Механизмы аллергии и бронхиальная астма

Классификация аллергических реакций, предложенная Н. Gell и R. Coombs, основанная на патогенетическом принципе, получила наибольшее признание.

Эта классификация включает 5 типов аллергических реакций: I — реагиновый (анафилактический), II — цитотоксический, III — иммунокомплексный, IV — клеточно-опосредованный, V — антирецепторный.

I тип — реагиновый (анафилактический), связан с образованием антител с высокой клеточной аффинностью (IgE, lgG4): атопическая бронхиальная астма, поллиноз и др.;
II тип — цитотоксический, связан с образованием антител (IgGl, IgG2, IgG3, IgM) к компонентам клеток: лекарственная аллергия;
III тип — иммунокомплексный, связан с образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с IgG, IgM-антителами и с повреждающим действием комплексов на ткани организма;
IV тип — клеточно-опосредованный (ГЗТ);
V тип — антирецепторный, связан с наличием антител к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны — рецепторам (бета-адренорецепторам, ацетилхолиновым рецепторам и др.).

Одним из ведущих условий назначения больному с бронхиальной астмой аллерген-специфической иммунотерапии является наличие у пациента IgE-опосредованной формы аллергии к этиологически значимым аллергенам. В связи с этим для дальнейшего обсуждения «точек приложения» СИТ (12) целесообразно рассмотреть основные механизмы аллергических реакций немедленного типа (АРНТ).

Аллергические реакции немедленного типа — это опосредованные иммунные реакции.

• контакт с аллергеном;
• синтез аллерген-специфических IgЕ;
• фиксация IgЕ на поверхности тучных клеток, повторный контакт с тем же аллергеном;
• связывание аллергена с IgЕ на поверхности тучных клеток;
• высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток;
• действие этих медиаторов на «шоковые» органы и ткани.

Иммунологическая стадия АРНТ (2) включает синтез IgЕ к конкретному аллергену и связывание аллергена с IgЕ на поверхности тучных клеток. Высвобождение медиаторов аллергии — патохимическая стадия АРНТ. Действие этих медиаторов на органы и ткани, по А.Д.Адо (2), — патофизиологическая стадия АРНТ.

При бронхиальной астме можно обнаружить патогенетические механизмы разных типов аллергических реакций. Однако, приступ атопической бронхиальной астмы — результат аллергической реакции немедленного типа.

Патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен и не ограничивается только аллергическими реакциями немедленного типа (1 тип), однако они являются основным первоначальным звеном, которое сохраняет свое значение на протяжении всей болезни и требует соответственно направленных терапевтических воздействий (А.Д. Адо 1976-90).

Ведущим звеном патогенеза заболевания является повышенная чувствительность, гиперреактивность бронхов к аэроаллергенам. Аллергическое воспаление, развивающееся в ответ на воздействие аэроаллергенов, чаще всего IgЕ-опосредованно. Воспалительная концепция бронхиальной астмы ставит вопрос о необходимости проведения базисной противовоспалительной терапии.

Лечение бронхиальной астмы имеет свои особенности и должно осуществляться специалистом-аллергологом. Среди разнообразных методов лечения бронхиальной астмы можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое или элиминационное лечение) и на коррекцию патогенетических механизмов болезни (патогенетические методы терапии). К этим методам относится и аллерген-специфическая иммунотерапия (СИТ).

Одним из критериев назначения СИТ является наличие у больного аллергической реакции немедленного типа на причинно-значимый аллерген, опосредованной IgE-антителами.

Большинство природных аллергенов, вызывающих аллергические реакции при ингаляционном поступлении в организм, — полярные соединения с молекулярной массой от 10 до 40 kD. Значительной активностью обладают гликопротеины с М до 40 kD (см. раздел «Аэроаллергены»).

Для синтеза IgE необходимо взаимодействие между макрофагами, Т- и В-лимфоцитами. Макрофаги перерабатывают и представляют аллерген Т-лимфоцитам. В 1966 году группой K.Ishizaka установлена связь реагиновой активности сыворотки крови с иммуноглобулином, отличным от всех известных в то время классов иммуноглобулинов, который был назван — иммуноглобулин Е. Вскоре были получены доказательства, подтверждающие IgE-обусловленность реакций немедленного типа у больных атопическими заболеваниями.

IgE является гамма 1-гликопротеином с коэффициентом седиментации порядка 85 и молекулярной массой около 190 kD. Этот белок имеет высокое содержание углеводов (12%). Молекула IgE состоит из двух легких цепей (каппа или ламбда типа) и двух тяжелых цепей, обозначаемых эпсилон-цепями. Тяжелые цепи имеют в своем составе 550 аминокислотных остатков и мол. массу порядка 72,3 kD.

IgE чувствителен к перевариванию пепсином, в результате которого получается двойной Fab-фрагмент — F(ab’)2, состоящий из двух легких цепей, участка тяжелой цепи, включающего Fd, и аминоконцевой участок Fc-фрагмента.

Тяжелые эпсилон-цепи состоят из одной вариабельной (V) области и четырех константных (С) областей: С (эпсилон) 1, С (эпсилон) 2, С (эпсилон) 3, С (эпсилон) 4. В пределах одной эпсилон-цепи имеется 15 цинстеиновых остатков, 10 из которых образуют по одной дисульфидной связи в каждом из 5 доменов.

Один цистеиновый остаток участвует в связывании эпсилон-цепи с легкой цепью, а два образуют межцепьевые дисульфидные связи в участках до и после С (эпсилон) 2 домена. В пределах С (эпсилон) 1 домена имеется дополнительная внутрицепьевая дисульфидная связь, в образовании которой принимают участие два оставшиеся из названных цистеиновых остатков.

В пределах каждой тяжелой эпсилон-цепи имеется 6 боковых олигосахаридных цепочек. Три из них расположены в С (эпсилон) 1, одна — в С (эпсилон) 2 и две — в С (эпсилон) 3 доменах. Функция этих олигосахаров до сих пор остается невыясненной.

Как и другие классы иммуноглобулинов, IgЕ может быть гетерогенен. Существует не менее 2-х подклассов IgЕ. Важно также, что IgЕ, синтезируемый лицами с атопическими заболеваниями, может быть функционально отличным от IgЕ здоровых лиц.

Эффекторные свойства IgЕ характеризуются признаками, некоторые из которых используются при разработке диагностических тест-систем по определению уровней сывороточного IgЕ. Наиболее характерным свойством является его способность фиксироваться на мембранах определенных типов клеток (тучных, базофилах), что и лежит в основе процесса сенсибилизации организма. При разработке тест-систем для определения IgЕ в сыворотке крови больного используют указанную «тропность» IgЕ по отношению к так называемой твердой фазе (мембране), роль которой выполняет в данном случае активированный полимер. Последующая индикация комплекса «IgЕ-аллерген» позволяет выявить количественный показатель комплексов с индикатором (ФГА, J-125, хемолюминесцентные красители).

Анализ механизмов специфической иммунотерапии требует рассмотрения некоторых молекулярных механизмов IgЕ-опосредованных аллергических реакций. В связи с этим накопленный в последнее время фактический материал по клеточным и гуморальным реакциям, участвующим в процессе формирования гиперчувствительности немедленного типа, определяет основные направления поиска эффективных способов лечения аллергии.

Выявленная недавно так называемая дихотомия Т-хелперов на клетки подклассов Тh1 и Тh2 играет важную роль в понимании механизмов аллергических реакций и антиаллергической патогенетической терапии.

Показано, что под влиянием антигенной стимуляции клетки вырабатывают определенные наборы цитокинов, обладающих специализацией в реализации аллергического ответа. Так называемые, воспалительные хелпе-ры — Тh1 — связаны с развитием преимущественно клеточного иммунного ответа, в то время как Тh2 — хелперные клетки — с развитием гуморального иммунного ответа. В настоящее время показана значимость соотношения в дихотомии Тh1/Тh2 для аллергических процессов.

При аллергическом процессе это соотношение можно оценить как Тh1 Тh2. Известно, что маркерными цитокинами для Тh1 являются интерферон гамма и ИЛ-2, для Тh1: ИЛ-4,5 и 10. Следовательно, и показатели уровней указанных цитокинов в процессе СИТ могут в известной мере быть критериями позитивных сдвигов в лечении.

Схематично индукцию IgЕ можно представить следующим образом: антиген-представляющие клетки осуществляют процессинг аллергена до пептидных компонентов и представляют их (Т-клеточные эпитопы) на молекулах 11 класса главного комплекса гистосовместимости Т-клеткам, которые распознают комплекс «пептид-МНС» при помощи Т-клеточного рецептора ТСR-путем родственного распознавания. Происходит активация Т-клеток, стимуляция IL-4 и других цитокинов.

Кроме МНС-ТСR-взаимодействия необходим другой сигнал, осуществляемый взаимодействием молекулы СD40 на В-клетках и лиганда СD40L, экспрессированного на Т-клетках. Для проявления IgЕ стимулирующей активности IL-4 необходимо контактное взаимодействие В- и Т-лимфоцитов. Прямой контакт с Т-хелпером, в основе которого лежит взаимодействие СD40 и СD40L. Этот тип взаимодействия относится к кооперации Т-хелперов и В-лимфоцитов. При Т-В-кооперации имеется двусторонняя направленность сигналов (см.табл.1).

Направляющим является сигнал от Т- к В-клетке. В осуществлении такого типа кооперации основная роль принадлежит взаимодействию двух пар молекул: СD40 В-клеток и СD40L (СD154) Т-клеток. Сигнал, передаваемый в В-лимфоцит через молекулу СD40, обусловливает основное — взаимодействие Т- и В-клеток, в том числе через цитоплазматический белок CRAF-1 (CD40 receptor associated factor). Этот белок перекрестно сшивает цитоплазматические участки CD40. Это приводит к включению в В-лимфоцитах переключение синтеза на IgE.

