Бурденко Росздрава)

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Никитин Анатолий Владимирович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

Прозорова Галина Гаральдовна

доктор медицинских наук, профессор

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится «03» июня 2009 г. в 13.ч. 30 мин. на заседании диссертационного совета Д 208.009.02 при ГОУ ВПО ВГМА им. Н.Н. Бурденко Росздрава по адресу 394000, г. Воронеж, ул. Студенческая, 10

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО ВГМА им. Н.Н. Бурденко Росздрава

Автореферат разослан «__»_____________2009 г.

Ученый секретарь А.В.Будневский

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, представляющим серьёзную медико-социальную проблему. В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост заболеваемости бронхиальной астмой, как в России, так и во всём мире [Чучалин А.Г., 2002; GINA, 2002].

Во всем мире ежегодно от бронхиальной астмы умирают 180 тысяч человек. Лидируют по показателям смертности Китай и Россия: 36,7 и 28,6 на 100.000 населения соответственно, средний показатель по данным, полученным из 48 стран мира, составил 7,9 на 100.000 населения [Чучалин А.Г., 2005; Федосеев Г.Б., 2001].

Диагностика и лечение больных бронхиальной астмой оказывает существенное влияние на экономику многих стран. По данным Всемирной организации здравоохранения, опубликованным в январе 2007 года 100 — 150 миллионов человек во всем мире страдают бронхиальной астмой, и число их растет [GINA, 2002]. Официальные цифры распространенности бронхиальной астмы (по данным МЗ РФ 2002г.) в России составили 0,66%.

Как и при других воспалительных заболеваниях, при бронхиальной астме имеет место повышенная продукция активных форм кислорода (оксидантный стресс) клетками воспаления (макрофагами, эозинофилами, нейтрофилами). Оксидантный стресс способствует активации воспаления, увеличению тяжести течения бронхиальной астмы, снижению ответа на лечение глюкокортикоидами, особенно при обострении заболевания, что делает обоснованным назначение в комплексной терапии бронхиальной астмы препарата мексидол, обладающего выраженным антиоксидантным, противовоспалительным действием [Воронина Т.А., 2005].

В настоящее время в лечении многих заболеваний внутренних органов, в частности при бронхиальной астме, особое место занимает лазеротерапия, проводимая с помощью низкоинтенсивного лазерного излучения, обладающего противовоспалительным, бронхолитическим действием, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию, активизирует антиоксидантную систему и повышает устойчивость мембран к продуктам перекисного окисления липидов, способствует интенсификации окислительно — восстановительных процессов [Москвин С.В., Азизов Г.А., 2003; Москвин С.В., Буйлин В.А., 2000; Козлов В.И., 2001; Kary T.Y.,2000].

Склонность к рецидивирующему течению бронхиальной астмы, развитию тяжелых и осложненных форм заболевания, возрастающая частота инвалидизации и смертности, большие экономические потери определяют медицинскую и социальную значимость использования новых схем лечения, позволяющих повысить эффективность лечения и реабилитации больных, улучшить адаптивные возможности организма, изменить иммунологическую реактивность и повысить устойчивость мембран к продуктам перекисного окисления липидов. Новые перспективы в этом открывает использование комбинации препарата Мексидол и низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ).

Цель исследования: повышение эффективности лечения больных бронхиальной астмой путем применения в комплексной терапии мексидола и низкоинтенсивного лазерного излучения.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинического течения бронхиальной астмы и оценить активность процессов перекисного окисления липидов, изучив содержание малонового диальдегида, гидроперекисей, супероксиддисмутазы.

2. Проанализировать эффективность комплексного применения мексидола и низкоинтенсивного лазерного излучения в сравнении с традиционными методами лечения у больных бронхиальной астмой по динамике клинико-лабораторных признаков, показателей функции внешнего дыхания и системы ПОЛ-АОО.

3. Изучить возможность уменьшения дозы лекарственных препаратов, применяемых в лечении больных бронхиальной астмой на фоне применения мексидола и низкоинтенсивного лазерного излучения.

Научная новизна исследования:

Дано обоснование и показана высокая клиническая эффективность комплексной терапии больных бронхиальной астмой, включающей низкоинтенсивное лазерное излучение инфракрасного спектра и мексидол.

Доказано, что антиоксидантное действие мексидола обусловлено его способностью повышать активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы), что при совместном применении с лазерным излучением инфракрасного спектра оказывает противовоспалительное, усиливающее микроциркуляцию действие.

Основные положения выносимые на защиту:

1.Применение низкоинтенсивной лазеротерапии и мексидола в комплексном лечении больных смешанной формой бронхиальной астмы является патогенетически обоснованным и позволяет достичь более выраженного клинического эффекта за счет улучшения клинического течения заболевания и лабораторно-функциональных показателей.

2. Мексидол, оказывая выраженное антиоксидантное действие, способствует усилению противовоспалительного эффекта лазерного излучения инфракрасного спектра.

3.Включение низкоинтенсивной лазеротерапии и мексидола в комплексное лечение бронхиальной астмы позволяет сократить суммарную дозу принимаемых медикаментозных препаратов.

Практическая значимость:

Доказано, что патогенетическое действие комплексного применения лазеротерапии и мексидола у больных бронхиальной астмой связано с выраженным противовоспалительным, антиоксидантным и противоотечным эффектами, что обуславливает снижение неспецифической гиперреактивности бронхиального дерева, улучшение показателей функции внешнего дыхания, нормализацию основных лабораторных признаков заболевания. Применение мексидола и низкоинтенсивного лазерного излучения позволяет уменьшить медикаментозную нагрузку.

Апробация работы

Основные положения диссертации представлены: на международной научно-практической конференции «Применение лазеров в медицине и биологии» Васильевские чтения, Харьков (21-24 мая 2008г.); конференции, посвященной 25-летию ИПМО; научно-практической конференции «Проблемы и перспективы современной науки» (Томск, 2008г.); на II съезде терапевтов (Москва, 2008г.). Диссертация апробирована на расширенном заседании кафедр пропедевтики внутренних болезней с терапией ИПМО ВГМА им. Н.Н.Бурденко, общей врачебной практики (семейной медицины) ИПМО ВГМА.

Внедрение в практику. Результаты проведенных исследований внедрены в работу пульмоотделения ГКБ №20. Полученные данные используются в учебном процессе кафедры пропедевтики внутренних болезней ВГМА им. Н.Н.Бурденко.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе 3 – в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 4-х глав, включающих обзор литературы, характеристику материалов, методов исследования и лечения, собственных данных, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций, и также библиографического указателя. Диссертация изложена на 102 страницах и проиллюстрирована 12 таблицами, 11 рисунками. Указатель литературы содержит 119 отечественных и 42 зарубежных источника.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Материалом для решения намеченных задач послужили результаты обследования 92 больных (55 женщин и 37 мужчин) смешанной формой бронхиальной астмой средней степени тяжести в возрасте от 20 до 83 лет, находившихся на обследовании и лечении в пульмонологическом отделении Воронежской городской клинической больницы №20 в 2007- 2008 г.г. Диагноз смешанной формы бронхиальной астмы (СФБА) устанавливали согласно Международной классификации Болезней X — пересмотра (МКБ-10), подготовленной Всемирной Организацией Здравоохранения (Женева, 1992). У всех больных подробно проводился сбор анамнеза и велся тщательный контроль за клиническими проявлениями болезни (учитывались субъективные и объективные показатели), клиническими и лабораторными показателями.

В работе использованы следующие методы исследования:

  1. Данные объективного осмотра и обследования больного.
  2. Функциональное обследование (спирометрия).
  3. Общеклинические лабораторные и биохимические исследования (общий анализ крови, определение активности показателей ПОЛ-АОО: супероксиддисмутазы, уровня малонового диальдегида, гидроперекисей в крови).
  4. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Длительность заболевания у обследуемых групп больных составила от 5 до 20 лет, преимущественно свыше 5 лет (88,0%).

