Меню Рубрики

Механизм цианоза при астме

Цианоз связан с большим количеством дезоксигенированного гемоглобина в мелких видимых сосудах кожи и слизистых.

Гипоксия — недостаток кислорода для обеспечения потребностей метаболизма тканей.

Гипоксемия — снижение парциального давления кислорода в крови.

• Центральный цианоз — синеватое окрашивание губ, языка и конъюнктив, обусловленное сниженной сатурацией артериальной крови.

• Периферический цианоз — синеватое окрашивание кожи кистей или стоп и ногтей.

Центральный цианоз практически всегда наблюдают вместе с периферическим, однако периферический цианоз, связанный со снижением или замедлением кровотока на периферии, абсолютно не означает существование центрального. Периферический цианоз может быть только местным изменением, в то время как центральный цианоз означает недостаточность оксигенации крови в лёгких и существование гипоксемии. Редкое исключение представляет метгемоглобинемия.

Механизм развития цианоза

Насыщение гемоглобина кислородом отражает количество кислорода в гемоглобине в процентах от суммарной насыщающей ёмкости. Гемоглобин в норме полностью насыщается при ра02 12 кПа. При снижении ра02 менее 12 кПа насыщение гемоглобина серьёзно изменяется. Сначала происходит постепенное, но минимальное снижение сатурации, однако при ра02 7—8 кПа насыщение резко падает даже при относительно небольшом снижении ра02, что объясняется особенностями кривой диссоциации кислорода (см. рис. 6-1). Цианоз появляется при падении сатурации гемоглобина. Однако клинически распознать цианоз достаточно сложно. Часто повторяемое утверждение, что для возникновения цианоза требуется 5 г восстановленного гемоглобина, неверно. Цианоз может быть виден при сатурации кислорода 90%, что соответствует лишь 1,5 г несатурированного гемоглобина при уровне гемоглобина 15 г, и может становиться очевидным только при 80% сатурации (ра02 около 7 кПа). Цианоз трудно обнаружить на фоне тяжёлой анемии, но он ярко выражен при том же уровне ра02 при полицитемии.

Хотя именно степень насыщения гемоглобина кислородом определяет существование цианоза, десатурация не единственная причина гипоксии. Во врезке 6-2 представлена классификация гипоксии в зависимости от этиологии. Анемия вызывает тканевую гипоксию, так как снижается общая насыщающая ёмкость крови, даже при полном насыщении самого гемоглобина. Этиологические факторы и диагностика анемий обсуждаются в главе 18.

Врезка 6-2. Этиология тканевой гипоксии

Недостаточность оксигенации крови в лёгких

• Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений: хронический бронхит и эмфизема, множественные эмболии, пневмония, бронхиальная астма, лёгочный фиброз.

• Снижение площади поверхности диффузии: эмфизема, инфаркт лёгкого, лёгочный фиброз.

• Тяжёлая гиповентиляция: хронический бронхит, тяжёлая бронхиальная астма, первичная альвеолярная шповентиляция.

• Нарушение альвеолокапиллярной диффузии: левожелудочковая недостаточность (отёк лёгких), диффузный лёгочный фиброз, раковый лимфангит.

• Шунтирование крови справа-налево.

3. Низкое рОг во вдыхаемом воздухе.

Снижение кислородосвязывающей способности крови

Неадекватное высвобождение кислорода в тканях

• Заболевание периферических сосудов.

2. Недостаточность 2, 3-дифосфоглицерата в эритроцитах (системный ацидоз).

Недостаточность захвата кислорода тканями

Тканевые яды, например цианиды.

Формирование цианоза при патологии лёгких

Существует несколько причин формирования цианоза при патологии лёгких. Наиболее важная из них — нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией альвеол (нарушение V/Q). В норме в альвеоле С02 диффундирует из крови лёгочного артериального русла и выделяется с выдыхаемым воздухом. Кислород проходит через стенку альвеолы путём диффузии в количестве, достаточном для насыщения всей крови вокруг альвеолы. При альвеолярной гиповентиляции в сочетании с нормальной перфузией или при нормальной альвеолярной вентиляции в сочетании с шунтированием крови оксигенация недостаточна, и в общий кровоток поступает не насыщенная кислородом кровь. Нормальная оксигенация в других отделах лёгкого не может это компенсировать (рис. 6-2).

С другой стороны, существование небольших участков альвеолярной гиповентиляции не создаёт повышения раС02 в крови венозного русла лёгких, так как оставшиеся альвеолы хорошо вентилируются, и повышение содержания углекислого газа в крови полностью исключено. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений возникают в отдельных участках лёгких при хроническом бронхите, эмфиземе, лёгочном фиброзе и при тяжёлых приступах бронхиальной астмы. При острой массивной эмболии лёгочных артерий кровь направляется из закупоренной лёгочной артерии по другим сосудам, что вызывает избыточную перфузию оставшегося лёгкого с развитием цианоза.

Во время долевой пневмонии поражённые альвеолы целиком заполнены экссудатом, и кровь, проходящая мимо них, не оксигенируется, что определяет появление цианоза. Тяжесть инфекции и степень спутанности сознания чётко коррелируют с уровнем десатурации.

Кислород диффундирует хуже углекислого газа, поэтому при уменьшении площади диффузии газов гипоксия более выражена, чем гиперкапния. Уменьшение площади происходит после пневмонэктомии, при эмфиземе, диффузном лёгочном фиброзе и множественных инфарктах лёгкого.

Диффузия кислорода нарушается при отёке лёгких, что вносит вклад в формирование цианоза при данной патологии. На фоне левожелудочковой недостаточности изменён кровоток в лёгких, что характеризуется гиперперфузией слабовентилируемых зон, например верхних долей, приводя к цианозу. Хотя гипоксию при лёгочном фиброзе часто связывают с нарушением диффузии («альвеолокапиллярная блокада»), возможно, это не ведущий фактор. В поражённых участках лёгких существуют значительные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, и стандартные тесты диагностики дефектов «диффузии», такие, как перенос монооксида углерода, не позволяют разделить эти два механизма.