Данный сигнал является обязательным для перехода синтеза иммуноглобулинов с одного изотипа на другой, который реализуется при действии IL-4. После переключения на IgE-синтез генетически опосредованный уровень аллергических антител поддерживается при участии ряда других факторов (ИЛ-5, ИЛ-6). Наиболее значимым этапом в запуске синтеза IgE является взаимодействие молекулы CD40 на В-клетках с ее лигандом CD40L, представленным на Т-клетках.

Плазматические клетки, вырабатывающие IgE, локализуются в собственной пластинке слизистых, в лимфоидной ткани дыхательных путей и ЖКТ. IgE прочно связывается с рецепторами к Fc-фрагменту на поверхности тучных клеток и сохраняются здесь до 6 недель. Связывание IgE с тучными клетками приводит к следующему: любой контакт с аллергеном приведет к общей активации тучных клеток и анафилактической реакции. При этом происходит активация синтеза этого иммуноглобулина в организме больного, активация комплемента по альтернативному пути с образованием факторов хемотаксиса, например, анафилатоксинов С3а, С4а, С5а.

В результате взаимодействия IgE и аллергена на поверхности тучной клетки в процессе АРНТ из активированных тучных клеток высвобождаются медиаторы воспаления. При IgE-зависимой активации аллерген должен соединиться с двумя молекулами IgE на тучной клетке. Наиболее значимые медиаторы гранул тучной клетки: гистамин, факторы хемотаксиса (анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов, гепарин, лейкотриены В4, С4, D4, Е4, простагландины (ПГ) D2, I2, Е2, F2 а, фактор активации тромбоцитов, некоторые цито-кины (интерлейкины 1 -2, -3, -4, -5 и др.).

Действуя на разные органы и ткани, медиаторы вызывают следующие эффекты: сокращение гладких мышц бронхов, расширение мелких и крупных сосудов, стимуляцию секреторной активности желез и др.
АРНТ лежат в основе атопических заболеваний, среди которых можно назвать атопическую бронхиальную астму, формирующуюся в ответ на воздействие пыльцы растений, перхоти животных, домашней пыли и др. факторов окружающей среды.

Иммуногенетические механизмы играют важную роль в аллергическом ответе на аллергоопасные факторы окружающей среды. Однако, как известно, аллергенные свойства у пыльцы разных видов растений не являются одинаковыми. Пыльца одних видов обладает более выраженной, в сравнении с пыльцой других видов, сенсибилизирующей активностью.

В связи с этим требуется анализ взаимосвязи структуры аллергенов и их способности стимулировать в организме аллергический ответ.

источник

Бронхиальная астма – болезнь воспалительной природы. Она имеет хроническое течение и является причиной непостоянной бронхиальной обструкции, то есть временного сужения бронхов. Клинически это проявляется приступами одышки, удушья, кашля, возникающими чаще всего ночью или ранним утром. Рассмотрим причины бронхиальной астмы в нашей статье.

Это распространенное заболевание. Им страдают до 10% населения, а среди детей – до 15%. Чаще болеют мальчики в возрасте младше 10 лет и взрослые женщины.
Почему возникает бронхиальная астма? Прежде всего нужно понять, что она бывает неаллергическая и аллергическая. Эти формы имеют разные причины и механизмы развития, то есть этиология и патогенез бронхиальной астмы могут быть различны.

Истинные причины возникновения бронхиальной астмы изучены недостаточно. Медики говорят о факторах риска и триггерах заболевания.

Факторы риска – условия, определяющие саму вероятность развития болезни, то есть от чего появляется бронхиальная астма. Основные из них:

• наследственная предрасположенность;
• контакт с аллергеном.

Причина болезни часто связана с генетическим дефектом. Это доказывается тем, что существуют наследственные заболевания, сопровождающиеся комплексом признаков, в том числе и обратимой бронхиальной обструкцией:

• повышенное образование IgE (иммуноглобулинов Е) – особого класса антител, отвечающих за развитие аллергических реакций; сопровождается атопической бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом;
• аспириновая триада – врожденная патология, характеризующаяся приступами удушья, полипозом носа, непереносимостью аспирина;
• гиперчувствительность дыхательных путей – склонность к их спазму по причине действия незначительных внешних воздействий или физической нагрузки;
• гипербрадикининемия – генетически обусловленная избыточная секреция брадикинина – одного из веществ, участвующих в воспалительном и аллергическом процессе.

Генетические изменения являются причиной поражения бронхов. Дыхательные пути при этом отвечают спазмом на действие триггеров, которые у здорового человека не вызовут никаких симптомов.
Наследственная предрасположенность имеется примерно у половины больных. Считается, что при болезни одного из родителей вероятность рождения больного ребенка составляет 20 – 30%. Если больны и мать, и отец, их ребенок будет страдать этим заболеванием с вероятностью 75%. То есть предрасположенность к астме передается по наследству, в равной степени и от матери, и от отца.Однако это не истинное наследственное заболевание. Почему появляется клиническая картина при изменениях наследственности, до конца не ясно. Бронхиальная астма не заразна.

Контакт с аллергеном является фактором риска болезни, но не триггером. Астма не обязательно бывает даже у предрасположенных людей при контакте с аллергенами. Наибольшее значение из них имеют частицы клещей, живущих в домашней пыли, споры плесени, пыльца, частицы шерсти и слюны некоторых животных, пух птиц, пищевые и лекарственные вещества.

Кроме этих двух условий, у детей предрасполагают к развитию астмы следующие причины:

• недоношенность;
• немолодой возраст родителей;
• перенесенные во время беременности вирусные и аллергические заболевания матери;
• раннее искусственное вскармливание;
• болезни желудка и кишечника;
• частые простудные заболевания.

У взрослых повышают вероятность развития болезни следующие причины:

• работа на вредном производстве, связанном с загрязнением вдыхаемого воздуха;
• запыленность, слишком горячий, холодный или сухой воздух;
• контакт с агрессивными химическими веществами в быту;
• острые и хронические болезни дыхательной системы;
• нарушение функции яичников у женщин.

Имеют значение дефекты самих бронхов:

• снижение активности β2-адренорецепторов;
• уменьшение уровня IgA (секреторного иммуноглобулина) и сурфактанта, защищающих легкие от воздействия внешней среды;
• подавление функции некоторых иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией.

Триггеры – воздействия, непосредственно запускающие развитие болезни. При их отсутствии даже у человека с неблагоприятной наследственностью или постоянно контактирующего с аллергенами, заболевание может не возникнуть. Триггеры реализуют предрасположенность к болезни. Понять триггерный фактор – значит понять, “откуда берется” астма.
Провоцирующие причины бронхиальной астмы разнообразны:

• острые респираторные вирусные инфекции;
• прием бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол, в меньшей степени бисопролол и другие современные селективные средства);
• психологические факторы, сильные или постоянные стрессы;
• резкие запахи;
• активное и пассивное курение;
• заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз, гайморит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие).

После действия перечисленных причин у предрасположенного к болезни человека возникает заболевание.

Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении. Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.
Как развивается бронхиальная астма? Вкратце схема патогенеза выглядит так. Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

• сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;
• увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;
• возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;
• слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация».

Совместно эти процессы становятся причиной обструктивного синдрома, который внешне проявляющийся одышкой или удушьем. Так развивается ранняя астматическая реакция. Она вызвана активными веществами, которые выделяются скопившимися в стенках бронхов иммунными клетками – эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. К этим веществам относят гистамин, простагландины и лейкотриены.
У половины взрослых больных развивается и поздняя астматическая реакция. В очаг воспаления привлекаются все новые клетки – лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы. Вещества, которые они выделяют, могут повреждать клетки слизистой оболочки, поддерживать постоянное воспаление или усиливать его, стимулировать нервные окончания, расположенные в стенке бронхов. К этим веществам относятся лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.
Особая роль в иммунном воспалении отводится Т-лимфоцитам. Выделяемые ими активные вещества привлекают в стенки бронхов эозинофилы – источник IgE, участвующих в реализации аллергического механизма. Аллергическая бронхиальная астма, иначе называемая атопическая, проявляется повышенной чувствительностью к какому-то одному веществу – аллергену.

Аллерген взаимодействует с IgE, что активирует фосфолипазу, отщепляющую от клеточных оболочек арахидоновую кислоту. Из арахидоновой кислоты образуются в том числе лейкотриены. К ним в стенке бронхов имеются особые рецепторы. Взаимодействуя с ними, лейкотриены вызывают спазм мышц бронхиального дерева и усиливают воспаление. Все это дало основание применять при атопической астме новый класс препаратов – антагонисты лейкотриенов.
Зная, что реакция бронхов бывает ранняя и поздняя, можно лучше понять действие лекарств при этом заболевании. Так, назначение β2-адреномиметиков для профилактики приступов подавляет только раннюю фазу. Ингаляционные глюкокортикоиды угнетают позднюю реакцию. Некоторые другие препараты, например, кромоны, действуют на обе стадии астматического процесса в бронхах.
Более подробно об особенностях патогенеза можно прочитать здесь.

источник

Фактором развития бронхиальной астмы является врожденная или приобретенная чувствительность бронхов к различным аллергенам. Раздражители, поступающие из окружающей среды, носят название экзоаллергенов, а вещества, образующиеся в самом организме и вызывающие приступы удушья, называются эндоаллергенами.

Экзоаллергены при бронхиальной астме делятся на несколько видов.

I. Ингаляционные (воздушные) аллергены.

Эти аллергены попадают в бронхи в процессе дыхания.

Бытовые аллергены – домашняя пыль, пылевые частицы одежды, постельного белья, мебели, бумаги, книг, строительных материалов, домашних насекомых и различных бактерий. В сырых помещениях это грибы плесени, различного рода клещи, особенно рода Dermatophagoides, живущие в перьевых подушках, матрацах, коврах, мягкой мебели, а также споры бактерий, грибов и дрожжей.

Развитие приступов бронхиальной астмы в ночное время часто происходит из-за клещей рода Dermatophagoides. Их размер составляет около 0,3 мм в длину, они почти не видны невооруженным глазом. Каждый клещ оставляет в сутки около 20 частиц фекалий – активных аллергенов, имеющих размеры порядка 5 мкм.

