Медицинский журнал статьи о астме

Еще «вчера», на пороге в «сегодня»,в 1998 году, ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) объявила первый втор­ник мая месяца днем инициативы мировой здравоохранной культуры против брон­хиальной астмы (БА). Факт международ­ной инициативы подчеркивает глобальную актуальность проблемы и ее социальную значимость. В последние 20 лет, вместе с развитием медицинской науки и культуры врачевания, БА претерпевала радикальные изменения как в определении боли и под­ходах к лечению, так и в восприятии обще­ством астматиков и в социальной самооцен­ке страждущих астмой.

В Армении, как и во многих странах с высокой культурой медицинского обе­спечения, «сегодня» уже нет тяжелых больных астмой, которые, еще «вчера», поступали в больницы по жизненным по­казаниям. И хотя в народе астма остается устрашающим диагнозом, в медицинской практике она перестала быть страшной болезнью. В большинстве случаев БА ста­ла подконтрольной не только врачам, но успешно контролируется самими больны­ми. С входом в аптечный рынок Армении мировых лидеров производства противоастматических средств упрощенного при­менения, облегчился контроль астмы, улучшилось качество жизни больных БА. В результате позитивных изменений в понимании, смерть от астмы в Армении «сегодня» является досадной ошибкой и следствием пренебрежительного отноше­ния к своему здоровью больным. А высо­кую инвалидность астматиков необходимо рассматривать как не совершенство тестов определяющих нетрудоспособность, ибо теоретически и в жизни, любой астматик, не отягощенный другими заболеваниями, может работать, хотя не каждую работу он может выполнять. Настало время диф­ференциации форм нетрудоспособности не только по степени тяжести болезни, но и возможности социальной интегра­ции больных. Сегодня инвалидов от аст­мы больше, чем больных БА. Это проис­ходит по двум причинам: с одной стороны больными регистрируются люди с тяжелой формой астмы, а с другой, если у когото возникает удушье, то он уже инвалид.

Вчера. В Республике Армения, как и во всем цивилизованном мире, бронхиальная астма во многом изменилась. В этом кон­тексте Армения может рассматриваться страной тренинга новых технологий борь­бы против астмы. В Армении врачи легко преодолели барьер не понимания БА и от бесплодного стремления излечить боль перешли к успешному контролю астмы. Медикаментозный контроль астмы стал нормой поведения. Все меньше и реже больные стремятся избавиться от лекарствконторля астмы. Значимые подвижки сре­ди лиц окружающих больного. Например, курение в общественных местах стало за­зорным явлением, а курение в присутствии ребенка или беременной женщины, не до­зволительным актом.

С шестидесятых годов прошлого сто­летия упорно насаждалась идея, что брон­хиальная астма это тяжелое, во многих случаях смертельное заболевание. Диагноз «Бронхиальная астма» оформлялся только в том случае, когда у страждущего были очевидны три патофизиологических ком­понента: выраженный спазм бронхов изза сокращения ее мышц (1), воспалительный отек слизистой бронхов (2) и закупор­ка просвета бронхов вязкой мокротой (3) (см. рисунок). Естественно, у такого боль­ного, изза нарушения функции очищения формировалась хроническая инфекция бронхов и тогда БА именовалась инфекционноаллергической. Это было, образно го­воря, «вчера», и длилось до середины девя­ностых прошлого столетия.

По причине не понимания болезни, по инерции, и «сегодня» заболеваемость БА, по официальным отчетам чуть больше 0,1 % населения. Тогда как проведенные в разных странах эпидемиологические ис­следования показали, что 5 % населения страдают этим недугом, в активном лече­нии нуждаются 1 % взрослых и 2 % детей, а 0,1 % нуждаются в интенсивной меди­цинской помощи. В РА, по статистическим отчетам, по поводу БА обращаются, в ме­дицинские учреждения

(0,2 %), около 120 подростков (0,1 %) и 320 (0,1 %) детей от 0 до 14 лет. Эти цифры со­ответствуют расчетному числу больных страдающих тяжелой формой астмы, это те самые, 1 % взрослых и 2 % детей нуж­дающихся в активном лечении.

В прошлом, т. е. «вчера», практически все больные БА умирали от осложнений не контролируемой астмы: дыхательной недо­статочности, отека легких, легочносердечной недостаточности, тяжелых инфекций органов дыхания. Лечение БА сводилось кнеотложной терапии и/или лечению боль­ных в фазу обострения. Применялись со­мнительные противоастматические сигары и рекомендовались не менее сомнитель­ные дыхательные упражнения (по Бутейко, Стрельниковой). Самым популярным был «Теофедрин», а «Сальбутамола» больные боялись.

В результате не корректного подхода к определению и лечению «вчера», смерт­ность непосредственно от астмы нарастала, вместе с ростом заболеваемости, а за по­следние 10 лет прошлого столетия смерт­ность увеличилась более чем в 3 (три) раза, а число вновь заболевших за этот же период времени, удвоилось (табл. 1).

Уже, «вчера», мировая медицинская элита стала не соглашаться с вопросами патогенеза, а, следовательно, и стратегией борьбы против астмы. В результате, по ини­циативе Национального института сердца, легких и крови (США) рабочая группа из 18 экспертов 11 стран подготовила «Доклад о Международном Консенсусе по диагно­стике и лечению астмы». ВОЗ приняла но­вую классификацию МКБ10.

Сегодня. В Армении, как и в других, индустриально развитых странах бронхи­альная астма сохраняет приоритетное ме­сто проблем практической медицине. БА является серьёзной социальной проблемой для женщин репродуктивного возраста. Де­вушки из семей, где есть больные астмой, не решаются выходить замуж или их не берут замуж, а если женятся, то боятся бе­ременности и родов, как изза страха рож­дения больного астмой ребенка, так и изза возможного ухудшения качества жизни са­мой роженицы, больной астмой. Наследие от «вчера» к сожалению, довлеет на умы и

«сегодня», но благодаря четкому определе­нию астмы, как иммунологического воспа­ления бронхов, борьба против астмы приня­ла более целевой характер. В свете нового восприятия БА, в 1995 году была принята «Национальная Программа борьбы против бронхиальной астмы, в Армении».

В девяностые годы, на Армянский аптечный рынок ворвался лидер произ­водства противоастматических средств, GlaksoWelkom. Благодаря совместным уси­лиям, ведущих врачей республики и пред­ставителей фирмы, к двухтысячному году мы достигли неопровержимых успехов.

Астма стала подконтрольна, улучшилось качество жизни больных. В первое десяти­летие 2000 года, т.е. «сегодня», смертность

непосредственно от астмы стала снижаться (табл. 2). Значительно уменьшилась обра­щаемость хронических больных БА.

Завтра. По нашему мнению, по мере познания болезней повинных в формиро­вании астмы, нозология БА, в ближайшие годы коренным образом изменится. При этом акцент лечения астмы будет перене­сен на системные заболевания повинные в формировании астмы. По мнению участни­ков программы GINA, причины астмы до конца не установлены, а методы лечения пока далеки от совершенства и, это правда. © 20032008 GRANDEX.RU.

Мы, как и многие медицинские центры в России, делаем первые шаги в «завтра». Робко, но все убедительнее озвучивается идея натуротерапевтической рекреации лиц зоны риска астмы. (Начало такого подхода было заложено еще в восьмидесятые годы проф. Г.Б. Федосеевым). Я уверен, «завтра» будут востребованы научные исследования по познанию биологических механизмов самоизлечения в раннем детском возрасте. Почему одни дети перерастают свою астму и переходят во взрослую группу здоровыми людьми, а другие нет?