Генерализованная гиповентиляция всех альвеол также вызывает гипоксемию. Эта причина менее значима, чем те, о которых сказано выше. Снижение вентиляции с 5 до 3 л/мин снижает ра02 с 12 до 8 кПа (90-60 мм рт.ст.), что соответствует 85% сатурации гемоглобина. Однако альвеолярная гиповентиляция — наиболее важная причина гиперкапнии, и в приведённом примере раС02 возрастет с 5,3 до 9,3 кПа (40— 70 мм рт.ст.). Таким образом, опасный уровень гиперкапнии возникает до появления цианоза. Как уже было упомянуто, нарушения вентиля- ционно-перфузионных отношений и снижение площади поверхности диффузии не изменяют скорость элиминации С02.

Иногда в лёгких обнаруживают крупные сосудистые шунты, вызывающие цианоз. К ним относят сосудистые опухоли и фистулы.

Формирование цианоза при патологии сердца

При объёмном внутрисердечном шунтировании крови справа налево обязательно возникает цианоз, и данную патологию легко отличить от болезней лёгких. Диагностика причины шунтирования базируется на данных объективного осмотра и обследований. Шунтирование может быть на любом уровне:

• на уровне крупных сосудов: открытый артери- альный проток или аортопульмонарное окно

с обратным шунтированием, транспозиция крупных сосудов;

• на уровне желудочков: дефект межжелудочковой перегородки с обратным шунтированием, тетрада Фалло, однокамерный желудочек;

• на уровне предсердий: дефект межпредсердной перегородки с обратным шунтированием, аномалия открытия лёгочных вен.

Выше упоминалось, что при сердечной недостаточности цианоз обусловлен сочетанием перераспределения кровотока и нарушениями диффузии. Многие больные с повышенным венозным давлением и периферическими отёками страдают от вторичной сердечной недостаточности на фоне хронической патологии лёгких, в особенности на фоне хронического бронхита и эмфиземы (лёгочное сердце). У таких пациентов может не быть левожелудочковой сердечной недостаточности, и цианоз связан лишь с патологией лёгких.

Диагностика причины центрального цианоза

У подавляющего большинства больных с цианозом диагноз очевиден по данным анамнеза и объективного осмотра. Тканевая гипоксия сама по себе может вызвать определённые симптомы вне зависимости от этиологии. Пожилые люди очень плохо переносят гипоксемию, особенно на фоне нарушения кровообращения вследствие атеросклеротического поражения сосудов. Гипоксия тканей вызывает повышенную слабость и утомляемость. При гипоксемии могут усилиться проявления сосудистой патологии (стенокардия, сердечная недостаточность, перемежающаяся хромота, деменция), однако эти симптомы часто никак не связаны с причиной гипоксемии и не дают основания для постановки диагноза.

Большая часть пациентов с цианозом страдают дыхательной или сердечно-сосудистой патологией. Больные с лёгочными заболеваниями обычно жалуются на одышку при физической нагрузке, кашель с мокротой. Исключение составляют пациенты с тромбоэмболической лёгочной гипертензией с неявным началом заболевания без кашля и мокроты. Сердечную недостаточность диагностируют по характерным симптомам. Частая причина цианоза — лёгочное сердце и гипоксемия, обусловленная хронической дыхательной патологией, — ещё больше усиливает сердечную недостаточность, непосредственно влияя на миокард и вызывая спазм лёгочных артериол.

При осмотре нередко обнаруживают признаки хронической обструктивной болезни лёгких: распространённые сухие хрипы, подключение вспомогательной дыхательной мускулатуры, увеличение переднезаднего размера грудной клетки, снижение растяжимости грудной клетки, уменьшение площади печёночной и сердечной тупости. Диффузный лёгочный фиброз иногда приводит к формированию пальцев в виде «барабанных палочек», выслушиваются трескучие хрипы в базальных отделах лёгких. Левожелудочковую недостаточность диагностируют на основании хрипов в базальных отделах лёгких, ритма галопа в сочетании с симптомами заболевания, вызвавшего недостаточность (инфаркт миокарда, клапанный митральный или аортальный порок, артериальная гипертензия). При внутрисердечном шунтировании крови справа налево у пациента, как правило, пальцы изменены по типу «барабанных палочек», есть признаки увеличения правого желудочка и лёгочной гипертензии. Иногда выслушиваются шумы, создаваемые дефектами межпредсердной или межжелудочковой перегородки, открытым артериальным протоком.

источник

Бронхиальная астма (БА)— это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

Бронхиальная астма (БА) в настоящее время является одним из наиболее распространенных заболеваний.

В этиологии БА существенную роль играют: генетические особенности и окружающая среда.

Факторы риска развития БА представлены в таблице 33-1.

гены, предрасполагающие к атопии,

гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности.

аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть до­машних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тарака­нов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые,

внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые.

Инфекции (главным образом, вирусные).

Профессиональные сенсибилизаторы (вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью – изоцианат, соли платины и др.).

Курение табака (пассивное курение, активное курение).

Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.

Питание (повышенное потребление продуктов высокой степени обработки и сниженное – антиоксидантов, увеличенное поступление n-6-полиненасыщенной жирной кислоты в составе маргарина и растительных масел

Воспаление дыхательных путей ведущий морфологический признак БА. Воспалительный процесс охватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, особенно бронхи среднего калибра. Воспалительный процесс имеет универсальный характер при разных клинических формах БА.

К особенностям воспаления при БА относятся: активизация тучных клеток, увеличение количества активированных эозинофилов, Т-лимфоцитов – естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т-клеток, а также Т-лимфоцитов – хелперов 2-го типа (Th2), высвобождающих медиаторы, участвующие в развитии симптомов заболевания.

Основные медиаторы при БА: хемокины, цистеиниловые лейкотриены, цитокины (интерлейкин-1β (ИЛ-1β), фактор некроза опухолей α (ФНОα), гранулоцитарно-макрофагальный колониестиму-лирующий фактор (GM-CSF), ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), гистамин, оксид азота, простагландин D2.

Помимо воспалительной реакции в дыхательных путях больных БА выявляются характерные структурные изменения: в результате отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз.