Такие частицы легко попадают в дыхательные пути человека, особенно при перетряхивании постели. Аллергия на клещей характеризуется ночными приступами бронхиальной астмы в сочетании с аллергическим ринитом, круглогодичным течением процесса и улучшением состояния при смене места жительства.

К бытовым аллергенам относится и корм аквариумных рыбок, в состав которого входит порошок из дафний и гамаруса.

Пыльцевые аллергены – цветочная пыльца, пыльца злаковых растений (ржи, овсяницы, тимофеевки, мятлика и др.) и некоторых деревьев.

Для склонного к аллергии человека раздражителем может стать пыльца любого растения. Реакция на различные растительные аллергены нередко сочетается с непереносимостью ряда продуктов растительного происхождения. Так, например, аллергия на пыльцу полыни сочетается с непереносимостью цитрусовых, меда, подсолнечника. Аллергия на березовую пыльцу часто сопровождается непереносимостью яблок, груш, слив, абрикосов, картофеля, перца, баклажанов, моркови.

Эпидермальные аллергены – это перхоть и шерсть животных, перья птиц, чешуя рыб и др. Аллергены также могут находиться в слюне, фекалиях, моче животных.

II. Инсектные аллергены.

К ним относятся аллергены, входящие в состав слюны кусающих и жалящих насекомых, а также различные частички их покровов, тканей и выделений. У людей, чувствительных к одному насекомому, часто развиваются аллергические реакции на других, хотя бы в пределах одного классификационного семейства. Это связано с наличием у них общих аллергенов. Чаще всего аллергия, а с нею и приступ бронхиальной астмы развиваются после укусов пчелы, шмеля, осы, шершня. В последние годы доказана возможность развития аллергии на тараканов. Аллергены содержатся в слюне, фекалиях и тканях этого насекомого.

III. Пищевые аллергены.

Аллергия на пищевые продукты как причина бронхиальной астмы встречается в 2–6% случаев, особенно в детском возрасте. Аллергенами могут быть различные продукты, но среди них наиболее активны коровье молоко, рыба (особенно мясо красных рыб, трески), мед, яичный белок, пшеница и изделия из нее, бобы, томаты, клубника, шоколад, кофе и т. д.

Различные пищевые добавки – красители, ароматизаторы – также могут быть аллергенами, вызывающими приступы удушья.

Некоторые больные бронхиальной астмой могут быть чувствительны к сульфитам и метабисульфитам, применяемым для предупреждения брожения пищевых продуктов и в качестве антимикробных и антигрибковых добавок. Они содержатся в сухих фруктах и соках, рассолах, консервированных яблоках, грибах, сосисках.

Целый ряд продуктов способен спровоцировать обострение бронхиальной астмы не потому, что они содержат аллергены, а из-за присутствия в них некоторых химических веществ (серотонин, гистамин), которые сами по себе могут вызывать ухудшение бронхиальной проходимости, так как они способствуют выделению из тучных клеток биологически активных веществ, в частности гистамина. Это так называемые либераторы гистамина. Они содержатся в цитрусовых, землянике, клубнике, бананах, ананасах, колбасе, сыре, сливах.

IV. Лекарственные аллергены.

Любой лекарственный препарат или продукт его химического превращения в организме может вызвать аллергическую реакцию. Лекарства и их производные чаще являются гаптенами, причем в молекуле вещества присутствует так называемая антигенная детерминанта, вызывающая образование антител. Такие участки молекул могут оказаться одинаковыми у разных лекарств, поэтому их называют реагирующими детерминантами. Развитие аллергической реакции на какой-либо препарат может вызвать перекрестную аллергическую реакцию на другое средство, имеющее сходную детерминанту. Среди лекарств похожими антигенными детерминантами обладают новокаин, сульфаниламиды, ПАСК, некоторые сахаропонижающие препараты (бутамид, букарбан), мочегонные (гипотиазид, фуросемид, диакарб), препараты, используемые в психиатрии (нейролептики, антидепрессанты), антигистаминные (димедрол, супрастин), этмозин.

Некоторые препараты (аспирин, анальгин, амидопирин, индометацин), вызывая приступы удушья, изменяют обмен арахидоновой кислоты, которая служит источником образования химических соединений, влияющих на проходимость бронхов. Эти соединения называются простогландинами. Аспирин вмешивается в обмен простогландинов, при этом образуется меньше тех веществ, которые отвечают за расширение бронхов, а больше тех, что приводят к их сужению. Сходную реакцию вызывают также желтый пищевой краситель тартразин и соли бензойной кислоты.

V. Инфекционные аллергены.

К аллергенам, способным вызывать развитие бронхиальной астмы, относятся различные возбудители инфекционных болезней (бактерии, грибы, вирусы). Некоторые формы заболевания являются инфекционно-зависимыми и возникают в результате инфекций дыхательных путей (полости носа и носовых придаточных пазух, среднего уха, гортани, трахеи и бронхов). Очаги хронической инфекции опосредованно могут играть определенную роль в формировании повышенной чувствительности и нарушениях иммунитета с избыточным синтезом иммуноглобулинов.

Вызывают аллергические воспаления многие вирусы. Но чаще в развитии бронхиальной астмы задействован респираторно-синцитиальный вирус, который ответствен за развитие хронического бронхита и бронхиолита. Вирусы способны повреждать эпителий бронхов, который начинает выделять биологически активные вещества, вызывающие нарушение проходимости бронхов, а также облегчающие проникновение различных аллергенов через поврежденный эпителиальный барьер к клеткам иммунной системы.

Микробная инфекция, в частности пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка, хламидии, чаще всего высевается у больных бронхиальной астмой. Непосредственно аллергическую реакцию они не вызывают, но так же, как и вирусы, могут повреждать слизистую оболочку бронхов, стимулируя выделение биологически активных веществ, многие из которых способны привлекать клетки воспаления, а также способствовать сужению бронхов. Инфекционные антигены также активизируют иммунную систему с выработкой иммуноглобулина Е, принимающего участие в аллергических реакциях.

Вызывать аллергические процессы могут и грибы. При этом в зависимости от того, к каким грибам имеется повышенная чувствительность, наблюдается сезонная регистрация обострений бронхиальной астмы. Так, аллергия на грибы рода Candida чаще развивается летом или в начале осени. Аллергия на грибы рода Penicillinum и Aspergillus зависит не от времени года, а от концентрации в воздухе спор.

Бронхиальную астму могут вызывать и эндоаллергены, которыми являются продукты деструкции тканей, образующиеся при инфекционных заболеваниях, особенно в бронхах и легких, реже в других органах.

Существует множество факторов, предрасполагающих к развитию данного заболевания. Внутренние, или микроэкологические, факторы:

• желудочно-пищеводный рефлюкс (особенно заметна его роль в развитии ночных приступов удушья);

• хронические очаги инфекции в носоглотке;

• хронические заболевания желудка и билиарной системы;

• нарушения гомеостаза микрофлоры кишечника (дисбактериозы);

• паразитарная и глистная инвазия.

Внешние, или макроэкологические, факторы также способствуют развитию и прогрессированию бронхиальной астмы. Это все нарастающее загрязнение окружающей среды (прежде всего воздуха), метеорологические факторы (солнечная, ветреная и влажная погода), космофизические факторы (изменения солнечной активности и формирование магнитных бурь).

Провоцирующую роль в возникновении удушья могут играть физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс.

Все перечисленные факторы воздействуют на любого человека, но заболевает бронхиальной астмой не каждый. В основе такой избирательности лежат биологические дефекты. Они могут быть самыми различными. В первую очередь это наследственный фактор, то есть предрасположенность к аллергическим болезням вообще и к бронхиальной астме в частности. Заболевание имеет полигенный тип наследования. Это означает, что его развитие связано с изменениями нескольких генов и их комплексов, причем при разных формах бронхиальной астмы комбинация таких измененных генов может быть различной. Конечно, биологические дефекты отмечаются у тех людей, чьи кровные родственники страдали от аллергических болезней.

Аллергические реакции, лежащие в основе развития бронхиальной астмы, могут быть различными. При IgE-зависимом механизме реагинового типа белки пыльцы растений проникают через эпителий и с помощью специализированных антигенпреципитирующих клеток (макрофагов и В-лимфоцитов) активизируют Т-лимфоциты. Последние включают в реакцию реагинового типа В-лимфоциты и способствуют экспрессии специфического IgE.

IgE сенсибилизирует тучные клетки, активируя их при присоединении аллергена через Fab-фрагмент. При этом развивается патохимическая ранняя фаза аллергической реакции, что в итоге приводит к выбросу из клетки гистамина. Вслед за ранней фазой формируется поздняя фаза аллергии. Она обусловлена активацией альвеолярных макрофагов, базофилов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов, на мембране которых имеются рецепторы к Fc-фрагменту. Затем происходит ряд биохимических реакций, которые активизируют метаболизм арахидоновой кислоты с образованием многочисленных противовоспалительных веществ; повышается сосудистая проницаемость, выбрасываются лейкотриены, выходят из кровотока IgG, лейкоциты. Последние оседают на эпителиальных клетках и эндотелии сосудов за счет взаимодействия с молекулами адгезии. Это ведет к необратимой перестройке бронхиальной стенки, утолщению и деструкции базальной мембраны бронхов, слущиванию и десквамации мерцательного эпителия.

В патогенезе гиперреактивности дыхательных путей имеют значение продукты повреждения эпителия и других клеточных структур эозинофилами, Т-хелперами, макрофагами, выделение фактора активации тромбоцитов.

Нарушение целостности эпителия дыхательных путей за счет разрушающего действия воспалительного процесса приводит к обнажению нервных окончаний гладкой мускулатуры бронхов, афферентных холинергических нервов, вызывает освобождение ацетилхолина и развитие рефлекторного бронхоспазма.

источник

Этиология и патогенез бронхиальной астмы обусловлены, прежде всего, наличием бронхоспазма, который наблюдается при повышенном отделении слизи и отека слизистых оболочек. Это сопровождается нарушением проходимости бронхов, свистящим дыханием, одышкой, заложенностью в грудной клетке и мучительным кашлем, который чаще всего возникает во время сна или утром.