Нам удалось утвердиться в идее про­филактики болезни, на уровне формирова­ния наследственных или приобретенных уродств иммунозащиты органов дыхания. В основу лечения (профилактики) БА взя­ты природные возможности организма как самодостаточной и самореголируемой си­стемы. Я уверен, на эти механизмы можно воздействовать только природными факто­рами, методами различных натуротерапевтических форм рекреации.

Когда астмаболезнь уже сформирова­лась, врачу подобает думать, как облегчить физические страдания и как интегрировать больного в общественную жизнь. В луч­шем случае не позволить болезни перейти в более тяжелую форму, т.е. не допустить развития интерстициального заболевания легких.

Профилактика БА возможна только в сотрудничестве политических, экономи­ческих, медицинских и социальных (тру­доустройство и профессиональные огра­ничения) структур государств. Вопервых, необходимо на межгосударственном уровне достичь снижения промышленного и транс­портного загрязнения среды обитания. Заинтересованные лица родители или опекуны, совместно с семейным врачом, должны грамотно подобрать профессию. Исключить пассивное курение детей, в том числе и в утробной жизни.

Вовторых, повсеместно внедрять в практику врачевания, на уровне перво­го звена, общедоступные и высокоточные методы диагностики (определения) риска астмы, на основании скрининга всех детей начальных классов. Выявлять женщин про­дуктивного возраста наследственно отяго­щенных, предрасположенных к формиро­ванию бронхиальной астмы (желательно и мужчин, будущих отцов). Вторым этапом скрининга должны стать биохимические методы исследования крови (Ig´T;», кортикостероиды, половые гормоны и др.) и эф­фективные методы тестирования реактив­ности бронхов.

Натуратерапевтические методы про­филактики (лечения) являются заключи­тельным этапом программы. На первый план натуротерапии выдвигается выбор места постоянного проживания больно­го и спелеотерапия. В доступных случаях (при отсутствии противопоказаний) гор­ноклиматическая рекреация в высокогорье и гипобарическая релаксация в условиях дневного стационара. Медикаментозные методы контроля астмы не отменяются, но корректируются клиническими методами контроля астмы.

Успех профилактики астмы и сниже­ние заболеваемости возможен только на пороге формирования БА. Ранняя профи­лактика может увеличить число поправив­шихся детей от астмы, в возрасте полово­го созревания и становления иммунитета, как системы противостояния вызовам тво­рения человека, ноосфере. Если природа может самостоятельно править срывы и крены в иммуногормональной сфере, у 30 из 100 страдающих астмой детей, то при рациональном использовании при­родных оздоровительных факторов, мож­но спасти от астмы до 80 % обреченных детей.

Причины астмы до конца не установ­лены, а методы лечения пока далеки от со­вершенства. © 20032008 GRANDEX.RU. Более того, исследования генома астмы не дали результатов. Практически все гены причастны к формированию БА. Бронхи­альная астма стала еще загадочней, хотя многое стало понятным.

В унисон с развитием медицинской нау­ки изменяется астма вчера она была угро­зой для жизни, сегодня, не смотря на дости­жения в понимании, контроле, улучшения качества жизни, продолжается рост заболе­ваемости как среди взрослых, так и детей.

Путь эффективной борьбы против брон­хиальной астмы лежит через познание ме­ханизмов становления иммунологической защиты в корректных рамках. Использо­вание природных физических факторов в становлении гормонального статуса и фор­мирования адекватной иммунологической защиты в борьбе против БА и др. аллергий.

Будущее профилактики астмы за при­родными методами рекреации и социаль­ными подвижками преобразования жизни детей и подростков, разумный выбор про­фессии и хобби с учетом наследственной детерминации.

В Армении внедряется программа про­филактики астмы на уровне первого звена медицинского обеспечения женщин зоны риска, детей возраста полового созревания. Предварительные результаты весьма обна­деживающие.

1. Авдеев С.Н. Бронхиальная астма в та­блицах и схемах / С.Н. Авдеев. М.: Атмос­фера, 2005. 47 с.

2. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей. M., 1988.

3. Бельтюков Е. К. Локальная програм­ма помощи больным бронхиальной астмой: организационные, эпидемиологические и фармакоэкономические аспекты : посо­бие для врачей и орган. здравоохранения / Е.К. Бельтюков. М., 2003. 37 с.

4. Биличенко Т.Н. Эпидемиология брон­хиальной астмы / Т.Н. Биличенко // Бронхи­альная астма: в 2 т. / под ред. А. Г. Чучалина. М.: Агар, 1997. Т. 1. С. 400424.

5. Бэрнс П., Гордфри С. Бронхиальная астма. М.: Изд. Бином, 2003. 125 с.

6. Богомолов Б.Н. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болез­ней. М.: Медицина, 2003.

7. Бронхиальная астма. Диагностика, лечение,принципы организации медицин­ской помощи. Омск, 2006.

8. Бронхиальная астма: Руководство для врачей России (формулярная система) // Приложение к журналу «Аллергология». 1999. №1. С. 39.

9. Верткин А.Л. Опыт развития дого­спитальной помощи больным БА // Аст­ма. ru. 2001. № 1. С. 31.

10. Восканян А.Г. Национальная про­грамма борьбы против астмы. Ере­ван, 1995.

11. Голевцова З.Ш. Диагностическая ценность и информативность клинических и фенотипических признаков в ранней диа­гностике бронхиальной астмы / З.Ш. Голевцова и др. // Пульмонология. 2005.№1. С. 4853.

12. Дрынов Г.И. Терапия аллергических заболеваний / Г.И. Дрынов. М.: Боргес,2004. 398 с.

13. Дуков Л.Г., Борохов А.И. Диагно­стические и лечебнотактические ошибки в пульмонологии.

14. Путов Н.В., Федосеев Г.Б. Руковод­ство по пульмонологии. 2е изд., перераб. и доп. Л.: Медицина 1988. 272 с.

15. Кобринский Б.А. Концепция непре­рывности переходных состояний от здоро­вья к болезни как основа проспективного мониторинга детей групп риска по форми­рованию хронических форм патологии // Приложение к журн. «Рос. вестн. перинатол. и педиат.». М., 1994.

16. Княжеская Н.П. Бронхиальная аст­ма: некоторые аспекты диагностики и ле­чения / Н.П. Княжеская // Consilium medicum. 2001. Т. 3, № 12. С. 575579.

17. Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика. М., 1997.

18. Норман Х. Эдельман Астма и аллер­гия: Справочник. М.: Мир, 2000. 240 с.

19. Овсянников Н.В. Фармакоэкономические аспекты терапии болезней ор­ганов дыхания / Н.В. Овсянников [и др.] // Фармакоэкономические исследования как основа повышения эффективности здра­воохранения: монография. Омск, 2004. С. 175193.

20. Об утверждении стандарта меди­цинской помощи больным бронхиальной астмой: приказ от 22.11.2004 г. № 301 / Мво здравоохранения и соц. развития РФ // Врач. 2005. № 4. C. 112116.

21. Паттерсон Р. Аллергические болез­ни: диагностика и лечение: пер. с англ. / Р. Паттерсон, Л.К. Грэммер, П.А. Гринбергер; под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. 768 с.

22. Путов Н.В., Федосеев Г.Б. /Редак­торы/ Международный консесус по диа­гностике и лечению бронхиальной аст­мы. СПб., 1995. 42 с.

23. Солопов В.Н. Астма. Врач и боль­ной. М.: Кронпресс, 1995. 224 с.

24. Уайт П. Ключи к диагностике и ле­чению бол. сердца. М.: Мед.лит., 2002. 192 с.

25. Федосеев Г.Б. /Редактор/ Бронхиаль­ная астма. Л.: 1989, 159 с.

26. Федосеев Г.Б. Механизмы обструк­ций бронхов. Медицинское информацион­ное общество. Л., 1995. 336 с.