В основе БА – эпизодически возникающая бронхиальная обструкция, для которой характерно ограничение скорости воздушного потока на выдохе. Сужение дыхательных путей приводит к появлению симптомов заболевания и характерным физиологическим изменениям:

— сокращению гладкой мускулатуры стенки бронха;

Бронхиальная гиперреактивность представляет собой характерное функциональное нарушение при БА. Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности: чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей, десинхронизация сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей. Воспалительный процесс может способствовать сенсибилизации чувствительных нервов, которая приводит к избыточной бронхоконстрикции.

Триггеры обострения БА: аллергены, физическая нагрузка, аэрополлютанты, погодные условия, вирусная инфекция верхних дыхательных путей.

источник

Различают несколько периодов течения бронхиальной астмы:

Основные клинические проявления бронхиальной астмы.

Период предвестников начинается за несколько часов или за 1-2 дня до приступа и проявляется следующими симптомами:

· Раздражительность, нарушение сна, беспокойство.

· Иногда угнетенное состояние, слабость, сонливость.

· Дыхательный дискомфорт (першение в горле, тяжесть или ощущение сдавления в груди).

· Вегетативные расстройства (потливость, головная боль, тахикардия, дыхательная аритмия).

· Аллергические поражения кожи и слизистых (сыпь, зуд, ринит, конъюнктивит).

Период удушья начинается остро, чаще ночью или вечером, с общего беспокойства и возбуждения. Затем

· Усиливается кашель,который становится раздражающим, отрывистым, часто мучительным, возникает ощущение нехватки воздуха, присоединяется экспираторная одышка (выдох становится в несколько раз длиннее вдоха), в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, эпизоды свистящего, затрудненного дыхания повторяются, ребенок принимает вынужденное положение (ортопноэ).

  • Физикальные изменения в легких:высокотональные свистящие хрипы в легких во время выдоха, над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука.

· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД.

· Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук (акроцианоз).

Приступ завершается, как правило, отхождением густой пенистой мокроты и постепенным облегчением дыхания. Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов или дней. Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса.

Читайте также:  Как снять статью в военном билете астма

В послеприступном периоде отмечаются:

· Общая слабость, сонливость, заторможенность.

· Изменения со стороны дыхательной системы:выслушивается бронхиальное дыхание, рассеянные сухие хрипы на выдохе.

· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:брадикардия, снижение АД.

Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии. Пикфлоуметрия(англ, реаk flow — пиковый поток) — это метод определения пиковой скорости форсированного выдоха. Он позволяет определить максимальную скорость, с которой воздух проходит по дыхательным путям во время форсированного выдоха.

Постоянная регистрация значений пикфлоуметрии по­могает своевременно выявить период предвестников присту­па бронхиальной астмы. Ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в те­чение 2-3-х недель позволяет провести оценку степени тяжести бронхиальной астмы и выбрать соответствующий план лечения. Если в течение 2-3-х недель пациенту не удается дос­тичь показателя пиковой скорости выдоха, составляющего 80% должной величины (таблицы должных величин прила­гаются ко всем пикфлоуметрам), то, возможно, потребуется проведение курса лечения кортикостероидными препаратами для определения функциональных максимальных возможно­стей пациента. Длительное измерение пиковой скорости выдоха дает воз­можность оценивать эффективность проводимого лечения.

В межприступном периоде состояние ребенка зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания. Измерение функции легких при бронхиальной астме так же необходимо, как измерение артериального давления при гипертонической болезни.

Измерение функции внешнего дыхания проводится с помощью пикфлоуметра.

Характеристика тяжести бронхиальной астмыу детей.

Выделяют три степени тяжести бронхиальной астмы:

При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы необходимо учитывать:

· Анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность лечебных препаратов и процедур).

· Данные физикального обследования.

· Данные инструментального обследования.

· Результаты лабораторного обследования.

Легкая степень характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы. Средней тяжести: приступы удушья повторяются 3-4 раза в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла — его повышение во время выдоха и

снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют от 60 до 80%.

Тяжелая степень характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Пациен­ты принимают вынужденное положение. Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60%.

  • Астматический статус представляет собой тяжелый приступ удушья, который не купируется в течение 6-8 часов, при этом лекарственные препараты, обычно применяемые при приступе, неэффективны. Тяжелые приступы астмы или астматический статус возникают чаще у детей дошкольного возраста и школьников. В основе астматического статуса лежит гиперреактив­ность бронхов, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки, а также обилием густого вязкого секрета в просвете бронхов. Часто имеется склонность к прогрессирующему ухудшению состояния. В результате бронхиальной обструкции происходит эмфизема­тозное вздутие легких с уменьшением их динамической рас­тяжимости и усилением работы дыхательных мышц, которая, однако, малоэффективна. Нарастание дыхательной недоста­точности приводит к первичному метаболическому ацидозу. Клиническая картина обусловлена развитием тяжелой степени дыхательной недостаточности: мучительно задыхающийся, испуганный и беспокойный ребенок сидит прямо, опираясь на руки (ортопноэ), непродуктивный, раздражающий кашель не способствует эвакуации вязкого секрета, а еще больше усугубляет тя­жесть состояния, усиливается экспираторная одышка, быстро нарастает цианоз, на расстоянии слышны свистящее дыхание и хрипы (дис­танционные шумы), часто легкие значительно эмфизематозно вздуты, на что указывает также бочкообразная грудная клетка, отмеча­ется коробочный перкуторный звук над легкими, возможна подкожная или медиастинальная эмфизема, лихорадка имеет место в тех случаях, когда причиной развития приступа является инфекция. Дальнейшее нарастание обструкции и истощение физи­ческих сил ребенка приводят к помрачению сознания и раз­витию гипоксемической комы. Важную информацию можно получить при проведении пикфлоуметрии. Пациенты с астматическим статусом подлежат экстрен­ной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

· Острая сердечная недостаточность.

· Деформация грудной клетки.

Методы диагностики:

· Клинический анализ крови: умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

· Исследование секретов (носового, бронхиального, конъюнктивального) – эозинофилия.

· Исследование мокроты (обнаруживаются спирали Куршмана – слепки слизи).

· Биохимический анализ крови: повышенный уровень Ig E.

