Меню Рубрики

Механизмы бронхоспазма при бронхиальной астме

Иногда на фоне острого инфекционного или хронического заболевания у человека развивается опасное патологическое состояние – удушье, приводящее к кислородному голоданию, перенасыщению крови углекислым газом и, в тяжёлом случае, к смерти. В медицинской литературе это явление носит название «бронхоспастический синдром».

Бронхоспазм – это рефлекторный ответ бронхов на какой-либо раздражитель. Гладкая мускулатура сокращается и резко сужает просвет, по которому воздух двигается к лёгким и обратно. Эволюционно этот механизм возник для защиты организма от загрязнённого, задымлённого или отравленного воздуха. Когда механизм нормальной регуляции калибра бронхов нарушается, может возникнуть опасное патологическое состояние со следующими симптомами:

  • Чувство сдавленности в груди и нехватки воздуха.
  • Форсированное дыхание с судорожными краткими вдохами и свистящими долгими выдохами.
  • Непродуктивный тяжёлый кашель.
  • Тахикардия.

Визуальные признаки, позволяющие заподозрить у человека развитие бронхоспазма:

  • Характерная поза: наклоненный вперёд корпус с опорой на руки.
  • Общая бледность, цианоз в области носогубного треугольника и под глазами.
  • Набухшие шейные сосуды, втянутые крылья носа, проступивший пот.
  • Втянутые межрёберные промежутки.

Затяжной бронхоспазм вызывается отёком стенок бронхов из-за непрекращающегося давления мускулатуры. При этом повышается секреция густой мокроты. Накапливаясь в дыхательных путях, она ещё сильнее перекрывает бронхиальный просвет. Поэтому при первых признаках спазма больному необходима помощь.

Есть множество причин развития этого феномена. Иногда он может возникать даже у вполне здоровых людей. Например, около четверти профессиональных спортсменов переживали состояние, описанное в медицинской литературе термином «бронхоспазм физической нагрузки». К группе риска относятся также аллергики, курильщики, работники вредных производств, жители экологически неблагополучных районов.

В зависимости от этиологии триггерами приступа могут выступать:

  • Обострение хронического заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит и т.д.).
  • Острое респираторное заболевание с общей интоксикацией.
  • Аллергическая реакция.
  • Раздражение дыхательных путей летучими химическими веществами, дымом, инородным телом, частицами пыли.
  • Интоксикация при гельминтозах.
  • Употребление некоторых лекарственных средств.
  • Холодный или слишком сухой воздух.
  • Сильный стресс.

Не стоит упускать из внимания и наследственную предрасположенность к гиперреактивности бронхов. Именно по её вине одинаковые раздражители у кого-то провоцируют развитие спазма, а у кого-то нет.

Бронхиальная астма – это хроническое воспаление дыхательных путей. Чувствительная слизистая оболочка бронхов астматика возбуждает немедленный ответ гладкой мускулатуры на действие раздражителя. Эпизоды обострения этого заболевания всегда сопровождаются приступами удушья. Их картина полностью аналогична вышеописанной. Однако у многих пациентов с гиперреактивностью бронхов нет диагноза «астма». Поэтому бронхоспазм – это ещё не всегда астма. Но астма – практически всегда бронхоспазм.

Чтобы не провоцировать рецидивов астматического приступа, больной должен вести определённый образ жизни:

  • Избегать простудных заболеваний.
  • Избегать контакта с аллергенами: пылью, шерстью и пером домашних животных, цветочной пыльцой, комнатными растениями, пищевыми аллергенами.
  • Избегать переутомления и стрессов.
  • Осторожно обращаться с фармакологическими препаратами.
  • Заниматься дыхательной гимнастикой и лечебной физкультурой.
  • Принимать лекарства, назначенные врачом.

Следует помнить: несоблюдение этих правил может приводить к учащению проявления бронхоспастического синдрома, который вызывает обструкцию бронхов. Частые затяжные приступы становятся причиной развития состояния с высоким летальным потенциалом – астматического статуса.

Есть целая группа заболеваний, при тяжёлом течении которых может развиваться бронхоспазм:

  • Бронхиты – острый, хронический, обструктивный.
  • Аллергический риноконъюнктивит (поллиноз).
  • Периартериит (некротизирующий васкулит) с поражением сосудов дыхательной системы.
  • Аденоидит.
  • Ларингит и ларинготрахеит.
  • Эмфизема лёгких.
  • Респираторная форма муковисцидоза.
  • Кардиты.

Если спазм бронхов возник у человека впервые, нужно обязательно пройти комплексное обследование с участием терапевта, пульмонолога, отоларинголога и аллерголога. Только специалисты могут выяснить истинную причину состояния, поставить диагноз и назначить адекватное лечение.

Приступ обычно наступает внезапно, а его клиника может развиваться стремительно. Очень важно не упустить время. Иногда за час или немногим меньше больной может почувствовать заложенность и сдавленность в груди, появляется сухой кашель и небольшая затруднённость выдоха. У астматиков за некоторое время до спазма иногда может начаться сильный насморк с водянистым отделяемым, першение в горле, кашель, частое чихание.

Во всех случаях важно знать, как помочь больному до приезда врача.

  1. Усадить больного в положение полусидя.
  2. Снять с него тесную одежду, галстук, расстегнуть воротник.
  3. Обеспечить приток свежего воздуха (окно открывать, если под ним нет цветущих растений).
  4. Устранить вероятные источники аллергенов (животных, растения, пыль, подушки и т.д.).
  5. Если больному уже выписан бронхорасширяющий препарат, помочь ему принять его.
  6. Дать тёплое питьё, которое улучшает отхождение слизи из бронхов.
  7. Вызвать врача.
  1. Давать успокоительные, антигистаминные средства и препараты для подавления кашля.
  2. Растирать больного разогревающими мазями и ставить горчичники.
  3. Давать травяные отвары и мёд.

Бронхоспазм любой этиологии – опасное для жизни состояние. Если его не купировать вовремя, человек может впасть в кому и умереть. Всевозможные народные средства применять категорически нельзя. Заниматься лечением должен только специалист.

источник

Физиологические реакции в клетках-мишенях у астматиков (бронхиальные гладкомышечные клетки, тучные клетки, секреторные клетки слизистых желез, клетки блуждающего нерва и воспалительные клетки) являются кальцийзависимыми, т. е. активизация этих клеток требует мобилизации свободных ионов кальция с их трансмембранным передвижением по направлению к межклеточному цитоплазматическому матриксу. Независимо от инициирующего стимула оказывается, что ток ионов кальция представляет конечный общий путь для клеточного ответа.

Факторы, способные запустить астматическую реакцию, весьма многочисленны (см. табл. 1), известных же механизмов бронхоспазма сравнительно немного. Наиболее известным из них (но отнюдь не превалирующим) является иммунологическая реакция. В реакции немедленной гиперсенситивности (I тип аллергической реакции) принимают участие IgE-антитела, прикрепленные к поверхности многочисленных тучных клеток (рассеянных по пучкам гладкой мускулатуры, в подслизистом слое дыхательных путей и в прилегающих к этому слою железах). При экспозиции специфического антигена возникает бивалентная перекрестная реакция, что приводит к дегрануляции тучных клеток. Высвобождаются уже сформированные ме-диаторы (гистамин, эозинофильные хемотаксические факторы анафилаксии, нейтрофильные хемотаксические факторы, серотонин и др.); другие же медиаторы быстро синтезируются и затем высвобождаются (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, фактор, активирующий тромбоциты). Медиаторы действуют непосредственно на гладкую мускулатуру дыхательных путей, вызывая бронхоконстрикцию. Кроме того, усугубляя воспаление и увеличивая сосудистую проницаемость, медиаторы могут вызвать отек слизистой оболочки и, следовательно, еще большую обструкцию воздушного потока. Они могут также усиливать бронхоспазм непрямым путем, стимулируя субэпителиальные возбудимые рецепторы и создавая опосредованный вагусом рефлекторный ответ.