27. Федосеев Г.Б. Бронхиальная астма / под. ред. Г.Б. Федосеева. СПб., 1996.463 с.

28. Федосеев Г.Б. Аллергология: в 2 т. / под ред. Г. Б. Федосеева. СПб.: Норммедиздат, 2001. Т. 1. 815 с.; Т. 2. 464 с.

29. Хоменко А.Г., Мюллер Ст., Шилинга В. Экзогенный аллергический альвеолит. М.: Медицина, 1987.

30. Чернух А.М. Воспаление. М.: Ме­дицина, 1979. 448 с.

31. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма / под ред. А.Г. Чучалина. Т. 1. М.: Агар, 1997. 431 с.

32. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма и астмоподобные состояния / А.Г. Чучалин // Кремлевская медицина. 2002. № 1.С. 2124.

33. Чучалин А. Г. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / под ред. А.Г. Чучалина. М.: Атмосфе­ра, 2002. 160 с.

34. Бронхиальной астмы / под ред^ап Cheng Tan. М.: Атмосфера, 2005. 30 с.

35. Чучалина А.Г.; сост. Трофимов. В.И. М. Клинические рекомендации по диагно­стике, лечению и профилактике бронхиаль­ной астмы, одышки: руководство / под ред. А.Г. Чучалина; сост. В.И. Трофимов. М.: НТЦ КВАНТ, 2005. 51 с.

36. Чучалина А. Г. Пульмонология: клинические рекомендации / под ред.А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАРМедиа, 2005. 225 с.

37. Wan Cheng Tan. Карманное руководство по профилактике и лечению.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1, 3, 5, 7, 21, 23].

Астма представляет глобальную проблему здравоохранения – по данным на 2008 год, в мире около 300 миллионов человек, страдающих этим заболеванием. В 1993 году Национальный институт сердца, легких и крови (NIHLB, США) совместно со Всемирной Организацией Здравоохранения (WHO) создал Рабочую группу, результатом деятельности которой стал Доклад рабочей группы – «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы», в рамках которого был представлен всесторонний план лечения астмы, направленный на снижение количества инвалидов и частоты преждевременных смертей от болезни. Данные «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» регулярно пересматриваются и обновляются. Также была разработана программа «Глобальная инициатива по бронхиальной астме» (Global Initiative for Asthma, GINA) для развития взаимодействия между врачами, лечебными учреждениями и официальными инстанциями с целью распространения информации о подходах к лечению больных астмой, а также для того, чтобы обеспечить внедрение результатов научных исследований в стандарты лечения. Для успешного распространения информации о подходах к лечению астмы была создана Ассамблея GINA, в которую вошли эксперты в области лечения бронхиальной астмы из многих стран. Задачей Ассамблеи стало проведение семинаров с врачами и ведущими специалистами, а также выступления на международных и национальных симпозиумах. Кроме того, в 2001 году GINA стала инициатором проведения ежегодного Всемирного дня по борьбе с бронхиальной астмой (World Asthma Day). Опираясь на стандартизованные методы оценки распространенности астмы и заболеваний, сопровождающихся свистящими хрипами у детей и взрослых, эксперты утверждают, что распространенность бронхиальной астмы в разных странах мира колеблется от 1 до 18 %. В некоторых странах распространенность заболевания увеличивается, а в других увеличивалась в недавнем прошлом, но на данный момент стабилизировалась [5, 9, 11, 16, 17, 22, 32].

По оценкам ВОЗ, ежегодно астма обусловливает потерю 15 миллионов так называемых DALY (Disability Adjusted Life Year – дословно «год жизни, измененный или потерянный в связи с нетрудоспособностью»), что составляет 1 % от общего всемирного ущерба от болезней. По данным специалистов, в мире от астмы умирают 250 тысяч человек в год [4, 11, 14, 15, 18, 22].

Причины развития бронхиальной астмы являются сложными и взаимозависимыми. Например, генетическая предрасположенность к астме определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами, к которым относят аллергены, вирусные инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, курение табака (как активное, так и пассивное), загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений, питание). Существует взаимосвязь между развитием астмы и социально-экономическим статусом человека (в частности, астма больше распространена в развитых странах, чем в развивающихся; среди малообеспеченных слоев населения в развитых странах, чем среди обеспеченных; среди обеспеченных слоев населения в развивающихся странах, чем среди необеспеченных), которая, вероятно, отражает различия в образе жизни, например, в уровне контакта с аллергенами, а также в доступности медицинской помощи и т.п.

По данным отчета GINA «Ущерб от бронхиальной астмы в мире» (Global Burden of Asthma, 2004), страны с наибольшей распространенностью бронхиальной астмы – это Великобритания (частота бронхиальной астмы в популяции – от 18,4 % до 15,3 % в зависимости от региона), Новая Зеландия – 15,1 %, Австралия – 14,7 %, Ирландия – 14,6 %, Канада – 14,1 %, Перу – 13 %, Тринидад и Тобаго – 12,6 %, Коста-Рика – 11,9 %, Бразилия – 11,4 %, США – 10,9 %, Фиджи – 10,5 %, Парагвай – 9,7 %, Уругвай – 9,5 %, Израиль – 9 %, Барбадос – 8,9 %, Панама – 8,8 %, Кувейт – 8,5 %, Украина – 8,3 %, Эквадор – 8,2 %, ЮАР – 8,1 %, Чехия – 8 %, Финляндия – 8 %, Мальта – 8 %, Республика Берег Слоновой Кости – 7,8 %, Колумбия – 7,4 %, Турция – 7,4 %, Кения – 7 %, Германия – 6,9 %, Франция – 6,8 %, Норвегия – 6,8 %, Япония – 6,7 %, Швеция – 6,5 %, Таиланд – 6,5 %, Филиппины – 6,2 %, ОАЭ – 6,2 %, Бельгия – 6 %, Австрия – 5,8 %, Испания – 5,7 %, Саудовская Аравия – 5,6 %, Аргентина – 5,5 %, Иран – 5,5 %, Эстония – 5,4 %, Нигерия – 5,4 %, Чили – 5,1 %. Распространенность астмы в России – 2,2 % [30,31,32,33].

Цель исследования. Выявление медико-социальных аспектов бронхиальной астмы (на примере Ташкентской области).

Материалы и методы исследования

Методом наблюдения были изучены данные о распространенности, о состояниях инвалидности и смертности вследствие заболеваемости бронхиальной астмой. С целью изучения образа жизни, качества жизни, и причин вызывающих бронхиальную астму были обследованы 250 больных с бронхиальной астмой.

В исследование не были включены больные с бронхиальной астмой в стадии обострения, больные в острой стадии заболевания, а также больные которые находились в стационаре по поводу заболеваемости бронхиальной астмой в течении последних 4 недель.

Результаты исследования и их обсуждение

Отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой в районах и городах Ташкентской области из года в год. Например, заболеваемость в 2012 году (на 10 000 населения 11,03) по сравнению с 2005 (0,06) годом увеличилась в 1,3 раза. При анализе заболеваемости в городах и районах Ташкентской области их разделили на 3 группы:

I-группа – местность, где наибольше распространена бронхиальная астма. К ней относятся Янгийуль, Оккургон, Чиноз, Паркент, Зангиота и Бустонлик районы (на 10 000 населения 13,0 и выше).

II-группа – местность где бронхиальная астма распространена в среднем, к ней относятся Бекобод, Бука, Кибрай, Куйичирчик, Уртачирчик районы (на 10 000 населения 8,01-12,9).

III-группа – местность, где наименьше распространена бронхиальная астма: Олмалик, Ангрен, г. Бекобод, Чирчик, Юкоричирчик, Охангарон, Пискент районы.