Комплексное клинико-функциональное обследование больных прово­дилось на 1-3, 7-9, 13-15 день и при изучении отдаленных результатов через 3, 6 и 12 месяцев. Больные поступали в стационар в основном на 4-7 день от начала обострения.

Среди обследованных больных БА у 58,7% (54 человека) оба родителя или один из них страдали хроническим бронхитом или бронхиальной астмой. Наличие профессиональных и других поллютантов отмечено в анамнезе у 20,6% (19 больных) бронхиальной астмой. У 22,8% пациентов (21 больных) в анамнезе отмечены аллергические реакции на медикаменты, в основном на антибактериальные, сульфаниламидные препараты, НПВС, выражавшиеся в виде крапивницы, зуда и отека Квинке. Среди причин, вызвавших обострение заболевания, 41 больной (44,6%) отметили перенесенные грипп и респираторные инфекции, 23 больных (25,0%) — контакт с аллергенами, 28 больных (30,4%) — причину обострения указать не смогли. Состояние всех обследуемых больных при поступлении было средней тяжести. Все пациенты обследованы в приступный период заболевания, о чем свидетельствовало наличие клинических и лабораторных признаков обостре­ния. С помощью коэффициента диагностической значимости (Kj) были выделены диагностически значимые клинические и лабораторные признаки: частота приступов удушья, кашель, выраженность одышки, наличие хрипов, учащенное дыхание, тахикардия, лимфопения, эозинофилия, с помощью которых будет представлена динамика лечения (табл.1).

Об активности процессов свободно-радикального окисления липидов у больных БА свидетельствовало повышение концентрации в плазме крови МДА и ГП, в зависимости от нарастания степени тяжести болезни. У больных СФБА средней степени тяжести отмечалось превышение содержания МДА в 3,5 раза по сравнению со здоровыми. Концентрация ГП была выше в 1,9 раза у больных СФБА средней степени тяжести. При этом нами была отмечена достоверность различий в исследуемых группах по сравнению со здоровыми (р

диальдегида (МДА), гидроперекисей липидов (ГП), и супероксиддисмутазы (СОД). Во всех изучаемых группах регистрировались значительные изменения бронхиальной проходимости больных, которые соответствовали 2-й степени тяжести. Отмечено равноценное снижение исходных показателей: жизненной емкости лег­ких (VC), форсированной жизненной емкости легких (FVC), объема фор­сированного выдоха за первую секунду (FEV1), пиковой объемной ско­рости выдоха (PEF), максимальной объемной скорости выдоха 25%, 50%, 75% VC (MEF25, MEF50, MEF75).

Все больные были распределены на 4 группы:

1. Первую группу составили 27 больных (11 мужчин и 16 женщин), получавших на фоне традиционной медикаментозной терапии (МТ) мексидол (М) и лазеротерапию (ЛТ).

2. Вторую группу составили 22 больных (9 мужчин и 13 женщин), которые на фоне медикаментозной терапии (МТ) получали лазеротерапию по предлагаемой методике.

3. Третью группу составили 22 больных (9 мужчин и 13 женщин), которые получали мексидол на фоне медикаментозной терапии (МТ).

4. Четвертую группу составили 21 больных (8 мужчин и 13 женщин), которые получали медикаментозную терапию (МТ).

Больные 2 группы помимо традиционной медикаментозной терапии получали лазеротерапию по предложенной нами методике с помощью инфракрасного лазерного излучения (ИК-ЛТ) с длиной волны 0,89 мкм, путем наружного облучения по полям. Для этого использовали полупроводниковый лазерный аппарат «Мустанг 2000», фирмы «Техника», головка ЛО1 с мощностью излучения 5 Вт, в импульсном режиме. Применяли контактную, стабильную методику. Для облучения были выбраны следующие поля и параметры:

1-2 – Поля Кренига справа и слева по 30 сек. на поле, с частотой 80 Гц;

1-3 – Th3-Th5 – паравертебрально, справа и слева, по 30 сек. на поле, с частотой 80 Гц;

4-5 – II – межреберье по обе стороны от грудины, в течение 30 сек., частота 1500 Гц;

6-7 – III – межреберье с двух сторон, в течение 128 сек., частота 1500 Гц;

8-9 – проекция надпочечников (угол пересечения XII ребра и длинной мышцы спины) с двух сторон, в течение 64 сек. на поле, частота 80 Гц;

10-11 – проекция кубитальных вен, с обеих сторон, частота 1500 Гц по 1 мин. на точку.

Курс лечения — 14 ежедневных процедур (исключая воскресенье).

Лазеротерапия проводилась с 1-2 дня поступления больного в стационар, после уточнения диагноза, степени тяжести и выявления противопоказаний к лечению.

Больные 3 группы помимо традиционной медикаментозной терапии получали препарат мексидол, относящийся к группе синтетических антиоксидантов в следующих дозировках: по 200 мг (4мл) внутривенно струйно на 16 мл воды для инъекций или в изотоническом растворе натрия хлорида (16 мл) дважды в день, в течение 10 дней; в последующем переходили на пероральный прием Мексидола по 250 мг (2 таблетки) два раза в сутки, в течение трех — четырех недель.

Статистический анализ полученных данных осуществлялась на ПЭВМ Intel Core 2 Duo. Использовался стандартный пакет программ «SPSS for Windows» (WINDOWS), “Statistika ver. 6.0”. Использовались параметрические или непараметрические критерии в зависимости от типа распределения в рядах, дисперсионный анализ. Достоверными считали различия при (р 0,1). Наряду с клиническим эффектом комплексного применения ЛТ и мексидола, по сравнению с группой больных, получавших традиционную медикаментозную терапию и больными, получавшими мексидол, необходимо отметить, что и ЛТ путем наружного облучения по полям по предложенной методике была эффективна и по сравнению с группой больных, получавших мексидол, и способствовала более ранней достоверной нормализации таких клинических показателей, как приступы удушья — на 1,7±0,2 дня (p4 0,1). Продолжительность заболевания была наименьшей в группах больных, получавших ЛТ, что также подтверждает его эффективность, но достоверно меньше длительность обострения отмечена в группе больных СФБА средней степени тяжести, получавших в комплексном лечении ЛТ в сочетании с мексидолом, где она составила 16,1±2,1 дня, что достоверно меньше на 1,3±1,1 дня (р1

*- достоверность различий между исходными и конечными значениями показателя в каждой группе.

Рис.1. Динамика клинико-лабораторных показателей под влиянием различных видов лечения (в днях) (M±m).

Во всех изучаемых группах регистрировались значительные изменения бронхиальной проходимости больных, которые соответствовали 2-й степени тяжести. Отмечено равноценное снижение исходных показателей: жизненной емкости лег­ких (VC), форсированной жизненной емкости легких (FVC), объема фор­сированного выдоха за первую секунду (FEV1), пиковой объемной ско­рости выдоха (PEF), максимальной объемной скорости выдоха 25%, 50%, 75% VC (MEF25, MEF50, MEF75).

Читайте также:  Развернутый диагноз бронхиальной астмы

После курса комплексной терапии с применением лазеротерапии путем облучения по полям и мексидола по сравнению с контрольной группой больных, получавших медикаментозную терапию достоверно увеличились все исследуемые показа­тели, что свидетельствует об улучшении бронхиальной проходимости. Уже на 7-8 день от на­чала лечения у больных получавших комплексную терапию (ЛТ+М+МТ) объемные показатели VC и FVC составили 71,3±3,8% и 65,8±5,3% от должных величин, с положительной динамикой относительно значений в группах больных, получавших ЛТ и мексидол к окончанию курса лечения VC и FVC дос­тигли 85,4±4,1% и 79,4±8,5% должных величин, причем достоверный прирост составил 36,7±1,3% и 28,2±6,4% относительно исходных показателей (p* 0,1) и 1,1±1,5 % (р4 0,1) и 4,0±0,0% (р6 0,1), и на 2,0±2,9% (р6>0,1) и 4,0±0,0% (р6 0,1) относительно больных получавших ЛТ, на 5,4 ±1,9% (р2 0,1), и на 9,4±1,2% при сравнении с груп­пой контроля (р3 0,1).(рис. 4)

*- достоверность различий между исходными и конечными значениями показателя в каждой группе.