Вегетативная нервная система может непосредственно вызывать сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Холинергический невральный выход (из центральной нервной системы или как часть рефлекторного ответа возбудимых рецепторов) вызывает бронхоконстрикцию. Бронхоспазм может быть и результатом дисбаланса в регуляции вегетативной нервной системы (ослабление бета-адренергической стимуляции, усиление альфа-адренергической стимуляции или уменьшение пуринергической стимуляции).

Сравнительно недавно был выяснен механизм бронхоспазма, индуцируемого физической нагрузкой. Гипервентиляция большими объемами холодного, сухого воздуха способствует охлаждению дыхательных путей, что и запускает бронхоспастическую реакцию. Вызываемая физической нагрузкой потеря тепла слизистой оболочкой дыхательных путей, по-видимому, способствует высвобождению медиаторов, поскольку ответ (бронхоспазм) наиболее воспроизводимо блокируется предварительным введением динатрия-хромогликата, ингибитора дегрануляции тучных клеток.

Таблица 3. Патофизиологические последствия обструкции воздушного потока

1. Повышение сопротивляемости дыхательных путей Снижение максимальной скорости потока на выдохе Задержка воздуха в легких Повышение давления в дыхательных путях

3. Неблагоприятные гемодинамические эффекты

4. Дисбаланс в системе вентиляция — перфузия

7. Увеличенная работа дыхания

9. Утомление дыхательных мышц при вентиляторной недостаточности

У некоторых астматиков бронхоконстрикция может быть вызвана медикаментами, ингибируюшими циклооксигеназу (например, ацетилсалициловой кислотой и нестероидными противовоспалительными препаратами). Предполагаемый здесь механизм включает изменение метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути с образованием большего количества лейкотриенов. Лейкотриены (некогда известные как медленно реагирующая субстанция анафилаксии) включает в себя целую группу взаимосвязанных соединений, являющихся мощными бронхоконстрикторами.

источник

Согласно современным представлениям морфологической основой бронхиальной астмы является хроническое воспаление бронхиальной стенки с повышением количества активированных эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов в слизистой оболочке бронхов, утолщением базальной мембраны и последующим развитием субэпителиального фиброза. Вследствие этих воспалительных изменений развивается гиперреактивность бронхов и бронхообструктивный синдром.

Развитие аллергической (атопической, иммунологической) бронхиальной астмы обусловлено аллергической реакцией I типа (немедленной аллергической реакцией) по Gell и Coombs, в которой принимают участие IgE и IgG,. Этому процессу способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекгорную.

В иммунологической фазе под влиянием аллергена В-лимфоциты секретируют специфические антитела, относящиеся преимущественно к классу IgE (реагиновые антитела). Происходит это следующим образом.

Поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, перерабатывается (расщепляется на фрагменты), связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной поверхности макрофага. Описанные события получили название процессинга. Далее комплекс «антиген+молекулы HLA класса II» представляется (презентируется) Т-лимфоцитам-хелперам (аллергоспецифичным). После этого активируется субпопуляция Т-хелперов (Тh2), которая продуцирует ряд цитокинов, участвующих в осуществлении аллергической реакции I типа:

  • интерлейкины 4, 5, 6 стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, переключают синтез иммуноглобулинов в В-лимфоцитах на IgE и IgG4;
  • интерлейкин-5 и ГМ-СФ (гранулоцитарный макрофагальный стимулирующий фактор) — активирует эозинофилы.

Активация субпопуляции Th2 и выделение указанных цитокинов приводит к активации и синтезу В-лимфоцитами IgE и IgG4, активации и дифференциации тучных клеток и эозинофилов.

Образовавшиеся IgE и IgG4 фиксируются на поверхности клеток-мишеней аллергии I (тучных клетках и базофилах) и II порядка (эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, тромбоцитах) с помощью клеточных Fc-рецепторов. Основное количество тучных клеток и базофилов находится в подслизистом слое. При стимуляции аллергеном количество их возрастает в 10 раз.

Наряду с активацией Тh2 тормозится функция субпопуляции Т-лимфоцитов-хелперов — Тh. Как известно, основная функция Тh — развитие замедленной гиперчувствительности (IV типа аллергической реакции по Gell и Coombs). Thl-лимфоциты секретируют гамма-интерферон, который тормозит синтез реагинов (IgE) В-лимфоцитами.

Иммунохимическая (патохимическая) стадия характеризуется тем, что при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (в первую очередь IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии. При этом происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация эозинофилов с вьщелением большого количества медиаторов аллергии и воспаления, которые вызывают развитие патофизиологической стадии патогенеза.

Патофизиологическая стадия бронхиальной астмы характеризуется развитием бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекрецией слизи. Все эти проявления патофизиологической стадии обусловлены воздействием медиаторов аллергии и воспаления, которые выделяются тучными клетками, базофилами, эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, лимфоцитами.

В течении патофизиологической стадии выделяют две фазы — раннюю и позднюю.

Ранняя фаза или ранняя астматическая реакция характеризуется развитием бронхоспазма, выраженной экспираторной одышкой. Начинается эта фаза через 1-2 минуты, достигает максимума через 15-20 минут и продолжается около 2 ч. Основными клетками, участвующими в развитии ранней астматической реакции, являются тучные клетки и базофилы. В процессе дегрануляции этих клеток выделяется большое количество биологически активных веществ — медиаторов аллергии и воспаления.

Из тучных клеток выделяются гистамин, лейкотриены (ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4), простагландин Д различные протеолитические ферменты. Кроме этих медиаторов, из тучных клеток выделяются также интерлейкины 3, 4, 5, 6, 7, 8, нейтрофильный и эозинофильный хемотаксический факторы, тромбоцитоакгивирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухолей.

Дегрануляция базофилов сопровождается вьщелением гистамина, лейкотриена ЛТД4 эозинофильного и нейтрофильного хемотаксического факторов, тромбоцитактивирующего фактора, лейкотриена В, (вызывает хемотаксис нейтрофилов), гепарина, калликреина (расщепляет кининоген с образованием брадикинина).

Ведущим механизмом ранней астматической реакции является бронхоспазм, который обусловлен влиянием медиаторов гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, состоящей из лейкотриенов С4, Д4, E4 простагландина Д„ брадикинина, тромбоцитактивирующего фактора.

Поздняя астматическая реакция развивается приблизительно через 4-6 ч, максимум ее проявлений наступает через 6-8 ч, длительность реакции 8-12 ч. Основными патофизиологическими проявлениями поздней астматической реакции являются воспаление, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи. В развитии поздней астматической реакции принимают участие тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты, Т-лимфоциты, которые скапливаются в бронхиальном дереве под влиянием секретируемых тучными клетками медиаторов и цитокинов. Медиаторы, выделяемые этими клетками, способствуют развитию воспалительных изменений бронха, хронизации воспалительного процесса и формированию при последующих обострениях необратимых морфологических изменений.