Анализ полового различия заболеваемости бронхиальной астмой показал наибольшую заболеваемость среди женщин чем у мужчин (54,2:45,8), а также она больше встречается у лиц трудоспособного возраста (таблица).

Распространенность бронхиальной астмы по возрасту (на 10 000 населения)

источник

Л. С. Намазова, доктор медицинских наук, профессор
Л. М. Огородова, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Геппе, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Г. Левина, кандидат медицинских наук
К. Е. Эфендиева, кандидат медицинских наук
Ф. И. Петровский, кандидат медицинских наук
НЦЗД РАМН, ММА им. И. М. Сеченова, СибГМУ, Москва, Томск

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1], которое проявляется:

• полной или частичной обратимой обструкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и инфильтрации стенки бронха воспалительными клетками, гиперсекреции слизи, утолщения базальной мембраны;
• эпизодами кашля, свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди, которые, как правило, бывают связаны с воздействием специфических триггерных факторов и возникают преимущественно в ночное время или ранним утром;
• гиперреактивностью дыхательных путей.

БА — наиболее распространенное заболевание детского возраста, частота которого в США составляет 5–12% [2]. Чаще болеют мальчики, чем девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако с наступлением пубертатного периода распространенность заболевания становится одинаковой у обоих полов [2]. БА чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских (7,1% и 5,7% соответственно) [3]. Заболевание тяжелее протекает у детей из семей с низким социальным статусом.

Профилактика

Профилактика БА связана с предупреждением развития аллергии у ребенка [4]. Первичная профилактика БА и аллергии направлена на предотвращение возникновения заболевания у лиц из групп риска. В настоящее время не существует эффективных пренатальных мер по первичной профилактике БА [5].

Постнатальная профилактика БА и аллергии предусматривает проведение следующих мероприятий:

• следует поощрять грудное вскармливание, обеспечивающее, помимо прочего, защитный эффект относительно возникновения свистящих хрипов в раннем возрасте [6, 7];
• курящих родителей детей необходимо предупредить о вреде курения для ребенка, в том числе о риске возникновения свистящих хрипов [8, 9]. Воздействие табачного дыма как в пренатальном, так и в постнатальном периоде оказывает неблагоприятное влияние на течение заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией [5].

Мероприятия по вторичной профилактике БА и аллергии ориентированы на детей, у которых доказано наличие сенсибилизации, возможно наличие астмаподобных симптомов (кашля, свистящих хрипов, затруднения дыхания), но БА еще нет. Это дети из групп риска, у которых удается выявить:

• семейный анамнез БА или аллергию (риск БА до 50%);
• другие аллергические заболевания (атопический дерматит, аллергический ринит; риск БА — 10–20%);
• повышенный уровень общего иммуноглобулина Е (IgE) (более 30 МЕ/мл) в сочетании с выявлением специфических IgE-антител к белкам коровьего молока, куриного яйца, к аэроаллергенам более 0,35 МЕ/мл (у ребенка с атопическим дерматитом или аллергическим ринитом риск возрастает до 70%)

В целях вторичной профилактики БА в группах риска предлагается превентивная терапия цетиризином [10]. В исследовании ETAC показано, что назначение цетиризина в дозе 0,25 мг/кг/сут в течение 18 мес детям из группы высокого риска (с отягощенным аллергоанамнезом и кожными проявлениями аллергии) с бытовой или пыльцевой сенсибилизацией приводит к снижению частоты бронхообструкции с 40 до 20%. В ходе других более ранних исследований [5] была установлена протекторная роль специфической иммунотерапии в группах риска.

Третичная профилактика направлена на уменьшение воздействия провоцирующих факторов с целью улучшения контроля над течением БА у больных детей и уменьшения потребности в лекарственной терапии.

Соблюдение элиминационного режима может способствовать уменьшению тяжести течения уже существующего заболевания. Частый контакт с аллергенами у сенсибилизированных пациентов способствует усилению симптомов БА, развитию бронхиальной гиперреактивности, ухудшению функции легких [11–13].

Из аллергенов, с которыми человек контактирует в быту, следует выделить аллергены клещей домашней пыли, животных (имеющих шерсть или мех), тараканов и грибов. Рекомендуется проведение следующих мероприятий для уменьшения воздействия аллергенов клещей домашней пыли.

• Необходимо использовать специальные непроницаемые чехлы для матрацев, подушек и одеял [14, 15].
• Ковры или ковровые покрытия следует заменить на линолеум, или деревянные полы, либо паркет [16].
• Все постельные принадлежности нужно еженедельно стирать в горячей (55–60 °С) воде [17].
• Ковры необходимо обрабатывать акарицидными жидкостями и/или таниновой кислотой [18].
• Для уборки желательно использовать пылесос со встроенным HEPA-фильтром и пылесборником с толстыми стенками [19].
• Мягкие игрушки нужно стирать в горячей воде или периодически замораживать [20, 21]. Применение домашних ионизаторов воздуха не приводит к уменьшению выраженности симптомов БА [22].
• Необходимо устранить очаги плесени и не допускать высокой влажности в квартире в течение всего года.

Кроме перечисленных мероприятий, для уменьшения контакта с аллергенами домашних животных не следует пускать животное в спальню или основную жилую комнату [23], нужно заменить ковры или ковровые покрытия на линолеум, или деревянные полы, либо паркет. Даже после полного удаления животных из дома может пройти много месяцев, прежде чем концентрация аллергена снизится до приемлемых величин [25].

Причиной аллергической сенсибилизации часто бывают тараканы, особенно в городских домах [26]. Однако мероприятия по борьбе с ними оказывают лишь частичный эффект [27].

Пищевая аллергия является фактором обострения БА редко, главным образом у детей раннего возраста.

Риск аллергической сенсибилизации у детей увеличивает пассивное курение [28, 29]. Оно также повышает частоту и тяжесть симптомов у детей, страдающих БА. Всем пациентам с БА и родителям детей с БА следует воздерживаться от курения.

Важным в плане профилактики БА является ограничение контакта с полютантами внутри и вне помещений. Адекватная вентиляция и вытяжные устройства позволяют снизить концентрацию оксидов азота, угарного и углекислого газа, бытовых аэрозолей. Для ограничения воздействия летучих эфирных соединений не следует проводить ремонт помещений в присутствии больных детей или допускать их в только что отремонтированные квартиры. Необходимо помнить, что иногда в результате погодных и атмосферных условий возникают периоды особо интенсивного загрязнения атмосферного воздуха, когда более предпочтительным является пребывание дома в чистом, хорошо кондиционируемом помещении.

Пищевые факторы, как триггеры БА, могут быть актуальными в группе детей раннего возраста или у больных с пыльцевой сенсибилизацией. В процессе проведения провокационных тестов должны быть выявлены и в дальнейшем исключены из питания больных продукты, вызывающие обострение болезни. У таких больных нельзя использовать ацетилсалициловую кислоту и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), так как они способны запускать особые механизмы аллергии, которые могут привести к тяжелым и угрожающим жизни обострениям БА. Важным является анамнестическое выявление аллергии на пенициллин с последующим исключением этой группы препаратов ввиду угрозы развития анафилактических реакций.

Одной из причин обострений и развития тяжелых форм БА, для которых характерно неконтролируемое течение, могут быть частые вирусные респираторные инфекции, а также сопутствующие риносинуситы. В связи с этим полезной может оказаться ежегодная противогриппозная вакцинация, хотя доказательств этого собрано недостаточно. Данный вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

Всем детям старше 5 лет с рецидивирующими свистящими хрипами нужно проводить:

• спирометрию;
• пробы с бронхолитиком, физической нагрузкой;
• пикфлоуметрию с ведением дневника самоконтроля.

