Механизм возникновения приступа бронхиальной астмы

Бронхиальной астмой, хроническим заболеванием дыхательных путей воспалительного характера, связанного с обратимой обструкцией бронхов и их гиперреактивностью, страдает каждый восьмой житель Европы. Несмотря на то, что современная медицина бросила все силы на установление причин развития астмы, ее лечения и профилактики, на многие вопросы касательно этой болезни у врачей все еще нет ответов. Например, не полностью изученными остаются ее этиология и патогенез.

Болезнь знаменуется развитием бронхообструктивного синдрома, при котором происходят:

отек слизистой бронхов;
гиперсекреция слизи;
спазм гладкой мускулатуры.

Дело в том, что по причине воспаления происходят морфологические изменения внутреннего слизистого слоя бронхов: реснички мерцательного эпителия не выполняют свою функцию, эпителиальные клетки разрушаются, сама слизистая оболочка утолщается и разрастается, циркуляция крови ухудшается. Эти изменения становятся необратимыми, и воспаление бронхиального дерева присутствует у астматиков даже в том случае, когда болезнь у них находится в стадии стойкой ремиссии.

Особенность бронхиальной астмы заключается в том, что у человека с генетической предрасположенностью к ней, она может либо вовсе не проявиться, либо же проявиться в любом возрасте:

у 50% больных астма впервые проявляется в детстве;
у 30% болезнь диагностируется в первые 40 лет жизни;
остальные 20% случаев заболевания астмой диагностируются у людей после 50 лет.

Этиология – это медицинский термин, который имеет греческое происхождение (αἰτία — причина и λόγος — наука), который означает причины и условия возникновения того или иного заболевания.

С целью выявления факторов, влияющих на возникновение бронхиальной астмы, было проведено огромное количество клинических и иммунологических исследований. Над решением вопроса работали ученые со всего мира. Им удалось найти подтверждение аллергической теории происхождения болезни, согласно которой, астма с приступами удушья, бронхоспазмом, гиперреактивностью бронхов, гиперсекрецией слизи, возникает из-за длительной аллергической реакции. Спровоцировать ее могут как факторы внешней среды (экзоаллергены), так и синтезирующиеся в организме вещества (эндоаллергены).

Почему слизистая бронхиального дерева у одних людей более восприимчива к воздействию аллергенов, чем у других, ученым точно выяснить так и не удалось. Но установлено, что к бронхиальной астме, как разновидности атопии, у человека может быть врожденная, генетически обусловленная предрасположенность.

Механизм развития бронхиальной астмы.

Слизистая бронхов может быть восприимчива к ним с рождения либо же стать такой в процессе жизни, из-за длительного контакта с раздражителями.Причинными или этиологическими факторами астмы являются:

Инфекционные экзоаллергены. Болезнь развивается вследствие инфицирования человека вирусами, бактериями и грибками, развитием обусловленного ими воспаления.
Неинфекционные экзоаллергены. Это раздражители растительного (пыльца, тополиный пух) и животного (шерсть, слюна, ороговевшая кожа животных), промышленные загрязнители (токсичные химические вещества), бытовая химия, домашняя пыль, лекарственные препараты, пищевые продукты (особенно, ненатуральные).
Метеорологические и физические агенты. Особый вид заболевания – это астматические приступы, спровоцированные изменениями условий окружающей среды (температура и влажность воздуха, его состав, атмосферное давление).
Стрессы. Американские ученые провели исследование, в рамках которого удалось выяснить, что нервное перенапряжение или душевное переживание могут стать спусковым крючком приступов удушья или усугубить состояние больного, у которого астма возникла по какой-либо другой причине.

На воздействие этих факторов реакция организма взрослого человека будет индифферентной, у астматика же возникнет гиперреактивность бронхов с последующей их обратимой обструкцией.

Прослеживается закономерность: астма чаще всего развивается у тех, кто:

имеет склонность к аллергии;
часто болеет острыми заболеваниями органов бронхолегочной системы или имеет хронические;
часто контактирует с бытовой и промышленной химией, пренебрегает при этом правилами безопасности;
часто, много или бессистемно принимает лекарства;
часто переживает стрессы;
курит.

Больший процент больных астмой в городах, населенных пунктах с развитой промышленностью, автотранспортной инфраструктурой.

Количество случаев заболевания также прогрессирует в связи с распространенностью курения, снижением возраста курильщиков, свободной продажей, доступностью цены на табачные изделия, а порою и их низким качеством.

Определенную роль в распространении астмы играет и развитость фармацевтической промышленности. Некоторые люди принимают лекарства даже в тех случаях, когда без них можно обойтись, не осознавая, что эти препараты являются сильнодействующими веществами и потенциальными аллергенами. Некоторые ученые также связывают растущую заболеваемость астмой с иммунизацией населения.

Патогенез астмы – это механизм развития болезни, состоящий из двух стадий.

Патогенез бронхиальной астмы.

Две стадии патогенеза астмы называются иммунологической и патофизиологической.