Ключевой клеткой в развитии поздней астматической реакции является эозинофил. Он продуцирует большое количество биологически активных веществ:

  • основной белок — активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
  • катионный белок — активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
  • эозинофильный белок X — обладает нейротоксичным эффектом, угнетает культуру лимфоцитов;
  • фактор, активирующий тромбоциты — вызывает спазм бронхов и сосудов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию слизи, повышает агрегацию тромбоцитов и индуцирует выделение ими серотонина, активирует нейтрофилы и тучные клетки, способствует нарушению микроциркуляции;
  • лейкотриен С4 — вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает сосудистую проницаемость;
  • простагландин Д2 и F2a — вызывают бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости и агрегации тромбоцитов;
  • простагландин Е2 — обусловливает вазодилатацию, гиперсекрецию слизи, угнетает клетки воспаления;
  • тромбоксан А2 — вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает агрегацию тромбоцитов;
  • хемотаксический фактор — вызывает хемотаксис эозинофилов;
  • цитокины — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (активирует воспалительные клетки, способствует дифференцировке гранулоцитов); интерлейкин-3 (активирует воспалительные клетки и дифференцировку гранулоцитов); интерлейкин-8 (активирует хемотаксис и дегрануляцию фанулоцитов);
  • протеолитические ферменты (арилсульфатаза, бета-глюкуронидаза — вызывают гидролиз гликозаминогликанов и глюкуроновой кислоты, коллагеназа — вызывает гидролиз коллагена);
  • пероксидаза — активирует тучные клетки.
Читайте также:  Ингаляции при бронхиальной астме в аллергию

Биологически активные вещества, выделяемые эозинофилами, способствуют развитию спазма бронхов, выраженного воспалительного процесса в них, повреждению бронхиального эпителия, нарушению микроциркуляции, гиперсекреции слизи, развитию гиперреактивности бронхов.

Большую роль в развитии ранней и поздней астматической реакции играют альвеолярные и бронхиальные макрофаги. В результате контакта аллергенов и Fc-рецепторов макрофагов они активируются, что приводит к продукции медиаторов — фактора, активирующего тромбоциты, лейкотриенов В4 (в небольших количествах С4 и Д4), 5-НЕТЕ (5-гидроксиэйкозотетраеновой кислоты — продукта липоксигеназного окисления арахидоновой кислоты), лизосомальных ферментов, нейтральных протеаз, бетаглюкуронидазы, PgD 2.

В последние годы установлено, что в механизме привлечения эозинофилов и других клеток воспаления в бронхи играет огромную роль адгезия клеток к эндотелию. Процесс адгезии связан с появлением на клетках эндотелия молекул адгезии (Е-селектина и внутриклеточного ICAM-1), а на эозинофилах и других клетках воспаления — соответствущих рецепторов для адгезивных молекул. Экспрессия молекул адгезии на эндотелии усиливается действием цитокинов — фактора некроза опухоли (TFN-альфа) и интерлейкина-4, которые продуцируются тучными клетками.

Сейчас известно, что и сам эпителий бронхов играет большую роль в развитии воспаления в бронхе и бронхоспазма. Бронхиальный эпителий выделяет прововоспалительные цитокины, которые способствуют поступлению в бронх клеток воспаления и активируют Т-лимфоциты и моноциты, участвующие в развитии иммунного воспаления. Кроме того, бронхиальный эпителий (как и эндотелий), продуцирует эндотелии, обладающий бронхо- и сосудосуживающим эффектом. Наряду с этим бронхиальный эпителий вырабатывает азота оксид (NO), который обладает бронхорасширяющим эффектом и функционально уравновешивает действие многочисленных бронхосуживающих факторов. Вероятно, поэтому количество NO значительно возрастает в воздухе, выдыхаемом больным бронхиальной астмой, что служит биологическим маркером этого заболевания.

В развитии аллергической бронхиальной астмы ведущую роль играет гиперпродукция класса антител IgE (IgE-зависимая бронхиальная астма). Однако по данным В. И. Пыцкого и А. А. Горячкиной (1987), у 35% больных бронхиальной астмой имеется повышение продукции не только IgE, но и IgG. (IgE-IgG4-зависимая бронхиальная астма). Она характеризуется началом заболевания в более позднем возрасте (старше 40 лет), пролонгированными приступами, меньшей эффективностью проводимых лечебных мероприятий.

Реже в патогенезе аллергической бронхиальной астмы играет ведущую роль аллергическая реакция Штипа (иммунокомплексный тип). При этом образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам класса G и М. Далее формируется комплекс антиген-антитело, патофизиологическое влияние которого реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных прагеолитических ферментов и медиаторов из макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, активацию кининовой и свертывающей систем. Следствием этих процессов является бронхоспазм и развитие отека и воспаления бронха.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

источник

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание органов дыхания, при котором возникают приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов.

При заболевании бронхиальной астмой дыхательные пути сужаются в ответ на воздействие факторов, которые на здоровых людей не влияют.

Сужение может быть вызвано пыльцой растений, клещами домашней пыли, шерстью животных, дымом, холодным воздухом и физической нагрузкой.

Принято считать, что бронхиальная астма возникает у лиц с повышенной чувствительностью к некоторым химическим веществам или физическим факторам — аллергенам. Однако некоторые специалисты полагают, что основной причиной развития бронхиальной астмы является неправильное лечение ОРЗ и прочих простудных заболеваний.

Чаще всего бронхиальная астма развивается на фоне хронических заболеваний органов дыхания: бронхит, воспаления легких или придаточных пазух носа, гайморит, при которых в организме длительное время существует очаг инфекции, т.к. продукты жизнедеятельности и распада микробов и вещества, образующиеся при воспалении, обладают свойствами аллергенов.

Обострения бронхиальной астмы часто наблюдаются в весенние и осенние месяцы; самочувствие больных нередко ухудшается в ветреную погоду, при резких изменениях температуры и атмосферного давления, при повышенной влажности воздуха. Кроме того, повышенная влажность способствует обострению хронической бронхиальной и легочной инфекции, что отягощает течение бронхиальной астмы.

Основным проявлением бронхиальной астмы является приступ (бронхоспазм) удушья. Как правило, приступ начинается внезапно, чаще ночью.

Больной бронхиальной астмой испытывает мучительное чувство недостатка воздуха. Дыхание затруднено, выдох удлиненный и сопровождается громкими свистящими хрипами. Вскоре может присоединиться кашель.

Во время приступа бронхиальной астмы вырабатывается избыточное количество слизи, а диаметр дыхательных путей уменьшается (такое состояние называется бронхоспазмом), и человеку требуется больше усилий, чтобы вдохнуть и выдохнуть.

При лечении бронхиальной астмы применяют различные лекарственные препараты: в таблетках, капсулах, аэрозолях, инъекциях. Подбор их строго индивидуален и проводится врачом.

Задача лечения бронхиальной астмы — не только ликвидация приступа, но и выяснение по возможности причины заболевания.

При выявлении аллергена неинфекционной природы исключают контакт с ним (вплоть до перемены места работы и жительства), а если это невозможно, применяют специфическую гипосенсибилизацию, т. е. уменьшают чувствительность организма к этому аллергену.

— Во время приступа бронхиальной астмы надо больного освободить от тугого платья, обеспечить приток свежего воздуха, кисти рук и стопы ног опустить в горячую воду или поставить к ним горчичники

сердечную область растирать тряпкой, смоченной в холодной воде с уксусом и солью (если нет легочного заболевания).

— Облегчает силу приступа бронхиальной астмы массаж верхней части тела от головы вниз до верха груди и спины. Можно делать массаж с использованием талька или маслянистого крема.