Классификация

Классификация тяжести БА по клиническим признакам построена с учетом количества дневных симптомов в день/неделю, количества ночных симптомов в неделю, кратности применения β₂-адреномиметиков короткого действия, значений пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ₁) и суточных колебаний ПСВ (вариабельности).

Ступень 1 — интермиттирующая БА:

– симптомы возникают реже 1 раза в неделю;

– ночные симптомы возникают не чаще 2 раз в месяц;

– ОФВ₁ или ПСВ 80% от должных величин;

– вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁ 30%.
Ступень 4 — тяжелая персистирующая БА:

– симптомы возникают ежедневно;

– ограничение физической активности;

– ОФВ₁ или ПСВ 60% от должных величин;

– вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁ > 30%.

Наличие хотя бы одного признака тяжести состояния позволяет отнести ребенка к данной категории.

Дети с интермиттирующим течением БА, но с тяжелыми обострениями должны получать терапию, как при персистирующей БА средней тяжести.

У детей с любой степенью тяжести, даже с интермиттирующей БА, могут быть тяжелые обострения.

Такой тип классификации, основанный на степени тяжести заболевания, важен в ситуации, когда необходимо решить вопрос о стартовой терапии при оценке состояния пациента.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование. Вероятность БА возрастает, если в анамнезе есть указания:

• на атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит либо отягощенный семейный анамнез по БА или другим атопическим заболеваниям;
• наличие хотя бы одного из следующих симптомов:

– кашель, усиливающийся преимущественно в ночное время;

– рецидивирующие свистящие хрипы;

– повторные эпизоды затрудненного дыхания;

– рецидивирующее чувство стеснения в грудной клетке;
появление или усиление симптомов:

– при контакте с: животными; химическими аэрозолями; клещами домашней пыли; пыльцой; табачным дымом;

– при перепадах температуры окружающей среды;

– при приеме лекарственных средств (ЛС) (ацетилсалициловая кислота, β-адреноблокаторы);

– при любых острых инфекционных заболеваниях респираторного тракта;

– при сильных эмоциональных нагрузках;

При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на следующие признаки, характерные для БА:

• гиперэкспансия грудной клетки;
• удлинение выдоха или свистящие хрипы при аускультации;
• сухой кашель;
• ринит;
• периорбитальный цианоз — так называемые аллергические тени (темные круги под глазами из-за венозного застоя, возникающего на фоне назальной обструкции);
• поперечная складка на спинке носа;
• атопический дерматит.

Следует учитывать, что в стадии ремиссии патологическая симптоматика может отсутствовать (нормальная физикальная картина не исключает диагноза БА).

У детей в возрасте до 5 лет диагноз БА основывается главным образом на результатах клинического (но не функционального) обследования и анамнеза.

У детей грудного возраста, имевших три и более эпизодов свистящих хрипов, связанных с действием триггеров, следует подозревать БА, проводить обследование и дифференциальную диагностику.

Лабораторные и инструментальные исследования. У детей старше 5 лет необходимо определить ОФВ, форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и отношение ОФВ₁/ФЖЕЛ. Спирометрия позволяет оценить степень обструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания. При оценке показателей ОФВ₁ и ФЖЕЛ важно учитывать этнические особенности и возрастные градации. При нормальной функции легких отношение ОФВ₁ к ФЖЕЛ составляет более 80%, а у детей, возможно, более 90%. Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию. В пользу диагноза БА также свидетельствует подтверждение обратимости бронхиальной обструкции — увеличение ОФВ₁ по крайней мере на 12% после ингаляции сальбутамола либо в ответ на пробную терапию глюкокортикоидами [30].

Пикфлоуметрия (определение пиковой скорости выдоха) — важный метод диагностики и последующего контроля за лечением БА. Последние модели пикфлоуметров относительно недороги, портативны, выполнены из пластика и идеально подходят для использования пациентами старше 5 лет в домашних условиях с целью ежедневной оценки течения БА. При анализе показателей ПСВ у детей используют специальные нормограммы, но более информативен ежедневный мониторинг ПСВ в течение 2–3 нед для определения индивидуального наилучшего показателя [31]. ПСВ измеряют утром (обычно наиболее низкий показатель) и вечером перед сном (как правило, наиболее высокий показатель). Заполнение больным дневников самоконтроля с ежедневной регистрацией в них симптомов, результатов ПСВ и лечения играет важную роль в стратегии лечения БА. Мониторинг ПСВ может быть информативен для определения ранних симптомов обострения заболевания. Дневной разброс показателей ПСВ более чем на 20% рассматривается как диагностический признак БА, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания [32]. Результаты пикфлоуметрии свидетельствуют в пользу диагноза БА, если ПСВ увеличивается по крайней мере на 15% после ингаляции бронхолитика или при пробном назначении глюкокортикоидов [33].

У пациентов c симптомами, характерными для БА, но с нормальными показателями функции легких в постановке диагноза БА может помочь исследование реакции дыхательных путей на физическую нагрузку [34]. В исследовательских целях для выявления бронхиальной гиперреактивности можно использовать тест с метахолином или гистамином. При диагностике БА эти тесты имеют высокую чувствительность, но низкую специфичность [35].

У некоторых детей симптомы БА провоцирует только физическая нагрузка. В этой группе полезно проведение нагрузочного теста (6-минутный протокол нагрузки бегом). Использование этого теста совместно с определением ОФВ₁ или ПСВ может быть полезно для постановки точного диагноза БА [36].

Кожные тесты с аллергенами или определение общего или специфических IgE в сыворотке крови мало информативны для диагностики БА. Однако эти исследования помогают выявить аллергический характер заболевания, установить факторы риска и триггеры, на основании чего может быть рекомендован соответствующий контроль факторов окружающей среды [37].

Дифференциальную диагностику БА чаще всего приходится проводить со следующими заболеваниями:

• дисфункция голосовых связок (псевдоастма);
• бронхиолит;
• аспирация инородного тела или молока у детей грудного возраста;
• муковисцидоз;
• первичные иммунодефициты;
• синдром первичной цилиарной дискинезии;
• трахео- или бронхомаляция;
• пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей;
• стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист;
• облитерирующий бронхиолит;
• интерстициальные заболевания легких;
• застойные пороки сердца;
• туберкулез;
• бронхолегочная дисплазия;
• долевая эмфизема.

При наличии следующих симптомов следует заподозрить отличное от БА заболевание [38]:

– появление симптомов заболевания в возрасте до 2 лет;

– респираторный дистресс-синдром и/или применение искусственной вентиляции легких (ИВЛ);

– неврологическая дисфункция в неонатальном периоде;

– отсутствие эффекта от применения бронхолитиков;

– свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой;

– затруднение глотания и/или рецидивирующая рвота;

– плохая прибавка массы тела;

– сохранение потребности в оксигенотерапии в течение более 1 нед после обострения заболевания.
Физикальные данные:

– деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек»;

– очаговые изменения в легких;

– крепитация при аускультации;

– цианоз.
Результаты лабораторных и инструментальных исследований:

– очаговые или инфильтративные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки;

– необратимая обструкция дыхательных путей;

Основаниями для направления на консультацию к другим специалистам служат:

• сомнительный или не уточненный диагноз;
• наличие симптомов с рождения или перинатальные заболевания легких;
• неукротимая рвота;
• тяжелые инфекции верхних дыхательных путей;
• персистирующий влажный кашель;
• наличие в семейном анамнезе необычного заболевания органов грудной клетки;
• плохая прибавка массы тела;
• неожиданные клинические находки (очаговые изменения в легких, дисфагия, патологический голос или крик, инспираторный стридор);
• отсутствие ответа на терапию (особенно при терапии ингаляционными глюкокортикоидами в дозе более 400 мкг/сут или необходимость частого применения пероральных глюкокортикоидов).