Иммунологическая стадия. Попавший в дыхательные пути аллерген побуждает сложную иммунную реакцию.
Происходит так называемый процессинг: макрофаг захватывает агрессивный агент и расщепляет его на фрагменты, которые, связавшись с гликопротеинами второго класса, транспортируются к клеточной поверхности макрофага. Далее в иммунный процесс вступают Т-лимфоциты–хелперы. Конечным результатом которой является синтез иммуноглобулина E (IgE). Если аллерген поступает в бронхи повторно, иммунная система отвечает на него же воспалением слизистой.\
Патофизиологическая стадия. В ее основе лежит гиперреактивность бронхов как естественный ответ на воспалительный процесс в этом органе. Прослеживается четкая последовательность:

на слизистую бронхиального дерева длительное время воздействует раздражитель;
слизистая отекает;
происходит гиперсекреция слизи;
происходит бронхоспазм.

Из-за сужения бронхиального просвета астматик теряет возможность нормально дышать, у него начинается приступ удушья.

В зависимости от того, как скоро после непосредственного воздействия аллергена возникает астматическая реакция, она бывает:

Ранней. Приступ удушья начинается через 1-2 минуты, его кульминация происходит через 15-20 минут. Приступ длится около 2 часов.
Поздней. Воспаление с последующей гиперреактивностью бронхов возникает через 4-6 часов, достигает кульминации через 6-8 часов. Приступ длится около 12 часов.

Если астма является вариантом атопии, как считают многие ученые, почему же она может возникать вследствие инфекционных болезней респираторных органов?

Дело в том, что инфекционные агенты (вирусы, бактерии и грибы) в процессе жизнедеятельности высвобождают продукты метаболизма, к которым и может происходить сенсибилизация.

Определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют также такие весьма распространенные эндокринологические нарушения, как:

Глюкокортикостероидная недостаточность. Она становится причиной повышения уровня гистамина, повышенному тонусу бронхов, чувствительности к аллергенам.
Гиперэстрогенемия. Вследствие ее снижается активность β-адренорецепторов, а α-адренорецепторы, напротив, активизируются. Эти процессы одновременно с воздействием аллергена способствуют развитию бронхоспазма.
Гипертиреоз. Астма прогрессирует у больных с повышенными тиреоидными гормонами.

У астматиков также наблюдаются нарушения в функционировании центральной нервной системы, в частности, парасимпатического ее отдела, принимающего участие в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов и секреции бронхиальной слизи. Бронхоспазм возникает вследствие патологического рефлекса, который реализуется через блуждающий нерв

Непосредственная реакция на воздействие агрессивных агентов формируется местно в бронхах, посредством реагирования тучных клеток, лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и базофилов. Вырабатываемые ими в большом количестве биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов и накопление в бронхиальном просвете вязкой и густой слизи. Патологический рефлекс формирует бронхоспазм, возникает приступ удушья.

Механизм развития бронхиальной астмы очень сложный. Поэтому и лечение заболевания сложное, комплексное, так как его посредством необходимо воздействовать на многие системы организма больного.

источник

Бронхиальная астма – болезнь воспалительной природы. Она имеет хроническое течение и является причиной непостоянной бронхиальной обструкции, то есть временного сужения бронхов. Клинически это проявляется приступами одышки, удушья, кашля, возникающими чаще всего ночью или ранним утром. Рассмотрим причины бронхиальной астмы в нашей статье.

Это распространенное заболевание. Им страдают до 10% населения, а среди детей – до 15%. Чаще болеют мальчики в возрасте младше 10 лет и взрослые женщины.
Почему возникает бронхиальная астма? Прежде всего нужно понять, что она бывает неаллергическая и аллергическая. Эти формы имеют разные причины и механизмы развития, то есть этиология и патогенез бронхиальной астмы могут быть различны.

Истинные причины возникновения бронхиальной астмы изучены недостаточно. Медики говорят о факторах риска и триггерах заболевания.

Факторы риска – условия, определяющие саму вероятность развития болезни, то есть от чего появляется бронхиальная астма. Основные из них:

наследственная предрасположенность;
контакт с аллергеном.

Причина болезни часто связана с генетическим дефектом. Это доказывается тем, что существуют наследственные заболевания, сопровождающиеся комплексом признаков, в том числе и обратимой бронхиальной обструкцией:

повышенное образование IgE (иммуноглобулинов Е) – особого класса антител, отвечающих за развитие аллергических реакций; сопровождается атопической бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом;
аспириновая триада – врожденная патология, характеризующаяся приступами удушья, полипозом носа, непереносимостью аспирина;
гиперчувствительность дыхательных путей – склонность к их спазму по причине действия незначительных внешних воздействий или физической нагрузки;
гипербрадикининемия – генетически обусловленная избыточная секреция брадикинина – одного из веществ, участвующих в воспалительном и аллергическом процессе.

Генетические изменения являются причиной поражения бронхов. Дыхательные пути при этом отвечают спазмом на действие триггеров, которые у здорового человека не вызовут никаких симптомов.
Наследственная предрасположенность имеется примерно у половины больных. Считается, что при болезни одного из родителей вероятность рождения больного ребенка составляет 20 – 30%. Если больны и мать, и отец, их ребенок будет страдать этим заболеванием с вероятностью 75%. То есть предрасположенность к астме передается по наследству, в равной степени и от матери, и от отца.Однако это не истинное наследственное заболевание. Почему появляется клиническая картина при изменениях наследственности, до конца не ясно. Бронхиальная астма не заразна.