Рис.4. Динамика FEV1 у больных CФБА средней степени тяжести под влиянием различных видов терапии (в %) (M±m)

Исходные значения PEF во всех четырех группах были значительно снижены, но различия выявлены только в группе больных по­лучавших ЛТ и мексидол по сравнению с контрольной группой. На 7-8 день наблюдения в группах больных получавших ЛТ, мексидол и в кон­трольной группе наблюдалась достоверная положительная динамика, выраженная в группе больных, получавших ЛТ и мексидол, где PEF уве­личилась на 43,2 ±1,5% исходных значений, в группе больных получавших ЛТ на 31,3 ±2,0%, а в группе больных, получавших мексидол на 38,9±1,3% и в контрольной группе на 32,4±1,9% исходных значений. К 13-15 дню выявлено выраженное увеличение PEF в группе больных получавших ЛТ и мексидол –PEF увеличивалась на 43,2±1,5% исходных значений и составила 81,7±4,7 % (р* 0,1), и недосто­верно больше, чем при традиционной терапии на 1,1±0,1 % (p5 0,1), 0,8±0,1 нМ/мл (р>0,1) в группах соответственно. После окончания курса лечении содержание МДА достоверно снизилось во всех группах, но достигло значения здоровых лиц только в группе больных, получавших комплексную терапию на 4,32 ±0,57 нМ/мл (p*

источник

Оба препарата лишены доказанной эффективности, их применение
при генетических тромбофилиях не изучалось. Давайте обсудим: жалобы?

С уважением, Александр Юрьевич.

Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp и Telegram: +380661948381
СКАЙП: internist55
ИМЭЙЛ: internist55@ukr.net

Персональный сайт: http://riltsov.kh.ua

Это была не реклама, а подпись к моей консультации. Я не даю рекламу, и не нуждаюсь в ней. Никого на прием не зазываю. Мне работы хватает! Но если возникли вопросы – звоните по телефону или по скайпу!

Не стесняйтесь. Помогу, чем смогу!

Очная консультация возможна для харьковчан и тех, кто может приехать в Харьков.

При нарушении памяти, проявлении частых судорог на фоне расстройства мозгового кровообращения врачами прописываются медикаменты из категории ноотропных средств. Такими считаются Кавинтон или Мексидол.

В инструкции по применению к Мексидолу указано, что препарат используется при:

  • нарушении притока крови к тканям головного мозга острого характера;
  • черепно-мозговых травмах;
  • дисциркуляторной энцефалопатии;
  • вегетососудистой дистонии;
  • облегченной форме когнитивного расстройства;
  • развитии невротического или неврозоподобного состояния;
  • остром инфаркте миокарда;
  • открытоугольной глаукоме первичного характера;
  • синдроме алкогольной абстиненции;
  • признаках интоксикации организма;
  • гнойно-воспалительных процессах в пищеварительном тракте в острой форме;
  • ишемической болезни;
  • астеническом синдроме.

Кавинтон лучше применять при:

  • транзиторной ишемии;
  • сосудистой деменции;
  • прогрессирующем инсульте;
  • атеросклерозе сосудов;
  • вертебро-базилярной недостаточности;
  • состоянии после перенесенного инсульта;
  • гипертензивной или посттравматической энцефалопатии;
  • афазии, нарушении памяти, болях в голове;
  • сосудистых поражениях зрительного органа;
  • понижении слуха у пожилых людей;
  • неврите;
  • головокружениях и шуме в ушах.

Кавинтон эффективен при болезни Меньера.

Медикаментозные средства предназначены для нормализации памяти и мозгового кровообращения. Их влияние заключается в оказании антиоксидантного, противогипоксического, мембраностабилизирующего, ноотропного и анксиолитического эффектов.

Мексидол выпускается отечественными фармацевтическими компаниями. Кавинтон производится в Венгрии.

В состав Мексидола включен этилметилгидроксипиридина сукцинат. Препарат продается в таблетированном и жидком виде. Показан для внутреннего и инъекционного введения.

Активный компонент Мексидола предотвращает окисление липидов, уменьшение потребления кислорода и гибели части клеточных структур мозга. Воздействие препарата основывается на повышении интенсивности скопления макроэргических молекул. Наблюдается активизация вырабатывания нуклеиновых кислот в клеточных структурах.

Благоприятное влияние на центральную нервную систему происходит за счет нормализации нервной передачи между различными отделами мозга.

Действующее вещество Кавинтона — винпоцетин. Этот компонент обладает ноотропным и метаболическим свойствами. Улучшается мозговое кровообращение и корректирует обменные процессы. Благоприятно сказывается на вязкости крови, предотвращает слипание тромбоцитов, снижает сопротивление церебральных сосудов. Медикамент выпускается в концентрате для приготовления раствора и таблетках.

Нередко встает выбор между медикаментами. Что лучше, можно определить по показаниям и преимуществам препаратов.

Часто Кавинтон применяется при неврологических заболеваниях. Это объясняется тем, что у лекарства есть преимущества в виде:

  • возможности применения при проблемах со слухом и зрением;
  • быстрого достижения желаемого эффекта.

Но есть один недостаток — его запрещено использовать при тяжелых болезнях сердца.

Мексидол характеризуется медленным воздействием. Но в некоторых случаях он лучше, чем его аналог. Это объясняется наличием преимуществ в виде:

  • широкого спектра применения;
  • оказания противосудорожного и антистрессового действий;
  • длительного сохранения терапевтического эффекта после завершения курса.

При выборе медикамента стоит учитывать возраст больного и наличие противопоказаний у лекарств.

Несмотря на то, что препараты имеют сходство в механизме действия, они не считаются структурными аналогами. Для усиления действия медикаменты можно применять вместе. Такая совместимость способствует нормализации тонуса сосудистых стенок, ускорению транспортировки глюкозы и улучшению кровотока в мозговых тканях.

Мексидол продается в растворе и таблетках. Использование жидкой формы медикамента подразумевает внутримышечное и внутривенное введение. Допустимая суточная дозировка составляет 1,2 г. Лечение длится от 1,5 до 2 недель.

Таблетки показаны для внутреннего применения. Суточное количество препарата равняется 375-750 мг. Употребляются трижды в день. Резко отменять лекарство нельзя. Понижение дозы осуществляется в течение 2-3 дней.

Лечение с помощью Кавинтона длится от 1 до 8 месяцев. Таблетки употребляются после приема пищи. Кратность применения — 3 раза в сутки.

При отмене медикамента количество принимаемого лекарства понижается постепенно в течение 3 дней.

Кавинтон в жидкой форме вводится внутривенно при помощи капельницы. Начальная доза составляет 20 мг на 500 мл физраствора. Внутримышечно уколы не ставятся.

Мексидол не рекомендуется использовать при наличии аллергических реакций у пациентов, иначе возникнет бронхиальная астма.
Второй препарат не ведет к проявлению нефро- или гепатотоксического эффекта. В таблетках содержится лактоза, поэтому с осторожностью принимаются людьми с лактазной недостаточностью и непереносимостью галактозы. Пациентам с сахарным диабетом при внутривенном введении необходимо регулярно проводить контроль состояния крови.