— При внезапном приступе бронхиальной астмы глотать ячменный кофе, куски льда, нюхать нашатырный спирт, тело растирать щетками. Воздух в комнате астматика нужно держать всегда чистым и не позволять в ней курить. А если накурено и нельзя открыть окно, то следует очень близко к изголовью кровати больного поставить блюдце, наполненное нашатырным спиртом.

— Вдыхание дыма, получающегося при сжигании сухих листьев мать-и-мачехи, применяется при бронхиальной астме, как отхаркивающее и смягчающее средство.

— Дыхательная гимнастика и массаж при бронхиальной астме могут оказать помощь, особенно если астма возникла недавно. Простейшим методом выработки более глубокого дыхания является надувание воздушных шариков.

— Взять 0,5 стакана воды, а лучше теплого молока, размешать 1 чайную ложку пыльцы от сосновых шишек. При бронхиальной астме по утрам за 15−20 минут до еды выпивать всю порцию.

— Взять 100 г березовой смолы, растворить в 100 г спирта (можно в водке или коньяке), перелить в бутылку и поставить на 2 недели в темное место. Принимать при бронхиальной астме по 1 столовой ложке 3 раза в день за 10−15 минут до еды. Перед приемом и после приема съедать по небольшому кусочку сливочного масла. Курс 1−1,5 месяца, затем перерыв и снова повторить лечение.

Бронхоспазм – это неконтролируемое продолжительное сокращение гладких мышц бронхов, что на уровне организма проявляется такой совокупностью симптомов (синдромом), как свистящий, затрудненный выдох, одышка, нарастающая дыхательная недостаточность.

Резкое сокращение гладкомышечных клеток бронхиальных стенок:

  • сужает просвет дыхательных путей;
  • создает препятствие циркуляции воздуха;
  • нарушает кровообращение;
  • вызывает отек слизистой;
  • ведет к скоплению слизи на спазмированном участке бронхиального дерева.

Спазм гладкомышечных клеток может разрешаться самостоятельно, но при неблагоприятных условиях он приобретает устойчивость и распространяется на несколько участков. Это вызывает скопление слизи в легких, что усиливает обструкцию (перекрывание просвета) дыхательных путей.

И чем больше бронхов различного калибра вовлечено в бронхоспазм, тем сильнее проявляются симптомы кислородного голодания у детей и взрослых, и тем быстрее должно начаться лечение.

Спазм гладкомышечных клеток бронхов любого калибра, вызывается различными причинами, проявляется симптомами усиливающейся одышки, и развивается при заболеваниях:

У сердечников спазм бронхов чаще вызывается левожелудочковой сердечной недостаточностью, в результате которой кровь застаивается в легочном круге кровообращения. Сдавливая чувствительные окончания нервных клеток в стенках бронхов, скопившаяся кровь вызывает мышечный спазм.

Инородное тело в дыхательных путях, а также частички пищи, которые попадают в них при рвоте, вызывают воспаление, что приводит к отеку и провоцирует мышечное сокращение.

При аллергии воспаление вызывается иммунной реакцией, которая развивается в слизистой дыхательных путей под влиянием аллергена. Действие аллергена вызывает выброс гистамина, скопление жидкости в слизистой, запуская механизм спастического сокращения гладкомышечных клеток бронхиальных стенок.

Чтобы бронхи не спадались при выдохе, их стенки укреплены гиалиновым хрящом, а тонус поддерживается гладкими мышечными клетками. Бронхи мельчайшего калибра и бронхиолы лишены хрящевого каркаса, и тонус этих конечных ответвлений бронхиального дерева целиком регулируется гладкой мускулатурой.

Сигнал к сокращению мышечных клеток бронхиальной стенки запускается под действием многочисленных факторов:

  • биологически активных соединений, в том числе гистамина, гормонов;
  • изменения концентрации ионов кальция;
  • увеличения концентрации углекислого газа в крови;
  • изменении кислотности крови;
  • механического растяжения, вызванного давлением;
    • скопившейся слизи при бронхите;
    • воспалительного отека тканей, вызванного действием аллергена при астме;
    • застоявшейся крови в мельчайших капиллярах легких при сердечной недостаточности;
  • вегетативной нервной системы – на мембранах гладкомышечных клеток находятся адренорецепторы, среди которых преобладают бета-2-адренорецепторы.

В норме выдох осуществляется пассивно за счет расслабления скелетных мышц дыхательной мускулатуры и эластической тяги легких – силы, заставляющей легкие сжиматься.

Но из-за спазма гладкомышечных клеток сила эластической тяги легких уменьшается, что не дает возможности легким сжаться. Больному приходится задействовать дыхательную мускулатуру и силу скелетной мускулатуры, чтобы вытолкнуть воздух из легких.

Выдох получается долгий, мучительный, а проходя через спазмированные участки, забитые слизью, он производит хрипящие, свистящие звуки, по которым и распознается бронхоспазм.

Приступу бронхоспазма могут предшествовать признаки (аура), по которым больные способны определить его приближение, о чем мы уже рассказывали, описывая Бронхиальная астма у взрослых — первые признаки, лечение.

Приступ бронхоспазма проявляется:

  • усиливающейся одышкой, сопровождающейся свистящим дыханием, удлиненным выдохом, хрипами, хорошо слышимыми издалека;
  • нарастающей нехваткой воздуха, удушьем;
  • характерной позой больного с наклоненным слегка вперед корпусом, упором рук в горизонтальную поверхность;
  • расширенной грудной клеткой, приподнятыми плечами;
  • активным привлечением дыхательной мускулатуры на выдохе, видимым напряжением мышц шеи, межреберных мышц;
  • расширением крыльев носа, повышенной потливостью, темными кругами под глазами;
  • учащением пульса;
  • цианозом кожных покровов – появлением синюшного оттенка из-за нарушения газообмена в альвеолах – нехватки кислорода и скопления углекислого газа в крови;
  • отечностью, одутловатостью лица, вызванной нарушением циркуляции лимфы и усилением отечности тканей;
  • паникой, страхом смерти, которые еще больше усиливают бронхоспазм.

ЛОР-заболевания, при которых всегда нарушается функциональность мерцательного слизистого эпителия дыхательных путей, могут сопровождаться скрытым бронхоспазмом. Скрытый бронхоспазм – это такое состояние дыхательной системы, при котором спастические изменения компенсируются, не проявляются симптомами бронхоспазма, но в целом ухудшают функции легких, что повышает риск астмы.

Скрытый бронхоспазм отмечается при аллергических ринитах, аденоидите, ларинготрахеите. Обнаружение этого состояния указывает на высокую вероятность развития у больного, особенно у детей, бронхиальной астмы.

Состояние скрытого бронхоспазма выявляется при помощи тестов с бронхолитиками. Положительный тест означает повышенную реактивность бронхов, высокий риск внезапного бронхоспазма.

Если бронхоспазм произошел впервые, нужно сразу вызывать «неотложную помощь», а после улучшения состояния необходимо пройти обследование у аллерголога, пульмонолога, кардиолога, отоларинголога.

Как снять бронхоспазм у взрослых, чем лечить в домашних условиях?

Больному следует выполнять назначение врача для экстренных ситуаций:

  • ингаляции с адреномиметиками Вентолином, Беродуалом, Серетидом, Атровентом, Сальбутамолом при обструктивном бронхите, бронхиолите, астме;
  • ингалировать средства, содержащие глюкокортикостероиды — Пульмикорт, Беклазон, Будесонид, Будекорт при астме;
  • дать противоаллергические препараты Интал, Налкром при аллергическом характере приступа;
  • ингалировать холиноблокаторы Спирива, Атровент.