· Кожные аллергические пробы (в межприступном периоде), иногда – провокационные пробы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10251 — | 7244 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Этиология и патогенез бронхиальной астмы обусловлены, прежде всего, наличием бронхоспазма, который наблюдается при повышенном отделении слизи и отека слизистых оболочек. Это сопровождается нарушением проходимости бронхов, свистящим дыханием, одышкой, заложенностью в грудной клетке и мучительным кашлем, который чаще всего возникает во время сна или утром.

Причины возникновения бронхиальной астмы бывают врожденными или приобретенными.

Многочисленные иммунологические и клинические исследования подтверждают аллергическую природу бронхиальной астмы, согласно которой этиология заболевания напрямую зависит от эндогенных (внутри организма) и экзогенных (поступающих в организм снаружи) факторов.

К эндоаллергенным факторам бронхиальной астмы относятся продукты изменения в тканях, которые образуются в результате инфекционного воспалительных заболеваний в дыхательных органах (легком, бронхах). Иногда инфекционная природа заболевания наблюдается в других системах и органах. Как правило, у больных астмой определяется повышенная чувствительность сразу на несколько аллергенов (полиаллергии).

Причины такой реакции зависят от присутствия бытовых аллергенов (пыль и т.д.) и промышленных аллергенов. Кроме того, спровоцировать бронхиальную астму могут лекарственные препараты и продукты питания.

Механизм развития бронхиальной астмы разделяется на 2 формы:

Эта форма бронхиальной астмы появляется в результате перенесенной пневмонии, острых бронхитов, гриппа, а также при хронических процессах бронхолегочной системы. Этот вид астмы относится к замедленным реакциям с постепенным нарастанием симптоматики.


>>> Больше об инфекционно-зависимой астме

Этот вид заболевания характеризуется немедленной реакцией и чаще всего наблюдается у пациентов с наследственной предрасположенностью к неинфекционным видам аллергенов.

Как правило, основой патогенеза в развитии бронхиальной астмы, является аутоиммунный или аутоаллергический механизм воздействия. Немаловажное значение имеет неиммунологический фактор развития болезни.

Подтвержденные исследования подтверждают, что наиболее часто бронхиальная астма вызывается следующими причинами:

  • сбои в гормональной системе, например, недостаточная работа глюкокортикостероидов, развивающаяся вследствие бесконтрольного приема аналогичных лекарственных средств;
  • низкая активность b2-адренорецептора бронхов, что обусловлено в первую очередь длительным употреблением симпатомиметиков (эфедрин, адреналин и т.д.);
  • возникновению и активному прогрессированию бронхиальной астмы может способствовать нейрогенный фактор, включающий в себя нарушение психики и т. д;
  • до конца не изучен патогенез бронхиальной астмы, вызванной физическим напряжением и воздействием низких температур. Кроме того, огромное внимание уделяется выявлению причин возникновения аспириновой астмы, которая сопровождается типичными бронхиальными проявлениями после употребления аспирина и других НПВС (Анальгин, Амидопирин, Индометацин и др.). Обычно такие пациенты страдают рецидивирующими полипозными синуситами.

Тщательное исследование патогенеза астмы на аспирин не обнаружило специфических механизмов аллергической этиологии. Существует предположение, что астматические приступы возникают при нарушении выработки простагландинов, которые выполняют регулирующую функцию тонуса в бронхах. Кроме того, провоцирующими факторами бронхиальной астмы может являться усиленное образование лейкотриенов (медиаторы аллергической реакции) и нарушения метаболических процессов при выработке арахидоновой кислоты.

Как правило, развитие бронхиальной астмы сопровождают следующие проявления:

Эта симптоматика характеризуется бронхоспазмами с приступообразным кашлем, минимальным выделением мокроты и свистящими хрипами. Нередко эта симптоматика сопровождается аллергическим ринитом, крапивницей и т.д.

Клинические проявления истинной бронхиальной астмы характеризуется удушьями различной тяжести: от легкого до практически непрерывного приступа. Наиболее часто такая симптоматика отмечается у малышей и во время полового созревания, а также при климактерической паузе.

Астматический приступ, как правило, появляется неожиданно, чаще всего ночью и сопровождается одышкой с шумным дыханием. Нередко до начала приступа возникают предвестники астмы (кашель, чихания, боль за грудиной). Пациент может занимать вынужденную позу (в положении сидя с упором на руку, что облегчает дыхательную деятельность).

Перкуссия (постукивание) выявляет коробочные звуки. Аускультация (прослушивание) выявляет удлиненные свистящие хрипы на выдохе.

Бронхиальный приступ астмы сопровождается цианозами, венозным выбуханием в области шеи, резкой тахикардией, сбоями в работе сердца и гиперемированной печенью. Приступ способен длиться несколько минут и до 1,5-2 недель с периодическими затуханиями и обострениями.

Бронхиальная астма состояние определяется затяжными приступами удушья, которые невозможно купировать бронхорасширяющими препаратами.

Это состояние сопровождается мучительным кашлем, нарастающими сбоями в работе сердца и дыхательной сферы в результате перекрытия мокротой бронхиальных путей. Аускультация выявляет минимальное присутствие хрипов и ослабленное дыхание. В редких случаях дыхание полностью отсутствует. Это состояние называется « синдром немого легкого». В дальнейшем отмечается нарушение в работе ЦНС (гипервозбуждение, судорожный синдром, обмороки и летальные исходы).

Астматический статус разделяется на две стадии:

Отличием этой стадии является прогрессирующее течение вследствие отсутствия или неадекватного лечения в самом начале заболевания.

Для этого вида астматического статуса характерно быстрое, а в некоторых случаях мгновенное нарастание удушья, которое характеризуется затрудненным выдохом. Эта форма бронхиальной астмы наиболее часто наблюдается в результате лекарственного воздействия (использование антибиотиков, сульфаниламидов, ферментов, аспирина и т.д.).

Как правило, уточнение диагноза не представляет особенных трудностей. Диагностика проводится с учетом анамнеза и типичного развития заболевания. В некоторых ситуациях требуются дополнительные лабораторные обследования (проведение анализа мокроты, мочи, крови и т.д).