Причины возникновения бронхиальной астмы бывают врожденными или приобретенными.

Многочисленные иммунологические и клинические исследования подтверждают аллергическую природу бронхиальной астмы, согласно которой этиология заболевания напрямую зависит от эндогенных (внутри организма) и экзогенных (поступающих в организм снаружи) факторов.

К эндоаллергенным факторам бронхиальной астмы относятся продукты изменения в тканях, которые образуются в результате инфекционного воспалительных заболеваний в дыхательных органах (легком, бронхах). Иногда инфекционная природа заболевания наблюдается в других системах и органах. Как правило, у больных астмой определяется повышенная чувствительность сразу на несколько аллергенов (полиаллергии).

Причины такой реакции зависят от присутствия бытовых аллергенов (пыль и т.д.) и промышленных аллергенов. Кроме того, спровоцировать бронхиальную астму могут лекарственные препараты и продукты питания.

Механизм развития бронхиальной астмы разделяется на 2 формы:

Эта форма бронхиальной астмы появляется в результате перенесенной пневмонии, острых бронхитов, гриппа, а также при хронических процессах бронхолегочной системы. Этот вид астмы относится к замедленным реакциям с постепенным нарастанием симптоматики.

>>> Больше об инфекционно-зависимой астме

Этот вид заболевания характеризуется немедленной реакцией и чаще всего наблюдается у пациентов с наследственной предрасположенностью к неинфекционным видам аллергенов.

Как правило, основой патогенеза в развитии бронхиальной астмы, является аутоиммунный или аутоаллергический механизм воздействия. Немаловажное значение имеет неиммунологический фактор развития болезни.

Подтвержденные исследования подтверждают, что наиболее часто бронхиальная астма вызывается следующими причинами:

• сбои в гормональной системе, например, недостаточная работа глюкокортикостероидов, развивающаяся вследствие бесконтрольного приема аналогичных лекарственных средств;
• низкая активность b2-адренорецептора бронхов, что обусловлено в первую очередь длительным употреблением симпатомиметиков (эфедрин, адреналин и т.д.);
• возникновению и активному прогрессированию бронхиальной астмы может способствовать нейрогенный фактор, включающий в себя нарушение психики и т. д;
• до конца не изучен патогенез бронхиальной астмы, вызванной физическим напряжением и воздействием низких температур. Кроме того, огромное внимание уделяется выявлению причин возникновения аспириновой астмы, которая сопровождается типичными бронхиальными проявлениями после употребления аспирина и других НПВС (Анальгин, Амидопирин, Индометацин и др.). Обычно такие пациенты страдают рецидивирующими полипозными синуситами.

Тщательное исследование патогенеза астмы на аспирин не обнаружило специфических механизмов аллергической этиологии. Существует предположение, что астматические приступы возникают при нарушении выработки простагландинов, которые выполняют регулирующую функцию тонуса в бронхах. Кроме того, провоцирующими факторами бронхиальной астмы может являться усиленное образование лейкотриенов (медиаторы аллергической реакции) и нарушения метаболических процессов при выработке арахидоновой кислоты.

Как правило, развитие бронхиальной астмы сопровождают следующие проявления:

Эта симптоматика характеризуется бронхоспазмами с приступообразным кашлем, минимальным выделением мокроты и свистящими хрипами. Нередко эта симптоматика сопровождается аллергическим ринитом, крапивницей и т.д.

Клинические проявления истинной бронхиальной астмы характеризуется удушьями различной тяжести: от легкого до практически непрерывного приступа. Наиболее часто такая симптоматика отмечается у малышей и во время полового созревания, а также при климактерической паузе.

Астматический приступ, как правило, появляется неожиданно, чаще всего ночью и сопровождается одышкой с шумным дыханием. Нередко до начала приступа возникают предвестники астмы (кашель, чихания, боль за грудиной). Пациент может занимать вынужденную позу (в положении сидя с упором на руку, что облегчает дыхательную деятельность).

Перкуссия (постукивание) выявляет коробочные звуки. Аускультация (прослушивание) выявляет удлиненные свистящие хрипы на выдохе.

Бронхиальный приступ астмы сопровождается цианозами, венозным выбуханием в области шеи, резкой тахикардией, сбоями в работе сердца и гиперемированной печенью. Приступ способен длиться несколько минут и до 1,5-2 недель с периодическими затуханиями и обострениями.

Бронхиальная астма состояние определяется затяжными приступами удушья, которые невозможно купировать бронхорасширяющими препаратами.

Это состояние сопровождается мучительным кашлем, нарастающими сбоями в работе сердца и дыхательной сферы в результате перекрытия мокротой бронхиальных путей. Аускультация выявляет минимальное присутствие хрипов и ослабленное дыхание. В редких случаях дыхание полностью отсутствует. Это состояние называется « синдром немого легкого». В дальнейшем отмечается нарушение в работе ЦНС (гипервозбуждение, судорожный синдром, обмороки и летальные исходы).

Астматический статус разделяется на две стадии:

Отличием этой стадии является прогрессирующее течение вследствие отсутствия или неадекватного лечения в самом начале заболевания.

Для этого вида астматического статуса характерно быстрое, а в некоторых случаях мгновенное нарастание удушья, которое характеризуется затрудненным выдохом. Эта форма бронхиальной астмы наиболее часто наблюдается в результате лекарственного воздействия (использование антибиотиков, сульфаниламидов, ферментов, аспирина и т.д.).

Как правило, уточнение диагноза не представляет особенных трудностей. Диагностика проводится с учетом анамнеза и типичного развития заболевания. В некоторых ситуациях требуются дополнительные лабораторные обследования (проведение анализа мокроты, мочи, крови и т.д).

Обследование мокроты при бронхиальной астме выявляет присутствие эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена (блестящих прозрачных октаэдров, возникающих во время распада эозинофилов), а также спирали Куршманна (извитая слизистая нить, появляющаяся в бронхах). Присутствие в анализе крови эозинофилов указывает на аллергическую природу заболевания.

Немаловажное значение занимает проведение аллергологического обследования бронхиальной астмы с исследованием гормонального фона пациента, а также состояние иммунной системы и развернутый общеклинический анализ.

При наличии астматического синдрома пациента необходимо обследовать для выявления причины и патогенетического механизма бронхиальной астмы. Все процедуры проводятся в период затухания приступа, что позволит более точно установить картину болезни и назначить соответствующее лечение.

Подробный анамнез и проведенные анализы позволяют отличить истинную астму от аналогичных заболеваний, проявляющихся бронхоспастическими явлениями, хроническим течением бронхита и пневмонией.

Часто астматический приступ напоминает сердечную симптоматику (кардиосклерозы, гипертония, стенокардия и др.). При этом отмечается сильная одышка и длительный вдох. В редких случаях возможно затруднение выдоха. При выслушивании появляются влажные хрипы, как правило, в нижних отделах легкого.

Бронхиальная астма довольно распространенное заболевание и для ее лечения разработана специальная схема. Неотложная помощь оказывается специально обученным медицинским персоналом.

При легком развитии бронхиальной астмы пациент может принять самостоятельные мероприятия для купирования приступа. Для расширения сосудов и улучшения дыхательной деятельности рекомендуется выпить чашку горячего чая, согреть руки и ноги в горячей воде. При необходимости нужно сделать несколько вдохов аэрозольных бронхолитиков (Сальбутамол, Беротек, Астмопент и т.д.), которые должны всегда присутствовать у каждого пациента с бронхиальной астмой.

Медикаментозное лечение предполагает:

• пероральный прием эфедрина гидрохлорида (0,0125-0,025 г);
• эуфиллин (таблетка — 0, 15 г), иногда этот препарат используется в форме ректальных свечей с дозировкой 0,25-0,5 г;
• можно принять внутрь таблетку теофиллина, однако следует учитывать, что лекарственное средство противопоказано при развитии аспириновой астмы;
• если оказанная помощь неэффективна, рекомендуется подкожное введение 0,1% раствора адреналина гидрохлорида (0,2-0,3 мл);
• 0,18% раствор Адреналина гидротартрата, который максимально быстро действует (в течение 1-2 минут), но обладает коротким действием (не более 1 часа), что создает определенные неудобства и требует повторных инъекций;
• одновременно рекомендуется подкожно вводить 5% раствор эфедрина гидрохлорида в дозировке 0,5-1 мл. Максимальный эффект наблюдается спустя 30-60 минут и длиться на протяжении 5-6 часов;
• необходимо учитывать, что такие препараты, как эфедрин и адреналин не рекомендуются к применению, если в анамнезе пациента подтверждены такие заболевания, как гипертония и ишемическая сердечная недостаточность. В этом случае существует вероятность гипертонических кризов, развитие тахикардии и аритмии;
• при недостаточной эффективности проводимых мероприятий могут назначаться внутривенные инфузии с медленным введением 2, 4 % раствора Эуфиллина (5-10 мл), разведенном в 40% растворе глюкозы (10-20 мл). При явной недостаточности работы сердечной деятельности рекомендуется одновременное введение 0,6% Коргликона (не более 1 мл);
• купировать астматический приступ можно с помощью внутримышечного введения 2% р-ра Папаверина гидрохлорида (до 2 мл), а также подкожных инъекций 0,2% р-ра Платифиллина гидротартрата (не более 1 мл).

При тяжелых симптомах бронхиальной астмы врач может назначить глюкокортикостероиды средства (Гидрокортизон, Преднизолон и т.д). Однако необходимо учитывать, что длительный прием таких средств может способствовать сбоям гормональной системы и появлению стероидной зависимости у пациента, которая сопровождается устойчивой резистентностью к проводимым терапевтическим мероприятиям.

Важно! Транквилизаторы, снотворные препараты, наркотические аналгезаторы и b-адреноблокаторы противопоказаны при оказании экстренной помощи при появлении астматических приступов!

Тяжелое состояние больного предусматривает срочную госпитализацию в отделение реанимации с дальнейшим лечением, которое предусматривает схема. Для этого задействуют все необходимые методы, включая медикаментозные средства, применение лечебного наркоза, проведения бронхоскопии (вымывание мокроты из бронхов), а искусственного вентилирования легких.