Иногда применение даже привычного лекарства в обычной дозровке вызывает усиление спазма. Вместо расслабления происходит так называемый парадоксальный бронхоспазм, при котором продолжение лечения без смены препарата только усиливает симптомы приступа.

Читайте также:  Как заболеть астмой для военкомата

Купировать это состояние можно только в стационаре, из-за того, что для снятия парадоксального бронхоспазма врач должен быстро подобрать лекарство, а риск усиление спазма существует и при смене препарата.

Чтобы действительно оказать первую помощь и не навредить при бронхоспазме, еще до прихода врача нужно оценить состояние больного. У взрослых впервые возникает спазм дыхательных путей при эмфиземе легких, профессиональной астме, ХОБЛ. Но причиной приступа может быть и заболевание сердца.

У взрослых, страдающих заболеваниями сердца, развитие бронхоспазма может вызвать резкое усиление частоты сердцебиений и спровоцировать приступ мерцательной пароксизмальной аритмии – заболевания, опасного шоком, отеком легких, остановкой сердца.

Как снять бронхоспазм, вызванный ночью приступом аллергической бронхиальной астмы у ребенка, чем купировать спазм бронхов в домашних условиях?

Бронхоспазм, вызванный приступом бронхиальной астмы, протекающей в легкой форме, снимается за 10-15 минут:

  • Орципреналина сульфатом – ¼- 1/2 таблетки или ингаляция аэрозоля;
  • Астмопентом – ингалятор 1-2 нажатия.

За 5-10 минут бронхоспазм снимают бронхорасширяющие средства, которые можно использовать до 4 раз в сутки:

  • Сальбутамол – 4 — 7 лет – 1 ингаляция, после 7 лет – 1-2 дозы;
  • Вентолин – в игналяциях, как Салбутамол, в таблетках – в 3-4 года по 1/6 таблетке, в 5-7 лет – по трети таблетки, после 7 до 14 лет по половинке;
  • Беротек – с 6 лет 1 доза аэрозоля;
  • Атровент — 1-2 нажатия аэрозоля или ингаляция с небулайзером 0, 25 — 0,5 мг препарата.

У детей причиной бронхоспазма в большинстве случаев является аллергическая реакция. Из-за слабости дыхательной мускулатуры и узости просвета бронхов бронхоспазм у детей развиваются особенно быстро.

Снимать бронхоспазм собственными силами в домашних условиях допускается лишь в исключительных случаях:

  • проводят ингаляцию быстродействующего средства – Беротека, Астмопента, Сальбутамола, Вентолина;
  • вводят 0,01% адреналин (0,01 мг/кг веса) и 5% раствор эфедрина (0,75 мг на 1кг веса).

Тяжелые бронхоспазмы снимают внутривенным введением эуфиллина, преднизолона, гидрокортизона, коргликона.

Нарушение дыхания у детей, вызванное спазмом бронхов, проявляется симптомами, имеющими сходство с ларингоспазмом, отеком гортани.

Однако лечатся эти состояния различно. В статьях Ларингоспазм, Отек гортани мы рассказали, как лечить ребенка, что делать в подобных случаях.

При бронхоспазме, спровоцированном аллергической реакцией, нужно немедленно исключить контакт с аллергенами:

  • при аллергии на пыльцу в летнее время – закрыть окно;
  • при аллергии на животных, курение, бытовую химию – перевести больного в помещение, где эти аллергены отсутствуют.

Провоцировать бронхоспазм может пищевая аллергия, у детей ее часто вызывают:

  • мед, цитрусовые, орехи;
  • при аллергии к плесени – кефир, сдоба, сыры;
  • рыба, морепродукты.

Препараты для снятия бронхоспазма и дозировку назначает доктор. Лечат детей теми же лекарствами, что и взрослых, но дозировку подбирают, учитывая возраст, вес, сопутствующие заболевания.

Опасно делать все, что способно вызвать усиление бронхоспазма:

  • растирать ароматическими маслами;
  • открывать настежь окна в мороз (холодный воздух – один из провокаторов спазмов бронхов);
  • давать ребенку незнакомую пищу, лекарства, которые не назначал доктор.

Осложнением спазма гладкомышечных клеток бронхиол может стать образование в них слизистых пробок, формированию ателектаза, который из-за относительной узости дыхательных путей легче образуются у детей младшего возраста.

Для профилактики бронхоспазмов при бронхиальной астме у детей, вызванной аллергией, в питании должно быть достаточно витаминов В6, В5, С. Необходимо также пролечить ЛОР-заболевания.

Бронхоспазм может усиливаться из-за гайморита, аденоидов, ларинготрахеита, так как ЛОР-заболевания значительно снижают местный иммунитет слизистой, делают его неспособным противодействовать в полной мере вторжению чужеродных аллергенов и инфекции.

Энтеровирусная инфекция у детей — симптомы, диагностика и лечение

Как лечить энтеровирусную инфекцию у взрослых

Можно ли противовирусные препараты принимать вместе с антибиотиками

Противовирусные лекарства от гриппа и ОРВИ

Почему нос заложен, а насморка нет

Сложные капли в нос для детей

Занимаясь самолечением вы можете упустить время и нанести вред здоровью!

Бронхоспастические реакции — одно из самых частых проявлений ЛОЗ. Риск их развития возрастает у пациентов с гиперреактивностью дыхательных путей. НПВС, в частности АСК, вызывают бронхоспазм у 5—10% пациентов с бронхиальной астмой. На фоне приема ингибиторов АПФ бронхоспазм развивается у 3—20% пациентов.

Бронхоспастическая реакция или лекарственная бронхиальная астма может развиться на фоне терапии самыми разными лекарственными препаратами. Единственная существующая на сегодняшний день нозологическая форма лекарственной бронхиальной астмы — “аспириновая” астма.

лекарственные препараты, наиболее часто приводящие к развитию бронхоспазма: • в-адреноблокаторы; • блокаторы кальциевых каналов; • ингибиторы холинэстеразы; • АСК и другие НПВС; • ингибиторы АПФ; • пенициллины.

Механизм равития бронхоспазма при приеме различных лекарственных средств различается.

У пациентов с хронической обструк-тивной болезнью легких кардиоселективные средства при повышении дозы лекарственных средств теряют избирательность.

Ингибиторы холинэстеразы вызывают бронхоспазм за счет холинергических свойств.

В патогенезе бронхоспазма при приеме АСК и НПВС ведущее значение имеет блокада циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты и активация “шунтирующего” липоксигеназного пути с образованием лейкотриенов на фоне наследственной предрасположенности.

Патогенез АПФ-индуцированного кашля и бронхоспазма до настоящего времени недостаточно изучен. Известно, что АПФ участвует в метаболизме кининов и субстанции Р.

В результате снижения активности АПФ под воздействием лекарственных средств повышается концентрация кининов и субстанции Р, раздражающих слизистую бронхов и обладающих свойствами вазоконстрикции.

Другое объяснение заключается в активации обмена арахидоновой кислоты и увеличении концентрации ее метаболитов. В развитии бронхоспазма при приеме пенициллинов ведущее значение принадлежит аллергическим реакциям.

Бронхоспазм при вдыхании бронхолитиков, особенно аэрозолей кромоглицие-вой кислоты, беклометазона, адренерги-ческиех лекарственных средств относится к категории казуистики.

Возможно, такой побочный эффект этих лекарственных средств обусловлен прямым раздражающим действием на дыхательные пути, в том числе за счет способа доставки и содержания в составе ингалятора этанола.