Обследование мокроты при бронхиальной астме выявляет присутствие эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена (блестящих прозрачных октаэдров, возникающих во время распада эозинофилов), а также спирали Куршманна (извитая слизистая нить, появляющаяся в бронхах). Присутствие в анализе крови эозинофилов указывает на аллергическую природу заболевания.

Немаловажное значение занимает проведение аллергологического обследования бронхиальной астмы с исследованием гормонального фона пациента, а также состояние иммунной системы и развернутый общеклинический анализ.

При наличии астматического синдрома пациента необходимо обследовать для выявления причины и патогенетического механизма бронхиальной астмы. Все процедуры проводятся в период затухания приступа, что позволит более точно установить картину болезни и назначить соответствующее лечение.

Подробный анамнез и проведенные анализы позволяют отличить истинную астму от аналогичных заболеваний, проявляющихся бронхоспастическими явлениями, хроническим течением бронхита и пневмонией.

Часто астматический приступ напоминает сердечную симптоматику (кардиосклерозы, гипертония, стенокардия и др.). При этом отмечается сильная одышка и длительный вдох. В редких случаях возможно затруднение выдоха. При выслушивании появляются влажные хрипы, как правило, в нижних отделах легкого.

Бронхиальная астма довольно распространенное заболевание и для ее лечения разработана специальная схема. Неотложная помощь оказывается специально обученным медицинским персоналом.

При легком развитии бронхиальной астмы пациент может принять самостоятельные мероприятия для купирования приступа. Для расширения сосудов и улучшения дыхательной деятельности рекомендуется выпить чашку горячего чая, согреть руки и ноги в горячей воде. При необходимости нужно сделать несколько вдохов аэрозольных бронхолитиков (Сальбутамол, Беротек, Астмопент и т.д.), которые должны всегда присутствовать у каждого пациента с бронхиальной астмой.

Медикаментозное лечение предполагает:

  • пероральный прием эфедрина гидрохлорида (0,0125-0,025 г);
  • эуфиллин (таблетка — 0, 15 г), иногда этот препарат используется в форме ректальных свечей с дозировкой 0,25-0,5 г;
  • можно принять внутрь таблетку теофиллина, однако следует учитывать, что лекарственное средство противопоказано при развитии аспириновой астмы;
  • если оказанная помощь неэффективна, рекомендуется подкожное введение 0,1% раствора адреналина гидрохлорида (0,2-0,3 мл);
  • 0,18% раствор Адреналина гидротартрата, который максимально быстро действует (в течение 1-2 минут), но обладает коротким действием (не более 1 часа), что создает определенные неудобства и требует повторных инъекций;
  • одновременно рекомендуется подкожно вводить 5% раствор эфедрина гидрохлорида в дозировке 0,5-1 мл. Максимальный эффект наблюдается спустя 30-60 минут и длиться на протяжении 5-6 часов;
  • необходимо учитывать, что такие препараты, как эфедрин и адреналин не рекомендуются к применению, если в анамнезе пациента подтверждены такие заболевания, как гипертония и ишемическая сердечная недостаточность. В этом случае существует вероятность гипертонических кризов, развитие тахикардии и аритмии;
  • при недостаточной эффективности проводимых мероприятий могут назначаться внутривенные инфузии с медленным введением 2, 4 % раствора Эуфиллина (5-10 мл), разведенном в 40% растворе глюкозы (10-20 мл). При явной недостаточности работы сердечной деятельности рекомендуется одновременное введение 0,6% Коргликона (не более 1 мл);
  • купировать астматический приступ можно с помощью внутримышечного введения 2% р-ра Папаверина гидрохлорида (до 2 мл), а также подкожных инъекций 0,2% р-ра Платифиллина гидротартрата (не более 1 мл).
Читайте также:  Рецепт от астмы алоэ коньяк мед

При тяжелых симптомах бронхиальной астмы врач может назначить глюкокортикостероиды средства (Гидрокортизон, Преднизолон и т.д). Однако необходимо учитывать, что длительный прием таких средств может способствовать сбоям гормональной системы и появлению стероидной зависимости у пациента, которая сопровождается устойчивой резистентностью к проводимым терапевтическим мероприятиям.

Важно! Транквилизаторы, снотворные препараты, наркотические аналгезаторы и b-адреноблокаторы противопоказаны при оказании экстренной помощи при появлении астматических приступов!

Тяжелое состояние больного предусматривает срочную госпитализацию в отделение реанимации с дальнейшим лечением, которое предусматривает схема. Для этого задействуют все необходимые методы, включая медикаментозные средства, применение лечебного наркоза, проведения бронхоскопии (вымывание мокроты из бронхов), а искусственного вентилирования легких.

При повторяющихся бронхиальных приступах возможны вторичные эмфиземы, ателектазы и внезапные пневмотораксы.

Этиология заболевания в этом возрасте часто выражается атоническими формами астмы с развитием поллинозов на цветущие растения, пыль и продукты жизнедеятельности домашних животных, лекарственные препараты, пищевые продукты.

Очень часто к наследственной атопии среди детей младшего возраста способна присоединиться инфекционная форма аллергии, что приводит к смешанному типу развития бронхиальной астмы.

Повышенная группа риска по распространенности астматических проявлений у детей относятся:

  • избыточный вес у детей;
  • увеличенная вилочковая железа;
  • сбои в иммунной системе новорожденных детей;
  • возникновение у грудных детей экссудативно-катарального диатеза;
  • появление аллергических ринитов;
  • рецидивирующие болезни дыхательной системы (ларингит, трахеиты, бронхит и т.д.), протекающие с бронхоспазмами.

Среди детей первичная симптоматика заболевания наблюдаются в промежутке от 2 до 6 лет. Причиной бронхиальных астм является тесная взаимосвязь с выраженными аллергическими проявлениями. Кроме того, провоцирующим фактором становятся болезни дыхательной системы, осложнения после ангин, последствия психической или физической травмы. Часто спровоцировать появление бронхиальной астмы способно проведение профилактической вакцинации или введение гамма-глобулина.

У малышей немаловажную роль в патогенезе бронхиальной астмы играет возникновение отеков слизистых бронхиальных оболочек, а также повышенное выделение мокроты, что обусловлено особенностями течения бронхиальных астм.