При повторяющихся бронхиальных приступах возможны вторичные эмфиземы, ателектазы и внезапные пневмотораксы.

Этиология заболевания в этом возрасте часто выражается атоническими формами астмы с развитием поллинозов на цветущие растения, пыль и продукты жизнедеятельности домашних животных, лекарственные препараты, пищевые продукты.

Очень часто к наследственной атопии среди детей младшего возраста способна присоединиться инфекционная форма аллергии, что приводит к смешанному типу развития бронхиальной астмы.

Повышенная группа риска по распространенности астматических проявлений у детей относятся:

• избыточный вес у детей;
• увеличенная вилочковая железа;
• сбои в иммунной системе новорожденных детей;
• возникновение у грудных детей экссудативно-катарального диатеза;
• появление аллергических ринитов;
• рецидивирующие болезни дыхательной системы (ларингит, трахеиты, бронхит и т.д.), протекающие с бронхоспазмами.

Среди детей первичная симптоматика заболевания наблюдаются в промежутке от 2 до 6 лет. Причиной бронхиальных астм является тесная взаимосвязь с выраженными аллергическими проявлениями. Кроме того, провоцирующим фактором становятся болезни дыхательной системы, осложнения после ангин, последствия психической или физической травмы. Часто спровоцировать появление бронхиальной астмы способно проведение профилактической вакцинации или введение гамма-глобулина.

У малышей немаловажную роль в патогенезе бронхиальной астмы играет возникновение отеков слизистых бронхиальных оболочек, а также повышенное выделение мокроты, что обусловлено особенностями течения бронхиальных астм.

Чаще всего в детском возрасте приступы удушья сопровождаются предвестниками.

• повышенная возбудимость ребенка или, наоборот, вялость и безразличие к окружающим процессам;
• повышенная раздражительность, капризность;
• потеря аппетита, бледность кожных покровов;
• расширенные зрачки, блестящие глаза;
• частые чиханья и покашливания;
• повышенное отделение слизи из носа;
• при выслушивании легких определяются единичные сухие хрипы, однако дыхание не затруднено.

Такая бронхиальная симптоматика способна появиться от 10 минут до начала приступа до 2 суток. Наблюдаются случаи, когда подобные проявления исчезают самостоятельно, не проявляясь сильным удушьем. Впоследствии состояние малышей нормализуется, однако вялость, слабость, головная боль и кашель с выделением мокроты наблюдается еще несколько дней.

Бронхиальная астма способна появиться в любой возрастной период. У детей она способна осложняться легочными ателектазами, а также развитием инфекционных процессов в легких и бронхах.

Лечебные мероприятия у детей проводятся с учетом возраста и тяжести симптоматики.

При явных предвестниках астматического приступа малышу необходимо предложить максимально удобную позу (полусидя). Под голову и позвоночники голову следует подложить подушки или свернутое одеяло. К стопам необходимо положить согревающую грелку и попытаться успокоить малыша, предложив ему спокойные игры.

Помещение, в котором находится ребенок, необходимо заранее проветрить и выполнить влажную уборку. Рекомендуется закапывать в нос 2-3 капли раствора эфедрина (2%) каждых 2, 5-4 часа. Перорально назначается прием специальных порошков, которые содержат возрастную дозировку смеси эуфиллина с эфедрином.

Важно помнить, что при бронхиальной астме ни в коем случае нельзя накладывать горчичники и принимать тепловые процедуры с горчицей, так как специфический запах способен ухудшить общее состояние ребенка. Кроме того, для маленьких детей противопоказан прием аэрозольных препаратов.

Тяжелое развитие астмы требует обязательной госпитализации ребенка, особенно грудного возраста, именно в этот период времени этиология заболевания идентична клинической картине различных заболеваний с явными бронхоспазмами (пневмонии, коклюш и т.д.). Комплексная диагностика, включая рентгенологическое исследование, способствует выявлению точных причин появления бронхиальной астмы и предупреждению развития удушья.

Немаловажное значение при выполнении мероприятий по предупреждению и лечению астматического статуса принадлежит физиотерапевтическим мероприятиям.

К ним относятся аэроионотерапия, лечение ультразвуком, рефлексо и иглотерапия, вдыхание соляного воздуха и т.д.

В качестве вспомогательного лечения используется ЛФК (лечебная физкультура), способствующая развитию сопротивляемости организма, нормализации бронхиального тонуса, выведению мокроты. Кроме того, занятия положительно отражаются на нервной проходимости импульсов и восстанавливают физиологическое дыхание.

К лечебной физкультуре относится курс гимнастики, которая включает в себя общеукрепляющие процедуры (спортивная ходьба, легкий бег, утренняя гимнастика, массаж и самомассаж в области груди). При продолжительной ремиссии рекомендуется плаванье, лыжная ходьба, гребля и т.д. Кроме того, при бронхиальной астме в стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение. >>> Перечень лучших санаториев для астматиков

Лечебно — физкультурные занятия должны проводиться под наблюдением врача, особенно при бронхиальной астме у детей.

В предупреждении появления бронхиальных астм огромную роль играет своевременная профилактика, заключающаяся следующими условиями:

1. Рекомендуется обязательное выдерживание режимов труда и отдыха.
2. Максимально продолжительные прогулки на улице.
3. Сбалансированный режим питания, включающий большое количество овощей и свежих фруктов.
4. Закаливающие процедуры в комплексе с дозированной физической нагрузкой.

1. Необходимо своевременно санировать хронические инфекционные очаги (кариес, синуситы, тонзиллиты и т.д.).
2. Для предупреждения развития заболевания важно своевременное лечение пациентов, у которых наблюдается предастма.

Общая эффективность в лечении астматических заболеваний определяется осложненностью симптоматики и правильным лечением.

Современные лечебные мероприятия, в комплексе с профилактикой, которые выполняются, учитывая этиологию развития бронхиальной астмы, позволяют предупредить приступ бронхиальной астмы на начальной стадии. Это способствует быстрейшему выздоровлению. >>> Подробнее о профилактике бронхиальной астмы

источник

Бронхиальная астма (БА) — «хроническое заболевание, осно­вой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содруже­ственное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной об­струкции на различные внешние и внутренние стимулы» (определение экспертов ВОЗ, 1993).

Появление этого определения Б А стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о Б А, ее этио­логии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в’ основе БА (независимо от степени ее тяжести) лежит хронический неин­фекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Гиперактив­ность бронхов, изменяющаяся со временем бронхиальная обструкция и тесно связанные с ними клинические симптомы БА являются следствием персистирующего воспаления в бронхах.

Этиология.За последние 30 — 40 лет БА стала очень распространен­ным заболеванием и занимает видное место в общей структуре заболевае­мости. Распространенность Б А колеблется от 3 до 8 %.

В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположен­ность. Выявлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА; нарастание тяжести заболевания особенно часто от­мечается у носителей антигенов А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 и их комбинации.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы — это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лег­ких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают: 1) аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насеко­мых, животных и пр.); 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.); 4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и пр.); 5) стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия (р-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).

Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: а) снижать порог чувствительности орга­низма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницае­мость для них слизистой оболочки органов дыхания; б) формировать не­иммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (туч-

ные клетки, базофилы, моноциты и др.) и эффекторных систем. Извест­но, что некоторые вирусы и бактерии оказывают р-адреноблокирующее действие и способны воздействовать на эфферентные зоны вагусного бронхоконстриктивного механизма.

Как правило, при Б А у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких этиологических факторов.

Чем продолжительнее течение болезни, тем большее значение приоб­ретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Первоначально вызвавший бронхиальную астму аллерген может со време­нем утратить свое значение, исчезнув из зоны окружения больного, а обо­стрения болезни обусловливаются иными причинами.

Патогенез.Центральным звеном патогенеза Б А является неинфекци­онный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздейст­вием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ — медиаторов. В свою очередь воспаление бронхов ведет к развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, пред­располагая таким образом бронхиальное дерево к сужению в ответ на раз­личные стимулы (схема 7).

В большинстве случаев Б А является аллергической болезнью, поэто­му главным механизмом формирования патологического процесса являет­ся иммунный. У значительной части больных БА нарушения иммуноком-петентной системы протекают по I, III и IV типам реакций гиперчувстви­тельности (по классификации, разработанной R.Coombs и P.Gell). Разви­тие реакций II (цитотоксического) типа при БА пока не описано.

Схема 7. Патогенез бронхиальной астмы

Чаще других главную роль играют механизмы гиперчувствительности I (анафилактического, или атопического) типа. К этому типу аллергии отно­сят немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия ал­лергена (антигена) со специфическим IgE. Реакция антигена с IgE происхо­дит преимущественно на поверхности субмукозных тучных клеток дыха­тельных путей и циркулирующих в крови базофилов. В результате наблю­дается их дегрануляция с высвобождением биологически активных моле­кул, среди которых преобладают медиаторы воспаления. Уже через не­сколько секунд после реакции клетки секретируют ранее синтезированные вазоактивные амины: гистамин, серотонин. Более отдаленным последствием активизации тучных клеток является запуск продукции метаболитов арахи-доновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов), тромбоксанов и цито-кинов, которые также секретируются тучными клетками и участвуют в под­держании воспалительной реакции в тканях (интерлейкины 3, 4, 5, 8; ней-трофильный хемотаксический фактор, фактор агрегации тромбоцитов, гра­ну лоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.).

Секретируемые тучными клетками медиаторы и цитокины вызывают интенсивный приток эозинофилов и других клеток воспаления (грануло-цитов, моноцитов, Т-лимфоцитов) к месту проникновения аллергена. Через 6— 12 ч развивается поздняя стадия аллергической реакции, при ко­торой доминирует клеточная инфильтрация. Эозинофил рассматривается как «ключевая» клетка в повреждении эпителия дыхательных путей вследствие продукции и секреции им эозинофильного катионного белка, а также выделения фактора активации тромбоцитов и так называемого «большого основного протеина». В свою очередь повреждение эпителия бронхов эозинофильным «большим основным протеином» приводит к раз­витию неспецифической гиперреактивности и гиперчувствительности.