Препараты запрещены к применению у женщин на этапе вынашивания и кормления грудью.

Лекарства нельзя давать детям младше 18 лет.

Ноотропные средства назначаются людям старше 60 лет при понижении слуха или памяти. Дозировку рассчитывает врач исходя из показаний.

Винпоцетин хорошо переносится пациентами. В редких случаях развивается побочная симптоматика.
Этот процесс сопровождается:

  • усилением признаков аритмии;
  • тахикардией и падением артериального давления;
  • диспепсическим синдромом, сухостью в ротовой полости, изжогой;
  • слабостью, нарушением сна, головокружением и мигренью.

Второй медикамент также хорошо переносится пациентами и редко вызывает побочную симптоматику.

При применении раствора у пациента наблюдаются:

  • тошнота;
  • сухость слизистых оболочек;
  • повышенная сонливость;
  • аллергические реакции.

Препарат ведет к повышению или понижению артериального давления, эмоциональной реактивности, дистальному гипергидрозу.

При проявлении побочных эффектов медикаменты нужно отменить.

Ноотропные средства не рекомендуется использовать при:

  • острой почечной или печеночной недостаточности;
  • повышенной восприимчивости к составляющим медикамента;
  • тяжелой форме аритмии.

С осторожностью назначаются пациентам с сахарным диабетом и лактазной недостаточностью.

Действующие вещества ведут к снижению скорости реакции и концентрации внимания. Поэтому в период лечения запрещается работать со сложными механизмами и управлять автомобилем.

Не рекомендуется сочетать с Гепарином, так как повышается риск возникновения геморрагических осложнений.

При одновременном использовании Мексидола с лекарствами из группы антидепрессивных, нейролептических и противосудорожных средств наблюдается усиление терапевтических свойств на организм.

Несовместимы со спиртосодержащими напитками.

При превышении дозы возникает сонливость, тошнота и нарушение координации движений. Требуется промывание желудка и проведение симптоматической терапии.

Не продаются без рецепта врача.

Таблетки хранятся в сухом и затемненном месте при комнатной температуре. При хранении раствора нельзя допускать попадание солнечных лучей.

Мексидол годен 3 года, медикамент на основе винпоцетина — 5 лет с даты изготовления.

Мексидол в таблетках можно заменить на другие средства:

Раствор в ампулах заменяется на Витагамму, Комбилипен, Кортексин, Этоксидол.
Аналогами Кавинтона являются Винпоцетин, Вицеброл, Нейровин, Оксопотин.

Препарат на основе винпоцетина стоит от 220 до 330 рублей. Медикамент отечественного производства стоит дороже. Таблетки обойдутся в 200-380 рублей, в виде инъекций — от 355 до 1600 рублей.

Ольга Анатольевна, 43 года, Иркутск

Считаю, что Мексидол — одно из эффективных средств, улучшающих мозговой кровоток. Он снижает скорость дегенеративных процессов. Хорошо помогает при нарушениях в периферических сосудах. Можно вводить как капельным путем, так и употреблять внутрь. Но по цене дорогой, поэтому не каждый пациент согласится на его применение.

Татьяна, 35 лет, Калининград

Доктор прописал Кавинтон при панкреатите. Долгое время не лечила заболевание, поэтому возникли осложнения. В первое время ставили уколы. Через 2 недели перешли на таблетки.

  • Что выбрать: де нол или фосфалюгель
  • Можно ли принимать одновременно нурофен и анальгин?
  • В чем разница между папаверином и папаверина гидрохлоридом?
  • Можно ли принимать одновременно мексидол и фезам?

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Оба этих препарата врач назначает при лечении патологий головного мозга, связанных с нарушением кровообращения, и решить, что лучше Кавинтон или Мексидол подойдет больному, ему помогают данные обследований, уточняющие диагноз. Пациент тоже может ознакомиться с основными принципами действия того и другого лекарства, прочитав инструкции к ним, прилагающиеся к каждой упаковке средства, отпускающегося в аптечной сети.

Приобрести таблетки или инъекционный раствор в аптеке возможно только по официальному рецепту, снабженному личной печатью специалиста, который его выписал.

Сравнивая лекарства, чтобы выяснить, в чем разница между Мексидолом и Кавинтоном, необходимо обратить внимание на их состав. Основным веществом Мексидола является этилметилгидроксипиридина сукцинат, ускоряющий метаболических процессов в мозге и замедляющий окислительных процессов в мозговых тканях.

Кавинтон в качестве главной составляющей включает в себя Винпоцетин, также оказывающий антиоксидантое и антигипоксантное воздействие на клетки мозга. Кроме того, он снижает вязкость внутрисосудистой жидкости, увеличивая текучесть и снижая риск тромбирования сосудов.

Мексидол используется при:

  • остром нарушении мозгового кровотока;
  • травмах, приводящих к сотрясению головного мозга;
  • дистонии вегетососудистого характера;
  • проявлениях похмельного синдрома, сопутствующего алкогольной зависимости;
  • отравлении препаратами антипсихотического свойства;
  • коррекции стрессовых состояний.

Все эти состояния обычно сопровождаются расстройством когнитивных функций, возникающим как следствие нарушения нормального кровотока в церебральной области. Мексидол способствует нормализации процесса.

Мексидол противопоказан беременным женщинам во всех трех триместрах, а также при лактации, и людям с высоким уровнем печеночной и почечной недостаточности.. Назначение препарата людям с неустойчивыми показателями артериального давления возможно лишь при условии постоянного медицинского наблюдения.

Аналогами данного лекарства являются препараты:

Однако окончательное решение о том, какими именно наименованиями заменять препарат в случае необходимости, имеет право принимать только лечащий врач.

Сфера применения Кавинтона включает в себя, в первую очередь, патологии неврологического происхождения. К ним можно отнести:

  • Постинсультные состояния различной этиологии, – как ишемической, так и геморрагической природы.
  • Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга.
  • Энцефалопатические проявления посттравматичесого и гипертонического характера.
  • Хроническая гипертензия второй и третьей степени.
  • Хронические дисфункции вестибулярного аппарата.

В таких случаях специалисты часто рекомендуют больным одновременный прием Мексидола и Кавинтона.

Врачи не назначают препарат в том случае, когда больные:

  • не достигли восемнадцатилетнего возраста;
  • находятся в состоянии беременности на любом сроке либо лактации;
  • страдают тяжелыми формами нарушений сердечного ритма, другими сердечно-сосудистыми патологиями;
  • переживают острый период геморрагического инсульта, который заканчивается примерно через неделю после того, как человек перенес кровоизлияние.

В некоторых случаях Кавинтон заменяют одним из аналогов следующих наименований:

Все они обладают сходными свойствами.

Пациентов волнует, можно ли принимать препараты вместе и не ухудшит ли это состояния здоровья. Согласно имеющимся сведениям, оба вида являются взаимодополняющими лекарственными средствами, поэтому их можно включать в единый терапевтический курс. Однако, хотя совместимость Мексидола и Кавинтона допускает их совместное применение, производители считают необходимым предупредить пользователей о нежелательности одновременного приема. При этом нежелательность отнюдь не означает полной противопоказанности, – достаточно будет просто употреблять их в разное время суток.

Принимать Мексидол и Кавинтон вместе врачи обычно советуют в случае стойкого повышения артериального давления, т.е. при диагностировании гипертонии . При этом происходит улучшение кровообращения, ускорение обменных процессов в тканях головного мозга, они становятся более устойчивыми к гипоксии, т.е. нехватке кислорода. К этому приводит именно взаимодействие Кавинтона с Мексидолом при их совместном применении. Однако бывают случаи отрицательной реакции организма на подобную терапию – тогда лечебный процесс нуждается в коррекции, которую проводит лечащий пациента врач.