Чаще всего в детском возрасте приступы удушья сопровождаются предвестниками.

  • повышенная возбудимость ребенка или, наоборот, вялость и безразличие к окружающим процессам;
  • повышенная раздражительность, капризность;
  • потеря аппетита, бледность кожных покровов;
  • расширенные зрачки, блестящие глаза;
  • частые чиханья и покашливания;
  • повышенное отделение слизи из носа;
  • при выслушивании легких определяются единичные сухие хрипы, однако дыхание не затруднено.

Такая бронхиальная симптоматика способна появиться от 10 минут до начала приступа до 2 суток. Наблюдаются случаи, когда подобные проявления исчезают самостоятельно, не проявляясь сильным удушьем. Впоследствии состояние малышей нормализуется, однако вялость, слабость, головная боль и кашель с выделением мокроты наблюдается еще несколько дней.

Бронхиальная астма способна появиться в любой возрастной период. У детей она способна осложняться легочными ателектазами, а также развитием инфекционных процессов в легких и бронхах.

Лечебные мероприятия у детей проводятся с учетом возраста и тяжести симптоматики.

При явных предвестниках астматического приступа малышу необходимо предложить максимально удобную позу (полусидя). Под голову и позвоночники голову следует подложить подушки или свернутое одеяло. К стопам необходимо положить согревающую грелку и попытаться успокоить малыша, предложив ему спокойные игры.

Помещение, в котором находится ребенок, необходимо заранее проветрить и выполнить влажную уборку. Рекомендуется закапывать в нос 2-3 капли раствора эфедрина (2%) каждых 2, 5-4 часа. Перорально назначается прием специальных порошков, которые содержат возрастную дозировку смеси эуфиллина с эфедрином.

Важно помнить, что при бронхиальной астме ни в коем случае нельзя накладывать горчичники и принимать тепловые процедуры с горчицей, так как специфический запах способен ухудшить общее состояние ребенка. Кроме того, для маленьких детей противопоказан прием аэрозольных препаратов.

Тяжелое развитие астмы требует обязательной госпитализации ребенка, особенно грудного возраста, именно в этот период времени этиология заболевания идентична клинической картине различных заболеваний с явными бронхоспазмами (пневмонии, коклюш и т.д.). Комплексная диагностика, включая рентгенологическое исследование, способствует выявлению точных причин появления бронхиальной астмы и предупреждению развития удушья.

Немаловажное значение при выполнении мероприятий по предупреждению и лечению астматического статуса принадлежит физиотерапевтическим мероприятиям.

К ним относятся аэроионотерапия, лечение ультразвуком, рефлексо и иглотерапия, вдыхание соляного воздуха и т.д.

В качестве вспомогательного лечения используется ЛФК (лечебная физкультура), способствующая развитию сопротивляемости организма, нормализации бронхиального тонуса, выведению мокроты. Кроме того, занятия положительно отражаются на нервной проходимости импульсов и восстанавливают физиологическое дыхание.

К лечебной физкультуре относится курс гимнастики, которая включает в себя общеукрепляющие процедуры (спортивная ходьба, легкий бег, утренняя гимнастика, массаж и самомассаж в области груди). При продолжительной ремиссии рекомендуется плаванье, лыжная ходьба, гребля и т.д. Кроме того, при бронхиальной астме в стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение. >>> Перечень лучших санаториев для астматиков

Лечебно — физкультурные занятия должны проводиться под наблюдением врача, особенно при бронхиальной астме у детей.

В предупреждении появления бронхиальных астм огромную роль играет своевременная профилактика, заключающаяся следующими условиями:

  1. Рекомендуется обязательное выдерживание режимов труда и отдыха.
  2. Максимально продолжительные прогулки на улице.
  3. Сбалансированный режим питания, включающий большое количество овощей и свежих фруктов.
  4. Закаливающие процедуры в комплексе с дозированной физической нагрузкой.
  1. Необходимо своевременно санировать хронические инфекционные очаги (кариес, синуситы, тонзиллиты и т.д.).
  2. Для предупреждения развития заболевания важно своевременное лечение пациентов, у которых наблюдается предастма.

Общая эффективность в лечении астматических заболеваний определяется осложненностью симптоматики и правильным лечением.

Современные лечебные мероприятия, в комплексе с профилактикой, которые выполняются, учитывая этиологию развития бронхиальной астмы, позволяют предупредить приступ бронхиальной астмы на начальной стадии. Это способствует быстрейшему выздоровлению. >>> Подробнее о профилактике бронхиальной астмы

источник

Бронхиальная астма – болезнь воспалительной природы. Она имеет хроническое течение и является причиной непостоянной бронхиальной обструкции, то есть временного сужения бронхов. Клинически это проявляется приступами одышки, удушья, кашля, возникающими чаще всего ночью или ранним утром. Рассмотрим причины бронхиальной астмы в нашей статье.

Это распространенное заболевание. Им страдают до 10% населения, а среди детей – до 15%. Чаще болеют мальчики в возрасте младше 10 лет и взрослые женщины.
Почему возникает бронхиальная астма? Прежде всего нужно понять, что она бывает неаллергическая и аллергическая. Эти формы имеют разные причины и механизмы развития, то есть этиология и патогенез бронхиальной астмы могут быть различны.

Истинные причины возникновения бронхиальной астмы изучены недостаточно. Медики говорят о факторах риска и триггерах заболевания.

Факторы риска – условия, определяющие саму вероятность развития болезни, то есть от чего появляется бронхиальная астма. Основные из них:

  • наследственная предрасположенность;
  • контакт с аллергеном.

Причина болезни часто связана с генетическим дефектом. Это доказывается тем, что существуют наследственные заболевания, сопровождающиеся комплексом признаков, в том числе и обратимой бронхиальной обструкцией:

  • повышенное образование IgE (иммуноглобулинов Е) – особого класса антител, отвечающих за развитие аллергических реакций; сопровождается атопической бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом;
  • аспириновая триада – врожденная патология, характеризующаяся приступами удушья, полипозом носа, непереносимостью аспирина;
  • гиперчувствительность дыхательных путей – склонность к их спазму по причине действия незначительных внешних воздействий или физической нагрузки;
  • гипербрадикининемия – генетически обусловленная избыточная секреция брадикинина – одного из веществ, участвующих в воспалительном и аллергическом процессе.