Целями терапии БА являются достижение и поддержание контроля над заболеванием. Контроль БА является комплексным понятием, включающим, согласно рекомендациям GINA (Global Initiative For Asthma, www.ginasthma.com), совокупность следующих показателей:

• минимальное количество хронических симптомов, включая ночные (в идеале симптомов нет);
• минимальное количество обострений (или нечастые обострения);
• отсутствие необходимости в скорой помощи;
• минимальная потребность в β₂-адреномиметиках и других препаратах скорой помощи (в идеале не применяют);
• отсутствие ограничений активности, включая физическую нагрузку;
• циркадные вариации ПСВ менее 20%;
• нормальная (близкая к нормальной) ПСВ;
• отсутствие нежелательных лекарственных явлений или их минимальные проявления.

Достижение контроля БА должно быть целью терапии для всех пациентов вне зависимости от степени тяжести. Поскольку некоторые показатели, определяющие контроль БА неоднозначны и открыты для интерпретации, были разработаны более строгие и четкие характеристики контроля и выделено два его уровня. В исследовании GOAL было показано, что при терапии, направленной на достижение полного контроля, у значительной части пациентов (более 40%) возможно достижение полного контроля, а у большинства — достижение хорошего. Поскольку в исследование GOAL включались дети 12 лет и старше, неизвестно, можно ли экстраполировать полученные данные на младшие возрастные группы.

Критерии контроля БА

Показаниями к госпитализации служат:

– затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, речь отдельными словами, отказ от еды у младенцев, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия или одышка (частота дыхательных движений более 30 в минуту);

– наличие громких свистящих хрипов или их отсутствие;

– ЧСС более 120 в минуту (у детей грудного возраста более 160 в минуту);

– ПСВ менее 60% от должной или наилучшей индивидуальной величины, даже после начальной терапии;

– истощение ребенка.

Отсутствие быстрой и сохраняющейся на протяжении не менее 3 ч явной реакции на бронходилататор.

Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2–6 ч.

Дальнейшее ухудшение состояния.

Наличие в анамнезе жизнеугрожающих обострений БА, или госпитализаций в реанимационное отделение, или интубации по поводу обострения БА.

Социальное неблагополучие.

Лекарственная терапия

К средствам базисной терапии относят ЛС с противовоспалительным и/или профилактическим эффектом (глюкокортикоиды, кромоны, антилейкотриеновые, анти-IgE- и антицитокиновые препараты) и длительно действующие бронходилататоры (длительно действующие β₂-адреномиметики, препараты теофиллина с медленным высвобождением). Наиболее эффективные средства базисной терапии в настоящее время — это ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК).

К средствам, облегчающим течение заболевания, относят ингаляционные короткодействующие β-адреномиметики (наиболее эффективные бронходилататоры), антихолинергические препараты, препараты теофиллина с немедленным высвобождением и пероральные короткодействующие β-адреномиметики.

Выбор терапии основывается на тяжести БА, доступности антиастматических препаратов, особенностях системы здравоохранения, соотношении риск/польза от применения препарата, культуре, личных обстоятельствах пациента и его семьи. При этом следует учитывать, что:

• ЛС для контроля заболевания принимают ежедневно длительно для достижения и поддержания контроля БА;
• препараты неотложной помощи действуют быстро, устраняя бронхоконстрикцию и сопутствующие ей острые симптомы, такие, как свистящие хрипы, чувство стеснения в груди и кашель.

Препараты для лечения БА вводят различными путями: пероральным, парентеральным и ингаляционным. Последний предпочтительнее [39, 40].

При выборе устройства для ингаляции учитывают эффективность доставки ЛС, стоимость/эффективность и удобство применения [41].

Выбор устройства для ингаляции у детей [78, 79]

У детей применяют три типа устройств для ингаляции: небулайзеры, дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ) и дозированные порошковые ингаляторы (ДПИ) [42]. У детей при обострении тяжелой БА предпочтительнее применять небулайзеры. Доставку препаратов с их помощью осуществляют в течение 5 мин [46].

Рассмотрим препараты, контролирующие течение заболевания.

Кромоны. Кромоглициевая кислота менее эффективна, чем ИГК [43–45] в отношении клинических симптомов, функции внешнего дыхания, БА физического усилия, гиперреактивности дыхательных путей. Длительная терапия кромоглициевой кислотой при БА у детей по эффективности не отличается значительно от плацебо [46, 47].

Недокромил, назначенный перед физической нагрузкой, позволяет уменьшить тяжесть и продолжительность вызванной ею бронхоконстрикции [48]. Недокромил так же, как и кромоглициевая кислота, менее эффективен, чем ИГК [49, 50]. Кромоны противопоказаны при обострении БА, когда требуется интенсивная терапия бронхорасширяющими препаратами быстрого действия. Роль кромонов в базисной терапии БА у детей ограничена, особенно у детей дошкольного возраста, в связи с отсутствием доказательств их эффективности. Проведенный в 2000 г. метаанализ не позволил сделать однозначный вывод об эффективности кромоглициевой кислоты как средства базисной терапии БА у детей.

При неэффективности кромонов в течение 4-8 нед следует перейти на ИГК.

ИГК. В настоящее время ИГК являются самыми эффективными препаратами для контроля БА, поэтому их рекомендуют для лечения персистирующей БА любой степени тяжести [5, 51]. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ИГК позволяет контролировать симптомы БА, уменьшает частоту обострений и количество госпитализаций, повышает качество жизни, улучшает функцию внешнего дыхания, снижает гиперреактивность бронхов и уменьшает бронхоконстрикцию при физической нагрузке [52–56]. Применение ИГК у детей дошкольного возраста, страдающих БА, приводит к клинически значимому улучшению состояния, включая балльную оценку дневного и ночного кашля, свистящего дыхания и одышки, физической активности, применения препаратов неотложного действия и использования ресурсов системы здравоохранения [57–61]. В настоящее время ИГК являются единственными препаратами базисной терапии у детей младше 3 лет, эффективность которых доказана исследованиями, проведенными в течение длительного периода времени. У детей применяют следующие ИГК: беклометазон, флутиказон, будесонид [62].

Расчетные эквипотентные дозы ИГК, мкг [107]

Эквивалентные суточные дозы ингаляционных кортикостероидов в зависимости от возраста, мкг

При длительной терапии ИГК (в средней дозе 450 мкг/сут по беклометазону дипропионату (БДП)) никаких побочных эффектов на плотность костной ткани не выявили [63–71]. У больных с легкой БА применение ИГК в дозе 400 мкг/сут по БДП или меньше не влияет на метаболизм костной ткани. Применение более высоких доз (800 мкг/сут по БДП) приводит к обратимому торможению как процесса образования кости, так и ее деградации [72–77].

Применение ИГК в дозе 100–200 мкг/сут по БДП не оказывает никаких статистически или клинически значимых негативных эффектов на рост пациентов [78–81]. Дети, больные БА, получающие лечение ИГК, во взрослом возрасте достигают нормальных итоговых показателей роста [82–84].

Лечение ИГК в дозе менее 400 мкг/сут по БДП обычно не сопровождается значимым угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у детей [85–87], большей частотой развития катаракты [88–92]. Клинически проявляющаяся молочница редко становится значительной проблемой у детей, получающих ингаляционные или системные глюкокортикоиды. Применение спейсеров уменьшает частоту кандидоза полости рта [93, 94].

Системные глюкокортикоиды. Использование пероральных глюкокортикоидов у детей с БА ограничено обострениями, вызванными вирусными инфекциями [95–97]. Несмотря на то что системные глюкокортикоиды эффективны в отношении БА, необходимо учитывать нежелательные явления при длительной терапии, такие, как угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, увеличение массы тела, стероидный диабет, катаракта, артериальная гипертензия, задержка роста, иммуносупрессия, остеопороз, психические расстройства [98, 99].