Контакт с аллергеном является фактором риска болезни, но не триггером. Астма не обязательно бывает даже у предрасположенных людей при контакте с аллергенами. Наибольшее значение из них имеют частицы клещей, живущих в домашней пыли, споры плесени, пыльца, частицы шерсти и слюны некоторых животных, пух птиц, пищевые и лекарственные вещества.

Кроме этих двух условий, у детей предрасполагают к развитию астмы следующие причины:

недоношенность;
немолодой возраст родителей;
перенесенные во время беременности вирусные и аллергические заболевания матери;
раннее искусственное вскармливание;
болезни желудка и кишечника;
частые простудные заболевания.

У взрослых повышают вероятность развития болезни следующие причины:

работа на вредном производстве, связанном с загрязнением вдыхаемого воздуха;
запыленность, слишком горячий, холодный или сухой воздух;
контакт с агрессивными химическими веществами в быту;
острые и хронические болезни дыхательной системы;
нарушение функции яичников у женщин.

Имеют значение дефекты самих бронхов:

снижение активности β2-адренорецепторов;
уменьшение уровня IgA (секреторного иммуноглобулина) и сурфактанта, защищающих легкие от воздействия внешней среды;
подавление функции некоторых иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией.

Триггеры – воздействия, непосредственно запускающие развитие болезни. При их отсутствии даже у человека с неблагоприятной наследственностью или постоянно контактирующего с аллергенами, заболевание может не возникнуть. Триггеры реализуют предрасположенность к болезни. Понять триггерный фактор – значит понять, “откуда берется” астма.
Провоцирующие причины бронхиальной астмы разнообразны:

острые респираторные вирусные инфекции;
прием бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол, в меньшей степени бисопролол и другие современные селективные средства);
психологические факторы, сильные или постоянные стрессы;
резкие запахи;
активное и пассивное курение;
заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз, гайморит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие).

После действия перечисленных причин у предрасположенного к болезни человека возникает заболевание.

Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении. Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.
Как развивается бронхиальная астма? Вкратце схема патогенеза выглядит так. Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;
увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;
возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;
слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация».

Совместно эти процессы становятся причиной обструктивного синдрома, который внешне проявляющийся одышкой или удушьем. Так развивается ранняя астматическая реакция. Она вызвана активными веществами, которые выделяются скопившимися в стенках бронхов иммунными клетками – эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. К этим веществам относят гистамин, простагландины и лейкотриены.
У половины взрослых больных развивается и поздняя астматическая реакция. В очаг воспаления привлекаются все новые клетки – лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы. Вещества, которые они выделяют, могут повреждать клетки слизистой оболочки, поддерживать постоянное воспаление или усиливать его, стимулировать нервные окончания, расположенные в стенке бронхов. К этим веществам относятся лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.
Особая роль в иммунном воспалении отводится Т-лимфоцитам. Выделяемые ими активные вещества привлекают в стенки бронхов эозинофилы – источник IgE, участвующих в реализации аллергического механизма. Аллергическая бронхиальная астма, иначе называемая атопическая, проявляется повышенной чувствительностью к какому-то одному веществу – аллергену.

Аллерген взаимодействует с IgE, что активирует фосфолипазу, отщепляющую от клеточных оболочек арахидоновую кислоту. Из арахидоновой кислоты образуются в том числе лейкотриены. К ним в стенке бронхов имеются особые рецепторы. Взаимодействуя с ними, лейкотриены вызывают спазм мышц бронхиального дерева и усиливают воспаление. Все это дало основание применять при атопической астме новый класс препаратов – антагонисты лейкотриенов.
Зная, что реакция бронхов бывает ранняя и поздняя, можно лучше понять действие лекарств при этом заболевании. Так, назначение β2-адреномиметиков для профилактики приступов подавляет только раннюю фазу. Ингаляционные глюкокортикоиды угнетают позднюю реакцию. Некоторые другие препараты, например, кромоны, действуют на обе стадии астматического процесса в бронхах.
Более подробно об особенностях патогенеза можно прочитать здесь.

источник

Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.

Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.

Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.

У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.

В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.

Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:

Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.

У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.

В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.

В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:

Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.

В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.

Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.

У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.

Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.

Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.

Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:

воспаление в стенке бронхов;
повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.

В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:

Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.

У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.

Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.

Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.

Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.

Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.

Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.

Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.

Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.

Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).

Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:

Аллергическая реакция медленного типа.
Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
Механизмы неиммунологического характера.

Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.

Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.

Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.

Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.

Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:

Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.

Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.

У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.

Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.

Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.

В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.

Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.

В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.

Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.

Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.

Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.

В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.

Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.

Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.

Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.

У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.

Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.

У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.

При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.

Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.

Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.

Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.

источник

Патогенез бронхиальной астмы – это механизм, согласно которому развивается недуг. Он состоит из двух стадий. Бронхиальная астма — хроническое воспаление органов системы дыхания. Больной сталкивается с дискомфортом в грудной клетке, приступами, которые сопровождаются характерным хрипом, одышкой, сильным кашлем утром и ночью. Симптоматику можно облегчить благодаря проведению специальной терапии.