Видаль: https://www.vidal.ru/drugs/mexidol__14744
ГРЛС: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGu >

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

источник

Л.В. Васильева, Е.В. Орлова, М.А. Золотарева

Кафедра терапии № 2 c фтизиатрией и клинической лабораторной диагностикой института последипломного медицинского образования Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко, Воронеж

Читайте также:  Как снимать приступ кашля при астме

В последние десятилетия во всем мире, включая Россию, наблюдается неуклонный рост заболеваемости бронхиальной астмой (БА). В статье изложены современные концепции этиопатогенеза БА, особое внимание уделено роли перекисного окисления липидов в развитии данной заболевания и значению антиоксидантов в терапии БА. Представлены результаты исследования, посвященного изучению эффективности современного антиоксиданта и антигипоксанта прямого действия Мексидолау больных БА. По данным исследования, включение Мексидола в комплексную терапию больных БА обеспечивает высокий положительный клинико-лабораторный эффект, заключающийся в выраженном антиоксидантном действии, значительном противовоспалительном эффекте, быстром улучшении показателей функции внешнего дыхания. Под влиянием Мексидола сокращается продолжительность пребывания больных в стационаре, снижается частота обострений, что позволяет рекомендовать антиоксиданты, в т. ч. Мексидол, для лечения больных БА.

В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост заболеваемости бронхиальной астмой (БА) как в России, так и во всем мире. По данным ВОЗ, опубликованным в январе 2000 г., во всем мире страдают БА 100-150 млн человек. Распространенность БА в России составила 0,66 % (по данным МЗ РФ 2002 г.). Ежегодно от БА умирают 180 тыс. человек, лидируют по показателям смертности Китай и Россия (36,7 и 28,6 на 100 тыс. населения соответственно), средний показатель по 48 странам мира составил 7,9 на 100 тыс. населения. Диагностика и лечение больных БА оказывает существенное влияние на экономику многих стран. [5]. Симптомы БА могут появиться в любом возрасте, но обычно возникают в детстве и часто сохраняются в течение всей жизни (Новиков Д. К., 1998; Чучалин А. Г., 2001; Busse W., 1997; Dezateux С., 1997). Заболевание является весьма вариабельным по своим клиническим проявлениям и течению. Симптомы БА могут варьировать по интенсивности и по-разному проявляются у отдельных пациентов. Основными клиническими симптомами БА являются: свистящие хрипы в грудной клетке, усиливающиеся на выдохе и купирующиеся под действием ингаляций бронхолитиков; кашель, обычно непродуктивный; чувство сдавления в грудной клетке; эпизодическая одышка (удушье), не всегда сопровождающаяся свистящими хрипами; выделение мокроты (обычно скудное).

Современные концепции патогенеза бронхиальной астмы

БА является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого играют роль как внутренние, так и внешние факторы риска. Внутренние факторы (или врожденные характеристики организма) включают генетическую предрасположенность к развитию либо БА, либо аллергической сенсибилизации, в т. ч. атопию, гиперреактивность дыхательных путей, а также пол и расу больного. Атопия является важнейшим фенотипом БА, который определяется как предрасположенность к IgE-опосредованному ответу на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды. Атопия является наиболее важным внутренним фактором, предрасполагающим к развитию БА. Гиперреактивность дыхательных путей характеризуется повышенной реакцией бронхов (бронхоспазмом) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических стимулов (биологически активных веществ — гистамина, ацетилхолина, метахолина, карбохолина; физической нагрузки, аэрополлютантов). Это состояние имеет наследственный компонент и тесно связано с уровнем IgE в сыворотке и воспалением дыхательных путей.

Внешними факторами, способствующими развитию БА у предрасположенных лиц, являются аллергены (пыльца, клещи домашней пыли, аллергены животных, тараканов, грибов, плесеней и бактерий), профессиональные сенсибилизирующие агенты (в настоящее время более 360 профессиональных веществ), а также загрязняющие воздух вещества (аэрополлютанты). Они сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало БА, а в дальнейшем поддерживают развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов.

Современная концепция патогенеза БА постулирует, что в его основе, вне зависимости от степени тяжести заболевания, лежит хронический специфический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров. Для воспаления дыхательных путей при БА характерно накопление в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов. Наряду с клеточными факторами важную роль в патогенезе БА играют гуморальные факторы — медиаторы воспаления. Такие медиаторы, как гистамин, простагландины, лейкотриены и кинины, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов, повышают проницаемость микрососудов, увеличивают секрецию слизи в бронхах и привлекают в бронхи другие воспалительные клетки. Липидные медиаторы (лейкотриены) являются мощными бронхоконстрикторами и играют важную роль в патогенезе астмы. Многие клетки воспаления (макрофаги, тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты) и структурные клетки (эпителиальные, гладкомышечные и эндотелиальные клетки) способны выделять различные цитокины. В то время как воспалительные медиаторы, подобные гистамину и лейкотриенам, играют важную роль в формировании острого и подострого воспалительного ответа, а также при обострении БА, цитокины играют доминирующую роль в поддержании хронического воспаления

Потеря (десквамация) бронхиального эпителия является характерным морфологическим признаком БА. Повреждение эпителия может способствовать формированию гиперреактивности бронхов в результате снижения барьерной функции, а также вследствие уменьшения продукции энзимов (таких как нейтральная эндопептидаза, которые снижают активность воспалительных медиаторов), уменьшения количества релаксируюших факторов и «обнажения» нервных окончаний, что может приводить к повышению рефлекторных неврологических эффектов в дыхательных путях. Кроме того, эпителиальные клетки сами могут быть источником медиаторов воспаления, высвобождающихся под влиянием различных факторов. Клетки эпителия дыхательных путей выделяют также факторы роста, которые стимулируют структурные изменения в дыхательных путях: фиброзирование, ангиогенез, пролиферацию гладкомышечных клеток, что можно расценивать как компенсаторную реакцию на повреждения, вызванные хроническим воспалением.

Таким образом, наряду с выраженным воспалительным ответом при БА в бронхиальном дереве развиваются хронические структурные изменения, называемые ремоделированием, которые проявляются необратимыми нарушениями функции дыхания у некоторых больных БА. В целом воспаление дыхательных путей, клеточная инфильтрация с последующей продукцией цитокинов являются ключевыми механизмами в патогенезе бронхообструкции. Ремоделирование характеризуется увеличением массы гладких мышц, застоем в сосудистом русле и гипертрофией слизистых желез, что приводит к утолщению стенки и уменьшению диаметра просвета бронхов, повышенной секрецией слизи и воспалительного экссудата, что препятствует поступлению воздушного потока в легкие и приводит к повышению поверхностного натяжения. Повышенная микроваскулярная проницаемость является обязательным компонентом воспалительной реакции, имеющей место при БА. Она влияет на различные функции бронхов, включая повышение бронхиальной секреции, нарушение мукоцилиарного клиренса, образование новых медиаторов (кининов), отек слизистой, оболочки.

Автономный неврологический контроль респираторного тракта осуществляется классическими холинергическими и адренергическими механизмами, а также неадренергическими нехолинергическими нервами и различными нейропептидами идентифицированными в дыхательных пу тях. Обнаружены различные нарушения автономного контроля бронхиального тонуса, которые характеризуются повышением холинергического и α-адренергического ответов или снижением β-адренергического ответа. Скорее всего, эти нарушения носят вторичный характер и связаны с хроническим воспалительным процессом, при котором имеет место тесное взаимодействие между нервами и клетками воспаления.

Таким образом, основным механизмом патогенеза БА является хроническое воспаление (эндогенная метаболическая интоксикация), в котором принимают участие многие клетки воспаления, более 100 провоспалительных медиаторов, приводящее к развитию таких патологических синдромов как гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикция, экссудация плазмы (отек), гиперсекреция слизи, активация чувствительных нервов и ремоделирование.