Игаляции в-адреномиметиков в высоких дозах иногда вызывают парадоксальную в-адренергическую блокаду.

Бронхоспазм клинически проявляется затруднением акта выдоха (экспираторной одышкой или удушьем). Для “аспириновой” бронхиальной астме характерно сочетание следующих клинических признаков: • ринит; • полипоз носа; • непереносимость НПВС.

Первые проявления вазомоторного ринита сопровождаются водянистыми выделениями из носа, в последующем развивается полипоз носа, и большинство пациентов с реакцией на АСК с 20—30-летнего возраста демонстрируют развернутую картину бронхиальной астмы.

Такие симптомы, как чихание, отек слизистой носа, покраснение лица, диспепсия, появляются через 2 часа после приема АСК.

Клинические проявления и критерии тяжести бронхиальной астмы подробно описаны выше.

Диагноз устанавливается на основании сочетания данных анамнеза (появление синдрома бронхиальной обструкции при приеме лекарственных средств) с типичными для бронхиальной астмы клинико-диагностическими критериями.

Для бронхиальной астмы характерно повышение уровня эозинофилов, IgE.

Признаки эмфиземы, возможно появление “летучих” инфильтратов.

Нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу.

Дифференциальный диагноз “аспириновой” бронхиальной астмы может представлять большие сложности в любой возрастной категории. Следует проводить дифференциальную диагностику с атопической и смешанной формой бронхиальной астмы, бронхообструк-тивным синдромом на фоне вирусной инфекции (особенно у детей).

ГКС
Легкое течение
Преднизолон внутрь 15 мг/сут (до купирования симптомов); в/в 90—120 мг/сут (до купирования симптомов)

Среднетяжелое течение До купирования симптомов: Преднизолон внутрь 30 мг/сут + Преднизолон в/в 90—120 мг/сут + Флутиказон в ингаляциях (предпочтительно через небулайзер) по 200 мкг 4 р/сут или Беклометазон в ингаляциях (предпочтительно через небулайзер) по 250 мкг до 4 р/сут После достижения клинического эффекта: Преднизолон

Тяжелое течение До купирования симптомов: Преднизолон внутрь 1 мг/кг + Преднизолон в/в 300 мг/сут + Бекламетазон в ингаляциях (предпочтительно через небулайзер) 800—1600 мкг/сут или Флутиказон в ингаляциях (предпочтительно через небулайзер) 800—1600 мкг/сут После достижения клинического эффекта: Преднизолон внутрь 1мг/кг со снижением дозы по 5 мг/нед, до полной отмены

При среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы ГКС назначают в сочетании с бронходилататорами.

Среднетяжелое течение Ипратропия бромид в ингаляциях 500 мкг/сут до купирования симптомов или Ипратропия бромид в ингаляциях 20 мкг до купирования симптомов + Фенотерол в ингаляциях 50 мкг по 1 дозе 1—2 р/сут до купирования симптомов или

Салметерол в ингаляциях 50 мкг/сут до купирования симптомов

Тяжелое течение Схема 1 Ипратропия бромид в ингаляциях 500 мкг/сут до купирования симптомов Схема 2 До купирования симптомов: Ипратропия бромид в ингаляциях 20 мкг + Фенотерол в ингаляциях 50 мкг по 1 дозе 1—2 р/сут или Салметерол в ингаляциях 100 мкг/сут или Сальбутамол в ингаляциях по 1 дозе по потребности (не более 2 р/сут) До купирования симптомов и в течение последующего 1 мес: Зафирлукаст внутрь по 20—40 мг 2 р/сут или Кетотифен внутрь 1 мг 1 р/сут или Кромоглициевая кислота внутрь по 200 мг 4 р/сут; в ингаляциях по 1 дозе 4 р/сут или Лоратадин внутрь 10 мг 1 р/сут

Лечение “аспириновой” астмы в фазе ремиссии проводится по принципам, описанным в главе 28. “Бронхиальная астма”, возможна десенсибилизирующая терапия АСК.

Критерием эффективности лечения является исчезновение клинических проявлений.

ГКС даже при непродолжительном применении (особенно в высоких дозах) могут привести к развитию таких осложнений, как: • нарушение толерантности к глюкозе; • кандидоз, аспергиллез; • местное раздражающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей (при ингаляциях); • тромбоэмболические осложнения. Кетотифен обладает седативным эффектом.

Назначение зафирлукаста может привести к развитию парадоксальной эозинофилии.

Адреномиметики должны применяться в минимальных дозах, короткими курсами, по строгим показаниям из-за риска усугубления бронхоспазма.
Назначение в2-агонистов в режиме и дозах, принятых при нелекарственной бронхиальной астмы, может усилить аллергическую реакцию.

Прогноз при бронхоспазме благоприятный, при бронхиальной астме — серьезный.

Бронхоспазм – это сочетание клинических признаков, характеризующееся внезапным возникновением удушья и возникающее в результате патологического сжатия гладкомышечных волокон в стенках бронхов, а также отека их слизистой оболочки и нарушения отхождения мокроты. Эти патофизиологические механизмы обусловлены раздражающим влиянием некоторых факторов на слизистую оболочку бронхов.

При воздействии пускового механизма, или триггера, например, бактерий или вирусов, в стенке бронхов активируются защитные реакции, в результате чего слизистая оболочка становится отечной и полнокровной, а также усиливается образование мокроты – вязкого густого секрета, обогащенного антимикробными и противовирусными веществами и скоплениями погибших микроорганизмов. При бронхоспазме секрет не может вывестись наружу при откашливании, поэтому легкие буквально забиваются мокротой. Однако, спазм бронхов может возникнуть и при отсутствии вирусного или бактериального компонента, как, например, при аллергических реакциях, или применении некоторых медикаментов. В любом случае, просвет бронхов становится меньше, стенки их спадаются, и воздух не может свободно проводиться к легочным альвеолам.

Бронхоспазм является не болезнью, а синдромом, обусловленным тем или иным заболеванием. Такое состояние может длиться несколько минут, а может затянуться на несколько часов или суток, как это бывает во время астматического статуса при бронхиальной астме.

Бронхоспазм является основным механизмом в формировании бронхиальной астмы, и встречается чаще всего у данной категории пациентов, но может возникнуть и при таких заболеваниях:

  • Острый или хронический обструктивный бронхит. Отличается от обычного бронхита развитием обструкции, что как раз и является проявлением бронхоспазма. Такой тип бронхита чаще развивается у лиц с предрасположенностью к аллергии.
  • Бронхиолит – воспаление бронхов более мелкого калибра, но с более тяжелым течением. Чаще встречается у детей, и возникает в основном при воздействии вирусов, в частности, респираторно-синтициального вируса, поражающего мелкие бронхи и легочные альвеолы. Тяжесть течения обусловлена преимущественным поражением нижних дыхательных путей и быстрым развитием пневмонии.
  • Аллергические заболевания (ринит, полинноз, пищевая и бытовая аллергия) формируют общий аллергический фон в организме, в результате чего даже малейшее раздражение стенки бронхов приводит к реакциям гиперчувствительности. При аллергии бронхоспазм возникает не только вследствие бронхитов и вирусных заболеваний верхних дыхательных путей, но и при контакте с аллергенами (пища, пыльца растений, пыль и т.д.). Аллергический бронхоспазм требует более тщательного обследования у аллерголога и пульмонолога для определения риска развития бронхиальной астмы.
  • Муковисцидоз – тяжелое врожденное заболевание, характеризующееся нарушением образования секрета бронхиальных желез и в клетках поджелудочной железы. Значительно усугубляет течение респираторных инфекций из-за постоянного застоя мокроты в легких.
  • Сердечная недостаточность с развитием сердечной астмы может приводить к рефлекторному спазму бронхов вследствие застоя крови в капиллярах легких.
  • Инородное тело бронха вызывает не только механическое препятствие на пути следования воздуха, но и рефлекторный отек и спазм его стенки, особенно если предмет с острыми краями повредил слизистую оболочку и вызвал повышенное отделение слизи в этом месте,
  • Пищевое отравление – в связи с тем, что чаще всего отравление протекает с рвотой, возможно попадание мелких частиц желудочного содержимого в трахею и бронхи (аспирация), которое раздражает их слизистую оболочку. Чаще бронхоспазм при отравлении возникает у детей, чем у взрослых.
Читайте также:  Можно заниматься плаванием при бронхиальной астме