Генетические изменения являются причиной поражения бронхов. Дыхательные пути при этом отвечают спазмом на действие триггеров, которые у здорового человека не вызовут никаких симптомов.
Наследственная предрасположенность имеется примерно у половины больных. Считается, что при болезни одного из родителей вероятность рождения больного ребенка составляет 20 – 30%. Если больны и мать, и отец, их ребенок будет страдать этим заболеванием с вероятностью 75%. То есть предрасположенность к астме передается по наследству, в равной степени и от матери, и от отца.Однако это не истинное наследственное заболевание. Почему появляется клиническая картина при изменениях наследственности, до конца не ясно. Бронхиальная астма не заразна.

Контакт с аллергеном является фактором риска болезни, но не триггером. Астма не обязательно бывает даже у предрасположенных людей при контакте с аллергенами. Наибольшее значение из них имеют частицы клещей, живущих в домашней пыли, споры плесени, пыльца, частицы шерсти и слюны некоторых животных, пух птиц, пищевые и лекарственные вещества.

Кроме этих двух условий, у детей предрасполагают к развитию астмы следующие причины:

  • недоношенность;
  • немолодой возраст родителей;
  • перенесенные во время беременности вирусные и аллергические заболевания матери;
  • раннее искусственное вскармливание;
  • болезни желудка и кишечника;
  • частые простудные заболевания.

У взрослых повышают вероятность развития болезни следующие причины:

  • работа на вредном производстве, связанном с загрязнением вдыхаемого воздуха;
  • запыленность, слишком горячий, холодный или сухой воздух;
  • контакт с агрессивными химическими веществами в быту;
  • острые и хронические болезни дыхательной системы;
  • нарушение функции яичников у женщин.

Имеют значение дефекты самих бронхов:

  • снижение активности β2-адренорецепторов;
  • уменьшение уровня IgA (секреторного иммуноглобулина) и сурфактанта, защищающих легкие от воздействия внешней среды;
  • подавление функции некоторых иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией.

Триггеры – воздействия, непосредственно запускающие развитие болезни. При их отсутствии даже у человека с неблагоприятной наследственностью или постоянно контактирующего с аллергенами, заболевание может не возникнуть. Триггеры реализуют предрасположенность к болезни. Понять триггерный фактор – значит понять, “откуда берется” астма.
Провоцирующие причины бронхиальной астмы разнообразны:

  • острые респираторные вирусные инфекции;
  • прием бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол, в меньшей степени бисопролол и другие современные селективные средства);
  • психологические факторы, сильные или постоянные стрессы;
  • резкие запахи;
  • активное и пассивное курение;
  • заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз, гайморит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие).

После действия перечисленных причин у предрасположенного к болезни человека возникает заболевание.

Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении. Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.
Как развивается бронхиальная астма? Вкратце схема патогенеза выглядит так. Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

  • сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;
  • увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;
  • возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;
  • слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация».

Совместно эти процессы становятся причиной обструктивного синдрома, который внешне проявляющийся одышкой или удушьем. Так развивается ранняя астматическая реакция. Она вызвана активными веществами, которые выделяются скопившимися в стенках бронхов иммунными клетками – эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. К этим веществам относят гистамин, простагландины и лейкотриены.
У половины взрослых больных развивается и поздняя астматическая реакция. В очаг воспаления привлекаются все новые клетки – лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы. Вещества, которые они выделяют, могут повреждать клетки слизистой оболочки, поддерживать постоянное воспаление или усиливать его, стимулировать нервные окончания, расположенные в стенке бронхов. К этим веществам относятся лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.
Особая роль в иммунном воспалении отводится Т-лимфоцитам. Выделяемые ими активные вещества привлекают в стенки бронхов эозинофилы – источник IgE, участвующих в реализации аллергического механизма. Аллергическая бронхиальная астма, иначе называемая атопическая, проявляется повышенной чувствительностью к какому-то одному веществу – аллергену.

Аллерген взаимодействует с IgE, что активирует фосфолипазу, отщепляющую от клеточных оболочек арахидоновую кислоту. Из арахидоновой кислоты образуются в том числе лейкотриены. К ним в стенке бронхов имеются особые рецепторы. Взаимодействуя с ними, лейкотриены вызывают спазм мышц бронхиального дерева и усиливают воспаление. Все это дало основание применять при атопической астме новый класс препаратов – антагонисты лейкотриенов.
Зная, что реакция бронхов бывает ранняя и поздняя, можно лучше понять действие лекарств при этом заболевании. Так, назначение β2-адреномиметиков для профилактики приступов подавляет только раннюю фазу. Ингаляционные глюкокортикоиды угнетают позднюю реакцию. Некоторые другие препараты, например, кромоны, действуют на обе стадии астматического процесса в бронхах.
Более подробно об особенностях патогенеза можно прочитать здесь.

источник

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступа больной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент II тона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

Читайте также:  Курорты для лечения астмы в европе

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа – появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма.Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астмаразвивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β2— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма. Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы.Различают легочные осложнения – астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные – острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β2 – адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β2— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ1 снижается до 30% от должной величины.

II стадия (декомпенсации или “немого легкого”). Состояние больного тяжелое. Нарастает дыхательная недостаточность. Частота дыхания более 30 в 1 минуту. Выраженный диффузный серый цианоз. Дыхание поверхностное. Возбуждение больного сменяется угнетением сознания. При аускультации выявляются участки “ немого легкого”, над которыми дыхание не проводится и хрипы не слышны (вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками). При скудной аускультативной картине хорошо выслушиваются дистанционные хрипы. Пульс слабый, тахикардия до 120 ударов в 1 минуту, аритмия, АД снижено. Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. ОФВ1

Дата добавления: 2018-09-24 ; просмотров: 295 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

ЦИАНОЗ (греческий kyanos темно-синий-f—osis) — синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. В отличие от цианоза изменения цвета кожи вследствие отложения в ней чужеродных веществ, например серебра (аргироз) или золота (хризиаз), называют ложным цианозом.