Роль перекисного окисления липидов в патогенезе БА

Как и при других воспалительных заболеваниях, при БА имеет место повышенная продукция активных форм кислорода (оксидантный стресс) клетками воспаления (макрофагами, эозинофилами, нейтрофилами). Оксидантный стресс способствует активации воспаления, увеличению тяжести течения БА, снижению ответа на лечение глюкокортикоидами, особенно, при обострении заболевания. Одним из механизмов реализации негативного влияния оксидантного стресса является реакция супероксиданионов с окисью азота, в результате которой образуется реактивный радикал — пероксинитрит, способный в свою очередь модифицировать различные белки-мишени, в т. ч. рецепторы.

Изменение интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ) является общим механизмом регуляции функционального состояния биологических мембран и мембранозависимых процессов (Владимиров Ю.А. и соавт., 1985, 1989). В частности, ПОЛ оказывает влияние на скорость синтеза белков, АТФ в митохондриях, кинетику деления клеток, Т/Т-, и Т/В-клеточное взаимодействие, скорость реакции антиген-антитело и многие другие процессы. При превышении физиологического уровня интенсивности ПОЛ происходит повреждение морфофункционального состояния мембран и разнообразные нарушения внутриклеточного обмена. Одним из результатов длительного неконтролируемого повышения уровня ПОЛ является запуск механизмов апоптоза.

Функционирование в организме такой системы с высокой биологической активностью промежуточных и окончательных продуктов регулируется антиоксидантной системой (АОС), реализующей свой эффект в определенных звеньях цепи ПОЛ. В норме система ПОЛ-АОС (система перекисного гомеостаза) хорошо сбалансирована и работает по принципу обратной связи. Длительная активация ПОЛ выше физиологической нормы приводит к истощению антиоксидантной защиты, переходу ПОЛ на новый стационарный уровень и развитию «синдрома хронической липидной пероксидации».

Являясь частью общего механизма поддержания гомеостаза организма, процессы ПОЛ играют большую роль в патогенезе многих патологических состояний. На системном уровне синдром чрезмерной липидной пероксидации выражается, в частности, формированием иммунодефицита. Особое значение реакции ПОЛ и состояние АОС имеют для органов дыхания (Величковский Б. Т., 2001; Новоженов В. Г. и соавт., 1989).

Источники активных форм кислорода в легких весьма многообразны. Прежде всего, это фагоцитирующие клетки, обладающие мощными специализированными системами генерации активных форм кислорода. При контакте фагоцитов с чужеродными частицами происходит активация клеток с образованием активных форм кислорода. Этот феномен получил название «супероксидного» или «респираторного» взрыва. Бактерицидный эффект фагоцитов опосредуется действием активных форм кислорода внутри фаголизосом, а цитотоксический — действием на объекты, расположенные вне фагоцита, и осуществляется посредством выброса активных форм кислорода из клетки в ее микроокружение. Активация фагоцитов связана не только с бактериальной агрессией, но и другими видами воздействий (ксенобиотики, аллергены, поллютанты).

Иными словами, воздействие на органы дыхания разнообразных факторов приводит к повышению концентрации активных форм кислорода и инициации ПОЛ как защитной реакции, что в свою очередь сопровождается активацией АОС, сдерживающей липидную пероксидацию на оптимальном уровне. Истощение АОС приводит к неконтролируемому значительному повышению ПОЛ, накоплению продуктов пероксидации (Владимиров Ю. А., 1998), повреждению биологических мембран (Мохнаткина Н. С. и соавт., 1986), модификации белков, липидов, нуклеиновых кислот ([Mosien M. Т., Reynolds E. S., 1980).

Модификация белков приводит к появлению у них антигенных свойств, а пероксидация липидов приводит к увеличению выработки факторов хемотаксиса (тромбоксанов, лейкотриенов), усиливающих миграцию фагоцитов (Fujimoto Y. И соавт., 1983). Активация фагоцитов в очаге воспаления может самоусиливаться, что способствует поддержанию воспалительного процесса и приводит к формированию порочного круга воспаления. Биологически активные вещества и факторы хемотаксиса вызывают отек слизистой оболочки, нарушение микроциркуляции. Еще одним фактором, обусловливающим отек слизистой оболочки, может быть повышение проницаемости мембран как результат активации процессов ПОЛ.

Продукты липидной пероксидации, в частности, метаболиты арахидоновой кислоты снижают число β-адренорецепторов в бронхах, повышают чувствительность рецепторов к гистамину. В результате возникающего дисбаланса в β-адренергической системе формируется гиперчувствительность и гиперреактивность бронхов (Новоженов В. Г., Крюков Е. В., 2003). Ингибиция β- и активация гистаминовых рецепторов усиливает выделение нейтрофилами и макрофагами активных форм кислорода, что поддерживает высокий уровень ПОЛ и повреждение тканей легкого (Hodgkin J. E. и соавт., 1984).

Механизм действия и фармакология Мексидола

Неуклонный рост заболеваемости БА, склонность БА к рецидивирующему течению, развитию тяжелых и осложненных форм, возрастающая частота инвалидизации и смертности, большие экономические потери определяют медицинскую и социальную значимость использования новых медикаментозных средств, позволяющих повысить эффективность лечения и реабилитации больных, улучшить адаптивные возможности организма, изменить иммунологическую реактивность и повысить устойчивость мембран к продуктам ПОЛ.

Учитывая то, что интенсификация ПОЛ на фоне истощения АОС, является одним из ведущих механизмов патогенеза БА, является целесообразным включение в терапию этого заболевания антиоксидантов.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол, компания «Фармасофт») является современным высокоэффективным антиоксидантом и антигипоксантом прямого действия. Он ингибирует свободнорадикальные процессы и перекисное окисление липидов, изменяет физико-химические свойства клеточной мембраны, повышает содержание полярных фракций липидов (фосфотидилсерина и фосфотидилинозита и др.), вязкость липидного слоя и увеличивает ее текучесть, оказывает гиполипидемическое действие, а именно, уменьшает уровень общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, снижает соотношение холестерин/фосфолипиды. Мексидол улучшает энергосинтезирующую функцию митохондрий и энергетический обмен в клетке, стимулируя прямое окисление глюкозы по пентозофосфатному шунту, повышая уровень восстановленных нуклеотидов (НАДФН — никотинамид аденин динуклеотид) и тем самым усиливает антиоксидантную защиту клетки, стабилизируя уровень эндогенных антиоксидантов. Вызываемое Мексидолом изменение функциональной активности биологической мембраны приводит к конформационным изменениям белковых макромолекул синаптических мембран, вследствие чего Мексидол оказывает модулирующее влияние на активность мембраносвязанных ферментов (например, аденилатциклазы и гуанилатциклазы, K/Na-аденозинфосфатаз), ионных каналов, рецепторных комплексов мембран мозга, в частности, бензодиазепинового, ГАМК-ергического, ацетилхолинового, усиливая их способность к связыванию с лигандами и, тем самым, повышая активность нейромедиаторов и активацию синаптических процессов.

Мексидол ингибирует синтез тромбоксанов, лейкотриенов (маркеров эндогенной метаболической интоксикации или синдрома системного воспалительного ответа — ССВО) и улучшает реологические свойства крови. Являясь «ловушкой» для свободных радикалов, Мексидол способствует повышению активности антиоксидантных ферментов, в частности, супероксиддисмутазы.

Мексидол оказывает отчетливое антигипоксическое и противоишемическое действие. Показано, что в присутствии Мексидола происходит активация сукцинатоксидазного пути окисления, который в условиях ограничения НАД-зависимого окисления на ранних стадиях гипоксии позволяет сохранить в митохондриях определенный уровень окислительного фосфорилирования. Активация сукцинатоксигеназного пути окисления при гипоксии способствует повышению резистентности клеток к дефициту кислорода и определяет механизм его антигипоксического действия.