Этиология и патогенез любой по виду бронхиальной астмы позволяют понять причину возникновения патологии и разработать грамотный план лечения. Для астматиков это гарантирует улучшение самочувствия в самые короткие сроки. Этиология бронхиальной астмы — это совокупность причин, из-за которых наблюдается увеличенная гиперактивность бронхов. Патогенез данной болезни выступает главным фактором её развития. Причём вид недуга и причины его появления здесь не имеют никакого значения.

Патогенез любого вида бронхиальной астмы базируется на двух реакциях: патофизиологическая и иммунологическая. Во втором случае в дыхательные пути проникает аллерген, который приводит к соответствующей реакции. При патофизиологической реакции наблюдается гиперреактивность бронхов в качестве ответа на воспаление в данном органе. У пациента сужается бронхиальный просвет, в результате чего ему становится сложно дышать. Могут произойти такие реакции:

ранняя: спустя одну-две минуты происходит удушье. Кульминация наступает на пятнадцатой-двадцатой минуте. Обострение продолжается два часа;
поздняя: через четыре-шесть часов возникает воспаление. Кульминация приходится на четвёртый-шестой час. Процесс длится двенадцать часов.

Обратите внимание! Многие больные сталкиваются с нарушениями ЦНС. Из-за патологического рефлекса появляется бронхоспазм, проходящий сквозь блуждающий нерв.

При любой симптоматике на лечение уходит немало времени и сил. Крайне важно, чтобы оно протекало комплексно. Происходит воздействие сразу на несколько систем органов.

Этиопатогенез у маленьких больных включает затруднение носового дыхания, зуд кожи, чиханье, нарушение аппетита, беспокойство. Первые симптомы появляются настолько быстро, что нередко их не удаётся зафиксировать.

Обратите внимание! При бронхиальной астме у детей всегда возникает глюкокортикоидная недостаточность. Это довольно опасное состояние.

У маленьких пациентов приступ обычно возникает по ночам. Он сопровождается сильной головной болью, высоким артериальным давлением, тахикардией. Патогенез также включает сухие свистящие хрипы. Ребёнок становится бледным.

Патогенез бронхиальной астмы у всех детей определяется и выраженностью симптомов, и ответом на проводимое лечение. Изменения в организме могут происходить и в течение одного месяца, и на протяжении нескольких лет. Важно, чтобы процесс контролировал компетентный специалист.

Схема патогенеза напрямую зависит от вида заболевания. В случае аллергического происхождения аллергены вступают в связь с иммуноглобулинами группы E. Тучные клетки становятся активными. Происходит интенсивное воздействие медиаторов на слизистую. Это приводит к воспалению хронического характера. Пациент сталкивается с отёком и удушьем.

Если астма неаллергическая, то происходит развитие инфекции, активируются лизосомальные ферменты, влияющие на слизистую, выделяются клетки воспаления. Это приводит к образованию хронического воспаления. Сосуды становятся более уязвимыми, появляются отёк и асфиксия.

При бронхиальной астме хроническое воспаление могут спровоцировать такие факторы, как дым от сигарет, холодный воздух, чрезмерное физическое напряжение. Вследствие подобных воздействий возрастает сосудистая проницаемость, появляются гиперсекреция слизи, отёк. Всё это приводит к удушью.

Этиология любого вида бронхиальной астмы связана с такими факторами.

Нервно-психические: плохое настроение, регулярные депрессии, стрессы сказываются на состоянии здоровья не лучшим образом.
Инфекционные: грибки, бактериальные и вирусные агенты.
Метеорологические: повышенная чувствительность организма к резким изменениям температуры, чрезмерно высокой или низкой влажности, скачкам давления.
Атопические: насекомые, пищевые раздражители, животные, пылевые и растительные аллергены, медикаменты.
Механические и химические: систематическое воздействие на систему дыхания химических веществ.
Указанные выше факторы провоцируют развитие недуга. Они во многом определяют тяжесть течения болезни, регулярность приступов. Вместе с тем здесь нужно принимать во внимание состояние организма, предрасположенность. В группу риска входят люди с патологиями иммунной либо эндокринной системы. Немалое значение имеет и наследственность.

Этиология данной болезни у маленьких пациентов схожа с аналогичными у взрослых. Наиболее распространенными причинами возникновения недуга являются следующие:

неподходящие пищевые компоненты;
постоянный крик;
стрессы;
сильный плач;
пыль в помещении, где находится ребёнок;
попадание в дыхательные пути шерсти и перхоти животных;
вдыхание пыльцы растений-аллергенов;
реакция лекарства;
сильный смех.

Пыль — главный источник проблем. В неубранной комнате формируются безупречные условия для образования плесени и клещей. Это повышает риск развития патологии у ребёнка. В мягкой мебели, матрасах и коврах обитают пылевые клещи. Повышенный уровень влажности в помещении способствует их размножению.

Заражение от пыли наиболее актуально в отношении новорожденных. Это связано с тем, что основную часть времени малыш проводит дома. Поэтому нужно как можно чаще бывать на свежем воздухе и регулярно проветривать помещение.