Предрасполагающими факторами для развития бронхоспазма являются:

  1. Отягощенная наследственность и наличие бронхиальной астмы или хронического обструктивного бронхита у членов семьи,
  2. Частые простудные заболевания в детском возрасте,
  3. Увеличенные аденоиды, частые ларинготрахеиты и бронхиты у детей,
  4. Врожденные особенности строения трахеи и бронхов при соединительнотканной дисплазии, обуславливающие не достаточный дренаж (очищение) бронхиального дерева от скапливаемого секрета.

Провоцирующими факторами у лиц с аллергической предрасположенностью или с бронхиальной астмой могут служить:

  • Острые респираторные заболевания вирусной, бактериальной или смешанной природы,
  • Контакт с аллергеном – употребление в пищу продуктов, не желательных для данного пациента, контакт с животными, цветение растений и др,
  • Употребление некоторых лекарственных веществ – антибиотиков, особенно пенициллинового ряда; средств для снижения артериального давления, в частности бета-блокаторов (метопрол, атенолол, эгилок, конкор, коронал и др); нестероидных противовоспалительных средств (наиболее часто аспирина, а также диклофенака, нимесулида и др),
  • Пассивное курение и вдыхание табачного дыма взрослым или ребенком с предрасположенностью к аллергии,
  • Вдыхание холодного или сухого воздуха,
  • Избыточные физические нагрузки.

Несмотря на то, что бронхоспазм возникает внезапно и быстро, признаки его приближения пациент может ощутить уже за несколько дней или часов. Его беспокоят чувство заложенности и саднения в грудной клетке, периодические затруднения выдоха, появляется небольшой сухой кашель.

При развитии бронхоспазма в течение нескольких минут нарастает одышка, чувство удушья и затруднений при выдыхании воздуха, тяжесть и болевые ощущения в груди. Быстро возникает чувство паники и выраженная тревога. Пациент пытается откашлять мокроту, но безуспешно.

Выдох осуществляется с трудом, заметно увеличивается время выдоха, и его сопровождают свистящие хрипы, слышимые самим пациентом и окружающими. Кожа становится бледной, а при тяжелых нарушениях дыхания быстро развивается цианоз — синеватое окрашивание кожи.

Некоторое облегчение дыхания наступает в положении сидя с упором рук на твердую опору – так увеличивается наполняемость воздухом легких, и создаются условия для лучшей работы межреберных мышц, участвующих в дыхании.

При неоказании помощи могут развиться тяжелые нарушения дыхания, влекущие за собой гипоксию (нехватку кислорода) и летальный исход.

При бронхиальной астме приступ может возникнуть на фоне полного благополучия, при контакте с аллергическими веществами или во время банального насморка.

При обструктивном бронхите симптомы бронхоспазма нужно отличать от кашля, потому что во время болезни даже при нахождении ребенка в спокойном состоянии тоже слышны свистящие хрипы. Основное отличие – это внезапное появление одышки, удушья и невозможности выдохнуть воздух.

Ребенок напуган, ощущает выраженное беспокойство, плачет, кожа приобретает бледный оттенок с цианозом носогубного треугольника. Кашель навязчивый, не продуктивный, и отхаркивания мокроты не происходит или она отходит в скудном количестве.

Частота дыхательных движений увеличивается, к акту дыхания присоединяются вспомогательные мышцы – межреберные и брюшные. Возникает видимое на глаз втяжение межреберных промежутков.

Иногда при простудных и хронических заболеваниях (ларинготрахеит, поллиноз, аденоидит) может развиться скрытый бронхоспазм – гиперреактивность бронхов, не проявляющаяся явными симптомами во время болезни, но способная привести к приступу после выздоровления на фоне полного здоровья.

При появлении вышеописанных симптомов впервые в жизни следует незамедлительно вызвать скорую помощь, а если пациент или родители ребенка обучены оказанию первой доврачебной помощи, нужно сразу приступить к проведению необходимых мероприятий.

Если у пациента хотя бы раз произошел приступ бронхоспазма, ему необходимо получить консультацию участкового терапевта, аллерголога, пульмонолога и ЛОР — врача при необходимости.

При тяжелом течении приступа, общем тяжелом состоянии пациента, выраженном цианозе кожных покровов, потере сознания, а также при неэффективности проводимого лечения следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

В случае, когда во время приступа пациента госпитализировали в специализированное отделение больницы, необходимая лечебно – диагностическая помощь в полном объеме ему будет оказана в условиях стационара.

Для того, чтобы снять бронхоспазм в домашних условиях, необходимо провести ряд таких мероприятий, как:

  1. Открыть окно для доступа свежего воздуха, если на улице не наблюдается цветение растений, вызвавшее аллергический бронхоспазм,
  2. Вызвать скорую помощь,
  3. Применить лекарственные препараты, если они уже были назначены врачом, например, ингаляции через небулайзер с беродуалом или пульмикортом при обструктивном бронхите или бронхиолите,
  4. Успокоить пациента, особенно ребенка, усадить в удобную позу, расстегнуть воротник, снять галстук,
  5. Объяснить, что дышать нужно стараться как можно ровнее и спокойнее, так как паника резко увеличивает потребление кислорода.

Если приступ у пациента развивается не в первый раз, у него всегда должны быть дома или в дорожной аптечке препараты для купирования бронхоспазма. К ним относятся лекарства, позволяющие расслабить стенку бронхов и расширить их просвет, а также устранить отек слизистой оболочки и облегчить отхождение мокроты:

  • Симпатомиметические средства в ингаляционной форме – беротек, беродуал, сальбутамол, серетид, астмопент и др,
  • Глюкокортикоидные гормоны в форме аэрозоля или раствора для ингаляций -беклазон, пульмикорт и др,
  • Противоаллергические препараты, имеющие в составе кромоглициевую кислоту – интал, налкром,
  • Холиноблокаторы в форме раствора для ингаляций — спирива, атровент.

Иногда в результате применения ингаляционных лекарственных средств, спазм бронхов может еще больше усугубиться, и тогда возникает парадоксальный бронхоспазм, развивающийся вследствие раздражения слизистой оболочки бронхов лекарственным веществом или аллергической реакции на определенные вещества в составе лекарства. Лечиться такой вид приступа должен в стационаре.

Дальнейшее лечение бронхоспазма заключается в назначении антибиотиков и противовирусных препаратов при респираторных инфекциях, противоаллергических препаратов, глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон) и эуфиллина в таблетированной или инъекционной форме для внутривенных инфузий.

В заключение следует отметить, что бронхоспазм – далеко не безобидная патология, так как в тяжелых случаях может стать причиной смерти.