Таким образом, механизм действия Мексидола определяют, прежде всего, его антиоксидантные и антигипоксантные свойства, способность стабилизировать биомембраны клеток, активировать энергосинтезирующие функции митохондрий, модулировать работу рецепторных комплексов и прохождение ионных токов. Кроме того, Мексидол подавляет агрегацию тромбоцитов, вызываемую коллагеном, тромбином, АДФ и арахидоновой кислотой, ингибирует фосфодиэстеразу циклических нуклеотидов тромбоцитов, стабилизирует устойчивость мембран эритроцитов к гемолизу и ускоряет процесс кроветворения. Мексидол уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром воспалении, обладает противовоспалительным и бактерицидным действием, ингибирует протеазы, усиливает дренажную функцию лимфатической системы, усиливает микроциркуляцию, стимулирует репаративно-регенеративные процессы, а также оказывает иммунотропное действие.

Читайте также:  Средство больному бронхиальной астмой

Терапевтические эффекты Мексидола выявляются при применении его в дозе от 10 до 300 мг/кг. При внутримышечном введении препарат определяется в плазме крови на протяжении 4 часов после введения. Время достижения максимальной концентрации составляет около 30 минут. Максимальная концентрация при введении в дозе 400-500 мг составляет 3,5-4,0 мкг/мл. Мексидол быстро переходит из кровеносного русла в органы и ткани и быстро элиминируется из организма. Время нахождения препарата в организме составляет 4-4,5 часов. Большая часть препарата выводится из организма с мочой, в основном в глюкуроноконъюгированной форме, и в незначительных количествах в неизмененном виде.

При пероральном введении Мексидол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта с полупериодом абсорбции около 6 минут. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови приблизительно составляет 30 минут. Величина максимальной концентрации препарата в плазме крови находится в диапазоне от 50 до 100 нг/мл. Период полувыведения и среднее время нахождения препарата в организме составляют соответственно 4,7-5,0 и 4,9-5,2 Мексидол назначают внутривенно (струйно или капельно), внутримышечно и внутрь. Продолжительность лечения и суточная доза препарата зависят от нозологии заболевания и тяжести состояния больного.

В настоящее время Мексидол широко используют в психиатрической и неврологической практике (при острых нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, эпилепсии, алкогольном абстинентном синдромом, острых интоксикациях нейролептиками и др.). Противопоказаниями являются гиперчувствительность или непереносимость препарата, острые нарушения функции печени и почек. При применении Мексидола редко могут наблюдаться побочные эффекты: со стороны пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту). Адекватных и строго контролируемых исследований безопасности применения препарата при беременности и в период лактации не проводилось.

Целью настоящего исследования являлось изучение клинической эффективности Мексидола в терапии БА с учетом современных представлений о роли оксидантного стресса и ССВО в патогенезе БА.

Материал и методы

В исследование были включены 60 больных смешанной формой БА средней степени тяжести, среди них 32 мужчины и 28 женщин. Все пациенты были разделены на две группы. В основную группу вошли 45 больных, получавших Мексидол на фоне стандартной медикаментозной терапии. Контрольная группа состояла из 15 больных, получавших традиционную медикаментозную терапию.

Комплексное клинико-лабораторное обследование пациентов проводилось на 1-2 день пребывания в стационаре, через 10-14 дней, а также спустя 1 месяц. Больные поступали в стационар в основном на 4-7 день от начала обострения. У 31 (51,7 %) пациента причиной, вызвавшей обострение, были перенесенные острые респираторные вирусные инфекции, у 12 (20 %) — контакт с аллергенами, у остальных причина обострения не была установлена. Состояние всех обследуемых больных было удовлетворительным. Все пациенты были обследованы в приступный период заболевания, о чем свидетельствовало наличие клинических и лабораторных признаков обострения.

У больных определяли лабораторные (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, лимфоциты, эозинофилы, СОЭ, серомукоиды, сиаловые кислоты, гексозы) и иммунологические (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, Т-хелперы, Т-супрессоры, уровни IgA, IgG, IgM, циркулирующие иммунные комплексы) показатели по стандартным методикам. Для выявления степени нарушения бронхиальной проходимости исследовали функцию внешнего дыхания (ФВД) с помощью компьютерной флоуметрии с использованием программы для ПЭВМ (персональной электронно-вычислительной машины) — ARTDS-Pneumo ver. 4.3-9406-No-ArcS6-In3 с построением графика «петля поток-объем» и расчетом объемных и скоростных показателей.

Медикаментозная терапия, применяемая во всех группах, включала: бронхолитики из группы β2-адреномиметиков (фенотерол — ингаляционная доза 200 мкг, сальбутамол — ингаляционная доза 100 мкг — разовая доза 2 ингаляции) для купирования приступов удушья, но не более 6 раз в сутки; ингаляционные глюкокортикостероиды (будесонид в дозе 800 мкг/сут в 2 приема, беклометазон в дозе 800 мкг/сут в 4 приема); метилксантины (аминофиллин — 10 мл 2,4 % раствора внутривенно капельно или внутрь по 0,15 г 3 раза в сутки либо теофиллин пролонгированного действия по 0,3-0,5 г 2 раза в сутки).

Пациенты основной группы в дополнение к стандартной терапии получали Мексидол в следующих дозировках:
o либо по 400 мг (8 мл) внутривенно капельно на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида ежедневно, в течение 10 дней;
o либо по 200 мл (4 мл) внутривенно струйно на 16 мл воды для инъекций или в изотоническом растворе натрия хлорида (16 мл) 2 раза в сутки, в течение 10 дней;
o в последующем переходили на пероральный прием Мексидола по 250 мг (2 таблетки) 2 раза в сутки, в течение 3-4 недель.

В результате проведенного обследования 60 больных БА смешанной формы средней степени тяжести было установлено, что наряду с выраженными клиническими признаками у них имелись нарушения ФВД, соответствующие тяжести заболевания, а также изменения лабораторных показателей.

Анализ полученных данных показал, что нормализация основных клинико-лабораторных признаков быстрее происходила в основной группе пациентов. По сравнению с контрольной группой, у этих больных достоверно раньше в среднем на 4,3 дня (р

ЛИТЕРАТУРА
1. Антиоксидантная терапия хронического обструктивного бронхита. М., 2004. 25 с.
2. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит: Клинические рекомендации /под ред. А.Г. Чучалина. М., 2002. 254 с.
3. Бэрнс П. Бронхиальная астма. М., 2003. 125 с.
4. Воронина Т.А. Мексидол. Основные эффекты, механизм действия, применение. М., 2005. 20 с.
5. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA): Пересмотр 2002 г.: пер. с англ. М., 2002. 160 с.
6. Калинина Е.П. Оценка иммунотропного действия антиоксидантного препарата «Мексидол » при лечении больных хронической обструктивной болезнью легких //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. Приложение 1. С. 119-123.
7. Мексидол: Рекомендации по применению. М., 2005. 20 с.
8. Пульмонология 2005, 2006: Клинические рекомендации /под ред. А.Г. Чучалина. М., 2005. 225 с.
9. Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы / под ред. А.Г. Чучалина. М., 2005. 51 с.
10. Федосеев Г.Б. Бронхиальная астма. Аллергология: Частная аллергология /под ред. Г.Б. Федосеева. СПб., 2001. Т. 2. С. 64-138.
11 . Чучалин А.Г. Белая книга. Пульмонология. М., 2003. 67 с.