Обратите внимание! Лечению поддается бронхиальная астма у детей любого возраста. Главное – своевременно обратиться к компетентному доктору и не допускать воздействия аллергена.

Непременно поделитесь этой статьёй в социальных сетях, и тогда ещё больше людей узнает достоверную и полезную информацию об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы.

источник

Приступ бронхиальной астмы может возникнуть в результате действия внешних и внутренних раздражителей, контакт с которыми способствует острому развитию заболевания.

Чаще всего приступ имеет аллергический характер развития, когда повышенная чувствительность бронхов провоцирует развитие спазмов, препятствуя нормальному прохождению кислорода в легочную систему. Результатом такой реакции является сильный кашель и развитие удушья.

Важно знать, что в домашних условиях приступ бронхиальной астмы самостоятельно не пройдет. Для этого необходимо обязательно лечить заболевание, используя все лекарственные формы, включая ингаляции, чтобы предотвратить удушье.

Наиболее частые причины развития астматического приступа могут заключаться в курении (пассивном и активном), спровоцировать астму также могут бытовые химические средства и лекарственные незамедлительного проведения терапии. >>> Подробнее о курении при астме

Необходимо учитывать, что причины могут быть достаточно разными, но все они провоцируют острые астматические симптомы, которые способны возникнуть в течение нескольких минут, поэтому важна своевременная доврачебная помощь.

Механизм развития астматического приступа характеризуется аллергическими реакциями замедленного типа, когда в результате действия внешних и внутренних раздражителей запускается воспалительный процесс бронхиальной системы, что провоцирует приступ удушья.

Пусковой механизм внешних раздражителей (пыльца, пыль, продукты, лекарственные препараты, обезболивающие средства и т.д.) напрямую зависит от тяжести течения астмы и восприимчивости иммунной системы пациента. Кроме того, внешним раздражающим фактором являются некоторые вирусы и бактерии, которые в комплексе с наследственностью могут запустить механизм возникновения астмы и спровоцировать новый приступ.

Пусковой механизм течения приступа может зависеть от возрастной категории пациента. Как правило, у детей, страдающих от бронхиальной астмы, к возрасту полового созревания может наступить стойкая ремиссия. Если начальный механизм развития астматических заболеваний приходится на зрелый возраст, бронхиальный приступ способен протекать непредсказуемо. У некоторых больных астма способна прогрессировать с нарастанием тяжести, провоцируя серьезные осложнения, например астматический статус. У других приступ способен протекать волнообразно, чередуясь ремиссиями и обострениями.

Для выяснения причин заболевания пациенту проводится диагностика клинической картины, которая проявляется дыхательной недостаточностью. Пальпация определяет увеличение печени (особенно во время беременности), что объясняется вытеснением печени вниз расширенными легкими. Диагностика выявляет расширение их границ, а при аускультации слышен длинный продолжительный выдох и глухие тоны различного характера.

Во время приступа диагностика сердечной деятельности определяет учащение пульса, что впоследствии подтверждают данные лабораторных анализов. Диагностика предполагает проведение исследования крови. Если наблюдается повышенное количество эозинофилов, то механизм развития бронхиальной астмы имеет аллергический характер развития.

Диагностика острой дыхательной недостаточности проводится при помощи пикфлоуметра, определяющего максимальную скорость на выдохе. Как правило, механизм развития астматического приступа характеризуется триадой (кашель, одышка, хрипы). В этом случае диагностика не составляет затруднений.

Определить механизм и стадию бронхиальной обструкции, ее изменения и возможность обратимости возможно при помощи спирометрии с последующей оценкой результата до и после ингаляции с бета-адреномиметиками.

Механизм бронхиального приступа характеризуется острым развитием, что приводит к ухудшению общего состояния больного. Как правило, появляется одышка, кашель, свистящее дыхание. Эти симптомы проявляются:

внезапным приступом или постепенным нарастанием симптоматики. Между приступами негативные симптомы практически отсутствуют, лишь иногда аускультативные обследования выявляют слабые хрипы в дыхательной системе;
приступ бронхиальной астмы достаточно сложно спутать с другими состояниями. При внезапном развитии практически мгновенно появляется одышка, громкое свистящее дыхание и сухой мучительный кашель, сопровождающийся приступом удушья;

отдельного внимания заслуживает кашель, появляющийся при астме. Он бывает сухим и влажным. Если в начальной стадии развития астмы не оказана неотложная терапия, симптомы резко прогрессируют, а одышка может перейти в астматический статус;
пациент чувствует повышенную слабость, головные боли и нарушения сердечной деятельности (ЧСС достигает 140 уд. за 1 минуту). Возможно появление кожного зуда, частые чихания и другие вторичные симптомы;
при некупирующемся (затяжном) приступе могут появиться характерные симптомы нарастающего цианоза, кашля, нитевидного пульса. Они могут указывать на астматический статус (наиболее тяжелое состояние пациента), при развитии которого требуется первая помощь в любой форме (ингаляции, пероральные препараты, инъекции), во избежание осложнений. Для снижения удушья пациент принимает максимально удобное положение. Это позволяет немного снизить симптомы заболевания.