Цианоз появляется при концентрации в капиллярной крови восстановленного гемоглобина более 50 г/л (при норме менее 30 г/л) и может быть симптомом различных заболеваний. Наиболее часто цианоз наблюдают при дыхательной недостаточности (см.) и заболеваниях сердца. Он встречается также при врожденных патологических формах гемоглобина (см. Гемоглобинопатии) в результате образования в крови сульфгемоглобина при отравлении анилиновыми дериватами, нитритами, сульфамидами или вследствие всасывания большого количества эндогенных нитритов из кишечника при пищевой токсикоинфекции, холере.

Остро возникающий цианоз (за несколько секунд или минут) наблюдается при асфиксии (см.), тампонаде сердца (см.), тромбоэмболии легочных артерий (см.); развившийся подостро (в сроки от нескольких десятков минут до суток) — при тяжелом некупирующемся приступе бронхиальной астмы (см.), острых воспалительных обширных процессах в легких (см.), отравлении метгемоглобинообразователями экзогенного и эндогенного происхождения, при кризах у больных карциноидом (см.) и др. При хрон. заболеваниях сердца и легких Ц. развивается исподволь, постепенно. Врожденный цианоз наблюдается при врожденных пороках сердца (см. Пороки сердца врожденные) и наследственной метгемоглобинемии (см.).

Истинному цианозу всегда сопутствует гипоксемия вследствие снижения кислородной емкости крови. При длительной гипоксемии и тканевой гипоксии (см.) появляются дополнительные признаки: вторичный эритроцитов (см.), повышение гематокрита и концентрации гемоглобина крови, развивается капиллярный стаз (см.). Нередко при хронических заболеваниях, сопровождающихся цианозом, одновременно наблюдают изменения пальцев в виде барабанных палочек (см. Барабанные пальцы) и формы ногтей в виде часовых стекол (см. Гиппократа ноготь).

Цианоз более заметен на участках тела с тонкой кожей — губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях. Выраженность цианоза зависит от количества эритроцитов в крови и содержания в них гемоглобина: при полицитемии (см.) цианоз заметен по достижении концентрации восстановленного гемоглобина 50 г/л, а при дыхательной недостаточности, сочетающейся с анемией (см.), он появляется поздно, когда уже более половины гемоглобина становится восстановленным.

По происхождению и проявлениям принято различать центральный и периферический цианоз. К центральному цианозу приводят три группы патологических процессов. 1. Нарушение оксигенации крови в легких при острых и хронических бронхолегочных заболеваниях, патологии плевры (см.), грудной клетки (см.) и других отделов системы внешнего дыхания (см.), когда развивается дыхательная недостаточность, а также при первичной легочной гипертензии (см. Айерсы синдром). 2. Препятствие притоку венозной крови к легким, что наблюдается при стенозе легочного ствола, тетраде Фалло (см. Фалло тетрада), тромбоэмболии легочных артерий (см.) 3. Смешение артериальной и венозной крови в левом желудочке сердца или в артериях большого круга кровообращения при наличии врожденных или приобретенных дефектов перегородок сердца или крупных артериовенозных соустий (осложненные недостаточностью кровообращения дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, синдром Лютамбаше и др.)- Таким образом, при центральном цианозе имеет место повышение концентрации восстановленного гемоглобина не только в капиллярной, но и в артериальной крови.

Периферический цианоз возникает при замедлении кровотока в тканях, вследствие чего количество восстановленного гемоглобина возрастает только в капиллярной крови тех тканей, где кровоток замедлен. Периферический цианоз — частый симптом правожелудочковой сердечной недостаточности (см.); он наблюдается также вследствие местных нарушений венозного оттока при варикозном расширении вен (см.), тромбофлебите (см.), сдавлении вен опухолью, расстройствах тонуса периферических сосудов, нарушениях микроциркуляции (полиглобулия, повышение титра холодовых агглютининов, метастазы карциноида тонкой кишки, местное воспаление), иногда при недостаточном притоке артериальной крови (атеросклероз, артериит).

Клинически важна дифференциация легочной (центральной) и сердечной (периферической) форм цианоза. Центральному цианозу присущи диффузность, пепельно-серый оттенок кожи, в силу ускоренного кровотока она тепла на ощупь. Периферический цианоз вследствие замедленного кровотока носит характер акро-цианоза (см.); он часто бывает выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок; кожа на ощупь холодна. После массажа мочки уха до появления «капиллярного пульса» при периферическом цианозе синюшность мочки исчезает, а при центральном — сохраняется. При затруднениях в постановке диагноза необходимо учитывать, что периферическому цианозу сопутствуют такие симптомы, как набухание шейных вен, часто отек (см.); кроме того, цианозу легочного происхождения (центральный цианоз) в отличие от акроцианоза исчезает или уменьшается после 5—12-минутного вдыхания чистого кислорода. При ряде заболеваний центральный и периферический механизм цианоза могут сочетаться (например, при митральном стенозе, декомпенсированном легочном сердце и др.). Для подтверждения артериальной гипоксемии также используют оксигемометрию (см.).

Прогностическое значение цианоза неодинаково при разных заболеваниях; выраженный и стойкий цианоз при болезнях легких или сердца указывает на высокую степень дыхательной или сердечной недостаточности, которые имеют неблагоприятный прогноз.

Специальному лечению цианоз не подлежит, но его наличие может быть показанием к оксигенотерапии (см. Кислородная терапия), интенсификации лечения основного заболевания. Уменьшение цианоза является одним из критериев эффективности проводимого лечения.

Библиогр.: БережницкийМ. Н. и Вакалюк П. М. Значение сосудистого тонуса большого круга кровообращения для возникновения цианоза, Врач, дело, № 7, с. 7, 1971; Е р ш о в А. И. Корреляции гипоксемии и цианоза при бронхиальной астме, Труды Казанск. мед. ин-та, т. 41, с. 106, 1971; Й о н а ш Б. Частная кардиология, пер. с чешек., т. 1, с. 56, Прага, 1963; ХегглинР. Дифференциальная диагностика внутренних болезней, пер. с нем., с. 297, М., 1965.

источник