источник

«Мексидол» — это отечественный препарат нового поколения, обладающий антиоксидантным действием. За счет того, что это лекарство нормализует обменные процессы в организме и защищает клетки от воздействия свободных радикалов, оно обладает широким спектром применения. Чаще всего «Мексидол» используют в неврологии, наркологии, хирургии. Но этот препарат способен нормализовать работу практически всех органов и систем. Несмотря на такие свойства, не всем можно использовать в лечении «Мексидол». Противопоказания к его применению ограничивают его частое назначение. Препарат еще мало изучен, так как широко использовать его стали только с 2003 года.

Разработка этого средства была начата еще в 80-е годы, но в медицинскую практику «Мексидол» был внедрен только через 20 лет. Ученые получили премию за создание такого уникального препарата. Сейчас «Мексидол» признан лучшим средством в неврологической практике. Его свойства позволяют облегчать состояние пациента при многих заболеваниях, применять его для профилактики, а также для купирования острых неврологических расстройств и интоксикаций. Выпускается препарат в таблетках и растворе для инъекций. В аптеке его можно приобрести только по рецепту. Ведь при назначении препарата «Мексидол» противопоказания его учитываются обязательно.

Основным действующим веществом лекарства является этилметилгидроксипиридина сукцинат. Это вещество активно участвует во всех обменных процессах в организме, нормализуя их. Поэтому препарат регулирует работу многих органов и систем. Нормализация обмена веществ в организме происходит за счет того, что действующее вещество лекарства обладает такими свойствами:

  • подавляет активность свободных радикалов и защищает клетки от их воздействия;
  • снижает потребности клеток в кислороде, что позволяет тканям легче переносить гипоксию;
  • улучшает состояние стенок сосудов;
  • стабилизирует мембраны эритроцитов и томбоцитов, предотвращая образование тромбов и препятствуя разрушению клеток крови;
  • улучшает состояние клеток головного мозга и умственные спообности;
  • регулирует действие вегетативной нервной системы;
  • защищает клетки головного мозга от повреждений;
  • усиливает действие транквилизаторов, снотворных, антидепрессантов и нейролептиков, что позволяет снизить их дозировку.

Перед тем как назначать препарат «Мексидол», противопоказания врач обязательно учитывает. Но низкая токсичность препарата позволяет использовать его во многих случаях. Широкое распространение это средство получило из-за особенностей его действия на организм больного:

  • нормализует кровообращение;
  • улучшает кровоснабжение и питание тканей;
  • повышает степень концентрации внимания;
  • улучшает память;
  • нормализует уровень холестерина в крови;
  • повышает уровень гемоглобина;
  • стимулирует выработку гормона дофамина;
  • снимает головные боли;
  • восстанавливает работу сердечной мышцы;
  • повышает устойчивость организма к стрессу;
  • нормализует состав и свойства крови, улучшает ее текучесть;
  • восстанавливает нормальный сон;
  • замедляет процесы старения организма.

Несмотря на то что препарат появился недавно, спектр его использования довольно широкий. Врачи самых разных специальностей назначают пациентам «Мексидол». Применение и противопоказания позволяют использовать его в таких случаях:

  • при вегето-сосудистой дистонии;
  • после черепно-мозговых травм;
  • при нарушении мозгового кровообращения;
  • при эпилепсии, болезни Альцгеймера и Паркинсона;
  • в комплексном лечении гипертонии, атеросклероза и ишемической болезни сердца;
  • при частых головных болях;
  • при депрессии, стрессе, неврозах и других нерно-психических расстройствах;
  • во время восстановления после инсульта или инфаркта миокарда;
  • при гипоксии, шоке;
  • при алкогольной интоксикации и абстинентном синдроме;
  • при острых воспалительных процессах в брюшной полости, например, панкреатите.

Побочные эффекты этого средства встречаются редко, что позволяет применять его для многих пациентов. Но тем не менее противопоказания у этого лекарства тоже есть. Прежде всего, это индивидуальная непереносимость. Поэтому перед его применением желательно провести тест на аллергическую реакцию. Кроме того, у препарата «Мексидол» противопоказания такие:

  • детский возраст до 14 лет в связи с недостаточной изученностью средства;
  • беременность и период лактации;
  • нарушения функции почек, воспалтельные заболевания;
  • любые болезни печени, особенно гепатит;
  • повышенное артериальное давление;
  • с осторожностью следует применять препарат больным с бронхиальной астмой.

После стихания острого состояния и при легком течении заболеваний «Мексидол» назначают перорально. К особенностям препарата относится то, что его можно применять длительное время — до 3 месяцев. При этом не снижается его действие, не развиваются побочные эффекты и синдром отмены. Часто назначаются пожилым пациентам «Мексидол» (таблетки). Противопоказания при этом нужно учитывать обязательно, так как препарат плохо переносится при повышенном давлении и серьезных нарушениях в работе печени или почек. Таблетки обычно применяют по 1-2 штуки 3 раза в день. Длительность курса лечения составляет от 5 дней до 2 месяцев. Причем отменять препарат следует с постепенным снижением дозировки. При длительном применении не возрастает риск проявления побочных эффектов, если были учтены все противопоказания.

При острых состояниях препарат применяется в виде инъекций. Вводят его внутримышечно или внутривенно. Дозировка определяется индивидуально. Но максимально в сутки нельзя вводить больше 0,8 г. Действующее вещество быстро всасывается и распределяется в тканях. Его свойства сохраняются 4-5 часов, поэтому назначают лекарство 2-3 раза в день. Чаще всего в наркологических, неврологических и хирургических отделениях стационаров применяются уколы препарата «Мексидол». Побочные действия и противопоказания при этом обязательно учитываются.

При гнойных процессах в брюшной полости — панкреатите, перитоните, при тяжелых интоксикациях и острых нарушениях мозгового кровообращения препарат вводится капельно или струйно внтутривенно. При более легком течении заболевания, а также для лечения алкоголизма, старческого слабоумия или болезни Паркинсона используются внутримышечные инъекции. Курс лечения таким способом продолжается обычно от 3 до 10 дней. Но иногда терапия продолжается до месяца, а потом переходят на пероральный прием препарата.

К положительным свойствам препарата относится то, что он не вызывает привыкания, его в любой момент можно отменить, не боясь последствий. Но так как недавно используется «Мексидол», противопоказания, побочные эффекты и особенности его применения при различных заболеваниях еще мало изучены. Препарат считается безопасным и почти не оказывающим токсичного действия на организм. Замечены были только такие побочные эффекты:

  • аллергические реакции при индивидуальной непереносимости;
  • тошнота, сухость и металлический привкус во рту при внутривенном введении;
  • сильная сонливость, нарушение координации движений и снижение активности при передозировке.

Все эти последствия проходят быстро и обычно не требуют отмены препарата, за исключением аллергических реакций.

Свойство «Мексидола» регулировать обменные процессы в организме позволяет использовать его для спортсменов. Но даже этим людям препарат назначается врачом. Следует учитывать такую особенность этого средства, как снижение уровня гормона кортизола. Он образуется при физических нагрузках и способствует активному высвобождению глюкозы из печени. Это приводит к повышению работоспособности и выносливости, что необходимо во время тренировок. Только у некоторых спортсменов уровень кортизола постоянно увеличен, что вызывает головные боли, бессонницу, повышение давления. В этом случае врач назначает «Мексидол», дозировка и особенности применения которого выбираются строго индиводуально.

В наркологии часто используют препарат «Мексидол». Применение и противопоказания его в этой области изучены достаточно хорошо. И это средство считается одним из лучших для лечения алкоголизма. «Мексидол» не только выводит токсины и снимает интоксикацию. Он помогает купировать абстинентный синдром, восстанавливает вегетативные функции, применяется при нарушениях поведения. К преимуществам его применения относится то, что он совместим с этанолом и даже уменьшает его токсические эффекты, позволяя пациенту постепенно отказаться от алкоголя. Лечение продолжается от 2 недель до 2 месяцев, причем отмена препарата должна быть постепенной.

источник