Ингаляционные β₂-адреномиметики длительного действия. Препараты этой группы эффективны для поддержания контроля БА, их применяют в комбинации с ИГК [100] и перед интенсивной физической нагрузкой в тех случаях, когда стандартные начальные дозы не позволяют достичь контроля БА. Эффект этих препаратов сохраняется на протяжении 12 ч.

Формотерол в виде ингаляций начинает действовать через 3 мин, максимальный эффект развивается через 30–60 мин после ингаляции [101, 102].

Салметерол в виде ингаляций начинает действовать относительно медленно, значимый эффект отмечают через 10–20 мин после ингаляции однократной дозы 50 мкг [103], а эффект, сопоставимый с таковым сальбутамола, развивается через 30 мин [104]. Из-за медленного начала действия салметерол не следует назначать для купирования острых симптомов БА.

Дети хорошо переносят лечение ингаляционными β₂-адреномиметиками длительного действия даже при продолжительном применении, а их побочные эффекты сопоставимы с таковым β₂-адреномиметиков короткого действия (в случае их применения по требованию).

Пероральные β₂-адреномиметики длительного действия. Препараты этой группы включают лекарственные формы сальбутамола и тербуталина длительного действия. Эти препараты могут помочь в контроле ночных симптомов БА. Их можно использовать в дополнение к ИГК, если последние в стандартных дозах не обеспечивают достаточного контроля ночных симптомов [105, 106]. Возможные побочные эффекты включают стимуляцию сердечно-сосудистой системы, тревогу и тремор.

Комбинированные препараты. Комбинация длительно действующего β₂-адреномиметика и ИГК в низкой дозе более эффективна, чем увеличение дозы последнего [107, 108]. Комбинированная терапия салметеролом + флутиказоном через один ингалятор способствует лучшему контролю БА, чем длительно действующий β₂-адреномиметик и ИГК в отдельных ингаляторах [109]. На фоне терапии салметеролом + флутиказоном практически у каждого второго пациента можно достичь полного контроля БА. Отмечают значительное улучшение показателей эффективности терапии (ПСВ, ОФВ₁, частоты обострений, качества жизни) [110].

Терапия будесонидом + формотеролом в составе одного ингалятора обеспечивает лучший контроль симптомов БА по сравнению с одним будесонидом у пациентов, у которых ранее ИГК не обеспечивали контроля симптомов [111].

Метилксантины. Теофиллин значительно более эффективен, чем плацебо, для контроля симптомов БА и улучшения функции легких даже в дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Применение теофиллинов для лечения БА у детей проблематично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, проблемы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст) можно использовать для усиления терапии у детей при среднетяжелой и тяжелой БА в тех случаях, когда заболевание недостаточно контролируется применением низких доз ИГК. Несмотря на то что антилейкотриеновые препараты не изучались как средства монотерапии при легкой персистирующей БА у детей, GINA (2002) рекомендует их использование как альтернативный вариант монотерапии при легкой персистирующей БА. При применении антагонистов лейкотриеновых рецепторов в качестве монотерапии у больных с тяжелой и среднетяжелой БА отмечают умеренное улучшение функции легких (у детей 6 лет и старше) и контроля БА (у детей 2 лет и старше) [5]. Зафирлукаст обладает умеренной эффективностью в отношении функции внешнего дыхания у детей 12 лет и старше со среднетяжелой и тяжелой БА.

Антихолинергические препараты. Антихолинергические препараты (ипратропия бромид) при применении отдельно или в комбинации с другими бронходилататорами (в основном β₂-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с целью контроля течения БА в педиатрической практике применяют крайне ограниченно.

Безопасность и эффективность ипратропия бромида у детей младше 6 лет не установлены. У детей дошкольного возраста применение ипратропия бромида имеет лишь незначительное влияние на уровень контроля БА, рутинное применение антихолинергических препаратов в дополнение к β₂-адреномиметикам не оправдано.

Средства неотложной терапии. Ингаляционные β₂-адреномиметики быстрого действия — самые эффективные из существующих бронхолитиков, их считают препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма [112, 113].

Антихолинергические препараты имеют ограниченное значение в лечении БА у детей [114].

Комбинация ингаляционного β₂-агониста быстрого действия и антихолинергического препарата обеспечивает более выраженный бронхорасширяющий эффект и должна быть назначена до лечения метилксантинами. Применение комбинации сопровождается снижением потребности в госпитализации.

Принципы диагностики обострений приведены в таблице.

Определение тяжести обострений БА

Ступенчатый подход к лечению БА

Ступень 1, легкая интермиттирующая БА. У пациентов с легкой интермиттирующей БА симптомы болезни появляются только при контакте с аллергеном или триггером. В отсутствие контакта симптомы болезни отсутствуют, а показатели функции легких находятся в пределах нормы. Интермиттирующую форму БА также диагностируют у больных с эпизодами БА физического усилия. Нечастые симптомы и ненарушенная функция легких являются основанием для того, чтобы не рекомендовать при этой форме БА длительную терапию противовоспалительными препаратами. Пациенты нуждаются в лекарственной терапии в периоды обострения болезни.

Объем базисной терапии у детей 5 лет и старше в зависимости от степени тяжести БА

В качестве средств неотложной помощи используют ингаляционные формы сальбутамола.

Если у пациента необходимость в приеме ЛС появляется чаще 1 раза в неделю на протяжении более 3 мес, его следует расценивать как больного с легкой персистирующей БА. Дети с интермиттирующей БА, но с тяжелыми обострениями должны расцениваться как имеющие персистирующую БА средней степени тяжести.

Ступень 2, легкая персистирующая БА. Препараты выбора у детей любого возраста — ИГК в низких дозах (беклометазон, флутиказон, будесонид). В качестве альтернативных препаратов для контроля БА рассматривают теофиллины замедленного высвобождения и кромоны. В случае сохранения симптомов болезни у пациента, начавшего лечение БА с использования теофиллина медленного высвобождения или кромонов, следует спустя 4 нед назначить ИГК.

Монотерапия другими препаратами (кроме глюкокортикоидов) менее эффективна для контроля воспаления при БА.

Исследование монотерапии b2-адреномиметиками длительного действия у детей выявило некоторую эффективность этих средств, однако результаты исследований противоречивы. Применение антилейкотриеновых препаратов у детей с легкой персистирующей БА не изучалось. У пациентов с более тяжелыми формами заболевания препараты этой группы обладают умеренной эффективностью, поэтому их можно использовать у некоторых пациентов для контроля БА.

У детей старше 12 лет в качестве стартовой терапии может быть выбрана комбинация ИГК и длительно действующего β₂-адреномиметика. Как было показано в исследовании GOAL, такой подход способен обеспечить полный контроль БА у большего количества пациентов при меньшей дозе глюкокортикоидов по сравнению с монотерапией ИГК.

Помимо регулярного применения препаратов для контроля БА, пациенту должен быть доступен ингаляционный β₂-адреномиметик быстрого действия для купирования симптомов при необходимости, однако частота его применения не должна превышать 3–4 раз в сутки. Применение симптоматических препаратов более 4 раз в сутки указывает на плохой контроль БА по данной схеме терапии, в таких случаях следует считать, что пациент имеет более тяжелую степень БА.

Ступень 3, среднетяжелая персистирующая БА. При среднетяжелой персистирующей БА симптомы возникают ежедневно в течение длительного времени или ночью, чаще 1 раза в неделю. Диагноз персистирующей БА средней тяжести ставят пациенту с исходным значением ПСВ до приема ЛС более 60%, но менее 80% от должного и вариабельностью ПСВ от 20 до 30%. Если течение БА не удается контролировать низкими дозами ИГК (ступень 2), то такую БА следует расценивать как персистирующую средней степени тяжести.

Больные со среднетяжелой персистирующей БА должны ежедневно принимать противовоспалительные препараты с целью установления контроля над течением заболевания. Препаратами выбора у детей старше 5 лет являются ИГК (беклометазон, флутиказон, будесонид) в низких/средних дозах и β₂-адреномиметики длительного действия, а у детей младше 5 лет — ИГК в средних дозах. Лучше всего в качестве средств усиливающей терапии изучены ингаляционные β₂-адреномиметики длительного действия. Кроме того, можно также применять теофиллин медленного высвобождения и антилейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст). Эффективность этих препаратов варьирует у отдельных пациентов, поэтому дополнительную терапию следует выбирать индивидуально.

Помимо регулярного применения препаратов для контроля БА, у пациента должен быть ингаляционный β₂-адреномиметик быстрого действия, который следует использовать при необходимости для купирования симптомов, но не чаще 3–4 раз в сутки.

Если контроля БА достичь не удается, следует начать лечение, соответствующее ступени 4.

Ступень 4, тяжелая персистирующая БА. Терапией первого ряда при тяжелой персистирующей БА у детей является комбинация ИГК (флутиказон, будесонид) в высоких дозах и ингаляционных длительно действующих β₂-адреномиметиков (салметерол, формотерол). С этой целью рекомендованы также препараты комбинированной терапии, так называемые фиксированные комбинации (флутиказон + салметерол, будесонид + формотерол). Дополнительное назначение β₂-адреномиметика длительного действия к базисной терапии ИГК при неконтролируемом течении болезни дает больший клинический эффект, чем увеличение дозы ИГК в 2 раза и более. Хотя ингаляционные β₂-адреномиметики длительного действия лучше всего изучены и наиболее предпочтительны в качестве дополнительной терапии, однако можно использовать теофиллин медленного высвобождения, антилейкотриеновые препараты.

В некоторых случаях на ступенях 2–4 может потребоваться применение короткого курса системных глюкокортикоидов для быстрого достижения контроля заболевания. По материалам Executive Summary of the NAEPP Expert Panel Report (2002), рекомендуемая доза пероральных глюкокортикоидов для короткого курса составляет 1–2 мг/кг/сут (по преднизолону) и не должна превышать 60 мг/сут. Длительное лечение пероральными глюкокортикоидами следует начинать в минимально возможных дозах, лучше всего в виде однократного приема утром для сведения к минимуму возможных побочных эффектов. При переводе больных с пероральных на ИГК необходимо установить наблюдение в связи с риском развития симптомов надпочечниковой недостаточности. У больных, получающих комбинированную терапию, начать снижение объема лечения следует с уменьшения дозы ИГК примерно на 25% каждые 3 мес. После того как доза глюкокортикоидов будет составлять менее 800 мкг будесонида в сутки (для детей младше 12 лет) или эквивалента, следует отменить дополнительную терапию. На этапе уменьшения интенсивности терапии рекомендуется наблюдать пациента не реже 1 раза в 3 мес.

При тяжелой БА контроль над симптомами достигается далеко не всегда, в таком случае цель лечения заключается в получении наилучших возможных результатов.

В дополнение к базисной терапии используется β₂-адреномиметик быстрого действия по потребности для облегчения симптомов, но желательно не чаще 3–4 раз в сутки.

Ступенчатый подход лечения БА подразумевает увеличение уровня терапии при возрастании степени тяжести заболевания. Если пациент уже получает лечение, классификация тяжести БА должна основываться на имеющихся клинических признаках и дозах ежедневно принимаемых ЛС. Например, пациенты с сохраняющимися (несмотря на проведение терапии, соответствующей данной ступени) симптомами легкой персистирующей БА должны рассматриваться как имеющие персистирующую БА средней тяжести. То есть при ступенчатом подходе к терапии переход на более высокую ступень показан в том случае, если контроля не удается достичь или он был утрачен на фоне проводимой терапии, причем необходимо убедиться, что пациент правильно принимает препараты. Целью лечения является достижение контроля над болезнью с применением наименьшего количества препаратов.

Классификация тяжести БА по объему ежедневной базисной терапии и реакции на лечение

Таким образом, комбинация текущего уровня симптомов и текущей ступени лечения дает возможность установить тяжесть БА для пациента и назначить соответствующее лечение. После того как контроль над заболеванием установлен и поддерживается в течение не менее 3 мес, следует попытаться уменьшить объем терапии (ступень вниз) и определить минимальное лечение, необходимое для сохранения контроля. Если контроль поддерживается не менее 3 мес, степень тяжести заболевания должна быть пересмотрена в соответствии с новым лечением.

В ходе лечения необходимо проводить обучение пациента. Обучение пациента подразумевает установление партнерских отношений между ним, его семьей и медицинским работником. Хорошее взаимопонимание очень важно как основа комплаентности [115–118]. Пациентов необходимо обучить:

• избегать факторов риска;
• правильно принимать ЛС;
• различать ЛС для контроля заболевания и для купирования симптомов обострения;
• мониторингу симптомов заболевания, ПСВ (у детей старше 5 лет);
• распознавать признаки, предполагающие ухудшение БА, и предпринимать соответствующие действия;
• обращаться за медицинской помощью при необходимости.

Персистирующую БА гораздо эффективнее контролировать с помощью длительной противовоспалительной терапии, чем лечением только симптомов обострения заболевания. Существуют два подхода для достижения контроля над БА.

• Быстрое достижение контроля путем начала лечения с более высокого уровня (например, короткий курс пероральных глюкокортикоидов и/или применение более высоких доз ИГК в сочетании с β₂-адреномиметиком длительного действия в дополнение к терапии, соответствующей степени тяжести БА у пациента).
• Начало лечения со ступени, соответствующей степени тяжести заболевания, с последующим увеличением на ступень вверх при необходимости.

Первый подход более предпочтителен.

Ступень вверх («step up»): если контроль над заболеванием не достигнут. Улучшение состояния должно наступить в течение месяца (обязательно нужно проверить технику ингаляции ребенка, комплаентность, исключить факторы риска).

Ступень вниз («step down»): если контроль над заболеванием сохраняется в течение 3 мес; уменьшение количества ЛС и их дозы (препаратов базисной терапии — примерно на 25%) в соответствии со ступенчатым подходом для достижения минимального объема лечения, необходимого для сохранения контроля. При комбинированной терапии снижение объема терапии должно начинаться с ИГК до достижения дозы, эквивалентной 500 мкг по беклометазону, затем может быть рассмотрена возможность отмены второго препарата комбинации.

Терапию необходимо пересматривать каждые 3–6 мес (если контроль БА достигнут). Дополнительными и крайне важными компонентами ведения пациентов с БА являются постоянный мониторинг симптомов и ПСВ с ведением дневника самоконтроля и разработка индивидуального плана действий.

У детей с повторяющимися эпизодами свистящих хрипов на фоне острой вирусной инфекции, не имеющих признаков атопии и атопических заболеваний в семейном анамнезе, симптомы обычно исчезают в дошкольном возрасте и БА в дальнейшем не развивается, хотя могут сохраняться минимальные изменения функции легких и бронхиальная гиперреактивность. При возникновении свистящих хрипов в раннем возрасте (до 2 лет) вероятность того, что симптомы будут сохраняться и в более позднем возрасте, невелика [119–121]. У детей младшей возрастной группы с частыми эпизодами свистящих хрипов, БА в семейном анамнезе и проявлениями атопии риск развития БА в возрасте 6 лет значительно увеличивается [122]. Мужской пол является фактором риска для возникновения БА в препубертатном периоде, однако существует большая вероятность того, что БА по достижении взрослого возраста исчезнет. Женский пол является фактором риска персистирования БА во взрослом возрасте.

источник