Медиаторы тучных клеток привлекают в зону воспаления нейтрофи­лы и способствуют выделению ими активных форм кислорода. Активиро­ванные нейтрофилы в свою очередь стимулируют дегрануляцию тучных клеток, что замыкает «порочный круг».

В развитии хронического воспаления в бронхах велика роль лимфо­цитов, выделяющих интерлейкины с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Кроме того, вещества, обладающие мощным брон-хоспастическим действием и потенцирующие воспаление, вырабатываются макрофагами и моноцитами.

Под влиянием всех вышеописанных изменений повышается проницае­мость микроциркуляторного русла, развиваются отек, гипер- и дискриния, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыха­тельных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходи­мости бронхов и развитием приступа Б А.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточ­ному синтезу реагинов, дефициту секреторного IgA и, главное, снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих анти­тел. Реакция развивается под воздействием экзоаллергенов (микроорга­низмы, ферменты, пыль, антибиотики и др.) и эндоаллергенов [инфекци­онное и(или) аллергическое воспаление, различные раздражители и дру­гие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов —аутоаллергенов].

При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген — антитело реа­лизуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проница­емость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относится к гиперчувствительности за­медленного типа (ГЗТ).

Основными медиаторами аллергической реакции IV типа являются интерлейкины — лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки) и лизосомные ферменты; возможна роль активации кининовой системы. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набуха­ние слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхи­ального секрета. Выделяющиеся лимфоцитами интерлейкины способству­ют также привлечению к месту аллергической реакции других клеток вос­паления с развитием персистирующей воспалительной реакции. Все это приводит к длительному нарушению бронхиальной проходимости.

В патогенезе БА определенная роль принадлежит местной «поломке» иммунной защиты: отмечается уменьшение секреторного IgA, нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыхания обеспечивается в основ­ном альвеолярными макрофагами. При нарушении их функции (воздейст­вие лимфокинов и др.) резко снижается противовирусная защита организ­ма (вследствие снижения продукции интерферона). Воспаление приобре­тает персистирующий характер.

Неиммунные механизмы. Известно, что, помимо антиген-зависимой дегрануляции тучных клеток, существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неим­мунным путем. Различные физические, механические и химические раз­дражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух и др.), инфекционные агенты (без сенсибилизации и аллергизации) прово­цируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыха­тельных путях. Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. Однако в настоящее время этот механизм не считается основным. Обнаружена рас­пространенная сеть нервных волокон неадренергической нехолинергичес-кой регуляции бронхов, содержащих мощные нейропептиды (нейрокин А и В, субстанцию Р, вазоактивный интенстинальный пептид и др.), кото­рые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.

Предполагают участие глюкокортикоидной недостаточности, дизова-риальных расстройств (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психических нарушений в формировании «нестабильного метабо­лизма» тучных клеток.

Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию ги­перреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, акти­вации простагландинов F2a и др., а также нарушению иммунокомпетент-ной системы (комплексное участие в патогенезе БА и иммунологических и неиммунологических механизмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным об­разом на а- и р-адренорецепторы, повышая активность ос-рецепторов и снижая активность р-рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, вы­ражающийся в преобладании системы гуанилатциклазы над системой аде-нилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические варианты [Федосеев Г.Б., 1982; Чучалин А.Г., 1985].

Классификация.В последние годы в нашей стране с учетом принято­го определения БА используется классификация, предложенная Г.Б. Фе­досеевым (1982). Она не отменяет классификацию, разработанную А.Д. Адо и П.К. Булатовым (1969), но развивает ее с учетом результатов новых исследований.

Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г.Б., 1982]

• Этапы развития Б А: 1) состояние предастмы, 2) клинически офор­
мленная БА.

К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возник­новения БА (острый и хронический бронхит, а также острая и хроничес­кая пневмония с элементами бронхоспазма, в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса БА считается клинически оформленной.

• Формы Б А: 1) иммунологическая, 2) неиммунологическая (в фор­
мулировку клинического диагноза на включается).

• Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические вариан­
ты) БА: 1) атопический, 2) инфекционнозависимый, 3) аутоиммун­
ный, 4) дисгормональный, 5) нервно-психический дисбаланс, 6) ад­
ренергический дисбаланс, 7) первично измененная реактивность
бронхов.

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основ­ного из них представляют трудную и часто неразрешимую задачу, осо­бенно для врачей поликлиник. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из патогенетических механизмов предполага­ет определенный, свойственный только ему характер лекарственной те­рапии.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогене-тических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследова­ния выделить основной для данного больного, так как это важно для про­ведения адекватной терапии. В процессе длительного течения Б А возмож­на смена патогенетического механизма.

• Тяжесть течения БА: 1) легкое течение, 2) течение средней тяжес­
ти, 3) тяжелое течение.

При легком течении Б А обострения не длительные, возникают 2 — 3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различ­ных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период при­знаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями 3 — 4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъ­екциями лекарственных препаратов.

При тяжелом течении Б А обострения возникают часто (5 раз и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко пере­ходят в астматическое состояние.

В ряде случаев разделение Б А по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении Б А больной может погибнуть от внезапно развив­шегося астматического статуса. В то же время возможна «спонтанная» ре­миссия при довольно тяжелом течении болезни.

• Фазы течения Б А: 1) обострение, 2) стихающее обострение, 3) ре­
миссия.

Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов Б А или аст­матического состояния.

В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания вы­ражены меньше, чем в фазу обострения.

В фазу ремиссии исчезают типичные проявления БА: приступы уду­шья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходи­мость бронхов.

• Осложнения: 1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточ­
ность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.; 2) вне-
легочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсирован-
ное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия мио­
карда и др.

Примечания к классификации:

1. Первично измененная реактивность бронхов может быть врожденной и при­
обретенной, проявляется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии
холодного воздуха, медикаментов, инфекции и др.

2. При инфекционнозависимом варианте БА необходимо указывать характер
инфекционной зависимости: стимуляция атопической реакции; инфекционная ал­
лергия; формирование первично измененной реактивности бронхов. В тех случаях,
когда инфекция является аллергеном, Б А определяется как инфекционно-аллерги-
ческая.

Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недо­статков, но более прогрессивна по сравнению с существующей. Настоящая классификация еще не утверждена, но позволяет более эффективно прово­дить патогенетическую терапию больных Б А.

Экспертами ВОЗ (1993) даны новые критерии тяжести БА, опреде­ляемой выраженностью клинических симптомов, объемом форсированного выдоха за первую секунду (ОФВь л/с) и пиковой скоростью выдоха (ПСВ, л/мин) — наиболее значимыми показателями выраженности об­струкции дыхательных путей. Оценка по этим степеням тяжести Б А по-

зволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению боль­ных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.

Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложе­ние экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации не­возможно с достоверностью определить у всех больных.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения

• Легкое эпизодическое (интермиттирующее).
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.

Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней).

Ночные симптомы 2 раз в месяц.

ПСВ и OOBi: £ 80 % от должных.

Разброс показателей 20 — 30 %.

• Среднетяжелое.
Ежедневные симптомы.

Обострения могут приводить к ограничению физической активнос­ти и сна.

Ночные симптомы > 1 раза в неделю. ПСВ и ОФВ1 : 60-80 % от должных. Суточный разброс показателей > 30 %.

Постоянное наличие симптомов.

Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.

Клиническая картина.Наиболее характерный признак БА — нали­чие приступов удушья. Однако клинический диагноз БА может быть по­ставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболевани­ях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации от заболеваний, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья.

На I этапе диагностического поиска устанавливают: а) наличие приступов удушья, их особенности и связь с определенными факторами; б) аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непере­носимость пищевых и лекарственных веществ); в) наличие предшествую-

щих заболеваний легких; г) влияние метеорологических факторов, физи­ческих усилий, дизовариальных расстройств и других причин на возник­новение приступов удушья; д) эффективность проводимой ранее терапии; е) течение болезни, появление осложнений.

Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, пре­имущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприсгупный период. Повыше­ние температуры тела может свидетельствовать об активности бронхоле-гочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз) — частого спутника или предшественника Б А (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симпто­мов Б А в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти дан­ные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент об­следования больного.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее час­той причиной обострения и развития БА является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.), диз­овариальных расстройств на возникновение приступов удушья. Знакомст­во с условиями труда помогает обнаружить профессиональную астму.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике ато-пического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бы­вают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная пред­расположенность к аллергическим заболеваниям.

Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболева­ний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разраста­ния). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кис­лота, индометацин и пр.), вызывающих астматические приступы. На этом этапе уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Указание в анамнезе на прием кортикостероидных препаратов свиде­тельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме Б А или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффек­та от приема кортикоидных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением Б А, делает предположение об аллергическом генезе Б А менее до­стоверным и практически исключает наличие у больного глюкокортикоид-ной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельству­ют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведе­ния терапии кортикостероидами. Наличие предшествующих заболеваний

органов дыхания (ХБ, ХП) предопределяет обычно тяжесть течения БА, отсутствие «светлых» промежутков.

Б А может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.

Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострения­ми с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко умень­шаются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопи-ческого варианта заболевания.

Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диа­гностики Б А в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает достаточной информации для постановки диагноза.

На II этапе диагностического поиска в развернутой стадии болез­ни выявляют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхо-обструктивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, со­провождающиеся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить измене­ния, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулез­ные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочета­ние Б А с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопро­вождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и поли-поз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический брон­хит. Он может присоединиться к БА, если она затяжная, а также может слу­жить фоном, на котором развивается инфекционнозависимая Б А.

Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной обструкции, для которой характерны изменение дыхания (удлиненный выдох), сухие, преимущественно свистящие, хрипы. Иногда при обследо­вании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсированный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Обязательно проводят аускультацию легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при «вагусном» их меха­низме.

Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звон­кие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, не­смотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы дру­гих заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального дав-

ления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы брон-хоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелко­вый периартериит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз Б А становится малове­роятным.