Поэтому детям с ранее перенесенными обструктивными бронхитами, лицам с аллергической предрасположенностью и бронхиальной астмой необходимо тщательнее оберегать свое здоровье.

Для этого нужно избегать возможного контакта с аллергенами, стараться не посещать скоплений большого количества людей в периоды эпидемий респираторных инфекций, и своевременно обращаться к врачу при малейших признаках простуды с целью возможной коррекции проводимого лечения.

При бронхиальной астме, обструктивном бронхите периодически возникает тяжелое и опасное состояние — спазм бронхов, то есть резкое сужение просвета. В результате в ткани поступает недостаточное количество кислорода, происходит перенасыщение организма углекислотой. У больного возникает ощущение удушья, дыхание становится тяжелым, выдох сопровождается одышкой.

Помощь при бронхоспазме должна быть комплексной. Важнейшей составляющей является медикаментозное лечение. При склонности к спазму бронхов больному нужно всегда держать под рукой соответствующие лекарства.

Бронхоспазм представляет рефлекторную защитную реакцию бронхов. Они сужаются в ответ на действие раздражителя (аллергена, химиката), не позволяя ему проникать ниже, в легкие больного. При спазме эта реакция приобретает затяжной характер, бронхиальные мышцы, непроизвольно сократившись, не расслабляются, а сдавливают бронхи.

Под воздействием нарастающего давления снаружи и вследствие увеличенного притока крови отекают внутренние стенки бронхов больного. Бронхоспазм сужает просвет, и воздух не проходит нормально по дыхательным путям. Если своевременно не оказать помощь больному, может развиться кислородное голодание, опасное для организма.

Чтоб компенсировать нехватку воздуха, вызванную ухудшенной проходимостью бронхов, больной начинает делать судорожные вдохи. Но сужение просвета затрудняет выдох, в результате воздух накапливается в нижних дыхательных путях, распирает легкие, препятствует поступлению в организм новых порций кислорода.

О развитии бронхоспазма сигнализируют такие симптомы:

  • субъективное ощущение нехватки воздуха, тяжести в груди, которое может вызывать чувство страха, панику;
  • прогрессирующая одышка с коротким вдохом и затрудненным продолжительным выдохом, шумное свистящее дыхание у больного;
  • кашель при бронхоспазме мучительный, часто непродуктивный или сопровождающийся отхождением небольшого количества вязкой мокроты;
  • бледность кожи, синева вокруг рта, синяки под глазами, повышенная потливость;
  • тахикардия с приглушенными тонами сердца;
  • визуально заметные натужность дыхания и движения дыхательной мускулатуры – у больного западают межреберные промежутки, втягиваются крылья носа, набухают сосуды на шее;
  • вынужденная напряженная поза (приподнятые плечи, втянутая голова, наклоненный вперед корпус, опора на руки) и выражение страха на лице;
  • в легких на выдохе прослушиваются свистящие хрипы.

Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с ее последствиями.

Если бронхоспазм тяжелый, дыхательный объем значительно уменьшается, а газоток может вообще прекратиться. Аппаратные исследования выявляют отсутствие или минимальную концентрацию углекислого газа в выдыхаемом воздухе, а его концентрация в крови возрастает. Некоторые симптомы могут предупреждать о приближающемся бронхоспазме за несколько минут или даже часов до начала приступа.

  • чихание, зуд кожи, раздражение глаз, выделения из носа, жидкие, прозрачные и обильные;
  • сильный приступообразный кашель;
  • одышка;
  • головная боль;
  • участившееся мочеиспускание в увеличенных объемах;
  • у больного наблюдается усталость, подавленность или раздражительность.

В ряде случаев бронхоспазм проще предупредить, чем снять. Поэтому важно знать, какие ситуации могут спровоцировать развитие спазма.

Основные факторы, вызывающие спазм бронхов:

  • аллергены, бытовые, пищевые, лекарственные и прочие;
  • химические раздражители, дым, известковая пыль, вещества с резким запахом;
  • механическое раздражение дыхательных путей инородным телом, в том числе в процессе медицинских манипуляций;
  • интоксикация больного на фоне вирусного или бактериального заболевания верхних дыхательных путей или бронхолегочного дерева;
  • отравление организма при гельминтозе, грибковых инфекциях;
  • прием препаратов, воздействующих на соответствующие рецепторы;
  • применение ряда ингаляционных анестетиков может спровоцировать спазм;
  • обострение основного заболевания (астма, хроническая обструктивная болезнь легких);
  • стресс;
  • неблагоприятные погодные условия.

Повышенный риск развития спазма бронхов связан с:

  • наследственной предрасположенностью;
  • склонностью больного к аллергии, атопии;
  • гиперреактивностью бронхов, присущей маленьким детям и часто болеющим воспалительными респираторными заболеваниями людям;
  • курением, в том числе пассивным;
  • работой во вредных условиях.

Лечение людей, у которых бронхоспазм проявляется часто, можно проводить, учитывая побочное действие препаратов, принимать дополнительные меры предосторожности при необходимости наркоза.

Чем раньше оказана первая помощь, тем менее серьезные последствия будет иметь бронхоспазм. Медикаментозное лечение нужно предварить комплексом неотложных мер, направленных на облегчение состояния, устранение факторов, которые могут усугубить спазмы:

  • ликвидировать воздействие аллергена, раздражителя (проветрить помещение или, наоборот, закрыть окно, промыть нос, прополоскать горло);
  • больному нужно принять полусидячее положение;
  • избавиться от сдавливания одеждой, ремнем, галстуком.

При бронхоспазме показано лечение препаратами, их употребление допускается только после консультации с лечащим врачом, который назначил их приём:

  • пероральный прием бронхорасширяющих, расслабляющих мускулатуру бронхов средств (Бронхолитин, Кленбутерол в сиропе, Сальбутамол, Синглон в таблетках);
  • применение бронхолитиков в форме дозированного аэрозольного карманного ингалятора (Сальбутамол, Вентолин);
  • ультразвуковые ингаляции с растворами бронхорасширяющих, спазмолитических, противовоспалительных гормональных препаратов (Беродуал, Атровент, Беклометазон, Флутиказон);
  • снять отечность при бронхоспазме помогут ГКС, то есть глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон в таблетках и инъекциях);
  • дополнительное лечение — обильное теплое питье, муколитики и отхаркивающие препараты перорально или ингаляционно (Флуимуцил, Амбробене). Принимать препараты для разжижения и активного выведения мокроты можно через четверть часа после бронхорасширяющих.

Помните, что безопасное медикаментозное лечение для вас назначит только врач-пульмонолог. Для каждого отдельного пациента требуются индивидуальные препараты на основе медицинских показаний диагноза.

Если первая помощь не дает эффекта на протяжении часа, нужно обращаться к врачам, поскольку локальный бронхоспазм может перейти в диффузный или тотальный. Лечение такого состояния должно проводиться в условиях стационара, под контролем специалистов, показана кислородотерапия.

После того как приступ купирован, необходимо в ближайшее время проконсультироваться с пульмонологом, аллергологом, чтоб выяснить и установить причины, провоцирующие бронхоспазм, принять меры по предупреждению рецидивов и продумать схему лечения.

Бронхоспазм — состояние, которое в ряде случаев представляет угрозу для жизни. Крайне важно проводить меры профилактики для снижения риска развития спазмов, знать, каким должно быть лечение при бронхоспазме, владеть техникой оказания первой помощи.

Узнайте почему болят бронхи при бронхоспазме и что делать в такой ситуации.

источник