Астматический приступ характеризуется тремя стадиями:

I стадия тяжести — затяжной приступ, не поддающийся лечению бета-миметиками;
II стадия тяжести — в этой стадии наблюдается аускультативное проявление «немых» участков в легких;
III стадия тяжести — наиболее сложная степень, когда симптомы плохо поддаются лечению. При этом отмечается резкое падение артериального давления и возможно развитие гиперкапнической комы.

Смертность от астматического приступа наступает очень редко и, как правило, ее непосредственные причины зависят от возможности осложнения. Наиболее опасными осложнениями принято считать острую асфиксию (в результате закупорки бронхиальных путей мокротой) и острую сердечную недостаточность средней тяжести. Кроме того, нарастающая одышка приводит к образованию углекислоты. Такие последствия крайне опасны во время беременности и у детей, поэтому требуются экстренные препараты для снятия приступа.

Алгоритм развития бронхиальных проявлений у детей, так же, как и у взрослых, предполагает появление предвестников перед началом приступа. Это состояние может длиться от 2-3 часов до нескольких суток. В это время ребенок гипервозбудим, раздражителен, у него нарушен сон.

Приступ чаще всего появляется ночью. Причины этого заключаются в усилении активности биологических веществ, провоцирующих сужение бронхов, именно в ночной период времени. Может появиться сильный ночной кашель, который практически невозможно остановить. На пике кашля возможно появление рвоты с вязкой слизистой мокротой, жидкими выделениями из носа. Нередко отмечается повышение температуры тела, в результате чего затруднена диагностика.

Как правило, на стадии развития приступ можно остановить с помощью ингаляции лекарств (для лучшего отхождения мокроты), после чего ребенок становится вялым и заторможенным. Необходимо учитывать, что у детей, младше 3 лет типичное развитие приступа происходит очень редко. Как правило, наблюдается появление упорного мучительного кашля, нарушающего ночной сон ребенка.

Симптоматические проявления астмы во время беременности у предрасположенных категорий пациенток, практически ничем не отличаются от обычных, и не зависят от форм протекания.

Вначале появляется предастма в виде хронического развития бронхиальных заболеваний или пневмонией в совокупности с бронхоспазмом, но без приступа удушья. На ранней стадии развития приступ возникает достаточно редко, проявляясь сухим кашлем. Далее приступ учащается в ночное время, его сопровождает мучительный кашель, ринит и нехватка кислорода. Нарастание приступа во время беременности может быть стремительным и непредсказуемым. Помимо кашля, присоединяется экспираторная одышка, а затем возможно появление удушья.

Самым опасным осложнением (особенно во время беременности и в детском возрасте) является астматический статус. Он возникает при нарастании тяжести симптоматики и длительном приступе удушья с обильным выделением мокроты, что может спровоцировать повышение АД. Во время беременности это может негативно отразится на плаценте, провоцируя преждевременное родовспоможение. Кроме того, негативная симптоматика вызывает осложнения у внутриутробного развития ребенка. Во избежание этого, женщина во время беременности должна регулярно наблюдаться у врача.

При остром бронхиальном приступе необходимо делать все необходимые мероприятия для оказания первой помощи больному до приезда бригады медиков.

Неотложная терапия направлена на купирование приступа бронхиальной астмы любыми доступными методами. Остановить приступ можно делать горячие обертывания (ванночки) на область конечностей, можно наложить горчичник на стопы больного;
неотложная терапия заключается в обеспечении максимального доступа кислорода. Для этого необходимо соблюдать алгоритм поведения: снять одежду, которая препятствует свободной дыхательной деятельности. Для того чтобы уменьшить одышку пациенту рекомендуется принять удобное положение (стоя, опираясь в твердую поверхность руками). Такие действия способствуют вовлечению в дыхание дополнительных мышц;
как правило, у каждого астматика всегда есть с собой ингалятор, но не всегда во время приступа человек способен адекватно оценить свои силы, поэтому иногда необходимо ему помочь в проведении ингаляции для того, чтобы снять приступ удушья. При необходимости можно делать ингаляции вместо пациента, повторяя их каждые 30 минут.

Важно помнить, что первая помощь помогает лишь на короткий промежуток времени облегчить симптомы, а полностью нейтрализовать их и приступ сердечной астмы без профессиональной медицинской помощи, невозможно. Только врач способен оценить все симптомы заболевания и принять решение о том, как лечить больного, чтобы предупредить различные осложнения заболевания.

Несмотря на то, что проведена первая доврачебная терапия, алгоритм мероприятий предусматривает, что в обязательном порядке должна быть вызвана скорая медицинская помощь. Экстренная терапия может использовать следующие препараты для нейтрализации острого астматического приступа.

Позволяет снять спазм дыхательных мышц, и уменьшить образование слизи в бронхах. Вводится п/к (0,1% — 0,7 мл). Эффект наступает в течение 5-10 минут после введения лекарственного средства. Если приступ не купируется и симптоматика нарастает, существует риск осложнения. В этом случае инъекцию можно продублировать. Препараты этой группы имеют побочные проявления (учащение сердечных сокращений, головная боль, дрожь в конечностях), поэтому такие лекарственные средства можно вводить только под наблюдением лечащего врача. Следует помнить, что Адреналин нельзя использовать, когда диагностика сомнительная, так как, например приступ сердечной астмы, постинфарктное состояние и сердечная недостаточность являются противопоказаниями для введения Адреналина.

Этот препарат назначается для купирования острого приступа кашля. У Эфедрина более короткий период действия по сравнению с Адреналином (20-30 минут). Водится п/к по 1 мл 1% раствора. Очень часто применения одного Эфедрина недостаточно, поэтому Адреналин и Эфедрин комбинируют с 1% раствором Атропина (0,5 мл), что позволяет получить более стойкий результат.

Это средство назначаются, если астму не удается устранить другими средствами. Для снятия кашля и удушья, как правило, требуется экстренное вмешательство, поэтому Эуфиллин вводят внутривенно и очень медленно, так как иногда больной может неадекватно отреагировать на этот препарат. Если приступ астмы смешанной формы не проходит, рекомендуется делать лекарственную смесь, включающую Эуфиллин и сердечные гликозиды.

Достаточно часто, причины заболевания имеют аллергический характер. Поэтому, кроме противоастматических лекарств, могут назначаться антигистаминные препараты для того, чтобы более эффективно снять астматическую симптоматику. Пипольфен (2,5% и 0,5 %) вводится внутримышечно и внутривенно (медленно), когда аллергический статус нарастает.

Использование комбинации этих лекарств необходимо для расслабления мышечной мускулатуры. Лекарственные средства применяют в инъекциях 2% раствора (1:1). Если использование спазмолитиков не помогло купировать острую симптоматику, необходима госпитализация больного во избежание осложнения.

Иногда для снятия удушья назначают Пантопон совместно с Атропином или Промедолом. Эти средства используется очень осторожно, в присутствии лечащего врача.

Важно! Нельзя использовать морфин, так как этот препарат относится к наркотическим и способен затруднить дыхание (вплоть до полной остановки) и усилить кашель.

Длительное течение заболевания, а также неправильно проведенная диагностика и лечение (особенно при беременности) способно привести к развитию следующих осложнений:

при отсутствии профилактики и лечения может возникнуть астматический статус;
возможно развитие пневмосклероза и эмфиземы;
нередко отмечается появление дыхательной недостаточности и бронхоэктатической болезни;
приступ сердечной астмы;
как правило, приступ сопровождается обезвоживанием, а при особой тяжести возможна гиповолиемия, ацидоз и гиперкапния.

Наиболее тяжелым считается астматический статус, который сопровождается нарушением оттока бронхиального содержимого. Статус развивается при длительном астматическом приступе, который не снимается при помощи ингаляции и пероральных препаратов. Астматический статус у детей определяется достаточно легко. При этом появляется одышка, цианоз, панический страх и тахикардия.

Лечится астматический статус у детей снятием бронхоспазма и поддержанием жизненно важных функций организма. Очередность терапии зависит от тяжести состояния. Нередко правильно оказанная доврачебная неотложная терапия, может спасти жизнь пациенту.

Профилактика заключается в том, чтобы предотвратить развитие острого приступа, используя, прежде всего, ингаляции, а не лечить его. Для этого необходимо отказаться от вредных привычек и, особенно, от курения, так даже табачный дым может вызвать сильнейший приступ, особенно у ребенка.
Необходимо регулярно проводить влажную уборку в помещениях, так как доказано, что аллергены (пыль, комнатные растения и животные) — это наиболее частые причины астмы. Профилактика предполагает избавление от комнатных цветов (особенно герани) и ограничение контакта с животными.
Еще одной мерой профилактики является соблюдение диеты. Для защиты ребенка следует ограничить в питании продукты, вызывающие острый аллергический приступ. Кроме того, рекомендуется проводить закаливающие процедуры. >>> Больше о профилактике астмы

В некоторых случаях в домашних условиях можно использовать народные средства от кашля. Наиболее часто для того, чтобы снять кашель и удушье используются следующие рецепты:

проверенным способом снятия астматического приступа является картофельная ингаляция с одновременным употреблением горячего брусничного чая. Процедура проводится следующим образом: при наступлении удушья следует расстегнуть стесняющую одежду и, накрыв голову полотенцем, вдыхать пары варящегося в кастрюле картофеля. Горячие пары расширяют бронхи, оказывая максимальную помощь больному. Одновременно рекомендуется принимать горячий отвар из брусничных листьев или ягод, употребляя их для снятия бронхоспазма;

при остром развитии приступа можно проглотить несколько кусочков льда, нюхать вату, смоченную нашатырным спиртом, а также взять горчичники и приложить их на область икр;
хороший отхаркивающий и смягчающий эффект лечения народными средствами наблюдается при вдыхании дыма во время сжигания листьев сухой мать-и-мачехи. Их дым помогает избежать дальнейшего осложнения;
при остром приступе для разжижения мокроты рекомендуется принять немного пищевой соды (на кончике ч. ложки) или выпить 20 мл. кислого сухого вина;

нередко можно встретить народные рецепты с настойкой валерианы, снимающие кашель. Для этого необходимо развести 20 капель настойки в стакане воды и выпить во время приступа.

Важно отметить, что каждая ступень заболевания требует соответствующей терапии. Она назначается врачом, предусматривая препараты базисной и симптоматической терапии. И, конечно, огромную роль играет профилактика развития заболевания. Важно отметить, что народными рецептами, так же, как и лекарственными средствами, можно пользоваться только после предварительной консультации с врачом, особенно во время беременности. Это позволит избежать негативных последствий.

источник

Бронх. астма принадлежит к числу наиболее распростр. аллергических заболеваний. Заболеваемость детей выше, чем у взрослых.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья. Патогенез бронхиальной астмы сложен и многообразен, причем представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые вызывают это специфическое воспаление путем выделения специальных веществ — эозинофилы.

Б результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов):

• острый бронхоспазм (сужение бронхов),

• образование вязкой слизистой мокроты,

• склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Обструкция бронхов при астме в основном обратима, то есть под действием лечения нормальная проходимость бронхов восстанавливается. Однако длительное течение неконтролируемой астмы ведет к грубым морфофункциональным изменениям, характеризующимся нарушением кровоснабжения, склерозу стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов. Поэтому очень важно рано выявить астму и правильно ее лечить.

Классификация по этиологическому фактору:

•атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая)

• неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Атопия (аллергия) — это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество специфических веществ (прежде всего — иммуноглобулин IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия может наследоваться более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей (повышенная готовность бронхов к сужению) к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность.

2. Внешние факторы (способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей):

• аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), пыльцевые (пыльца деревьев, трав, др растений), эпидермальные (шерсть и перхоть животных), пищевые, лекарственные). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей.

• Курение (пассивное и активное)

Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

• Домашние и внешние аллергены, • Поллютанты, • Респираторные инфекции, • Физическая нагрузка и гипервентиляция, • Изменение погодных условий, холод, • Двуокись серы, • Пища, пищевые добавки, лекарства, • Эмоциональные перегрузки, • Курение (активное и пассивное), • Домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Установление причинной связи аллергена с появлением приступа имеет большое диагностическое значение в плане лечения и предупреждения дальнейшего контакта с ним больного. Наиболее значимыми для развития астмы являются ингаляционные аллергены.

Основные симптомы:• кашель, • свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии), • стеснение в груди и одышка,

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сукой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом.

Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за которым наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. При аускультации в легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует и только после его купирования начинает отходить в небольшом количестве в виде «слепков бронхов» вязкой консистенции.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус, который характеризуется стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, нарушением дренажной функции бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности.

По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, сред нетяжелого и тяжелого течения. Тяжесть заболевания определяется врачом на основании частоты, тяжести и продолжительности симптомов заболевания, а также состояние больного в периоды ремиссии, исследования функции внешнего дыхания, лабораторных данных.

При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны.

Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющими опасность для жизни пациента. Осложнения: асфиксия, острая сердечная недостаточность и др.

Диагностика: в мокроте наблюдаются большое количество эозинофилов_т кристаллы Шарко— Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки из бронхов). В периферической крови также увеличивается количество эозинофилов (до 7—15%). При биохимическом исследовании крви — повышенный уровень IgE. Для выявления причинных аллергенов в межприступный период проводят кожные аллергические пробы. Обязательно регулярное исследования функции внешнего дыхания для определения степени бронхиальной обструкции.

Астму еще не научились полностью вылечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел — инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы (Николай Гуляев), артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется определение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра и ведение специального дневника с записью показателей. Ежедневная пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебаний пиковой скорости выдоха как критерия достаточности проводимой терапии, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболевания. Ухудшение показателей при пикфлоуметрии отмечается раньше, чем больной сам почувствует появление первых клинических признаков ухудшения состояния и развития обострения, что дает ему возможность своевременно принять необходимые меры или обратится к врачу.

Лечение: самое главное в лечении больного выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.

Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные против о астматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры). Базисную терапию больной, как правило, должен получать ежедневно для эффективного воздействия на хроническое воспаление бронхов, а бронходилататоры ситуационно, при развитии приступа. В зависимости от тяжести течения астмы врач назначает негормональные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды (гормональные).

При необходимости может быть назначена специфическая гипиосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Важное значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности. Показано санаторно-курортное лечение: курорты Крыма, Кисловодск.

Прогноз. При атопической форме прогноз более хороший, когда удается выявить специфический аллерген и более не контактировать с ним.

Профилактика. К профилактике бронхиальной астмы относится борьба с загрязнением окружающей среды, контроль за качеством пищи, обеспечение необходимых условий работы на химических предприятиях. Большое значение имеет пропаганда грудного вскармливания, профилактика аллергических заболеваний, активное физическое воспитание. Профилактика бронхиальной астмы включает также своевременную санацию очагов инфекции, предупреждение острых респираторных заболеваний.

Профилактика обострений бронхиальной астмы включает в себя устранение причинных факторов, гипоаллергенная диета, следование рекомендуемым схемам медикаментозной терапии, динамическое наблюдение за пациентом, устранении избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные), лучше отказаться от ковров, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию.

источник