На III этапе диагностического поиска выявляют:

а) нарушение бронхиальной проходимости;

б) измененную реактивность бронхов;

в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле­
дования;

г) наличие очагов инфекции и признаков воспаления;

Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OOBi), уменьшение коэффициента Тиффно (соотно­шения ОФВ] к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения OOBi к ФЖЕЛ — характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу. При обострении БА значительно возрастают (на 100 % и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Анализ спирограм-мы позволяет обнаружить признаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета— Висса). Эта дискинезия также способствует наруше­нию бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдо­ха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивидуаль­ного карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %.

Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной обструк­ции.

Пневмотахография с построением кривой «поток —объем» позволяет диагностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 75, 50, 35 % ФЖЕЛ. Для перифери­ческой обструкции характерно значительное снижение кривой «поток — объем» на участке 50 — 75 % ФЖЕЛ, т.е. снижение максимальной объем­ной скорости на уровне 50-75 % ФЖЕЛ (МОС₅₀, МОС₇₅).

По увеличению мощности выдоха при проведении пневмотахометрии и приросту показателей МОС75, MOCso, МОС25 по данным пневмотахомет­рии, проводимым после предварительного вдыхания больным бронхоли-тических (симпатомиметических и/или холинолитических) веществ опре­деляют роль бронхоспазма в нарушении бронхиальной проходимости и степень его выраженности.

С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для дан­ного больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат.

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистри­рованного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахогра-фии в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раз-

дражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование осуществляется только вне обостре­ния заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфек­ционных и инфекционных аллергенов.

Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифи-кационный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным мето­дом специфической диагностики БА считают выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или раз­витие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоцирующего действия — прямое доказательство аллергической при­роды БА.

Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих дан­ных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).

Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Появление эозинофилов в мокроте является одним из основных диа­гностических критериев Б А. Кроме того, диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко —Лейде­на. Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак и может служить проявлением общей аллергической реакции ор­ганизма.

Лабораторные исследования помогают решать вопрос о наличии ак­тивного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличе­ние острофазовых показателей).

При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови (из­меняющихся при увеличении дыхательной недостаточности).

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного про­цесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированно­го легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер бронхоспазма проводят дополнительное обследование по программе, опре­деляемой предполагаемым заболеванием.

Астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат:

1) бесконтрольный прием симпатомиметических и кортикостероид-ных препаратов;

2) резкое прерывание длительно проводимой кортикостероидной те­
рапии;

3) обострение хронического или возникновение острого воспалитель­
ного процесса в бронхолегочном аппарате неэффективно леченного;

4) неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация;

5) злоупотребление снотворными и седативными средствами.

Критерии астматического (метаболического) статуса:

1) прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;

2) развернутая клиническая картина удушья, которая может ослож­
няться легочной обструкцией, гипоксемической комой, острым легочным
сердцем;

3) резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим пре­
паратам;

4)гиперкапния; 5) гипоксия тканей.

Классификация астматического статуса: I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу, III стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом уду­шья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, присту­пообразным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикар­дией, часто повышением АД.

Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интен­сивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данны­ми непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ос­лабленного дыхания).

Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (Р_Ог составляет 60 — 70 мм рт.ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели Р_Со₂ нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт.ст).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у боль­ного сменяются возбуждением.

Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Ро₂ 50 — 60 мм рт.ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффек­тивной (альвеолярной) вентиляции (Рсо₂ 50 — 70 мм рт.ст. и даже несколь­ко выше).

В III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «крас­ный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического ста­туса достигает 5 — 20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невоз­можность восстановления эффективной вентиляции легких.

Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Р_Ог 40 — 55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (Р_Со_г на уровне 80 — 90 мм рт.ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.

При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматичес­кого статуса может быть благоприятным.

Все вышеизложенное касалось так называемого метаболического (медленно развивающегося) астматического статуса. Кроме этого, сущест­вует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический ста­тус, обусловленный развитием гиперергической анафилактической реак­ции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллер­гии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Диагностика.Диагностика БА осуществляется на основании выявле­ния определенных признаков.

Основные признаки: 1) наличие приступа удушья или его эквивалентов; 2) генерализованная обратимая бронхиальная обструкция; 3) эозинофилия в мокроте; 4) отсутствие заболеваний, сопровождающих­ся бронхоспастическим или бронхообструктивным синдромом (данный синдром — одно из проявлений болезни).

Дополнительные признаки: 1) клинико-аллергологи-ческий анамнез; 2) результаты аллергологического тестирования: а) для выявления аллергена — кожные пробы (аппликационные, внутрикож-ные, скарификационные); б) для уточнения специфичности аллергена — назальные, ингаляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест; в) провокационные пробы (с ацетилхолином, гистамином) — при сомнительном диагнозе; 3) повышение содержания IgE в сыворотке крови; 4) эозинофилия крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза БА учитывает:

1) основной клинико-патогенетический вариант БА (наиболее часто
встречаются инфекционнозависимый и атопический);

2) тяжесть течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое);

3) фазу течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия);

4) осложнения: а) легочная недостаточность (степень); б) легочно-
сердечная недостаточность (степень); в) астматический статус (стадия);
г) другие осложнения.

Примечание. При инфекционной зависимости Б А рекомендуется указы­вать: 1) характер хронического поражения легких, на фоне которого развилась БА или которое сопутствует Б А; 2) характер инфекционной зависимости — инфекция, играющая роль аллергена, способствующая проявлению атопических реакций или же формирующая первично измененную реактивность бронхов.

Лечение.1. Неотложная терапия приступа БА; интенсивная терапия — при развитии астматического статуса.

2. Лечение в фазу обострения.

3. Лечение в фазу ремиссии.

Лечение приступа БА проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа.

Легкий приступ больные, как правило, купируют самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или в ин­галяторах (сальбутамол, вентолин, фенотерол или беротек — Рг-адренос-тимуляторы; беродуал, сочетающий Рг-адреностимулирующий эффект с холинолитическим). При отсутствии ингаляторов приступ купируют под­кожными инъекциями адреналина (0,3 мл 0,1 % раствора; рекомендуется молодым пациентам) или эфедрина (0,5 мл 5 % раствора) в сочетании с

папаверином (1 мл 2 % раствора) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).

Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным анам­незом купируют ингаляциями симпатомиметических средств или подкож­ным введением адреналина; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эу-филлин. В случае сочетания приступа Б А с повышением АД молодым паци­ентам одновременно с эуфиллином можно вводить ганглиоблокаторы (пен-тамин, бензогексоний), пожилым — дроперидол. Иногда приступ проходит только после внутривенного введения преднизолона (60 мг).

Пожилым больным при среднетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе, внутривенно вводят эуфиллин, а при отсутст­вии эффекта — преднизолон.

При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизо­лона, существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния; проводится инфузионная терапия натрия гидрокар­бонатом, изотоническим раствором хлорида натрия, особенно в тех случа­ях, когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота. Прибега­ют к повторному введению эуфиллина и преднизолона. Больного обяза­тельно госпитализируют.

При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза развития астматического статуса.

Лечение астматического статуса заключается в про­ведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в макси­мально ранние сроки. Она включает:

а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно-
воздушной смеси с относительно небольшим содержанием Ог(35 —40 %);

б) инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстра-
ны, глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под
контролем показателей кислотно-основного состояния) в общем количест­
ве не менее 3 — 3,5 л в первые сутки с целью восполнения дефицита жид­
кости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального содер­
жимого;

в) обязательное внутривенное введение кортикостероидов: гидрокор­
тизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60 — 90 мг каждые
2 — 4 ч при I стадии статуса; во II стадии суточную дозу преднизолона до­
водят до 1000 — 1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу
стероидов ежесуточно уменьшают на 25 % до минимальной. Лечение аст­
матического статуса исключает использование средств симпатомиметичес-
кого действия, если он развился в результате их передозировки.

В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин; по­казанием для его отмены является развитие частой экстрасистолии.

Для разжижения мокроты используют щелочное питье, паро-кисло-родные ингаляции. Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод.ст. и выше. При сопутст­вующей гипертензии в небольших дозах назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), они же улучшают легочное кровообращение.

Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения выделения содержимого бронхов.

Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения искусст-

венной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхо-альвеолярного лаважа с «отмыванием» и удалением бронхиального содер­жимого.

Лечение анафилактического варианта астма­тического статуса требует проведения немедленной парентераль­ной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3 — 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйно внутривенно 120 мг преднизолона (200 — 400 мг гидрокортизона) с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5—1 мл 0,1 % раствора ат­ропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ.

После купирования приступа Б А проводят плановую терапию, основ­ные направления которой сформулированы ниже.

• Обучение пациента для создания более тесного сотрудничества с
врачом при лечении Б А.

• Повторный контроль за функциональным состоянием органов ды­
хания и оценка в динамике полученных данных.

• Выявление и устранение причинно-значимых факторов внешней
среды.

• Разработка плана долгосрочного лечения больного с учетом его ин­
дивидуальных особенностей.

• Разработка плана лечения обострений БА.

• Обеспечение систематического наблюдения за состоянием больного
с корректировкой при необходимости плана лечения.

Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения заболе­вания и в период ремиссии, имеют свои особенности.

Лечение больного БА в период обострения, по­мимо купирования приступа, включает ряд различных мероприятий.

▲ Устранение контакта с выявленным аллергеном. А Лекарственная противовоспалительная терапия.

Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наибо­лее эффективными противовоспалительными средствами при лечении Б А. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или парентерально). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.

Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу коротко­действующих препаратов относятся бекотид и бекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как ингакорт (флунисолид), фликсотид (флютиказон пропионат) и пульми-корт турбухалер (будезонид), характеризуются большей продолжитель­ностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением БА 2 раза в сутки. Ингакорт выпускают в комплектации вмес­те со специальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхательные пути, а также дополнительно снижает риск местных и сис­темных побочных эффектов.

В настоящее время считается желательным применение всех дозиро­ванных ингаляторов вместе со спейсером.

Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов (более 1000 мкг/сут) не обеспечивают надежный контроль за течением БА, добавляют кортикостероиды внутрь. При выраженной эозинофилии крови местное введение кортикостероидов сочетается с приемом гормо­нальных препаратов внутрь в виде так называемых толчков: 3 дня по 20 — 25 мг преднизолона (или другого глюкокортикоида в адекватной дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы, заканчивать прием не позднее 5 —6 ч вечера.

При тяжелом течении Б А кортикостероиды назначают постоянно, на­чиная с максимальной для больного дозы (30 — 40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую тера­пию.

Противовоспалительным эффектом обладает также натрия хромогли-кат (интал, ломудал, кромолин), который эффективен при лечении боль­шинства больных атопической (аллергической) Б А и, кроме того, иногда дает положительный эффект у больных «аспириновой» астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порош­ка (с использованием спинхайлера) или в виде распыляемого раствора (с помощью дозированного ингалятора). Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию.

В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, — тайлед (натрия недокромил). Назна­чаемый по 2 —4 ингаляции в сутки, он дает возможность контролировать легкое персистирующее течение БА. У части больных средиетяжелым и иногда тяжелым течением БА его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых кортикостероидов.

При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспали­тельного препарата больной должен сделать 1 — 2 вдоха бронхолитика. Комбинированным препаратом, содержащим в одном аэрозоле полную дозу интал а и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг беротека), является дитек.

▲ Бронхолитическая терапия: 1) бронхолитические препараты па­рентерально, в свечах или перорально. Препаратом выбора остается эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно струйно или капель-но) или теофиллин (по 0,3 г в свечах предпочтительнее на ночь), эуфиллин по 0,15 г в таблетках после еды 3 — 4 раза в день. Приме­няют препараты эуфиллина пролонгированного действия (теопек, теодур и др.). Эти препараты являются базисными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости); 2) симпато-миметические и(или) холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в инга­ляторах не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахи­кардия, повышение АД, нарушения ритма сердца); р₂-адреностиму-ляторы эффективны при Б А, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блокаторы медленных кальциевых каналов [Чу-чалин А.Г., 1985].

В настоящее время наряду с ингаляционными р₂-агонистами короткого действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом (вентолин), тербутали-ном (бриканил) и др., длительность бронхолитического действия которых составляет 4 —6 ч, применяют пролонгированные р₂-агонисты с продолжи­тельностью действия более 12 ч, в частности сальметерол (серевент).

Применяют симпатомиметики длительного действия также в форме таблеток (вольмакс и др.). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах Б А.

Ингаляционные холинолитики — ипратропиум бромид (атровент) — имеют определенные преимущества перед р₂-агонистами у лиц пожилого возраста. Применяют атровент также в комбинации с фенотеролом (беро-теком) под названием беродуал.

С учетом тяжести течения БА предлагается ступенчатая схема лече­ния заболевания с применением вышеописанных средств.

Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы

• I ступень (лечение легкой персистирующей БА): ингаляцион­
ные Рг-агонисты короткого действия применяют «по требованию»
не более 3 раз в неделю; игаляционное введение хромогликата на­
трия (интала), или хромогликата натрия недокромила (тайледа),
или рг-агониста короткого действия рекомендуется перед предпола­
гаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой.

• II ступень (лечение Б А средней тяжести): ежедневная ингаля­
ционная противовоспалительная терапия — хромогликат натрия
(интал) или кортикостероидные препараты в дозе 200 — 500 мкг.
При необходимости увеличивают дозу кортикостероидов до 400 —
700 мкг (или при ночных приступах добавляют пролонгированные
бронходилататоры). Ингаляционные р₂-агонисты короткого дейст­
вия (используют не чаще 3 — 4 раз в день).

• III ступень (лечение Б А средней тяжести): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800 — 1000 мкг ежедневно; приме­
няют пролонгированные теофиллины или пероральные рг-агонис­
ты, или ингаляционные р₂-агонисты пролонгированного действия
(особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинер-
гические препараты; в случае необходимости применяют ингаляци­
онные рг-агонисты короткого действия, но не чаще 3 — 4 раз в день.

• IV ступень (лечение БА тяжелого течения): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800—1000 мкг в день; пролонги­
рованные теофиллины и/или пероральные или пролонгированные
Рг-агонисты; при необходимости назначают р₂-агонисты короткого
действия (как правило, утром) ингаляционно, но не чаще 3 — 4 раз
в день. Можно применять антихолинергические препараты. В тера­
пию включаются кортикостероидные препараты (перорально еже­
дневно или по альтернирующей схеме).

а Дополнительная патогенетическая терапия:

1) муколитические препараты в виде ингаляции (ацетилцистеин) или таблеток (мукалтин, лазолван), настои и отвары термоп­сиса назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте. Хоро­шее секретолитическое действие оказывают горячее щелочное питье и йодистые препараты (3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день; следует помнить о возмож-

ной непереносимости препарата: слезотечение, ринорея, уси­ление бронхоспазма);

2) антибактериальную терапию проводят при обострении воспа­
лительного процесса в бронхолегочной системе у больных с
инфекционнозависимой БА;

3) лечебная бронхоскопия под наркозом проводится в случае
отсутствия эффекта от лекарственной терапии у больных при
сопутствующем катарально-гнойном и гнойном эндобронхите
(местно вводят антибактериальные средства, предпочтение
оказывается 1 % раствору диоксидина). При необходимости
эндобронхиально вводят кортикостероиды (гидрокортизон);

4) антагонисты кальция (нифедипин, изоптин, финоптин) инги-
бируют трансмембранный поток кальция, что ведет к уменьше­
нию выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Препара­
ты показаны больным при сочетании БА с ишемической болез­
нью сердца и при астме «физического усилия»;

5) антимедиаторы имеют небольшое значение в лечении Б А:
а) антигистаминные препараты блокируют Нгрецепторы,
уменьшая действие гистамина на гладкую мускулатуру брон­
хов; б) антисеротониновые препараты (циннаризин) применя­
ют лишь при лечении больных БА с четкими клиническими
признаками гиперсеротонинемии (тахикардия, наклонность к
поносам, гиперемия лица), в) ингибиторы калликреина — тра-
силол, контрикал (по 10 000 ЕД) — вводят внутривенно ка-
пельно при затянувшихся приступах Б А. Используют также
гепарин, улучшающий микроциркуляцию. В настоящее время
применяют две генерации антагонистов Hi-рецепторов. Пре­
параты первого поколения (димедрол, тавегил, супрастин,
пипольфен, диазолин) оказывают ряд нежелательных воздей­
ствий (снотворное, вызывает сухость во рту, тахикардию,
задержку мочи и т.д.), что резко ограничивает их применение.
Препараты второго поколения — астемизол, кларитин и др. —
лишены этих недостатков. Кроме того, помимо блокады Н_гре-
цепторов, в высоких дозах они уменьшают выделение медиато­
ров из тучных клеток и базофилов. Комбинацию сосудосужи­
вающего средства с лоратадином (псевдоэфедрин сульфат 120 мг
и лоратадин 5 мг) — клариназе — с успехом применяют (по 1
таблетке 2 раза в день) для лечения аллергических ринитов;

6) новое направление в лечении Б А — применение антагонистов
лейкотриеновых рецепторов — препарата аколата (зафиру-
лакста) по 20 мг внутрь 2 раза в день;

7) физиотерапевтические методы воздействия (массаж грудной
клетки, специальный комплекс дыхательной гимнастики). Иг-
лорефлексотерапия оказывает благоприятный эффект в ком­
плексной терапии БА.

▲ Симптоматическая терапия. При лечении Б А применяют: 1) корректоры иммунных нарушений — тималин, рибомунил, бронхомунал — назначают больным со склонностью к рециди­вирующим инфекционным процессам органов дыхания, труд­но поддающимся антибактериальной терапии;

2) экстракорпоральные методы — плазмаферез и гемосорбция,
эффективные у больных атопической формой БА с широким
спектром аллергенов при аутоиммунной Б А;

3) психотропные и седативные средства (седуксен, реланиум и
пр.), психотерапия — при выраженных невротических реак­
циях у больных БА;

4) противокашлевые препараты (тусупрекс, бромгексин, либек-
син) — при упорном кашле; при сухом надсадном кашле реко­
мендуются кодеин, дионин, стоптуссин.

Лечение больного БА в фазу ремиссии включает:

устранение контакта с аллергеном, исключение воздействия раздра­жителей слизистой оболочки бронхов;

специфическую гипосенсибилизацию (проводится при установленном аллергене);

неспецифическую гипосенсибилизацию (лечение гистаглобулином);

санацию очагов инфекции (как правило, оперативную);

бронхолитические препараты в подобранных ранее дозах;

поддерживающие дозы интала (при его эффективности) или кетоти-фена;

кортикостероиды в аэрозоле;

постоянные занятия ЛФК и другие физиотерапевтические проце­дуры;

санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, курорты с гор­ным морским воздухом).

Обучение пациентов в программе лечения БА является одной из главных задач. Цель его — научить больного жить с бронхиальной аст­мой, широко используя «партнерство» врача и больного в лечении заболева­ния. Пациенты, проходя занятия в «астмашколе», увеличивают объем зна­ний о сущности патологии, принципах лечения и самоконтроля. Закрепля­ются знания в процессе индивидуального общения врача и больного.

Прогноз.Прогноз при БА различный в зависимости от клинико-пато-генетического варианта (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционнозависимой), тяжести и характера течения, эффек­тивности терапии.

Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением как терапевта, так и врача-аллерголога.

Профилактика.Первичная профилактика БА состоит как в лечении больных в состоянии предастмы, так и в выявлении у практически здоро­вых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, пред­ставляющих угрозу возникновения Б А (повышенная чувствительность к ацетилхолину и др.).

Методы первичной профилактики должны включать устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритан-тов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни (ги-поаллергенная диета, запрещение курения, прекращение контакта с про­изводственными вредностями, занятия физкультурой и пр.).

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии,

применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло-и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Пока­зано проведение специфической (при выявлении аллергена) и неспецифи­ческой гипосенсибилизации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8622 — | 7077 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник